Асцит у собак: симптомы и лечение

Асцит у собаки или, как его называют, брюшная водянка — это накопление серозного застойного транссудата в брюшной полости животного. Количество жидкости бывает довольно разным, порой, доходя у собак и до 15-20 л.

Заболевание возникает в связи с нарушением крово — и лимфообращения в организме. Перитонеальная жидкость плохо отходит из брюшной полости при недостаточной работе сердца, ведущей к застойным явлениям в большом круге кровообращения.

Это не редкое заболевание у собак, опосредованной причиной возникновения которого являются: сердечная или почечная недостаточность, гиподинамия, заболевания печени (такие как цирроз), заболевание эхинококкозом, раком, фасциолезом, вызывающие застой крови в системе портальной вены и т.д. Также заболеванию могут способствовать истощение, гидремия как следствие болезни почек, болезни крови и пр.

Симптомы асцита у собак

Асцит довольно заметен даже визуально.

• У собаки увеличивается и отвисает живот. И с полнотой это спутать сложно, поскольку, когда животное меняет положение тела, жидкость перемещается и вслед за ней меняется форма живота. Наличие жидкости в брюшной полости устанавливают при помощи простого прощупывания.
• Кроме того, собаке тяжело дышать и она часто сидит или лежит.
• Слизистые оболочки рта и глаза бледнеют или приобретают желтушный оттенок.
• Температура тела не меняется. Но собака заметно быстро утомляется и, не смотря на воду в животе, худеет.
• Шерсть становится тусклой и взъерошенной.

Для уточнения диагноза врач делает пробный прокол стенок живота. Прогноз течения болезни зависит от тяжести первоначального заболевания, которое вызвало водянку.

Лечение асцита у собак

В первую очередь владелец собаки должен обратиться к ветеринарному врачу, поскольку важно лечить не сам асцит, а заболевание, вызвавшее его.

Для этого понадобятся дополнительные исследования и анализы. Пока устанавливается основное заболевание, применяется симптоматическое лечение, которое направлено на поддержание жизненных сил организма.

• В первую очередь важно животное «посадить» на легкоперевариваемый белковый корм.
• Обязательно даются мочегонные препараты, ограничивается потребление жидкости и поваренной соли, а также прописываются витамины для собак и легкие сердечные средства: кофеин, настойка наперстянки.
• Чрезмерное скопление жидкости удаляют с помощью прокола, если необходимо, его повторяют.

Важна и профилактика заболевания, которая заключается в полноценном питании, подвижном образе жизни и своевременном лечение всех заболеваний.

Асцит у собак: причины и лечение заболевания

Асцитом называют брюшную водянку, при которой большое количество жидкости скапливается в области живота. Такая болезнь может встречаться как у людей, так и у их домашних питомцев. У собак водянка – не редкость, поэтому каждый хозяин должен знать причины и симптомы водянки, а так же основные способы лечения.

Содержание статьи

Причины асцита

Причинами асцита у собаки может послужить травма, болезнь или заражение паразитами.

Причин скопления жидкости в животе у питомца может быть большое количество. Наиболее распространенными считаются:

• повреждения и травмы брюшной области;
• болезни различных систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечной;
• онкология;
• неправильное питание: избыток натрия или солей в потребляемой собакой пище, недостаточное количество белка и воды;
• заражение некоторыми видами паразитов, чаще всего – эхинококками;
• избыточная или недостаточная масса тела.

Зачастую асцитом сопровождается такое заболевание, как перитонит. Так называют воспаление брюшной области у собаки.

Признаки и симптомы

Сопровождать заболевание могут различные признаки:

1. Вздутие живота до огромных размеров. Такой признак можно легко заметить при осмотре, не считая самой ранней стадии развития.
2. Посинение слизистых оболочек. Иногда слизистая желтеет, в этих случаях асцит вызван болезнями печени или почек.
3. Одышка, затруднение дыхания. Дышать животному легче сидя или стоя, чем лежа.
4. Отечность, возникающая в области живота, а так же в других частях организма. Происходит это из-за скопления жидкости.
5. Нарушение аппетита и жажды. Жажда у питомца усиливается, а аппетит уменьшается.
6. Собака мало ест и худеет, но вес ее увеличивается, так как в животе скапливается все большее количество жидкости.
7. В некоторых случаях можно наблюдать тошноту и рвоту при водянке. Это связано с болезнями желудочно-кишечного тракта.

На фото собака больна асцитом.

Симптомы водянки очень важно распознать вовремя. Благоприятный прогноз для лечения болезни зависит именно от скорости диагностирования. Вздутие живота у собак с лишним весом разглядеть на ранней стадии практически не возможно, поэтому для толстых собак асцит особенно опасен.

Состояние питомца

Кроме общих признаков болезни, изменяется так же общее состояние собаки. Питомец становится вялым и слабым, быстро устает. Постепенно состояние слабости доходит до того, что собака уже не может встать. При расширении брюшной полости больной обязательно испытывает ноющие боли, которые не ослабевают даже в ночное время. Поэтому собака может плохо спать и подвывать, сигнализируя хозяину о своих недомоганиях.

Когда асцит и перитонит появляются вместе, у животного так же может повышаться температура, появляться озноб. Это свидетельствует о серьезных воспалительных процессах, происходящих в организме собаки.

Прогноз при заболевании

Прогноз при болезни больше всего зависит от вызвавшей ее причины, так как водянка может вылечиться только путем ее устранения. Так, например, при злокачественных опухолях в организме собаки, благоприятный прогноз ставится очень редко.

Зависит так же от возраста и здоровья собаки, вылечить асцит в молодого пса легче, что у старого. В пожилом возрасте у питомца может появиться «старческий» асцит, в таком случае, собака доживает последние месяцы.

Чем раньше начато лечение, тем лучше будет исход, по статистике смертность при данном заболевании составляет 10-15%

При грамотном и своевременном лечении водянки, собака может прожить долгую и счастливую жизнь. Летальный исход наблюдается только в 10-15% случаев, срок от начала заболевания до смерти в этом случаев зависит от того, насколько быстро жидкость скапливается в организме.

Диагностирование асцита

При диагностировании ветеринар проводит внимательный внешний осмотр животного и изучается клиническую картину болезни. Далее им могут быть назначены следующие исследования:

• анализ крови;
• анализ жидкости, скопившейся в брюхе;
• рентген;
• УЗИ.

После осмотра собаки, ветеринар назначает ряд анализов для подтверждения диагноза.

Если болезнь не имеет явных признаков вздутия, то сначала назначают рентген или УЗИ. На снимке можно увидеть расположение органов, а так же наличие или отсутствие лишней жидкости. Жидкость, которая собралась в брюхе, не всегда свидетельствует о водянке. Это может быть кровь (внутренние кровотечения), моча (разрыв мочевого пузыря) или лимфа (повреждение лимфоузлов или сосудов)

Для исключения других заболеваний у собаки берут жидкость на анализ.

При водянке жидкость прозрачная или слегка желтовата, по консистенции напоминает воду и не имеет запаха.

Кроме определения наличия болезни анализ жидкости так же позволяет выявить причину ее появления. Изученную жидкость относят к одному из типов:

1. Экссудат. Причиной является перитонит или опухоль.
2. Транссудат. Причины: опухоль, инвазии (паразиты), болезни желудочного тракта, печени и почек.
3. Измененный транссудат. Наиболее распространенная причина – сердечная недостаточность, реже – опухоль.

После постановки диагноза пса незамедлительно направляют на лечение.

Лечение асцита у собак

Лечение асцита варьируется в зависимости от причины, вызвавшей болезнь. При неизлечимых болезнях, таких как злокачественные опухоли или сердечная недостаточность, лечение направлено на облегчения состояния собаки, однако ремиссии при нем не происходит.

При большом скоплении жидкости ее выкачивают из организма животного

. Для этого брюшная стенка прокалывается и жидкость выводится хирургом вручную. В случае, когда разрастающееся брюхо еще не создает проблем для жизни собаки и функционирования важнейших органов и систем, пациенту прописываются мочегонные средства, которые способствуют оттоку жидкость естественным путем. Такие меры при лечении являются лишь временным облегчением.

Лечение асцита направленно на устранения причин заболевания.

Основное лечение, направленное на устранение причины болезни, чаще всего заключается в приеме следующих групп лекарств:

1. Антибиотиков (цефалоспорин) для устранения воспалительных процессов.
2. Диуретиков для поддержания уровня калия при использовании мочегонных средств.
3. Кардиопротекторов и гепапротекторовдля укрепления сердечной мышцы и печени.

На период лечения собаке назначается особенная диета, подбираемая индивидуально в каждом конкретном случае. Рацион животного при асците не должен содержать соли и большого количества жидкости. Упор делается на потребление белка, так как периодическое выведение жидкости из организма способствует его дефициту.

Профилактика заболевания

Из-за того, что асцит является вторичным заболеванием, то есть возникает из-за другого недуга, определенной профилактики его появления не существует. Чтобы предотвратить образование водянки необходимо своевременно лечить острые и хронические болезни у своего питомца. Наибольшее внимание нужно обратить на наличие гепатита и гепатоза, цирроза печени, сердечной и почечной недостаточности, перитонита (воспаления желудка).

С точки зрения питания собаки необходимо следить за:

• балансом в организме воды и соли. Вода нужна для вымывания соли, однако, ее избыток так же вреден;
• потреблением собакой достаточного количества белков;
• снижение потребления натрия.

Лучшей профилактикой от заболевания это своевременное лечение хронических заболеваний.

Так же необходимо контролировать вес собаки: питомец не должен быть истощен, но и ожирение – это плохо. Нормы веса для каждой породы можно узнать при консультации с ветеринаром.

Пренебрегать посещением ветеринарного кабинета не стоит, только своевременная диагностика и начало лечения может дать шанс на лечение асцита у собаки и предотвращения его повторного появления.

Дифференциальная диагностика асцитов у животных

Каждый ветеринарный врач сталкивается с проблемой асцитов у животных и должен знать все тонкости диагностирования этого состояния.

Асцит

Это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости. В нормальном состоянии там всегда есть вещество, выделяемое брюшиной и обеспечивающее скольжение брюшинных листков, которые выстилают внутренние органы и ограничивают саму полость; кроме того эта жидкость необходима, чтобы не происходило склеивания органов. При этом жидкость всасывается самой же брюшиной.

Однако при различных заболеваниях жидкость в брюшной полости начинает продуцироваться в слишком большом количестве и при этом перестает всасываться брюшиной. Кроме того параллельно могут образовываться и другие жидкости – кровь в результате внутрибрюшного кровотечения, которое объясняется травмой внутренних органов, гинекологическими заболеваниями и т. д.; гнойно-воспалительная жидкость в результате кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Объем жидкости может достигать от 1 до 10 литров, следствием чего является значительное вздутие живота. Скорость увеличения (от незначительного до очень большого) довольно низкая.

Патогенез развития практически всех асцитов связан с усилением кровотока во внутренних органах и портальной гипертензией. Основным источником формирования асцита является печеночная лимфа, образующаяся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий.

Виды асцита

Асцит при злокачественной опухоли

Это наиболее часто встречаемый вид асцита (до 80% всех случаев). Он может быть вызван первичными опухолями печени или метастазами из других органов.

Слева — На фото опухоль яичника, вызвавшая асцит. В центре — Асцит, вызванный хондросаркомой в грудной полости у лабрадора. Справа — После удаления пораженного легкого жидкость из брюшной полости полностью рассосалась.

Асцит при панкреатите

В нашей ветеринарной практике встречался после травм у собак и кошек или при опухолях поджелудочной железы.

Слева — Асцит при панкреатите. Вызван разрывом поджелудочной железы в результате ДТП.
Справа — После операции жидкость из полости удалена

Асцит, вызванный фиброзом или циррозом печени, а также эмболиями портальной вены

А также асцит, встречающийся при портокавальных шунтах.

Слева — Портография спаниеля. Портоковальный шунт. В центре — Повторная портография спаниеля. Справа — Портография овчарки в начальной стадии цирроза печени. Расширение сосудов.

Асцит, связанный с повышением давления в полых венах

Рис. Французский бульдог. Отсутствие портального кровотока в правой латеральной доли печени. Асцит. Портальное давление 30 см.

Нормальное давление в каудальной полой вене составляет 2-7 см водного столба, при повышении давления более 15-20 см возможно развитие асцита.

Инфицированный асцит при перфорации кишечника

Спонтанный бактериальный асцит, перитонит связан с проникновением в асцитическую жидкость главным образом грам отрицательной микрофлоры.

Асцит при инфекционном перитоните кошек

Псевдоасцит

• Переполнение мочевого пузыря
• Кисты яичников или предстательной железы
• Беременность
• Патологические изменения матки

Диагностика асцитов

Практика ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии  доктора Сотникова показывает, что при асците сначала необходимо провести анализ асцитической жидкости. В 80% случаев этот простой и весьма не дорогостоящий метод  дает практически точный диагноз. Результаты лабораторных исследований дают план действий для дальнейшего лечения или продолжения диагностического обследования.

При застойных формах асцита необходимо провести кардиологическое обследование, включающее УЗИ сердца, ЭКГ и рентген грудной полости. Далее необходимо провести ультразвуковое изучение органов брюшной полости.

Параллельно с этими методами диагностики должны проводиться биохимический и клинический анализ крови. При биохимическом анализе обращают внимание на АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, уровень билирубина и альбумина. По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии. Мочевина может оказаться важным показателем особенно в диагностике циррозов и степени почечной недостаточности.

Если при проведенных лабораторных исследованиях стало ясно, что главной причиной асцита являются изменения в печени, то далее необходимо провести цитологическое, гистологическое исследования именно этого органа.

Очень важным исследованием, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшего прогноза  лечения, является портография. Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены, поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.

При проведении портографии необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба. При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита. Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см. Только после постановки основного диагноза возможно проведение лечения.

Ограничение клинических задач коррекцией только асцитического синдрома может ухудшить продолжительность и качество жизни пациента в целом!

Следует отметить, что проведение лапароцентеза с удалением значительного количества жидкости ухудшает течение и прогноз заболевания. Такие действия практически никогда не приводят к излечению пациента и могут применяться только в исключительных случаях. Крайне важно проводить лечение основного заболевания, вызвавшего асцит.

Для определения  заболевания следует обратиться в ветеринарную клинику, которая располагает всеми видами диагностики. Причем сделать это необходимо как можно скорее. Даже при незначительном вздутии живота у вашего питомца, обращайтесь к ветеринарным врачам, только так можно вовремя установить причину асцита и сделать все необходимое для скорейшего выздоровления.

Асцит брюшной полости у собак и кошек — причины, симптомы, диагностика, лечение

Асцит — скопление серозной жидкости в брюшной полости. Однако часто этим термином называют и другие выпоты в брюшную полость – перитониты (мочевые или желчные), кровотечения в брюшную полость, что является не совсем правильным.

Характерным клиническим признаком асцита является симметричное увеличение живота, одышка, иногда у самцов может появляться отечность мошонки и полового члена. У некоторых животных, в зависимости от причин асцита и количества жидкости, наблюдается потеря веса, общая слабость, повышенная жажда и мочеиспускание, склонность к коллапсу. Асцит – это не первичное заболевание, а симптом, который может свидетельствовать о целом ряде различных заболеваний и их осложнений.

Диагностика абдоминального выпота проводится с помощью рентгенографического и ультразвукового исследования. Классификация выпотов основана на физико-химических характеристиках асцитной жидкости. В зависимости от удельного веса, содержания белка, клеточности и клеточного состава жидкости – выделяют транссудат, измененный транссудат, экссудат и геморрагический экссудат. Определение гематокрита, а также биохимические тесты на концентрацию креатинина, билирубина, амилазы выполняют только при подозрениях на определенную патологию брюшной полости. Также выполняют цитологическое исследование жидкости для выявления неопластических процессов. Исследование асцитной жидкости помогает выявить причину ее накопления и попытаться повлиять на этот процесс.

При транссудате в качестве причины рассматривают – гипопротеинемию (при заболеваниях почек, печени, кишечника), неоплазии, постпеченочную и печеночную портальную гипертензию, тяжелые паразитозы, разрыв мочевого пузыря.

При измененном транссудате в качестве возможных причин исключают – застойную сердечную недостаточность, постпеченочную и печеночную портальную гипертензию, у кошек – инфекционный перитонит, хилез (из-за разрыва лимфатического сосуда, лимфомы).

Экссудат возможен при перитонитах (желчном, мочевом, панкреатическом), при инфекционном перитоните кошек, опухолях в брюшной полости.

При геморрагическом экссудате – исключают кровотечения вследствие травм, разрывов и перекруте органов (селезенки), неоплазии, нарушении свертываемости крови.

У кошек при сердечных патологиях асцит развивается намного реже, чем у собак; чаще наблюдается плевральный выпот. Также при болезнях печени у кошек (кроме опухолевых процессов) выпот в брюшную полость развивается реже и наблюдается в основном при лимфоцитарном холангите.

Лечение асцита заключается в установлении основного заболевания и попытки лечения его. Считается, что терапевтическое удаление асцитной жидкости проводят только при скоплении большого объема, способного вызвать недостаточность дыхания из-за компрессии диафрагмы. Частота осложнений при лапароцентезе не велика и риск повреждения органов возрастает, в основном, при сильном сопротивлении у агрессивных животных. Поэтому обычно седация и местное обезболивание не требуется.

Единственным противопоказанием к выполнению абдоминальной пункции является коагулопатия и тромбоцитопения.

причины, симптомы и фото болезни брюшной полости у щенков и взрослых.

К сожалению, собаки, также как и люди могут заболеть, причем и такими болезнями, которые опасны для животных.

Одной из таких болезней является асцит, который очень важно вовремя обнаружить и принять необходимые меры, чтобы продлить жизнь своему питомцу.

Описание

Асцит или водянка – это не отдельное заболевание, а следствие каких-либо других патологий органов брюшной полости.

Минимальный объем жидкости всегда присутствует в животе. Она помогает избежать трения внутренних органов пищеварения о кости или друг о друга, а также после любых движений животного помогает кишечнику возвращаться в исходное состояние и не повреждаться.

Если же работа внутренних органов нарушена, присутствует водно-солевой дисбаланс, нарушено кровоснабжение, то лимфа и плазма пробиваются через стенки кровеносных сосудов. Вся жидкость попадает в брюшную полость, где в дальнейшем начинает скапливаться, а внутренние органы сдавливаются.

Если своевременно не удалить ее, то последствия будут необратимыми, организм начнет поражаться токсинами.

По количеству жидкости асцит разделяют на:

1. асцит с большим объемом жидкости;
2. асцит со средним объемом жидкости;
3. асцит с малым объемом жидкости.

По наличию бактерий в жидкости асцит делят на:

1. асептический;
2. инфицированный.

Также выделяют асцит, который можно вылечить с помощью лекарственных препаратов и который не поддается лечению.

Причины возникновения

Причин появления асцита может быть множество, но признаки болезни практически одинаковы во всех случаях.

Опухоли

Довольно часто онкологические новообразования становятся причинами возникновения асцита вне зависимости от того, какой орган поражен. Из-за опухоли сосуды сжимаются и давление в воротной вене повышается, жидкость просачивается через вену и скапливается в брюшной полости.

Стоит помнить, что раковые образования лечатся только на начальных стадиях, поэтому при первых признаках нужно немедленно обратиться к ветеринару.

Заболевания печени

Печень – один из самых главных и важных органов как у человека, так и у собаки. Поэтому любое заболевание этого органа приводит к тому, что нормальное функционирование печени невозможно. Кровь начинает застаиваться, нарушается синтез белка и скапливается жидкость.

Заболевания почек

Почки также выполняют много важных и необходимых функций. Например, выводят из организма вредные шлаки и токсины, регулируют фильтрацию крови.

Если почки воспалены, то кровь поступает в мочу, следовательно, происходит потеря белка, что приводит к возникновению водянки.

Сердечная недостаточность

Наряду с опухолями, заболевания сердечно-сосудистой системы часто становятся причинами развития асцита. Больное или слабое сердце начинает не справляться с работой, кровь застаивается и жидкость наполняет брюшную полость, так как проходит через стенки кровеносных сосудов.

Перитонит

Сильное воспаление брюшной области. Содержимое кишечника просачивается в брюшину, происходит скопление жидкости, вздутие. Считается одним из самых опасных состояний, потому что без оперативного вмешательства может привести к летальному исходу.

Симптомы

• Вздутый живот. Однако, если собака имеет лишний вес, можно и не заметить скопления жидкости или перепутать увеличение живота с беременностью.
• Затрудненное дыхание, одышка.
• Синеватый оттенок слизистой оболочки (или желтоватый, если причиной является заболевание печени).
• Потеря активности, апатия, собаке трудно двигаться.
• Животное постоянно находится в сидячем положении, потому что из-за большого раздутого живота сложно передвигаться и лежать.
• Сильная жажда и обильное мочеиспускание.
• Сонливость и отказ от еды.
• Рвота.
• Истощение. Несмотря на увеличение живота в размерах может произойти резкая потеря веса и атрофия мышц.
• Могут отекать лапы или все тело.

Диагностика

Диагностику нужно доверить только профессионалам и ни в коем случае не заниматься лечением питомца самостоятельно. Необходимо рассказать ветеринару о всех имеющихся симптомах, врач может назначить анализ мочи и крови, узи, рентген или пункцию брюшной полости (если состояние тяжелое).

Водянку можно ликвидировать с помощью медикаментов или хирургически. Полностью избавится от асцита можно только если вылечить причину появления болезни. Иначе если не разобраться с причиной заболевания, после удаления жидкости из брюшной полости, она может начать скапливаться вновь.

Перед тем, как начать лечение основной причины развития асцита, ветеринар назначает поддерживающий курс. Назначаются кардиостимуляторы, гепатопротекторы и т.д. для восстановления нормального функционирования органов.

Удаление жидкости

Затем нужно выкачать жидкость, наполнившую брюшину. Это можно сделать двумя способами:

1. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов). Но слишком сильные препараты выводят всю воду из организма, а с ней и чересчур много калия, а слабые наоборот оставляют слишком много жидкости.
2. С помощью катетера через стенку брюшной полости. Это долгий процесс, потому что сразу нельзя удалить всю жидкость.

Выведение жидкости приводит и к большой потере белка, поэтому назначается белковая диета и снижение потребляемой воды.

Больной питомец требует большого внимания, ему нужно обеспечить покой и заботу, выполнять все рекомендации специалистов, чтобы избежать неприятных последствий. Если вообще не предпринимать попыток по лечению водянки, то собака проживет несколько недель.

Фото

На фото ниже вы можете ознакомиться с различными проявлениями асцита у разных питомцев.

У щенков и разных пород

Водянка может появится у собак любой породы, любого возраста, веса и пола. Никаких отличительных особенностей нет, симптомы асцита одинаковые и у немецкой овчарки, и у мопса, различны только причины возникновения.

Профилактика

Особой профилактики против асцита нет, однако нужно придерживаться некоторых правил, чтобы предотвратить развитие болезней, которые могут стать причинами водянки:

• снизить количество потребляемой соли в пище до минимума или исключить полностью;
• соблюдать белковую диету;
• питание должно быть регулярным, нужно избегать перекармливания;
• совершать долгие и активные прогулки (около часа).

Заключение

К сожалению, появление асцита говорит о наличии серьезных заболеваний и не всегда их можно полностью излечить. При малейших проявлениях симптомов, пусть и незначительных, стоит обратиться в клинику, не заниматься самолечением, которое может только усугубить ситуацию.

Владельцы собак всегда должны помнить, что здоровье их питомцев зависит и от них самих, от правильного ухода, внимательности, любви и заботы.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Мой мир

Асцит у собаки: симптомы и лечение водянки

Асцит у собаки — патологическая форма заболевания, бороться с которой приходится комплексно и только под наблюдением ветеринарного врача. Некоторые патологии в организме животного чреваты тем, что провоцируют так называемые вторичные заболевания. Они возникают на фоне воспалительных или патологических процессов вследствие травм, родовых осложнений и прочих причин. К таким явлениям вторичной этиологии относится и водянка, или, как звучит это осложнение в терминологии ветврачей, асцит.

Заподозрить этот недуг владелец животного сможет и самостоятельно — по увеличивающемуся с каждым днем объему живота. Так происходит вследствие скопления жидкости в брюшной полости. Такой жидкостью может быть лимфа, экссудат, транссудат, модифицированный транссудат, кровь.

Асцитом считается патологическое явление, при котором в брюшной полости собаки скапливается чрезмерное количество жидких компонентов. Их объем может быть от нескольких миллилитров у мелких пород и при неопасных причинах до 20 литров у крупных собак или при обильных выделениях жидкости. Это явление опасно развитием осложнений, а также риском летального исхода.

Причины возникновения асцита у собак

Водянку у собак могут вызвать различные причины. Часто она возникает на фоне неправильного кормления. Уменьшение белка в рационе животного приводит к образованию и накоплению патологической жидкости в брюшной полости.

Вместе с тем данное патологическое состояние вызывает и недостаточная концентрация натриевых солей в тканях собаки. Достаточно сбалансировать рацион — и владелец питомца не столкнется с последствиями. Однако не реже асцит у собак вызывают и более серьезные причины:

• Онкологические новообразования. Чаще всего провоцируют асцит злокачественные опухоли, но в то же время и от доброкачественных у собак может скапливаться жидкость в брюшной полости;

• Патологии печени, особенно цирроз и гепатит. Следствием этих заболеваний становится падение доли белка в кровяной сыворотке, что приводит к образованию и выделению в брюшину большого объема жидкости;

• Нарушения физиологии почек, в результате чего переработанная жидкость не выделяется из организма полностью. На фоне этого дополнительно происходит интоксикация тканей и органов продуктами переработки, токсинами, шлаками, солями;

• Аномалии свертываемости крови как следствие отравления, например, крысиным ядом;

• Перитонит. Воспалительный процесс в брюшине, сопровождающийся вытеканием кишечного содержимого;

• Сердечная недостаточность, при которой жидкие фракции выделяются в полость через истонченные стенки кровеносных сосудов;

• Травмы внутренних органов: почек, селезенки, печени, желчного пузыря.

Судя по тому, сколь разнообразными могут оказаться вызвавшие асцит у собаки причины, закономерны и различия в клинической картине.

Симптомы водянки

Определить и отличить асцит у собаки можно даже в домашних условиях силами самого владельца питомца. Для этого нужно поднять собаку за передние лапы и понаблюдать за формой живота. В вертикальном положении туловища живот опускается вниз к области таза и принимает грушевидную форму. При других схожих симптомах и заболеваниях такого не происходит. Только из-за скопления большого объема жидкости живот вместе с содержимым становится подвижным. И все же будет лучше убедиться в корректности своих выводов и получить подтверждение методами дифференциальной диагностики. В нее включается и ряд характерных симптомов асцита у собаки:

• Принятие неестественной позы в сидячем положении;

• Нарушение походки;

• Появление тяжелой одышки даже при отсутствии физических нагрузок;

• Апатичность и безразличие к корму и прогулкам;

• Частые приступы тошноты;

• Затрудненная дефекация;

• Из-за недостатка кислорода при обилии жидкости изменяется цвет слизистых оболочек носа, ротовой полости и глаз. Они приобретают синюшный оттенок.

Из-за увеличения объема живота может отмечаться затруднение глотательного рефлекса, трудности с пережевыванием корма.

Эти симптомы проявления водянки у собаки могут быть характерными и при некоторых других заболеваниях, поэтому следует их рассматривать в контексте общей клинической картины. Важно установить первопричину возникновения лишней жидкости в полости живота. Следовательно, придется учитывать и симптоматику, характерную для некоторых заболеваний, вызывающих асцит у собаки.

Например, в области правого подреберья, в верхней его части, могут отмечаться болезненность, колики при нарушениях работы печени. Они же могут вызывать и эффект желтушности слизистых оболочек и даже кожного покрова в местах со светлой пигментацией. При нарушениях в работе почек будет отмечаться обильное выделение мочи, наряду с частыми актами мочеиспускания. Кроме того, в большинстве случаев будут отмечаться общие признаки, характерные для многих болезней. Ими могут быть повышение температуры, озноб, жар, потеря аппетита, проявление беспокойства.

Диагностика

При подозрении на асцит проводится диагностическое исследование. Целью диагностического обследования собаки является установление истинных причин образования патологической жидкости в брюшной полости. Одновременно с этим при постановке диагноза необходимо установить характер жидкости — это может быть кровь, лимфа, тканевые жидкости, транссудат или экссудат. Поэтому для корректной постановки окончательного диагноза применяется комплекс мероприятий и исследований:

• Клинический осмотр;

• Лабораторное исследование;

• Аппаратно-инструментальные методы.

Во время клинического осмотра при подозрении на асцит проводится пальпация области живота собаки. При нажатии на него водянка будет проявляться звуками флуктуации (переливания), подвижностью брюшной стенки, быстрым восстановлением формы. При хронических формах и интенсивном прогрессировании могут отмечаться болезненные состояния. Визуально отмечается увеличение объема живота. Причем пропорции его формы могут быть одинаковыми. Кроме того, ветеринарный врач собирает анамнез (историю течения болезни) для установления вероятных причин асцита у собаки.

Лабораторная диагностика призвана определить характер жидкости и ее содержимое. Для этого проводится несложная хирургическая манипуляция — пункция (абдоминоцентез или лапароцентез). Другими словами — делается прокол брюшной стенки и отбирается проба жидкости в объеме до 20 мл для лабораторного исследования. В лаборатории эту субстанцию исследуют на наличие и количество белка, примесей компонентов крови, наличие инфекционных агентов и продуктов воспалительного процесса. По этим результатам устанавливается форма течения болезни и диагностируется ее тяжесть.

Чтобы подтвердить предварительно установленный диагноз, в тяжелых случаях назначаются аппаратные методы диагностики:

• Абдоминальное УЗИ;

• Рентгенография;

• Компьютерная томография;

• Магнитно-резонансная томография;

• Лапароскопия — компьютерное зондирование брюшной полости и ее содержимого.

Поговорим о том, лечится ли водянка у собак и какие методы лечения существуют.

Лечение асцита

Лечение асцита у собаки проводится строго при участии ветеринара. Запрещено заниматься лечением самостоятельно, поскольку это может привести к необратимым последствиям. Врач решает, как лечить асцит у собаки, с учетом того, что вызвало это патологическое состояние. В зависимости от этого применяются следующие методы и средства терапии:

• Лапароцентез — первый этап, направленный на удаление жидкости через прокол в стенке брюшины;

• Внутримышечно вводят антибиотики и противовоспалительные медикаменты;

• Абдоминально (внутрь брюшной полости) инъецируются антисептические растворы;

• Назначается курс медикаментозной терапии с сердечными, обезболивающими и гепатопротекторными группами препаратов.

Прежде чем начнется применение рекомендованных лечебных средств, нужно обнаружить причину, вызвавшую скопление жидкости в животе. И сначала следует заняться ее устранением, т. е. вылечить саму болезнь, чтобы прекратить выделение жидкого экссудата в брюшную полость.

После того как собака вылечится от асцита, она сможет и дальше жить полноценной жизнью.

Важно помнить, что конкретные решения, как вылечить водянку, принимает только ветеринарный врач на основании результатов диагностики.

Прогноз для собак после лечения асцита

При своевременном обращении за ветеринарной помощью и недопущении хронического развития первичных заболеваний прогноз по лечению асцита у собак благоприятный. В некоторых случаях при осложненных инфекциями болезнях и хронических формах течения, а также при несвоевременном лечении водянки у собак может наступить летальный исход.

Однако в большинстве случаев асцит у собаки можно вылечить, устранив первопричину.

Меры профилактики асцита у собак

К сожалению, недопущение этого недуга — задача сложная, учитывая его вторичное происхождение. Поэтому при любых болезнях внутренних органов и травмах необходимо сразу же обращаться за ветеринарной помощью. При малейших признаках брюшной водянки у собак также нужно везти питомца на клинический осмотр.

Статья не является призывом к действию!

Для более детальной проработки проблемы рекомендуем обратиться к специалисту.

Спросить ветеринара

Статья была полезна?

Спасибо, давайте дружить!

Подписывайтесь на наш Инстаграмм

Подписаться

Спасибо за обратную связь!

Давайте дружить — скачайте приложение Petstory

9 июля 2020

Обновлена: 13 февраля 2021

Асцит у собак лечение в домашних условиях народными средствами, прогноз и причинный появления у собаки, сколько живут, фото и что это такое

В статье собрана наиболее часто задаваемая подборка вопросов с ответами на них по данной теме, а также рекомендации, которые представлены исключительно в ознакомительных целях, так как определиться с лечением помогает только ветеринар.

Асцит у животных что это такое, приговор или нет, причины, симптомы, можно ли вылечить, диагностика, сколько живут, прогноз

Асцит или водянка – это болезненное состояние домашнего питомца, при котором в его брюшной полости собирается жидкость. Ее слишком большое количество представляет опасность не только здоровью любимца, но и его жизни. Асцит – это не болезнь, это патологическое состояние, при диагностике которого необходимо сразу обращаться за помощью к специалистам, дабы уберечь жизнь животного.

Причины, по которым животное может настолько плохо себя чувствовать могут быть разными: опухоли, болезни печени, сердца, почек, недостаточное употребление белковой пищи, а также может возникать при перитоните брюшной полости. Своевременное определение подобного болезненного состояния питомца дает большие шансы на успешное лечение. Симптомы, указывающие на то, что у животного асцит – это:
— раздутый живот;
— тяжелое дыхание;
— достаточно длительное сидячее положение животного;
— отечность;
— большое употребление любимцем жидкости и частое ее выведение естественным путем;
— вялость и неподвижность;
— возможна рвота.

Сам по себе асцит не лечится, поскольку он является комплексным состоянием при различных болезнях. Главной задачей хозяина и ветеринара является диагностика заболеваний, которые вызвали появление водянки. И только после того, когда будут обнаружены основные заболевания, можно приступать к лечению животного.

На период диагностики, который может длиться несколько дней, врач назначает поддерживающую терапию.

Для выведения жидкости из брюшной полости используют мочегонные препараты.

Асцит у собак стадии, последствия чем кормить

На начальной стадии асцит у собак диагностировать практически невозможно без ультразвукового исследования, поскольку собаку ничего не беспокоит, и видимых симптомов подобного состояния поначалу нет.

При правильном и своевременном лечении болезней, вызвавших асцит и самого асцита, животное не почувствует никаких последствий этого заболевания. Тут главное все сделать вовремя и качественно. Через два – три месяца, когда болезни усугубляются, кровоток и работа лимфатической системы нарушаются, появляются видимые признаки водянки.

При диагностировании у собаки асцита, первым делом нужно бросить все силы на выявление причин этого состояния и на поддержание жизненных сил питомца.

Животное «садят» на специальную диету, в основе которой лежат легко перевариваемые продукты питания, обогащенные белком. Животному назначают мочегонные препараты, ограничивают количество употребляемой поваренной соли и жидкости. Достаточно важным есть прием специальных витаминов для собак и сердечных средств типа кофеина или настоя наперстянки.

Асцит брюшной полости у собак лечение, цена операции

При большом скоплении жидкости в брюшной полости собаки ветеринар может назначить такую операцию, как прокол, с помощью которого можно спустить около 4-6 литров лишнего груза.

Асцит брюшной полости у собак лечат хирургическим путем, как правило, в случаях достаточно высокой портальной гипертензии. Решение об операции принимают для того, чтобы уменьшить проявления той самой гипертензии. Оперативным методом также создаются условия для всасывания близлежащими тканями жидкости при асците.

Ментогепатофренопексия – один из самых популярных хирургических методов решения проблем, вызванных асцитом. Суть этой операции заключается в том, что сальник подшивается к предварительно подготовленным участкам диафрагмы и печени.

Асцит у животных лечение в домашних условиях народными средствами, отзывы

Среди народных методов лечения асцита у собак хорошими отзывами характеризируют следующий рецепт, который с легкостью можно приготовить в домашних условиях.

Нужно взять 800 грамм зелени петрушки и домашнее молоко. Листья, не измельчая, хорошо промыть и сложить в заранее подготовленную металлическую емкость, залить их молоком так. Чтобы они полностью покрылись жидкостью. Все это нужно поставить в духовку. Разогретую до 60-80 градусов и топить там, не доводя до кипения, до уменьшения объема в два раза.

Когда сваренное зелье остынет, его нужно процедить и давать собаке пить по стакану один раз в день.

Асцит у собак каким цветом жидкость, патогенез

Для того чтобы точно определить, является ли жидкость, скопившаяся в брюшной полости собаки, признаком асцита, животному назначают такой метод диагностики как пункцию – прокол брюха с целью забора жидкости на исследование. Если она имеет желтый цвет светлого соломенного оттенка и не имеет запахов – то это асцитическая жидкость. Другой цвет или наличие резкого неприятного запаха говорит о том, что скопившаяся жидкость – это может быть, соответсвенно к признакам, моча, кровь или лимфа.

Патогенез: затрудненный кровоток и застои в системе воротной вены; снижение всасывания жидкости в брюшной полости, и в результате накопление транссудата, растягивающего брюшную стенку и давящего на органы брюха и грудной клетки, нарушая тем самым их функционирование.

Асцит у собак на фоне сердечной недостаточности, при заболевании печени

При сердечной недостаточности у собак часто наблюдается застой крови в системе кровообращения. Это приводит к тому, что переполняются сосудистые русла и происходит выпот лишней жидкости, находящейся в крови, в брюшную полость, вызывая тем самым болезненное состояние в виде асцита.

При болезнях печени у собак нарушается ее функциональная работоспособность, заключающаяся в том, чтобы фильтровать потоки крови и лимфы. Нарушение работы печени приводит к застою крови и, в следствии этого, выделению ее жидкой части в брюшную полость животного.

Асцит у домашних животных

Обновлено 21 февраля 2019 г.

Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости. Жидкость скапливается в пространстве между органами и со временем может вызвать вздутие живота. По мере того как жидкость накапливается, она также может оказывать давление на диафрагму, что затрудняет дыхание для людей, страдающих этим заболеванием.

К сожалению, асцит не редкость у собак и кошек и имеет множество основных причин. Если у вашего питомца такое заболевание, вы можете поспорить, что оно вызвано серьезной серьезной проблемой.

Распространенные причины асцита у домашних животных:

Правосторонняя сердечная недостаточность

В то время как левосторонняя сердечная недостаточность часто приводит к скоплению жидкости в груди, правосторонняя сердечная недостаточность вызывает скопление жидкости между органами.

Хроническая болезнь печени

Из-за снижения выработки белка печенью или из-за повышенного сопротивления кровотоку в печени.

Перитонит

Воспаление или инфекция слизистой оболочки брюшной полости может вызвать скопление жидкости.

Опухоли брюшной полости

Снижение лимфотока или выработка жидкости опухолью могут способствовать возникновению этого состояния.

Энтеропатия с потерей белка

Это желудочно-кишечное заболевание вызывает потерю белка с калом. Низкий уровень белка в крови приводит к асциту, как и в случае хронического заболевания печени.

Инфекционный перитонит кошек (FIP)

У молодых кошек причиной обычно является инфекционный перитонит кошек.

Хотя мы обычно думаем об асците как об скоплении прозрачных жидкостей, называемых транссудатами и экссудатами, строго говоря, это накопление любой жидкости, поэтому к списку можно добавить две дополнительные причины.

Кровоизлияние

Кровь в брюшной полости (или гемо-брюшной полости) может быть вызвана травмой, например, при ударе домашнего животного автомобилем, опухолями в брюшной полости или нарушениями свертываемости крови (включая прием родентицидов).

Разрыв мочевого пузыря

Если не лечить закупорку мочевыводящих путей, в конечном итоге пациент погибнет или разорвется мочевой пузырь, в результате чего брюшная полость будет заполнена мочой.

Если вы заметили у кошки расширенный живот, немедленно обратитесь к ветеринару.Если повезет, ничего страшнее асцита. Но если ваша кошка, к сожалению, страдает одним из вышеперечисленных заболеваний, страхование здоровья кошек поможет обеспечить вашему пушистому другу наилучшее лечение, а вы при этом не будете беспокоиться о счетах за ветеринарные услуги.

Прогноз и лечение

Находясь у ветеринара, диагноз асцита иногда может быть поставлен только при физическом осмотре, поскольку может быть обнаружен неприятный вздутие живота. Однако, поскольку асцит является только симптомом, а не заболеванием, необходимо провести дополнительную диагностику, чтобы определить первопричину.Анализ крови, общий анализ мочи и рентген предоставят хорошую базу данных для определения того, что может вызывать асцит. Взятие пробы брюшной жидкости также может помочь ветеринару определить первопричину.

Лечение и прогноз сильно различаются в зависимости от основной причины. Если состояние можно вылечить или исправить, асцит может исчезнуть. Но иногда он присутствует на конечной стадии болезней, которые невозможно вылечить, и когда это происходит, мы можем только попытаться справиться с асцитом, а не решить его.

Лечение основного заболевания, например сердечной или печеночной недостаточности, соответствующими лекарствами может уменьшить количество асцита. Диуретики являются основой медикаментозной терапии асцита, но ваш ветеринар может порекомендовать специальную диету с ограничением соли. В случаях асцита, когда в брюшной полости присутствует большой объем жидкости, медикаментозное лечение может оказаться недостаточным для облегчения состояния вашего питомца. В этих случаях жидкость может быть удалена из брюшной полости с помощью процедуры, называемой абдоминоцентезом.Удаление жидкости может устранить дискомфорт от вздутия живота и позволить вашему питомцу легче дышать.

асцит всегда имеет первопричину, и до тех пор, пока эта причина не будет устранена, он будет продолжаться. В случае хронических или терминальных заболеваний асцит, вероятно, будет продолжаться даже после лечения, но цель лечения — обеспечить комфорт вашего питомца.

Если у вашего питомца асцит, поговорите со своим ветеринаром о проблемах качества жизни и о том, как помочь вашему питомцу жить наилучшим образом, одновременно контролируя его состояние.

Асцит подтвержден как мощный прогностический индикатор хронического гепатита собак

В 2006 году группа экспертов, собранная Всемирной ветеринарной ассоциацией мелких животных (WSAVA), опубликовала руководство по стандартизации клинических и гистологических подтипов заболеваний печени у мелких животных. 1 В этих рекомендациях говорится, что гистологический диагноз хронического гепатита требует наличия гепатоцеллюлярного апоптоза или некроза, мононуклеарного или смешанного воспалительного инфильтрата, регенерации гепатоцитов и фиброза.Первичный хронический гепатит клинически диагностируется после выявления этих характерных гистопатологических результатов и , исключая вторичные причины хронического гепатита, включая ассоциированные токсины, инфекционные агенты и первичные метаболические дефекты (, т.е. хронический гепатит, связанный с медью).

Erika Meler, DVM, MS

Хотя в предыдущих исследованиях изучались различные клинико-патологические и гистопатологические параметры у собак с вторичным хроническим гепатитом или хроническим гепатитом всех типов, прогностический фактор у собак с первичным хроническим гепатитом пока не выявлен. .Поскольку асцит является общепризнанным негативным прогностическим фактором у людей с заболеванием печени, цель авторов состояла в том, чтобы сравнить время выживания у собак с первичным хроническим гепатитом с асцитом или без него.

Баррак Пресслер, DVM, PhD, DACVIM

В этом ретроспективном исследовании 34 собаки с клинически и гистологически подтвержденным первичным хроническим гепатитом были идентифицированы с помощью обзора медицинских карт, исключения собак с подозреваемыми или подтвержденными вторичными причинами заболевания печени и обзора оригинальные гистологические срезы печени одного ветеринарного патолога, который не знал клинической информации.Информация, собранная для каждой собаки, включала сигнал, дату появления клинических признаков, дату получения биопсии печени, наличие или отсутствие асцита во время биопсии, введенные лекарства, исход пациента (выживаемость или смерть или эвтаназия из-за печеночной или несвязанной болезни). болезнь) и дату смерти.

Свободная жидкость в брюшной полости (асцит) была отмечена у 14 из 34 собак и была подтверждена как чистый или модифицированный транссудат в 11 образцах, представленных на цитологическое исследование.Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал, что среднее время выживания значительно различается между двумя группами независимо от даты появления клинических признаков, связанных с печенью, или даты биопсии. Средняя выживаемость пациентов, умерших от причин, связанных с печенью, с даты биопсии составила 24,3 месяца для собак без асцита по сравнению с 0,4 месяца для собак с асцитом ( P <0,001, что означает, что этот результат был статистически значимым). Кроме того, пациентам в группе, не страдающей асцитикой, с большей вероятностью была назначена диета, специфичная для печени, тогда как пациентам в группе с асцитической болезнью чаще назначали спиронолактон.

КОММЕНТАРИЙ

Это исследование подтверждает, что у собак с подтвержденным первичным хроническим гепатитом у пациентов с асцитом на момент постановки диагноза будет значительно меньше времени выживания по сравнению с пациентами без асцита. Хотя количество собак, о которых сообщалось в этом исследовании, невелико, разница во времени выживания между этими двумя группами достаточно велика, чтобы статистический анализ подтвердил, что разница не только случайность.

Связь между асцитом и более ранней смертью имеет интуитивный смысл.Патофизиологические механизмы, которые считаются необходимыми для образования асцита, включают наличие портальной гипертензии, увеличение активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и гипоальбуминемию; все эти параметры указывают на запущенное заболевание или глобальное заболевание печени, и каждый из них может независимо приводить к асциту. Однако ветеринары должны знать, что некоторые владельцы собак с бессимптомным асцитом, возможно, предпочли усыпить, а не ждать, пока диуретики проявят свое действие, и включение этих собак в это исследование могло повлиять на полученные результаты.Среднее время выживания собак с асцитом было меньше, чем у людей с такими же гистологическими и клиническими данными, что вызывает подозрение в отношении этого «эффекта варианта эвтаназии».

В недавнем ретроспективном обзоре хронического гепатита собак множественной этиологии прогностическими факторами, связанными со значительным сокращением продолжительности жизни, были желтуха, наличие волны жидкости в брюшной полости (предположительно из-за асцита), небольшой размер печени, увеличенные портальные лимфатические узлы, и цирроз.2 Половина собак в этом исследовании, которым был поставлен диагноз хронического гепатита, имели цирроз печени, продвинутую и необратимую стадию фиброза печени. Это наблюдение также могло быть сложным фактором в исследовании, обсуждаемом здесь; собаки с асцитом, вероятно, имеют более позднюю стадию заболевания на момент обращения и, следовательно, логически имеют более низкую выживаемость. К сожалению, в этом исследовании не сообщалось о количестве собак с асцитом и без него, у которых был цирроз (в отличие от случайного фиброза).

Связь между приемом спиронолактона и наличием асцита не вызывала удивления, учитывая, что этот диуретик назначают только пациентам с заболеванием печени, у которых имеется достаточное накопление жидкости, требующее медицинского вмешательства. Спиронолактон может помочь замедлить или предотвратить асцит за счет антагонизма альдостерона, что приводит к снижению натрия и воды и реабсорбции в дистальных почечных канальцах. Теоретически другие классы препаратов, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему ( e.грамм. ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, таких как эналаприл или беназеприл, или антагонистов рецепторов ангиотензина II, таких как лозартан) также можно использовать для уменьшения образования асцита. Однако альдостерон также является профибротическим, и антагонизм со спиронолактоном может дать дополнительные преимущества, помимо немедленного уменьшения асцита.

Причина связи между кормлением рационом, разработанным для собак с заболеваниями печени, и отсутствием асцита не так очевидна. Возможно, у некоторых пациентов с асцитом не развилось бы это осложнение, если бы они получали такую ​​диету на более раннем этапе прогрессирования болезни.С другой стороны, предполагаемое более низкое качество жизни собак с асцитом могло побудить большинство владельцев кормить своих питомцев более пикантными или привычными диетами. Или может случиться так, что те факторы заболевания, которые прямо или косвенно вызывают фиброз, цирроз или развитие асцита, не меняются диетической терапией. Тем не менее, в настоящее время большинство ветеринарных гепатологов предлагают кормить собак с асцитом диетой с пониженным содержанием натрия.

Раффан Э., МакКаллум А., Скейс Т.Дж. и др. Асцит является отрицательным прогностическим признаком хронического гепатита у собак. J Vet Intern Med 2009; 23 (1): 63-66.

Информация в разделе «Обновления исследований» предоставлена ​​Эрикой Мелер, DVM, MS, и Барраком Пресслером, DVM, доктором философии, DACVIM, Департамент ветеринарных клинических наук, Школа ветеринарной медицины, Университет Пердью, Вест-Лафайет, IN 47907.

ССЫЛКИ

1. Группа стандартизации печени WSAVA. Стандарты WSAVA для клинической и гистопатологической диагностики заболеваний печени собак и кошек .Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2006.

2. Польдерваарт Дж. Х., Фавье Р. П., Пеннинг Л. С. и др. Первичный гепатит у собак: ретроспективный обзор (2002-2006 гг.). J Vet Intern Med 2009; 23 (1): 72-80.

Границы | Диагностика септического перитонита у собак на основе биомаркеров

Введение

Септический перитонит (SP) — это воспаление брюшной полости, вызванное наличием жизнеспособных бактерий и требующее неотложной хирургической помощи (1). Диагноз СП может быть поставлен путем цитологической идентификации внутриклеточных бактерий в перитонеальной жидкости, положительного бактериального посева в перитонеальной жидкости и путем общей идентификации желудочно-кишечного истечения во время лапаротомии (2–4).Ранняя диагностика имеет решающее значение для своевременного и окончательного лечения. Сообщается о летальности 36–67% (2001–2018 гг.) У собак с СП (2–6). Диагностика может быть сложной задачей, когда количество бактерий низкое, например, при перфорации желудка (7, 8), когда объем выпота невелик и когда предшествующие диагностические или терапевтические вмешательства снижают количество бактерий (1). У таких пациентов лабораторные биомаркеры, специфичные для сепсиса, которые можно быстро измерить, могут обеспечить высокую диагностическую точность и быть быстрее, чем методы бактериального посева (9, 10).

Исследования в области медицины и ветеринарии оценили полезность биомаркеров крови для диагностики сепсиса (11–15). У людей концентрация цитокинов в выпоте оценивалась для выявления SP после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте и, в частности, колоректальной хирургии (16, 17), и они могут позволить раннее выявление утечки анастомоза. Однако полезность цитокинов для диагностики SP (как до операции, так и после операции) на собаках до сих пор не оценивалась.

Диагностический и прогностический потенциал новых биомаркеров крови, включая вкДНК, нуклеосомы, ПКТ и воспалительные цитокины, недавно был исследован на собаках с сепсисом (18–21). Прокальцитонин является предшественником гормона кальцитонина. У людей с сепсисом концентрации ПКТ увеличиваются в течение 24 часов в ответ на инфекционный стимул и, вероятно, происходят от моноцитов, нейтрофилов и печени, почек, селезенки и легких (22). Функционально ПКТ может модулировать цитокины (23), влиять на тонус сосудов (24) и усиливать воспаление (25).Исследования людей с циррозом печени показывают, что измерение ПКТ в сыворотке может помочь в идентификации SP (26), хотя измерение в асцитической жидкости не было дифференцирующим (27). Концентрация ПКТ повышена у собак с сепсисом (20) и может иметь прогностическое значение (21).

Внеклеточная ДНК высвобождается из различных типов клеток посредством процессов апоптоза, некроза и высвобождения внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) (28–30). Эта вкДНК может присутствовать отдельно или в комбинации с различными ядерными, цитоплазматическими или гранулированными белками, такими как эластаза нейтрофилов, катепсин G или миелопероксидаза.Нуклеосомы — это структуры, состоящие из вкДНК и ядерных гистоновых белков (31). Хотя нуклеосомы и вкДНК имеют общие структурные элементы, они представляют собой разные объекты (32) с различным потенциалом активации иммунных клеток через рецепторы распознавания образов (PRR) (33). Измерение обоих биомаркеров может дать лучшее представление о процессе заболевания, чем измерение каждого из них по отдельности (32). Распознавание иммунными клетками молекулярных паттернов, таких как гистоны, нуклеосомы и вкДНК, с помощью PRR приводит к продукции цитокинов (34), что также может помочь в идентификации SP.

Цитокины — очень большая и разнообразная группа сигнальных белков и медиаторов воспаления, которая включает хемокины, интерлейкины, интерфероны и факторы роста. Их биология сложна, потому что многие из этих факторов являются плейотропными, и их влияние может варьироваться в зависимости от контекста, концентрации и местоположения (35). Интерлейкин-6 управляет белковой реакцией острой фазы печени, способствует дифференцировке моноцитов и В-клеток и активирует Т-клетки (36). Цитокин CCL2 (ранее известный как MCP-1) представляет собой хемокин, который в первую очередь отвечает за индукцию и регулирование миграции и инфильтрации макрофагов к участкам воспаления, вызванного повреждением ткани или инфекцией.В моделях перитонита мышей CCL2 является наиболее важным медиатором миграции моноцитов в брюшную полость (37). Хотя он продуцируется различными типами клеток, включая эпителий, основным источником CCL2 на самом деле являются другие макрофаги (38).

Сообщалось, что градиенты содержания лактата и глюкозы в крови к жидкости обладают высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики SP у собак (39, 40). Однако уверенность в этих результатах была снижена дополнительными данными (40, 41), которые демонстрируют аналогичные градиенты изотоков, связанных с несептическим асцитом (NSA) из-за рака, панкреатита, мочеиспускательного канала и утечки желчи (40, 42, 43).Клинически дифференцировать собак с SP от собак с NSA может быть сложно, потому что эти пациенты часто имеют схожий анамнез и сопоставимые клинические признаки. В некоторых ситуациях перитонеальные выпоты, вызванные этими двумя синдромами, также может быть трудно различить, потому что воспаление брюшины может возникать вторично по отношению к различным раздражителям (44), включая бактерии (45) и биохимические раздражители, такие как секреция поджелудочной железы (46). , желчь (47) или моча (48).

Настоящее исследование было направлено на определение того, какие биомаркеры крови и выпота и какие градиенты концентрации биомаркеров кровотока наиболее способны отличить SP от NSA у собак.Было высказано предположение, что у собак с SP концентрация биомаркеров в крови и выпоте выше, чем у собак с NSA, за исключением глюкозы, для которой концентрации в крови и выпоте были меньше у собак с SP, чем у собак с NSA. Была выдвинута гипотеза, что собаки с SP имеют меньшие градиенты биомаркеров кровотока, чем у собак с NSA, опять же, за исключением глюкозы, для которой градиент, как предполагалось, был больше у собак с SP, чем у собак с NSA.

Материалы и методы

Размер выборки

Расчеты производились с помощью онлайн-калькулятора (http: // www.количественный анализ. В пилотных данных средняя концентрация вкДНК ± стандартное отклонение в перитонеальном выпоте собак с SP составляла 24 380 ± 8 356 пг / мл. Максимальное значение у собак с NSA составляло 15 800 пг / мл. Для обнаружения эквивалентной разницы (24 380–15 800 = 8 580 пг / мл) между двумя новыми популяциями собак, где общее стандартное отклонение составляло 8 356 пг / мл, потребовалось бы 16 собак на группу.

Животные

Собаки с признаками синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и перитонеального выпота, которые были оценены в отделении неотложной помощи и отделении интенсивной терапии в больнице учреждения в период с 16 августа по 18 марта, соответствовали критериям включения.Исследование было проведено с одобрения местного институционального комитета по уходу и использованию животных с информированного согласия клиента. Собаки подходили для включения в исследование, если они удовлетворяли по крайней мере 2 из 4 критериев SIRS (49) и у них был перитонеальный выпот, выявленный с помощью ультразвукового исследования в месте оказания медицинской помощи, выполненного в соответствии с установленными протоколами (50, 51). Используемые критерии SIRS: температура <100,6 ° F или> 102,6 ° F; частота сердечных сокращений ≥120 ударов в минуту; частота дыхания ≥40 вдохов в минуту; количество лейкоцитов> 16000 клеток / мкл или <6000 клеток / мкл, или> 3% полосовых нейтрофилов.Собаки были классифицированы как имеющие SP или NSA. Диагноз СП был основан на положительной бактериальной культуре или цитологических данных о внутриклеточных бактериях после оценки перитонеального выпота или хирургическом подтверждении перфорации желудочно-кишечного тракта. Диагноз NSA был основан на удовлетворении трех критериев: (i) отрицательная бактериальная культура перитонеальной жидкости, (ii) отсутствие цитологических данных о бактериях и (iii) установление альтернативного окончательного диагноза (39). Чтобы свести к минимуму риски, связанные с забором крови или выпота, собак исключали, если они весили <5 кг, имели протромбиновое время (ПВ) или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)> 150% верхнего значения референтного интервала или количество тромбоцитов <30 000 / мкл.

Сбор данных

Следующие данные были записаны во время сбора образца: сигнал, предыдущий медицинский анамнез, результаты физикального обследования, неинвазивное артериальное давление, периферическое сатурация кислорода, модифицированная оценка по шкале комы Глазго (52) и результаты ультразвукового исследования жидкости в полости тела. Эта информация позволила рассчитать сокращенный балл по физиологической и лабораторной оценке острых пациентов (APPLE _fast ) (53). Во время обнаружения перитонеальной жидкости образцы крови и образцы перитонеальной жидкости были получены с интервалом приблизительно 10 минут, при этом гарантируя, что в течение этого периода времени не будет проводиться никакая терапия, чтобы не мешать оценке градиента биомаркеров.Ни один из пациентов не получал продукты крови, коллоиды или вазопрессоры до сбора образцов. Образцы перитонеального выпота собирали путем чрескожного парацентеза, и жидкость декантировали в вакуумированные пробирки, содержащие гепарин лития, K2-EDTA, 3,2% цитрат натрия или без добавок. Инфузия жидкости в брюшную полость для облегчения восстановления излияния (т. Е. Диагностический перитонеальный лаваж) не выполнялась ни у одного пациента в этом исследовании. Образцы крови собирали из внутривенных катетеров или путем венепункции непосредственно в вакуумированные пробирки, содержащие гепарин лития, K ₂ -EDTA, 3.2% цитрат натрия или без добавок. Газы крови и электролит (RapidPoint 405, Siemens Medical Solutions, Норвуд, Массачусетс), лактат (Lactate Pro, Arkray, Edina, MN) и рефрактометрические измерения общего белка были выполнены на образцах гепаринизированной крови и выпота сразу после сбора. Сыворотка и кровь с антикоагулянтом EDTA были отправлены на стандартный химический анализ (Кобас, Рош, Индианаполис, Индиана) и полный анализ крови (ADVIA 2120, Сименс, Вашингтон, округ Колумбия). Оставшиеся образцы крови и перитонеальной жидкости центрифугировали в течение 10 мин при 1370 rcf.Супернатанты разделяли и хранили при -80 ° C в ожидании анализа партии. Образцы анализировали двумя партиями, чтобы минимизировать продолжительность хранения. Максимальное время хранения между отбором образцов и анализом составляло 12 месяцев (медиана 3,5, IQR 2,5–5,3). В день анализа партии образцы оттаивали и выдерживали при 4 ° C.

Анализы на биомаркеры

Все биомаркеры измеряли в образцах плазмы с цитратным антикоагулянтом и в образцах выпота с цитратным антикоагулянтом. В настоящем исследовании использовались реагенты и анализы, которые ранее были валидированы (20, 54–62) или использовались несколькими независимыми группами для измерения концентраций биомаркеров у собак (18, 21, 63–68).Концентрации вкДНК измеряли с помощью настольного флуориметра (Qubit 3.0 Fluorometer) и соответствующих реагентов (Quant-It HS dsDNA Kit) в соответствии с инструкциями производителей (Life Technologies, Waltham, MA). Образцы были проанализированы в трех экземплярах, и средние значения использовались для статистического анализа, как сообщалось ранее (18, 68). Концентрации нуклеосом в плазме крови анализировали с помощью коммерческого ELISA (Cell Death Detection ELISA Plus, Roche, Indianapolis, IN), масштабированного относительно объединенной нормальной собачьей плазмы, поскольку в анализе отсутствует эталонный стандарт (18, 68, 69).Плазма, собранная от нескольких нормальных собак, анализировалась в четырех лунках на каждом планшете, и контрольное значение (присвоенное произвольной единице измерения 1,0) было установлено как среднее значение этих четырех повторов. Концентрации нуклеосом выражали относительно контрольного значения (18, 68, 70). Концентрации ПКТ определяли с использованием коммерческого набора (Biovendor, Asheville, NC), как описано ранее (20, 21). Ранее утвержденный набор (Biomedica Gruppe, Вена, Австрия) использовался для измерения концентраций NT-proCNP (57, 62).Набор для множественного иммуноанализа цитокинов на основе микросфер, покрытых антителами (CCYTOMAG-90K, EMD-Millipore, Billerica, MA), предназначенный для одновременного количественного определения нескольких цитокинов, использовали, как описано ранее (64, 71). Этот анализ проводился с инкубацией образца в течение ночи при 4 ° C для максимальной чувствительности. Включенные аналиты были CCL2, CXCL8, IL-6, IL-10 и KC-Like. Концентрации цитокинов измеряли дважды, и средние значения использовали для последующих анализов. Наблюдаемую концентрацию каждого аналита для каждого образца рассчитывали с использованием стандартной кривой, построенной на основе стандартов и холостого опыта, предоставленных производителем [среднее (мин-макс) r ² значения для стандартных кривых равнялись 1.000 (0,996–1,000)]. В тех случаях, когда значения были записаны ниже измеряемого диапазона анализа, заявленная производителем минимальная определяемая концентрация была рассчитана следующим образом: 21,0 пг / мл (CCL2), 21,7 пг / мл (CXCL8), 20 мг / дл (глюкоза), 3,7 пг / мл. мл (IL-6), 8,5 пг / мл (IL-10) и 5,3 пг / мл (KC-подобный).

Статистический анализ

Перед выбором теста данные были оценены на предмет нормальности с использованием теста Д’Агостино-Пирсона и соответствующим образом рассчитана описательная статистика. Большинство переменных не имели нормального распределения.Кроме того, концентрации цитокинов считались непараметрическими из-за подстановки данных для нижнего предела обнаружения для некоторых измерений. Поэтому все данные представлены в виде медианы (межквартильный размах), и повсюду использовались непараметрические тесты гипотез. Показатели летальности сравнивались между двумя группами с использованием точного критерия Фишера. Концентрации биомаркеров сравнивали между парами образцов крови и выпота в группе SP и в группе NSA с помощью знакового рангового критерия Уилкоксона для согласованных пар.У собак с SP и NSA концентрации биомаркеров в крови, в выпоте и градиенты кровотока сравнивали с использованием теста Mann-Whitney U . Альфа была установлена ​​на 0,05 для всех тестов гипотез, с апостериорной поправкой Бонферрони, примененной для корректировки множественных сравнений. Графики в виде ящиков и усов также были созданы для визуализации сравнений.

Различительную способность биомаркеров для диагностики SP оценивали путем построения кривых рабочих характеристик приемника (ROC) и вычисления площади под этими кривыми (AUROC).В частности, концентрации в крови, концентрации выпота и градиенты кровотока для каждого биомаркера оценивались отдельно. Оптимальные пороги чувствительности и специфичности были определены путем максимизации индекса Юдена = (Чувствительность + Специфичность) -1 (72). Значения AUROC между моделями сравнивались по Хэнли и МакНилу (73, 74). Анализы выполняли с использованием коммерческого программного обеспечения (Prism 6.0, GraphPad, La Jolla, CA; SPSS Statistics 24, IBM, Armonk, NY).

Результаты

Характеристики исследуемой популяции

Всего было зарегистрировано 37 собак, 18 с SP и 19 с NSA.В группу SP входили собаки смешанных пород ( n = 4), лабрадор ретривер, гончая гончая и сибирский хаски (все n = 2) и по 1 каждой из следующих собак: ши-тцу, такса, американский эскимос, мастиф, бишон-фризе, золотистый ретривер, ротвейлер и бордер-колли. В группу NSA входили лабрадор ретривер ( n = 4), бордер-колли ( n = 3), смешанная порода ( n = 3) и по 1 каждой из следующих собак: австралийская овчарка, немецкий короткошерстный пойнтер, яма бультерьер, бернский зенненхунд, гаванский пес, фоксхаунд, мягкошерстный пшеничный терьер, золотистый ретривер и австралийская пастушья собака.Группа SP включала 10 стерилизованных самок и 8 кастрированных самцов собак, в то время как группа NSA включала 9 стерилизованных самок и 10 кастрированных самцов собак. Средний возраст в группе SP составлял 8 (4,8–10,3) лет, а в группе NSA 9 (6–10) ( P = 0,510). Средний балл APPLE _fast в группе SP составлял 22 (IQR 20–29), а в группе NSA 21 (IQR 16–24) ( P = 0,143). Средняя масса тела в группе SP составляла 26 (13–35) кг, а в группе NSA — 32 (21–41) кг ( P = 0,218) (дополнительная таблица 1).Из группы SP 8/18 случаев были первичными неотложными состояниями (было направлено 10/18), а в группе NSA 3/19 случаев были первичными чрезвычайными ситуациями (было направлено 16/19). Из 18 собак SP 10 были умерщвлены в периоперационном периоде из-за плохого или ухудшающегося прогноза, 1 испытала остановку сердца и умерла, а 7 были выписаны живыми (летальность 61,1%). Из 19 собак NSA 8 были усыплены из-за плохого или ухудшающегося прогноза, а 11 были выписаны живыми. Однако из 11 собак, выписанных живыми, 1 была выписана вопреки рекомендациям врача, а другая была подвергнута эвтаназии дома (44.4% летальность при 1 цензуре). Не было различий в показателях летальности между двумя группами ( P = 0,505). Причины СП включали перфорацию кишечника из-за неоплазии ( n = 3), инородное тело ( n = 2), разрыв желчного пузыря с септическим желчным перитонитом ( n = 3), расхождение места предыдущего хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте ( n = 2), абсцесс печени ( n = 1), абсцесс поджелудочной железы ( n = 1), абсцесс брыжеечных лимфатических узлов ( n = 1), септический уроперитонеум от разрыва мочевого пузыря ( n = 1 ) и неизвестный источник ( n = 4).Четыре собаки с SP неизвестного источника были умерщвлены после цитологической диагностики септического перитонеального выпота, но до дальнейшего исследования происхождения SP. Диагноз СП был основан на положительной бактериальной культуре или цитологических данных о внутриклеточных бактериях после оценки перитонеального выпота ( n, = 15, 83%) или хирургическом подтверждении перфорации желудочно-кишечного тракта ( n = 3, 17%). ) (2). Причины NSA включали стерильный мочеиспускательный канал ( n = 4), желчный перитонит ( n = 3), непроходимость уретры ( n = 2), недавнюю лапаротомию при желудочно-кишечной хирургии ( n = 2), панкреатит ( n = 2), расширение желудка и заворот желудка ( n = 1), новообразования кроветворного происхождения ( n = 1), острая почечная недостаточность ( n = 1), инородное тело кишечника ( n = 1 ), спаек кишечника ( n = 1) и лимфомы ( n = 1).

Концентрации биомаркеров в крови и перитонеальном выпоте

Чтобы определить, различались ли концентрации биомаркеров в периферической крови и перитонеальном выпоте, было выполнено попарное сравнение концентраций биомаркеров в крови и выпоте. Эти результаты суммированы в таблице 1. У собак с SP концентрации глюкозы, вкДНК, нуклеосом, PCT, CCL2, IL-6, IL-10 и KC-подобных значительно различались между кровью и перитонеальным выпотом. Для всех биомаркеров, кроме глюкозы и ПКТ, концентрации этих аналитов были выше в выпоте по сравнению с кровью собак с SP.Напротив, у собак с NSA только концентрации CCL2, IL-6 и KC-подобного отличались в выпоте по сравнению с кровью; и здесь концентрации выпота были выше, чем в крови.

Таблица 1 . Сравнение концентрации биомаркера в крови с концентрацией биомаркера выпота у собак с септическим перитонитом (SP) и у собак с несептическим перитонитом (NSA).

Сравнение концентраций биомаркеров в SP и NSA

Чтобы определить, могут ли концентрации биомаркеров в крови отличать собак с SP от собак с NSA, сравнивали концентрации каждого из биомаркеров крови между двумя группами собак.Эти данные сведены в Таблицы 2–4. После поправки на множественные внутригрупповые сравнения только CCL2 значительно отличался между собаками с SP и собаками с NSA. В частности, CCL2 в крови был выше у собак с SP, чем с NSA (рис. 1). Точно так же, чтобы определить, могут ли концентрации биомаркеров выпота отличать SP от NSA, концентрацию биомаркеров выпота сравнивали между двумя группами собак. Здесь концентрации лактата, CCL2, IL-6 и IL-10 в выпоте были значительно выше у собак с SP по сравнению с таковыми с NSA после поправки на множественные сравнения (рис. 2).Наконец, градиенты концентрации кровотока сравнивали между собаками с SP и собаками с NSA. Градиенты лактата, CCL2, IL-6 и IL-10 были значительно меньше у собак с SP по сравнению с NSA (рис. 3). У собак с SP был значительно больший градиент глюкозы в крови, чем у собак с NSA.

Таблица 2 . Сравнение концентраций биомаркеров в крови у собак с септическим перитонитом (SP) и несептическим перитонитом (NSA).

Таблица 3 . Сравнение концентраций биомаркеров выпота у собак с септическим перитонитом (SP) и несептическим перитонитом (NSA).

Таблица 4 . Сравнение градиентов концентрации биомаркеров кровотока у собак с септическим перитонитом (SP) и несептическим перитонитом (NSA).

Рисунок 1 . График в виде прямоугольников и усов концентраций CCL2 в крови у собак с SP и NSA. Центральная линия внутри прямоугольника указывает на медианное значение, прямоугольник представляет собой межквартильный размах, а усы представляют собой минимальное и максимальное значения. P <0,05 после поправки на множественные сравнения считали значимым. CCL2, хемокиновый лиганд-2 с мотивом C-C; ИЛ, интерлейкин.

Рисунок 2 . График в виде прямоугольников и вискеров концентраций лактата в выпоте, CCL2, IL-6 и IL-10 у собак с SP и NSA. Центральная линия внутри прямоугольника указывает на медианное значение, прямоугольник представляет собой межквартильный размах, а усы представляют собой минимальное и максимальное значения. P <0,05 после поправки на множественные сравнения считали значимым.CCL2, хемокиновый лиганд-2 с мотивом C-C; ИЛ, интерлейкин.

Рисунок 3 . График в виде прямоугольников и вискеров градиентов кровотока для концентраций глюкозы, лактата, CCL2, IL-6 и IL-10 у собак с SP и NSA. Центральная линия внутри прямоугольника указывает на медианное значение, прямоугольник представляет собой межквартильный размах, а усы представляют собой минимальное и максимальное значения. P <0,05 после поправки на множественные сравнения считали значимым. CCL2, хемокиновый лиганд-2 с мотивом C-C; ИЛ, интерлейкин.

Прогнозирование септического перитонита

Описанные выше сравнения концентраций биомаркеров в крови и выпоте использовались для определения кандидатов на построение кривой ROC. В частности, были построены кривые ROC для концентраций CCL2 в крови, для концентраций в эффузии лактата, CCL2, IL-6 и IL-10 и для градиентов кровотока для лактата, глюкозы, CCL2, IL-6 и IL-10. Значения AUROC с 95% доверительным интервалом (ДИ) и соответствующие значения P представлены в таблице 5.Основываясь на этих значениях AUROC, наиболее дискриминантным биомаркером была концентрация лактата в выпоте (Рисунок 4), AUROC 0,866, 95% ДИ 0,751–0,980 ( P = 0,0001). Однако ни одно из значений AUROC в таблице 5 существенно не отличалось друг от друга. Расчет индекса Юдена показал, что пороговое значение для концентрации лактата в выпоте 4,2 ммоль / л было 72,2% чувствительным (95% ДИ 46,5–90,3) и 84,2% специфическим (95% ДИ 60,4–96,6) для SP. Индекс Юдена определил, что пороговое значение градиента глюкозы в крови при эффузии <37 мг / дл (<2.06 ммоль / л) была чувствительна на 89,5% (95% ДИ 66,9–98,7) и специфична на 66,7% (95% ДИ 41,0–86,7).

Таблица 5 . Площадь биомаркера под значениями рабочей характеристической кривой приемника для различения септического перитонита и несептического асцита у собак.

Рисунок 4 . Анализ кривой рабочих характеристик приемника способности концентрации лактата в выпоте отличать SP от NSA у собак, с вычислением площади под кривой, соответствующих доверительных интервалов и значения P .Значение P представляет значимость сравнения площади под кривой с линией идентичности (AUROC = 0,5). AUROC, площадь под кривой рабочей характеристики приемника.

Обсуждение

Дифференцировать SP от NSA может быть непросто, так как многие из этих пациентов имеют схожие жалобы, отклонения при клиническом обследовании и клинико-патологические данные. Ранняя диагностика СП может улучшить результаты за счет ускоренного приема противомикробных препаратов и окончательной хирургической коррекции (75, 76).Окончательное определение NSA может предотвратить ненужное введение противомикробных препаратов и хирургическое обследование собак с NSA, снижая заболеваемость, стоимость для клиентов и риск для пациентов. Таким образом, поиск способа надежного, быстрого и неинвазивного разделения этих двух популяций очень поможет клиницистам. Предыдущие исследования были сосредоточены в первую очередь на измерениях концентраций биомаркеров в крови (12, 13, 18, 19, 57, 59), в то время как только одно исследование оценивало NT-proCNP, измеренное как в крови, так и в выпоте, для диагностики SP (62).Настоящее исследование направлено на удовлетворение этой неудовлетворенной потребности путем оценки способности различных биомаркеров, измеренных как в крови, так и в выпоте, различать SP и NSA.

В настоящем исследовании маркером, который лучше всего отличал SP от NSA, была концентрация лактата в выпоте. Этот результат согласуется с предыдущими выводами, хотя различительная способность в настоящем исследовании была сравнительно снижена (39, 40). В исследовании Levin et al. с участием 8 собак с SP, концентрация жидкого лактата выше 2.5 ммоль / л имели 100% чувствительность и 91% специфичность для диагностики SP (40). В исследовании Bonczynski et al. участие 7 собак с SP не показало диагностической точности только концентрации лактата в выпоте; тем не менее, это исследование показало, что градиент лактата в кровотоке, превышающий -2 ммоль / л, был на 100% чувствительным и 100% специфичным для диагностики SP у собак (39). Мы предполагаем, что различия между этими и нашими результатами связаны с природой контрольной популяции в настоящем исследовании.Мы специально отбирали собак с NSA, которые клинически были очень похожи на собак с SP. В частности, эти две популяции имели сопоставимые истории болезни, аналогичные результаты физикального обследования и оценки тяжести заболевания. Это, вероятно, привело к получению контрольной популяции собак с воспалительными перитонеальными выпотами, которых было труднее отличить от собак с SP по сравнению с контрольными популяциями в более ранних публикациях.

Лактат, измеренный в перитонеальном выпоте собак с SP, может быть результатом метаболизма бактерий, активности инфильтрирующих лейкоцитов или диффузии из крови (40).Настоящее исследование предполагает, что это может быть комбинация всех этих факторов. Если лактат в септических выпотах возник только в результате бактериального метаболизма, тогда концентрации лактата в несептических излияниях должны быть очень низкими или равными концентрациям в крови из-за диффузии. В настоящем исследовании концентрации лактата в выпоте были значительно выше у SP, чем у NSA, но существовали некоторые совпадения (см. Рисунок 2), что указывает на вероятный источник лактата, отличный от бактериального метаболизма.Измерители лактата на месте в настоящее время измеряют только L-лактат и не могут идентифицировать изоформу D-лактата, преимущественно продуцируемую метаболизмом бактерий. Улучшение различения двух оцениваемых здесь популяций пациентов может быть возможным при измерении как D-, так и L-лактата. Мы предполагаем, что инфильтрирующие лейкоциты также могли вырабатывать лактат в результате изменения клеточного метаболизма (77) в среде с низким давлением кислорода (78).

Градиент глюкозы в кровотоке был значительно выше у собак с SP по сравнению с собаками с NSA, что согласуется с результатами предыдущего исследования (39).Изменения концентраций глюкозы могут отражать потребление глюкозы бактериальным и лейкоцитарным метаболизмом. У собак с SP были значительно более высокие концентрации CCL2, IL-6 и IL-10 в выпоте по сравнению с собаками с NSA. Кроме того, градиенты кровотока этих цитокинов также были значительно меньше у собак с SP по сравнению с собаками с NSA. Эти данные свидетельствуют о том, что концентрации CCL2, IL-6 и IL-10 в эффузии могут быть более специфичными для бактериальной инфекции, а не отражать только наличие воспалительного процесса.Два из этих цитокинов являются провоспалительными (IL-6 и CCL2), а IL-10 — противовоспалительными. Мы предполагаем, что разница в концентрациях этого цитокина между пациентами с SP и NSA может отражать более высокие уровни активности макрофагов в брюшной полости собак с SP по сравнению с собаками с NSA. В будущих исследованиях можно будет оценить количество макрофагов у пациентов с SP и NSA, чтобы оценить эту гипотезу. Интерлейкин-10 участвует в подавлении функции макрофагов и вспомогательных Т-клеток и является ключевым иммунорегулятором во время инфекции, который может смягчить повреждение тканей из-за чрезмерной цитотоксичности.Было продемонстрировано, что концентрации IL-10 коррелируют с патогенами в некоторых процессах заболевания (79), что может частично объяснить его различительную способность в настоящем исследовании.

Единственная значимая разница в концентрациях биомаркеров в крови была для CCL2, которая была значительно больше у собак с SP по сравнению с NSA. В исследованиях на собаках, моделирующих сепсис посредством инъекции липополисахарида (LPS), у обработанных собак были более высокие концентрации в крови IL-6, IL-10, TNF-α и KC-подобные концентрации до 4 часов после инъекции и более высокие CCL2 до 24 часов. ч после инъекции по сравнению с собаками, получавшими плацебо (34).Другие исследования показали, что CCL2 может быть прогностическим у собак с IMHA (71), лимфомой (80) и бабезиозом (81).

В этом исследовании преобладающими источниками инфекции у собак с СП были желудочно-кишечная и желчная системы, результаты согласуются с предыдущими сообщениями (3, 82, 83). Преобладающими источниками выпота у собак с NSA были мочевыводящие пути и желчная система. И желчный перитонит, и мочеиспускательный канал могут приводить к стерильным или септическим выделениям из брюшной полости.Наличие сепсиса в дополнение к химическому перитониту, возникающему в результате этих состояний, может повлиять на решения о лечении и потенциально может повлиять на прогноз. Хотя желчный перитонит и мочеиспускательный канал можно идентифицировать с помощью измерения билирубина или калия, эти биохимические тесты не позволяют отличить септический от несептического выпота, что позволяет предположить, что все еще существует потребность в надежных биомаркерах, чтобы отличить SP от NSA. Летальность (включая эвтаназию) в этой популяции собак с СП составила 61.1%, что согласуется с предыдущими выводами (2, 4). Летальность для собак с NSP составила 44,4%. В то время как обе популяции имели сопоставимые оценки APPLE _fast , общие показатели летальности выше для обеих популяций, чем можно было бы ожидать, основываясь только на оценке APPLE _fast . Этому есть несколько возможных объяснений. Некоторые пациенты из группы SP могли быть усыплены из-за предполагаемого плохого прогноза, но могли выжить при интенсивной терапии. Некоторые пациенты в группе NSA могли быть усыплены из-за текущего заболевания, вторичного по отношению к основному неизлечимому заболеванию (например,г., рак). Точно так же, хотя большинство пациентов в исследовании были направлены к нам, вполне возможно, что финансовые соображения сыграли роль в принятии решений об эвтаназии. Также возможно, что различия между нашим учреждением и центром, в котором была разработана оценка APPLE, также могут частично объяснить это несоответствие.

Предыдущие исследования на мышах и людях предполагают, что у SP концентрации воспалительных биомаркеров и маркеры образования NET выше в перитонеальном выпоте, чем в крови, а концентрации глюкозы ниже (16, 17, 84–86).У собак с SP в настоящем исследовании концентрации нескольких биомаркеров значительно различались между выпотом и кровью, включая глюкозу, вкДНК, нуклеосомы, ПКТ, CCL2, IL-6, IL-10 и KC-подобные. У собак с NSA в крови и выпоте различались только концентрации IL-6 и KC. Хотя врожденный иммунный ответ на молекулярные паттерны, связанные с патогенами и повреждениями, может быть качественно схожим (33, 87, 88), реакция, вызванная бактериями, может быть более интенсивной, чем реакция, вызванная только повреждением ткани.Это также может свидетельствовать о том, что адаптивные иммунные ответы и совместные взаимодействия между лейкоцитами, реагирующими на присутствие бактерий, приводят к отчетливому или большему воспалительному ответу, чем одно только повреждение ткани. Высокие концентрации вкДНК и нуклеосом в перитонеальных выпотах собак SP также очень наводят на мысль о том, что высвобождение NET происходило в брюшных полостях этих собак, как сообщалось ранее (89). Повышение концентрации ПКТ в крови по сравнению с концентрацией в выпоте, выявленное в настоящем исследовании, согласуется с предыдущими данными о высоких концентрациях ПКТ у собак с сепсисом (20, 21).Для сравнения, исследование на людях с циррозом также выявило повышенные концентрации ПКТ в сыворотке у пациентов с СП (26). Наши результаты также согласуются с последующим исследованием, также у людей с циррозом, которое продемонстрировало, что градиенты ПКТ при кровяном излиянии не были диагностическими для SP (27).

Настоящее исследование не без ограничений. Требуемый размер выборки для этого исследования был оценен на основе пилотных данных только по концентрациям вкДНК. Это могло увеличить риск ошибки типа II в наших сравнениях других биомаркеров между популяциями SP и NSA.В нашу исследуемую популяцию входили как первичные, так и вторичные случаи направления к специалистам, и, таким образом, некоторые собаки в настоящем исследовании получали лечение у других ветеринаров до направления и включения в исследование. Эти методы лечения включали внутривенную инфузионную терапию и противомикробные препараты, которые могли изменить концентрацию биомаркеров. Учитывая изменчивый характер типов и сроков этих предшествующих терапий, трудно учесть эти вмешательства при анализе концентраций биомаркеров, и остается возможным, что предшествующая терапия могла как ложно увеличивать, так и ложно снижать концентрации биомаркеров.Неизвестно, насколько быстро изменяются или уравновешиваются концентрации крови и выпота в ответ на такую ​​терапию, что затрудняет оценку влияния предшествующих вмешательств на наши результаты. Наиболее различающим биомаркером была концентрация лактата в выпоте, на которую, возможно, в меньшей степени повлияла терапия, назначенная до включения в исследование и сбора образцов. Хотя перфорация желудочно-кишечного тракта обычно приводит к СП, может быть задержка между возникновением перфорации и характерной воспалительной реакцией из-за утечки бактерий и глотания в брюшную полость.В случаях, когда перфорация произошла совсем недавно, полезность биомаркеров воспалительного ответа для диагностики SP может быть снижена. При оценке результатов анализов биомаркеров следует учитывать время любого подозрения на перфорацию желудочно-кишечного тракта.

Большинство образцов крови было взято из головной вены во время установки катетера, но некоторые образцы были взяты путем прямой венопункции или из центральных венозных катетеров. Возможно, эти различия в месте отбора проб могли повлиять на концентрацию биомаркеров, в частности лактата.Влияние изменчивости на концентрацию биомаркеров было, вероятно, небольшим, но могло быть достаточным для изменения рассчитанных градиентов. Единая, последовательная цитологическая оценка образцов перитонеальной жидкости не проводилась в рамках настоящего исследования. Оценка образцов перитонеальной жидкости обычно проводилась персоналом скорой помощи с различным уровнем подготовки, что могло привести к ложноотрицательным результатам у некоторых пациентов с NSA.

Критерии SIRS использовались для скрининга пациентов для этого исследования, поскольку они обеспечивают быстрое, простое и объективное определение потенциального наличия системного воспаления.У людей признано, что эти критерии не являются ни чувствительными, ни специфическими для сепсиса (90, 91). Их следует применять только к пациентам с совместимым анамнезом, клиническими признаками и результатами физикального обследования, которые вызывают беспокойство по поводу сепсиса или другого болезненного процесса, который может вызвать тяжелую реакцию на физиологический стресс. Если критерии SIRS применяются без этой специфичности контекста, они перестают быть информативными. В медицине человека сепсис был недавно пересмотрен с использованием подхода, основанного на данных, чтобы повысить специфичность клинических критериев, используемых для идентификации синдрома.Эти определения Sepsis-3 включают в себя шкалу быстрой оценки органной недостаточности (92), которую еще предстоит тщательно изучить в ветеринарии. Эквивалентное новое определение сепсиса в ветеринарии не проводилось, и поэтому критерии SIRS остаются наилучшей доступной стратегией (93) и использовались в многочисленных исследованиях сепсиса собак и, в частности, септического перитонита (6, 14, 94, 95). . Таким образом, они считались необходимым компонентом идентификации популяций SP и NSA в настоящем исследовании.Использование критериев SIRS облегчило идентификацию контрольной популяции собак с аналогичными параметрами физического обследования, но с NSA, а не SP, например, собак с панкреатитом, которые может быть трудно отличить клинически от SP.

Используемые здесь анализы биомаркеров были проверены или широко используются для измерения концентраций в образцах крови у собак, но только один из этих анализов был специально утвержден для использования на образцах выпота (62). Другие группы использовали те же анализы для измерения концентраций маркеров, включая глюкозу, лактат и NT-proCNP, как в выпоте, так и в образцах крови (39, 40, 62).Кроме того, многочисленные исследования на людях измеряли цитокины в образцах перитонеальной жидкости с использованием анализов, сопоставимых с используемыми здесь (16, 96–100). Образцы выпота, которые мы проанализировали, были супернатантами перитонеальной жидкости, центрифугированными и разделенными перед хранением, и, следовательно, представляют собой ультрафильтраты плазмы, модифицированные локальными эффектами, такими как потребление глюкозы или добавление лактата. Валидация анализов, используемых на образцах абдоминальной жидкости, в этом исследовании не проводилась и представляет собой существенное ограничение для наших данных.Мы не можем исключить возможность того, что матричные эффекты или присутствие мешающих веществ могли непредсказуемым образом повлиять на наши результаты. Наши данные следует считать предварительными до тех пор, пока не будет проведена такая комплексная работа по проверке.

В настоящем исследовании группа NSA включала смесь основных патологических процессов с различной патофизиологией. Возможно, что результаты настоящего исследования могли бы быть другими, если бы единственная причина СП, такая как перфорация кишечника, сравнивалась с единственной причиной НПВ, такой как панкреатит.Аналогичным образом, оцениваемые здесь биомаркеры могли бы работать по-разному, если бы проводилось прямое сравнение септического уроперитонеума или желчного перитонита с стерильным уроперитонеумом или стерильным желчным перитонитом. В настоящем исследовании измерялись концентрации биомаркеров крови и выпота только в один момент времени и, вероятно, в разные моменты времени в процессе болезни для разных пациентов. Наши выводы о диагностической полезности этих биомаркеров основаны только на этих наблюдениях за один момент времени.Концентрации биомаркеров меняются с течением времени, и если бы измерения проводились в другое время, можно было бы сделать определенные выводы о полезности конкретных биомаркеров. В настоящем исследовании участвовали принадлежащие клиентам собаки с естественным заболеванием, и поэтому было невозможно стандартизировать время сбора образцов или собирать серийные образцы перитонеальной жидкости у пациентов с септическим перитонитом. Наши результаты также можно обобщить на другие реальные условия, в которых образцы, вероятно, будут собираться во время презентации или при первом обнаружении перитонеальной жидкости.

В заключение, результаты этого исследования подтверждают текущую практику измерения концентраций лактата в выпоте для отделения SP от NSA. Следует признать, что ни один биомаркер не может полностью различать SP и, следовательно, ни один порог концентрации не обеспечивает 100% чувствительность и специфичность. Измерение нескольких биомаркеров в крови и выпоте может обеспечить более точную идентификацию SP. Несколько новых биомаркеров, включая про- и противовоспалительные цитокины и маркеры образования NET, также могут иметь значение для отличия SP от NSA, но необходимо подтверждение этих результатов в других популяциях, прежде чем они могут быть рекомендованы.В будущих исследованиях по оценке концентраций биомаркеров в крови или жидкости для диагностики сепсиса потребуется тщательный отбор контрольных групп, чтобы адекватно протестировать различительную способность биомаркера в реальных клинически значимых сценариях.

Доступность данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, доступны по запросу соответствующему автору.

Заявление об этике

Все образцы, проанализированные в этом исследовании, были собраны у собак, содержащихся в участвующей ветеринарной клинической больнице в рамках исследований, одобренных местными институциональными комитетами по уходу и использованию животных (IACUC), и проводились с письменного информированного согласия клиента (Cornell IACUC 2014-0053) .

Авторские взносы

PM помогал с дизайном исследования, собирал и анализировал данные и был соавтором рукописи. RG разработала исследование, собрала и проанализировала данные и стала соавтором рукописи. Оба автора внесли свой вклад, прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Эта работа частично финансировалась резидентным исследовательским грантом Колледжа ветеринарной медицины Корнельского университета.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2019.00208/full#supplementary-material

Дополнительная таблица 1. Сводка демографических данных и характеристик физикального обследования двух популяций пациентов с септическим перитонитом (SP) и несептическим асцитом (NSA).

Сокращения

ЯБЛОКО, физиологическое и лабораторное обследование острого пациента; АЧТВ, активированное частичное тромбопластиновое время; AU, условная единица; AUROC, площадь под кривой ROC; CCL2, хемокиновый лиганд-2 с мотивом C-C; вкДНК, внеклеточная ДНК; ДИ — доверительный интервал; CXCL8, хемокиновый лиганд мотива C-X-C 8; ИЛ, интерлейкин; IQR, межквартильный размах; KC-Like, подобный хемоаттрактанту кератиноцитов; МСР-1, хемоаттрактантный белок-1 моноцитов; NET, внеклеточная ловушка нейтрофилов; НПБ, несептический асцит; NT-proCNP, аминоконцевой пропептид натрийуретического пептида С-типа; ПКТ, прокальцитонин; PRR, рецептор распознавания образов; PT — протромбиновое время; rcf — относительная центробежная сила; ROC, рабочая характеристика приемника; ССВО — синдром системной воспалительной реакции; СП, септический перитонит.

Список литературы

1. Рэджетли Г.Р., Беннетт Р.А., Рэджетли, Калифорния. Септический перитонит: этиология, патофизиология и диагностика. Compend Contin Educ Vet . (2011) 33: e1–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

2. Дайер Т., Ховард Дж., Спренг Д. Септический перитонит от перфорации привратника и непилорического отдела желудочно-кишечного тракта: прогностические факторы у 44 собак и 11 кошек. Дж. Малый Аним Практик . (2013) 54: 625–9. DOI: 10.1111 / jsap.12151

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Кортеллини С., Сет М., Келлетт-Грегори Л.М. Концентрация лактата в плазме при септическом перитоните: ретроспективное исследование 83 собак (2007–2012 гг.). J Vet Emerg Crit Care . (2015) 25: 388–95. DOI: 10.1111 / vec.12234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дэвис Д. Д., Демьянюк Р. М., Массер Дж., Подсидлик М., Хауптман Дж. Влияние предоперационного септического перитонита и техники анастомоза на расхождение участков энтерэктомии у собак: ретроспективный обзор 210 анастомозов. Ветеринарная хирургия . (2018) 47: 125–9. DOI: 10.1111 / vsu.12704

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Lanz OI, Ellison GW, Bellah JR, Weichman G, VanGilder J. Хирургическое лечение септического перитонита без дренажа брюшной полости у 28 собак. J Am Anim Hosp Assoc . (2001) 37: 87–92. DOI: 10.5326 / 15473317-37-1-87

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Bentley AM, Mayhew PD, Culp WT, Otto CM.Изменения гемостатических профилей собак с естественным септическим перитонитом. J Vet Emerg Crit Care . (2013) 23: 14–22. DOI: 10.1111 / vec.12013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Бен Оз Дж., Арох И., Сегев Г. Повышенное отношение концентрации калия в перитонеальном выпоте к концентрации калия в сыворотке крови у собаки с перфорацией желудка. J Vet Emerg Crit Care. (2016) 26: 793–7. DOI: 10.1111 / vec.12453

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Фицджеральд Э, Барфилд Д., Ли К.С., Лэмб С.Р. Клинические данные и результаты диагностической визуализации у 82 собак с язвой желудочно-кишечного тракта. Дж. Малый Аним Практик . (2017) 58: 211–8. DOI: 10.1111 / jsap.12631

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Джитпеан С., Стром-Холст Б., Эмануэльсон Ю., Хоглунд О. В., Петтерссон А., Алнерид-Булл С. и др. Исход пиометры у сук и предикторы перитонита и длительной послеоперационной госпитализации в случаях хирургического лечения. BMC Vet Res . (2014) 10: 6. DOI: 10.1186 / 1746-6148-10-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Гебхардт К., Хиршбергер Дж., Рау С., Арндт Дж., Крайнер К., Швайгерт Ф. Дж. И др. Использование C-реактивного белка для прогнозирования исхода у собак с синдромом системной воспалительной реакции или сепсисом. J Vet Emerg Crit Care . (2009) 19: 450–8. DOI: 10.1111 / j.1476-4431.2009.00462.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Карлссон И., Вернерссон С., Амброзен А., Киндал Х., Содерштен Ф., Ван Л. и др. Повышенные концентрации C-реактивного белка, но не высокомобильный блок 1 группы у собак с естественным сепсисом. Вет Иммунол Иммунопатол . (2013) 156: 64–72. DOI: 10.1016 / j.vetimm.2013.09.011

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Cortellini S, Pelligand L, Syme H, Chang YM, Adamantos S. Липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой, у собак с сепсисом, перенесших экстренную лапаротомию: проспективное исследование случай-контроль. J Vet Intern Med . (2015) 29: 1595–602. DOI: 10.1111 / jvim.13638

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Морейра В.Г., Прието Б., Родригес Дж.С., Альварес Ф.В. Полезность внеклеточной ДНК плазмы, прокальцитонина и С-реактивного белка в качестве маркеров инфекции у пациентов с лихорадкой. Энн Клин Биохим . (2010) 47: 253–8. DOI: 10.1258 / acb.2010.009173

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Ямамото Т., Умегаэ С., Мацумото К., Саньябади АР.Перитонеальные цитокины как ранние маркеры перитонита после операции по поводу колоректальной карциномы: проспективное исследование. Цитокин . (2011) 53: 239–42. DOI: 10.1016 / j.cyto.2010.10.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Райт ЕС, Коннолли П., Велла М., Муг С. Биомаркеры перитонеальной жидкости в обнаружении утечек колоректального анастомоза: систематический обзор. Int J Colorectal Dis . (2017) 32: 935–45. DOI: 10.1007 / s00384-017-2799-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Летендре Дж. А., Гоггс Р. Определение прогноза при сепсисе собак путем прикроватного измерения внеклеточной ДНК и нуклеосом. J Vet Emerg Crit Care . (2018) 28: 503–11. DOI: 10.1111 / vec.12773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Goggs R, Letendre JA. Оценка цитокинового ответа хозяина у собак с сепсисом и неинфекционным синдромом системного воспалительного ответа. J Vet Emerg Crit Care . (под давлением).

Google Scholar

21.Troia R, Giunti M, Goggs R. Концентрации прокальцитонина в плазме позволяют прогнозировать дисфункцию органов и исход у собак с сепсисом. BMC Vet Res . (2018) 14: 111. DOI: 10.1186 / s12917-018-1427-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Ляппис А.П., Гиббс К.В., Найлен Э.С., Юн Б., Снайдер Р.Х., Гао Б. и др. Экзогенный прокальцитонин вызывает провоспалительный цитокиновый ответ. Inflamm Res . (2011) 60: 203–7. DOI: 10.1007 / s00011-010-0255-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Секстон П.М., Кристопулос Г., Христопулос А., Найлен Э.С., Снайдер Р. Х. младший, Беккер К. Л.. Прокальцитонин обладает биоактивностью в отношении комплексов семейства рецепторов кальцитонина: потенциальные посреднические роли при сепсисе. Crit Care Med . (2008) 36: 1637–40. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318170a554

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Hoffmann G, Totzke G, Seibel M, Smolny M, Wiedermann FJ, Schobersberger W. Модуляция in vitro экспрессии гена индуцибельной синтазы оксида азота и синтеза оксида азота прокальцитонином. Crit Care Med . (2001) 29: 112–6. DOI: 10.1097 / 00003246-200101000-00023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Виаллон А., Зени Ф, Пузе В., Ламберт С., Куэне С., Обер Дж. И др. Сывороточные и асцитические уровни прокальцитонина у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом: диагностическая ценность и связь с провоспалительными цитокинами. Intensive Care Med . (2000) 26: 1082–8. DOI: 10.1007 / s001340051321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Lesinska M, Hartleb M, Gutkowski K, Nowakowska-Dulawa E. Прокальцитонин и макрофагальный воспалительный белок-1 бета (MIP-1beta) в сыворотке и перитонеальной жидкости пациентов с декомпенсированным циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. Адв. Мед. Науки . (2014) 59: 52–6. DOI: 10.1016 / j.advms.2013.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Хамагучи С., Акеда Ю., Ямамото Н., Секи М., Ямамото К., Оиси К. и др. Происхождение циркулирующей свободной ДНК при сепсисе: анализ модели мыши CLP. Среднее воспаление . (2015) 2015: 614518. DOI: 10.1155 / 2015/614518

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Марграф С., Логтерс Т., Рейпен Дж., Альтрихтер Дж., Шольц М., Виндольф Дж. Циркулирующая свободная ДНК, полученная из нейтрофилов (cf-ДНК / NET): потенциальный прогностический маркер посттравматического развития вторичного воспалительного поражения и сепсиса. Амортизатор . (2008) 30: 352–8. DOI: 10.1097 / SHK.0b013e31816a6bb1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Марсман Г, Зеерледер С, Люкен БМ. Внеклеточные гистоны, внеклеточная ДНК или нуклеосомы: различия в иммуностимуляции. Смерть клетки . (2016) 7: e2518. DOI: 10.1038 / cddis.2016.410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Дейчел С.Дж., Керл М.Э., Чанг С.Х., ДеКлю А.Е. Возрастные изменения в продукции медиатора воспаления, вызванной патоген-ассоциированным молекулярным паттерном, у собак. J Vet Emerg Crit Care . (2010) 20: 494–502.DOI: 10.1111 / j.1476-4431.2010.00565.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Chaudhry H, Zhou J, Zhong Y, Ali MM, McGuire F, Nagarkatti PS, et al. Роль цитокинов как палки о двух концах при сепсисе. In Vivo . (2013) 27: 669–84.

PubMed Аннотация | Google Scholar

37. Takahashi M, Galligan C, Tessarollo L, Yoshimura T. Хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (MCP-1), а не MCP-3, является основным хемокином, необходимым для набора моноцитов при перитоните мышей, вызванном тиогликоллатом или зимозаном A. Дж. Иммунол . (2009) 183: 3463–71. DOI: 10.4049 / jimmunol.0802812

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Бончинский Дж. Дж., Людвиг Л. Л., Бартон Л. Дж., Лоар А., Петерсон М. Е.. Сравнение рН перитонеальной жидкости и периферической крови, концентрации бикарбонатов, глюкозы и лактата как средство диагностики септического перитонита у собак и кошек. Ветеринарная хирургия . (2003) 32: 161–6. DOI: 10.1053 / jvet.2003.50005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Левин Г.М., Бончинский Дж. Дж., Людвиг Л. Л., Бартон Л. Дж., Лоар А. С.. Лактат как диагностический тест при септических перитонеальных выпотах у собак и кошек. J Am Anim Hosp Assoc . (2004) 40: 364–71. DOI: 10.5326 / 0400364

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Mouat EE, Davis GJ, Drobatz KJ, Wallace KA. Оценка данных 35 собак, относящихся к расхождению швов после резекции кишечника и анастомоза. J Am Anim Hosp Assoc . (2014) 50: 254–63.DOI: 10.5326 / JAAHA-MS-6111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Нестор Д.Д., Маккалоу С.М., Шеффер Д.Д. Биохимический анализ опухолевых и неопухолевых абдоминальных выпотов у собак. J Am Anim Hosp Assoc . (2004) 40: 372–5. DOI: 10.5326 / 0400372

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Koenig A, Verlander LL. Полезность цельной крови, плазмы, перитонеальной жидкости и надосадочной жидкости брюшной жидкости. Концентрации глюкозы, полученные с помощью глюкометра ветеринарного врача, для выявления септического перитонита у собак с перитонеальным выпотом. J Am Vet Med Assoc . (2015) 247: 1027–32. DOI: 10.2460 / javma.247.9.1027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Перитонит: обновленная информация о патофизиологии, клинических проявлениях и лечении. Clin Infect Dis . (1997) 24: 1035–45. DOI: 10.1086 / 513658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Томпсон Л.Дж., Сешадри Р., Рафф М.Р. Характеристики и результаты хирургического лечения тяжелого острого панкреатита: 37 собак (2001-2007 гг.). J Vet Emerg Crit Care. (2009) 19: 165–73. DOI: 10.1111 / j.1476-4431.2009.00401.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Людвиг Л.Л., Маклафлин М.А., Грейвс Т.К., Крисп М.С. Хирургическое лечение желчного перитонита у 24 собак и 2 кошек: ретроспективное исследование (1987–1994). Ветеринарная хирургия . (1997) 26: 90–8. DOI: 10.1111 / j.1532-950X.1997.tb01470.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Стаффорд Дж. Р., Бартжес Дж. У.Клинический обзор патофизиологии, диагностики и лечения брюшной полости у собак и кошек. J Vet Emerg Crit Care. (2013) 23: 216–29. DOI: 10.1111 / vec.12033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Hauptman JG, Walshaw R, Olivier NB. Оценка чувствительности и специфичности диагностических критериев сепсиса у собак. Ветеринарная хирургия . (1997) 26: 393–7. DOI: 10.1111 / j.1532-950X.1997.tb01699.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Бойзен С.Р., Лисчандро Г.Р. Использование ультразвука для собак и кошек в отделении неотложной помощи: AFAST и TFAST. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . (2013) 43: 773–97. DOI: 10.1016 / j.cvsm.2013.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. McMurray J, Boysen S, Chalhoub S. Сфокусированная оценка с помощью сонографии у нетравматизированных собак и кошек в условиях неотложной и интенсивной терапии. J Vet Emerg Crit Care . (2016) 26: 64–73. DOI: 10.1111 / vec.12376

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. Прогностическая ценность модифицированной шкалы комы Глазго при травмах головы у собак. J Vet Intern Med . (2001) 15: 581–4. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2001.tb01594.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Hayes G, Mathews K, Doig G, Kruth S, Boston S, Nykamp S, et al. Шкала физиологической и лабораторной оценки острого пациента (APPLE): система стратификации тяжести заболевания для госпитализированных собак. J Vet Intern Med . (2010) 24: 1034–47. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2010.0552.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Thorneloe C, Bedard C, Boysen S. Оценка портативного анализатора лактата у собак. Может Ветеринар J . (2007) 48: 283–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

55. Acierno MJ, Mitchell MA. Оценка четырех стационарных измерителей для быстрого определения концентрации лактата в крови у собак. J Am Vet Med Assoc . (2007) 230: 1315–8. DOI: 10.2460 / javma.230.9.1315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Tas O, De Rooster H, Baert E, Doom MH, Duchateau L. Точность ручного анализатора lactate pro для определения лактата в крови у здоровых собак. Дж. Малый Аним Практик . (2008) 49: 504–8. DOI: 10.1111 / j.1748-5827.2008.00668.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. DeClue AE, Остербур K, Bigio A, Sharp CR.Оценка сывороточного NT-pCNP как диагностического и прогностического биомаркера сепсиса у собак. J Vet Intern Med . (2011) 25: 453–9. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2011.0713.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Бахманн К., Куттер А., Джуд Шефер Р.С., Сигрист Н. Определение референтных интервалов и сравнение газовых параметров венозной крови с использованием стандартного и нестандартного метода сбора у 51 собаки. Schweiz Arch Tierheilkd . (2018) 160: 163–70.DOI: 10.17236 / sat00150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Карлссон И., Хагман Р., Йоханниссон А., Ван Л., Карлстам Е., Вернерссон С. Цитокины как иммунологические маркеры системного воспаления у собак с пиометрой. Репродукция Domest Anim . (2012) 47 Дополнение 6: 337–41. DOI: 10.1111 / rda.12034

CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Летендре Дж. А., Гоггс Р. Измерение концентраций внеклеточной ДНК у собак с сепсисом, травмой и неоплазией. J Vet Emerg Crit Care . (2017) 27: 307–14. DOI: 10.1111 / vec.12592

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Смит С.А., Лоусон С.М., МакМайкл М.А., Юнг К., О’Брайен М., Ахил Р. Оценка анализов для количественного определения ДНК в плазме собак как косвенного маркера НЕТоза. Ветеринарная клиника . (2017) 46: 278–86. DOI: 10.1111 / vcp.12478

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Guieu LV, Bersenas AM, Holowaychuk MK, Brisson BA, Weese JS.Серийная оценка брюшной жидкости и амино-концевого натрийуретического пептида про-С-типа в сыворотке крови у собак с септическим перитонитом. J Vet Intern Med . (2015) 29: 1300–6. DOI: 10.1111 / jvim.13575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Yu DH, Nho DH, Song RH, Kim SH, Lee MJ, Nemzek JA и др. Блок 1 группы высокой мобильности как суррогатный прогностический маркер у собак с синдромом системной воспалительной реакции. J Vet Emerg Crit Care . (2010) 20: 298–302.DOI: 10.1111 / j.1476-4431.2010.00539.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Goggs R, Letendre JA. Группа box-1 с высокой подвижностью и провоспалительные цитокины повышаются у собак после травмы, но не предсказывают выживаемость. Front Vet Sci . (2018) 5: 179. DOI: 10.3389 / fvets.2018.00179

CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Флорас А.Н., Головайчук М.К., Бьензле Д., Берсенас А.М., Шариф С., Харви Т. и др. N-концевой про-C-натрийуретический пептид и кинетика цитокинов у собак с эндотоксемией. J Vet Intern Med . (2014) 28: 1447–53. DOI: 10.1111 / jvim.12409

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Karlsson I, Hagman R, Johannisson A, Wang L, Sodersten F, Wernersson S. Мультиплексный анализ цитокинов у собак с пиометрой предполагает участие KC-подобных хемокинов в бактериальном сепсисе собак. Вет Иммунол Иммунопатол . (2016) 170: 41–6. DOI: 10.1016 / j.vetimm.2016.01.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67.Джеффри У, Кимура К., Грей Р., Люет П., Беллэр Б., Левин Д. Собаки тоже используют СЕТИ: внеклеточные ловушки нейтрофилов собак в условиях здоровья и иммуноопосредованная гемолитическая анемия. Вет Иммунол Иммунопатол . (2015) 168: 262–8. DOI: 10.1016 / j.vetimm.2015.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Letendre J-A, Goggs R. Концентрации нуклеосом в плазме, но не внеклеточной ДНК являются прогностическими для собак после травм. Front Vet Sci . (2018) 5: 180.DOI: 10.3389 / fvets.2018.00180

CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Лоусон С., Смит С.А., О’Брайен М., МакМайкл М. Внеклеточные ловушки нейтрофилов в плазме от собак с иммуноопосредованной гемолитической анемией. J Vet Intern Med . (2018) 32: 128–34. DOI: 10.1111 / jvim.14881

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Бокье Дж. Р., Форбс Дж., Нат Л., Тюдор Е., Бейли С. Р.. Концентрация HMGB-1 и нуклеосом в плазме у лошадей с коликами и здоровых лошадей. J Vet Intern Med . (2016) 30: 260–8. DOI: 10.1111 / jvim.13811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Кьельгаард-Хансен М., Гоггс Р., Вийнберг Б., Чан Д.Л. Использование сывороточных концентраций интерлейкина-18 и моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 в качестве прогностических индикаторов при первичной иммуноопосредованной гемолитической анемии у собак. J Vet Intern Med . (2011) 25: 76–82. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2010.0642.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74.Хэнли Дж. А., Макнил Б. Дж. Метод сравнения площадей под кривыми рабочих характеристик приемника, взятых из одних и тех же случаев. Радиология . (1983) 148: 839–43. DOI: 10.1148 / радиология.148.3.6878708

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Кумар А., Робертс Д., Вуд К.Э., Лайт Б., Паррилло Дж. Э., Шарма С. и др. Продолжительность гипотензии до начала эффективной противомикробной терапии является решающим фактором выживаемости при септическом шоке у человека. Crit Care Med . (2006) 34: 1589–96. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000217961.75225.E9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Uittenbogaard AJ, de Deckere ER, Sandel MH, Vis A, Houser CM, de Groot B. Влияние диагностического процесса на точность определения источника и время приема антибиотиков у пациентов отделения неотложной помощи с сепсисом. Eur J Emerg Med . (2014) 21: 212–9. DOI: 10.1097 / MEJ.0b013e3283619231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77.Хаджи-Майкл PG, Ladriere L, Sener A, Vincent JL, Malaisse WJ. Гликолиз лейкоцитов и выход лактата при сепсисе животных и ex vivo крови человека. Метаболизм . (1999) 48: 779–85. DOI: 10.1016 / S0026-0495 (99) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Налдини А., Карраро Ф, Сильвестри С., Боччи В. Гипоксия влияет на выработку цитокинов и пролиферативные реакции периферических мононуклеарных клеток человека. Дж. Клеточная физиология .(1997) 173: 335–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

80. Perry JA, Thamm DH, Eickhoff J, Avery AC, Dow SW. Повышенная концентрация хемотаксического белка-1 в моноцитах и ​​количество моноцитов независимо связаны с плохим прогнозом у собак с лимфомой. Vet Comp Онкол . (2011) 9: 55–64. DOI: 10.1111 / j.1476-5829.2010.00235.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Годдард А., Лейзевиц А.Л., Кьелгаард-Хансен М., Кристенсен А.Т., Шуман Дж. П..Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в сыворотке крови при вирулентном бабезиозе собак. PLOS ONE . (2016) 11: e0150113. DOI: 10.1371 / journal.pone.0150113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Дикинсон AE, Саммерс JF, Wignal J, Boag AK, Keir I. Влияние соответствующей эмпирической антимикробной терапии на исход собак с септическим перитонитом. J Vet Emerg Crit Care . (2015) 25: 152–9. DOI: 10.1111 / vec.12273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83.Барфилд Д.М., Тиверс М.С., Холахан М., Велч К., Дом А, Адамантос ЮВ. Ретроспективная оценка рецидивов вторичного септического перитонита у собак (2000-2011 гг.): 41 случай. J Vet Emerg Crit Care . (2016) 26: 281–7. DOI: 10.1111 / vec.12413

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Haecker FM, Fasler-Kan E, Manasse C, Fowler B, Hertel R, von Schweinitz D. Перитонит в детстве: клиническое значение цитокинов в перитонеальном экссудате. Eur J Pediatr Surg .(2006) 16: 94–9. DOI: 10,1055 / с-2006-924049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Barth CR, Funchal GA, Luft C, de Oliveira JR, Porto BN, Donadio MV. Воспаление, индуцированное каррагинаном, способствует генерации АФК и образованию нейтрофильных внеклеточных ловушек в модели перитонита у мышей. Eur J Immunol . (2016) 46: 964–70. DOI: 10.1002 / eji.201545520

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Белый Р., Федоров В., Вовк В., Леппкес М., Думыч Т., Чопяк В. и др.Внеклеточные ловушки нейтрофилов образуют барьер между некротическими и жизнеспособными участками при остром воспалении брюшной полости. Фронт Иммунол . (2016) 7: 424. DOI: 10.3389 / fimmu.2016.00424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Льюис Д.Х., Чан Д.Л., Пинейро Д., Армитаж-Чан Е., Гарден О.А. Иммунопатология сепсиса: распознавание патогенов, системное воспаление, компенсаторный противовоспалительный ответ и регуляторные Т-клетки. J Vet Intern Med .(2012) 26: 457–82. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2012.00905.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Ли Р.Х., Джонсон Л.Р., Коэн С., Таблин Ф. Новый подход к идентификации и количественной оценке образования внеклеточных ловушек нейтрофилов у собак с сепсисом с использованием иммунофлуоресцентной микроскопии. BMC Vet Res . (2018) 14: 210. DOI: 10.1186 / s12917-018-1523-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Кауконен К.М., Бейли М., Пилчер Д., Купер Д.Д., Белломо Р.Критерии синдрома системного воспалительного ответа в определении тяжелого сепсиса. N Engl J Med . (2015) 372: 1629–38. DOI: 10.1056 / NEJMoa1415236

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Чурпек М.М., Задравец Ф.Дж., Уинслоу К., Хауэлл М.Д., Эдельсон Д.П. Заболеваемость и прогностическое значение синдрома системного воспалительного ответа и органной дисфункции у пациентов отделения. Am J Respir Crit Care Med . (2015) 192: 958–64. DOI: 10.1164 / rccm.201502-0275OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92.Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M и др. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА . (2016) 315: 801–10. DOI: 10.1001 / jama.2016.0287

CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Sharp CR. Синдром системной воспалительной реакции, сепсис и синдром полиорганной недостаточности. В: Drobatz KJ, Hopper K, Rozanski E, Silverstein DC, editors. Учебник скорой медицинской помощи для мелких животных .Vol. 2. 1-е изд. Хобокен, Нью-Джерси: Уайли Блэквелл (2019). п. 1030–7. DOI: 10.1002 / 97811194.ch259

CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Staatz AJ, Monnet E, Seim HB III. Открытый перитонеальный дренаж в сравнении с первичным закрытием при лечении септического перитонита у собак и кошек: 42 случая (1993–1999). Ветеринарная хирургия . (2002) 31: 174–80. DOI: 10.1053 / jvet.2002.31043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Ходжсон Н., Ллевеллин Е.А., Шеффер Д.Д.Полезность и прогностическое значение отношения нейтрофилов к лимфоцитам у собак с септическим перитонитом. J Am Anim Hosp Assoc . (2018) 54: 351–9. DOI: 10.5326 / JAAHA-MS-6808

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. van Berge Henegouwen MI, van der Poll T., van Deventer SJ, Gouma DJ. Высвобождение цитокинов из брюшины после плановых хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте и послеоперационных осложнений. Am J Surg . (1998) 175: 311–6. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (98) 00010-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97.Хервиг Р., Глодный Б., Кюле С., Шлютер Б., Бринкманн О.А., Штрассер Н. и др. Раннее выявление перитонита путем измерения цитокинов в брюшной полости. Диск прямой кишки . (2002) 45: 514–21. DOI: 10.1007 / s10350-004-6231-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Бертрам П., Юнге К., Шахтрупп А., Гоце С., Кунц Д., Шумпелик В. Перитонеальное выделение TNF-альфа и ИЛ-6 после плановой колоректальной хирургии и несостоятельности анастомоза. J Invest Surg .(2003) 16: 65–9. DOI: 10.1080 / 089419303398

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Янссон К., Редлер Б., Труедссон Л., Магнусон А., Маттиссен П., Андерссон М. и др. Интраперитонеальный цитокиновый ответ после обширной операции: более высокие послеоперационные внутрибрюшинные уровни цитокинов по сравнению с системными позволяют предположить, что желудочно-кишечный тракт является основным источником послеоперационной воспалительной реакции. Am J Surg . (2004) 187: 372–7. DOI: 10.1016 / j.amjsurg.2003.12.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Сальгадо В. младший, де Кейрос Кунья Ф., дос Сантос Дж. С., Барбоса Нонино-Борхес С., Кумар Санкаранкутти А., де Кастро ESO младший и др. Раннее выявление инфекционных осложнений бариатрической хирургии по определению перитонеальных и системных цитокинов. Obes Surg . (2009) 19: 867–72. DOI: 10.1007 / s11695-009-9851-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Распространенность и клинико-патологические данные, связанные с асцитом у собак в штате Энугу, Нигерия

Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, Baker DW, Barnard DH, Baughman KL, Boehmer JP, Deedwania P, Dunbar SB, Elkayam U, М., Хоулетт Дж. Г., Констам М. А., Кроненберг М. В., Мэсси Б. М., Мехра М. Р., Миллер А. Б., Мозер Д. К., Паттерсон Дж. Х., Родехеффер Р. Дж., Сакнер-Бернштейн Дж., Сильвер М. А., Старлинг Р. К., Стивенсон Л. В., Ваггонер Л. Е. (2006). Общество Америки (HFSA), 2006 г., Комплексное практическое руководство по сердечной недостаточности.J Card Fail 12: 1–22

Статья Google ученый

Alpers CE (2004) Почка. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (ред.) Роббинс и Котран, патологические основы болезни, 7-е изд. Сондерс, Филадельфия, стр. 955–1021

Google ученый

Бранко-Феррейра М., Педро Э., Барбосс М.А., Карлос А.Г. (1998) Асцит при наследственном ангионевротическом отеке. Аллергия 53: 543–545

PubMed Статья CAS Google ученый

Буртис К.А., Эшвуд Э.Р. (2001) Основы клинической химии Титца, 5-е изд.WB Saunders, Филадельфия

Google ученый

Coles EH (1986) Ветеринарная клиническая патология, 4-е изд. WB Saunders, Филадельфия

Google ученый

Колвилл Дж. (2002) Химия крови. In: Hendrix CM (ed) Лабораторные процедуры для ветеринарных врачей, 4-е изд. Мосби, Миссури, стр. 75–103

Google ученый

Cowell RL, Dorsey KE (2002) Цитологическое исследование.In: Hendrix CM (ed) Лабораторные процедуры для ветеринарных врачей, 4-е изд. Мосби, Миссури, стр. 453–474

Google ученый

Gines P, Cardenas A, Arroyo V, Rodes J (2004) Управление циррозом и асцитом. N Engl J Med 350: 1646–1654

PubMed Статья CAS Google ученый

Джулиан Р.Дж. (1990) Сердечно-сосудистые заболевания. В: Jordan FTW (ed) Болезни домашней птицы, 3-е изд.Bailliere Tindall, London, pp. 345–353

. Google ученый

Джулиан Р.Дж. (1993) Асцит у домашней птицы. Авиан Патол 22: 419–454

PubMed Статья CAS Google ученый

Кранц С.Б. (1991) Эритропоэтин. Кровь 77: 419–434

PubMed CAS Google ученый

Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2004) Патологические основы болезни Роббинса и Котрана, 7-е изд.Сондерс, Филадельфия

Google ученый

Milne MH, Mellor DJ, Barret DC, Fitzpatrick JL (2001) Наблюдения за асцитом у девяти голов крупного рогатого скота. Vet Rec 148: 341–344

PubMed Статья CAS Google ученый

Mitchell RN (2004) Нарушения гемодинамики, тромбоэмболическая болезнь и шок. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (ред.) Роббинс и Котран, патологические основы болезни, 7-е изд.Saunders, Philadelphia, pp. 119–144

Google ученый

Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П., Бернарди М., Очс А., Салерно Ф., Анджели П., Порайко М., Моро Р., Гарсия-Цао Г., Хименес В., Планас Р., Арройо В. (2003) асцит при циррозе: отчет консенсусной конференции международного асцитного клуба. Гепатология 38: 258–266

PubMed Статья Google ученый

Окафор LC (1992) Биометрия — основные принципы и подходы.Джилинк, Нигерия, стр. 142–171

Google ученый

Parker MD (2002) Необычная причина вздутия живота у собаки. Vet Med 78: 189–195

Google ученый

Рейнольдс ТБ (2000) Асцит. Clin Liver Dis 4: 151–168

PubMed Статья CAS Google ученый

Руньон Б.А. (1994) Уход за пациентами с асцитом.N Engl J Med 330: 337–342

PubMed Статья CAS Google ученый

Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA (1992) Градиент сывороточно-асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Intern Med 117: 215–220

PubMed CAS Google ученый

Schalm OW, Jain NC, Caroll EJ (1975) Ветеринарная гематология.3-е изд. Леа и Фебигер, Филадельфия

Schoen FJ (2004) Сердце. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (ред.) Роббинс и Котран, патологические основы болезни, 7-е изд. Сондерс, Филадельфия, стр. 555–618

Google ученый

Скардова И. (1991) Возникновение абдоминального асцита у собак. J Nutr 121: S159 – S160

PubMed CAS Google ученый

Stockham SL, Scott MA (2008) Основы ветеринарной клинической патологии, 2-е изд.Блэквелл, Айова

Google ученый

Тралл М.А., Вайзер М.Г. (2002) Гематология. In: Hendrix CM (ed) Лабораторные процедуры для ветеринарных врачей, 4-е изд. Мосби, Миссури, стр. 29–74

Google ученый

Жидкость брюшной полости — eClinpath

Жидкость обычно нельзя аспирировать из брюшной полости мелких животных (собак, кошек), но небольшие количества могут быть собраны из брюшной полости крупных животных (лошадей, жвачных, верблюдовых).Таким образом, интерпретация результатов перитонеальной жидкости включает понятие «нормальных значений» для последних видов, тогда как любая накопившаяся брюшная жидкость является ненормальной для мелких животных (т.е. нормальных показателей нет). Независимо от вида, применяются одни и те же механизмы накопления жидкости, то есть транссудация, разрыв / утечка сосуда / внутренних органов, экссудация и неоплазия.

Транссудативный выпот

В брюшной полости развивается транссудативный выпот из-за изменений гидродинамического давления плазмы (например,грамм. венозная гипертензия) или изменения онкотического давления плазмы (т. е. гипоальбуминемия). Оба механизма могут действовать у одного пациента. Брюшная жидкость у мелких животных подразделяется на транссудаты с низким (с низким содержанием белка) и с высоким содержанием белка (с высоким содержанием белка), что помогает определить механизм выпота и, возможно, его первопричину.

Транссудаты с низким содержанием белка (также называемые «чистыми» транссудатами)

Обычно они вызваны пресинусоидальной гипертензией, то есть гипертонией, возникающей между портальной триадой в печени и кишечном тракте.Это связано с тем, что лимфатическая жидкость, стекающая из кишечника в синусоиды печени, содержит мало белка. Тяжелая гипоальбуминемия (<1,0–1,5 г / дл) также может привести к низкому содержанию протеина в транссудате, но самой по себе гипоальбуминемии недостаточно, чтобы вызвать значительную транссудацию. Это связано с тем, что глобулины также оказывают онкотическое давление, а компенсаторное увеличение лимфатического дренажа снижает накопление жидкости. Следовательно, обычно есть одновременные изменения гидродинамического давления (например,портальная гипертензия), что приводит к излиянию у животных с гипоальбуминемией (т. е. действует более одного механизма).

Цитологические характеристики транссудата с низким содержанием белка у мелких животных:

• Число ядерных клеток : <1500 / мкл (чистые) или <5000 / мкл (бедные белком)
• Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <5000 / мкл, если нет загрязнения крови.
• Общий белок (по рефрактометру): <2.5 г / дл
• Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 80:20) с низким количеством мелких лимфоцитов и мезотелиальных клеток. Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно в только что собранном и приготовленном образце наблюдается минимальная эритрофагия (указывающая на кровоизлияние или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость).

Некоторые причины транссудата с низким содержанием белка:

• Портальная (пресинусоидальная) гипертензия, вызванная заболеванием печени : Это наиболее частая причина как у собак, так и у кошек, e.грамм. цирроз печени, портосистемные шунты или сосудистые аномалии.
• Нефропатия с потерей белка : В этих условиях жидкость напоминает «воду». При нефропатии с потерей белка гломерулярная болезнь приводит к потере большого количества альбумина с мочой (снижение онкотического давления плазмы) и задержке натрия в почках (повышение гидродинамического давления плазмы).

Транссудаты с высоким содержанием белка (также называемые «модифицированные» транссудаты)

Высокобелковые транссудаты развиваются из-за повышенного гидродинамического давления плазмы (обычно из-за венозного застоя) в печени, где синусоиды печени более проницаемы для белка и указывают на синусоидальную или постсинусоидальную гипертензию (т.е. давление, возникающее в печени или проксимальнее центральной вены печени).

Цитологические характеристики транссудата с высоким содержанием белка у мелких животных:

• Количество ядерных клеток : <5000 / мкл
• Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <50 000 / мкл
• Общий белок (по рефрактометру):> 2,5 г / дл (и обычно <5,0 г / дл)
• Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 70:30) с низким количеством малых лимфоцитов и мезотелиальных клеток.Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно наблюдается эритрофагия и гемосидерофаги (что указывает на кровоизлияние или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость). Таким образом, цитологические характеристики аналогичны транссудату с низким содержанием белка, хотя количество эритроцитов часто выше при наличии признаков эритрофагии.

Перитонеальный выпот транссудата с высоким содержанием белка

Некоторые причины транссудата с высоким содержанием белка:

• Постсинусоидальная гипертензия
  • Застойная сердечная недостаточность у собак : Снижение сердечного выброса может привести к венозному застою во многих органах, включая печень и легкие.
  • Тромбоз хвостовой полой вены
  • Неоплазия : отшелушивающее или не отшелушивающее
• Синусоидальная гипертензия
  • Болезнь печени : Заболевания в печени, поражающие синусоиды или центральную вену, могут вызывать утечку жидкости с высоким содержанием белка в брюшную полость, например хронический активный гепатит.
• Другие причины повышения венозного давления : Новообразования и перекрут органов брюшной полости.

Обратите внимание, что в выпотах может присутствовать воспалительный компонент с повышенной проницаемостью сосудов без хемотаксиса, который в основном вызван транссудативными механизмами. Это можно увидеть у животных с серозным воспалением. Последнее подозревается в случаях, когда количество ядерных клеток приближается к верхнему пределу (3-5000 / мкл) у мелких животных или в сомнительном диапазоне у лошадей (5-10 000 / мкл), с высокой долей нейтрофилов (> 60-70 %) и, возможно, свидетельства гибели клеток (крупные индивидуализированные апоптотические клетки) или других аномалий (чрезмерная лейкофагия, остатки некротических клеток в макрофагах).

Хилезные выпоты

Хилезный или богатый лимфоцитами выпот обычно является вариантом транссудативного выпота и возникает из-за утечки лимфы в брюшную полость. Хилезные выпоты обычно богаты хиломикронами, которые состоят в основном из пищевых триглицеридов, всасываются в лимфатические сосуды кишечника, а затем выводятся в грудной проток. Эти хиломикроны придают жидкости характерный белый и непрозрачный вид. В этих жидкостях преобладают мелкие лимфоциты.В отличие от хилезных выпотов из грудной клетки, хилезный асцит встречается относительно редко. У некоторых пациентов жидкость может быть богата лимфоцитами, но не иметь хилуса (хиломикронов). Это может быть связано с отсутствием аппетита или анорексией у пораженных пациентов или с утечкой лимфы, которая специально не дренирует кишечник. Мы также наблюдали, как тонкоклеточная лимфома кишечника вырабатывает (неопластический) выпот, богатый лимфоцитами, вероятно, из-за сопутствующей лимфангиэктазии или лимфатической обструкции, но это довольно редко.

Хилоабдомен

Цитологические характеристики хилезного выпота у мелких животных:

• Общий вид: Мутный, опалесцирующий, может образовывать жировой слой с менее плотным накоплением (особенно при охлаждении) из-за хиломикронов. Непрозрачность не осаждается при центрифугировании (супернатант остается липемическим).
• Количество ядерных клеток : варьируется, но обычно> 3000 / мкл
• Количество эритроцитов (эритроцитов) : переменная.
• Общий белок (по рефрактометру): переменная. Может быть неточным из-за липемии, мешающей измерению.
• Цитологические признаки : Характерна высокая доля малых лимфоцитов, наряду с другими клетками полостной жидкости (невырожденные нейтрофилы, макрофаги). И макрофаги, и нейтрофилы могут иметь четкие цитоплазматические вакуоли с дискретными краями, что указывает на поглощение липидов. Может наблюдаться небольшое количество крупных лимфоцитов и плазматических клеток или реактивных лимфоцитов.Хилоз вызывает раздражение, поэтому сопутствующее нейтрофильное или смешанное нейтрофильное гистиоцитарное воспаление возможно и даже может доминировать, приводя к количеству ядерных клеток> 5000 / мкл.
• Подтверждение : Чтобы подтвердить диагноз хилезного выпота, триглицериды могут быть измерены в жидкости и сыворотке, и их содержание будет выше в жидкости (обычно более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хилезный выпот также можно подтвердить, если соотношение холестерин: триглицериды в жидкости <1. На самом деле в подавляющем большинстве хилезных выпотов концентрация триглицеридов> 100 мг / дл, поэтому измерение концентрации триглицеридов в сыворотке также может не потребоваться.В Корнельском университете мы редко получаем запросы на определение холестерина с жидкостью, потому что псевдохилезные выпоты (из-за повышенного уровня холестерина) у животных довольно редки. Обратите внимание: концентрация триглицеридов (или соотношение с сывороткой) может быть бесполезной для подтверждения диагноза у животных, которые не ели (жидкость от животных с анорексией также может быть не очень хилезной).

Причины хилезного асцита встречаются редко и включают:

• Лимфатическая обструкция , e.грамм. опухоль в мезентериальном лимфатическом узле, перекрут брыжейки, спайки.
• Лимфангиэктазия , например кишечное заболевание, например лимфома.

Экссудативный выпот

Экссудаты развиваются, когда медиаторы воспаления вызывают повышенную проницаемость сосудов, что делает возможным экссудацию белков и экстравазацию воспалительных клеток (чаще всего нейтрофилов). Эти медиаторы также вызывают расширение сосудов, что может усугубить излияние за счет увеличения притока крови к капиллярам в этой области.Экссудаты могут быть вызваны инфекционными (бактериальными, вирусными, грибковыми и др.) Или неинфекционными (инородное тело, некроз с опухолью, мочеполовой оболочкой, желчью) причинами. В некоторых случаях экссудация может происходить в отсутствие хемотаксиса, что приводит к высокому содержанию белка, но нормальному количеству клеток. Это типично для инфекционного перитонита кошек, при котором васкулит и выработка вазоактивных медиаторов инфицированными моноцитами способствует экссудативному излиянию без существенного хемотаксиса нейтрофилов. Например, Takano et al (2011) показали, что инфекция FIP в моноцитах или альвеолярных макрофагах индуцирует продукцию мРНК и секрецию фактора роста эндотелия сосудов по сравнению с ложно-инфицированными клетками и инфицированными вирусом супернатантами культуры моноцитов, повышая проницаемость в культивируемых эндотелиальных клетках кошачьих.Однако было неясно, были ли слои эндотелиальных клеток сливными, и исследователи не показали, что изменения проницаемости были вызваны VEGF с блокирующими антителами или другими ингибирующими подходами. В других случаях может иметь место хемотаксис нейтрофилов без проницаемости сосудов, что приводит к высокому количеству нейтрофилов, но нормальному белку. Оба варианта являются вариантами экссудативных излишеств.

Цитологические характеристики экссудативного выпота у мелких животных:

• Количество ядерных клеток :> 5000 / мкл
• Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется в зависимости от сопутствующего кровотечения или загрязнения крови.
• Общий белок (по рефрактометру): обычно> 2,5 г / дл, но может быть <2,5 г / дл
• Цитологические признаки : Может варьироваться в зависимости от побуждающей причины. Могут преобладать нейтрофилы (> 80-85%), что указывает на гнойное воспаление, или воспаление может быть смешанным (нейтрофилы и макрофаги), например инфекционный перитонит кошек. Нейтрофилы могут быть дегенерированными, особенно с бактериальными причинами. Полумесяцы протеина могут быть видны, когда протеин достаточно высок.Следует поискать причину воспаления, например, инфекционные агенты, желчь, лежащие в основе новообразования. В Корнельском университете мы регулярно выполняем окрашивание по Граму экссудативных выпотов. Что касается других выпотов, наблюдается небольшое количество тучных клеток, эозинофилов и реактивных лимфоцитов или плазматических клеток. Обратите внимание, что есть некоторые излияния, богатые эозинофилами. Мы всегда рассматриваем лежащие в основе тучноклеточные опухоли или лимфому, а также мигрирующих паразитов и некоторые инфекционные агенты (например, определенные грибы), но эозинофилы не являются специфичными в отношении причины выпота.

Емкость / разрыв вязких сосудов / утечка

Это включает широкий спектр излияний, включая кровотечение, разрыв желчных протоков, мочеиспускательный канал и разрыв или утечку желудочно-кишечного тракта.

Геморрагический выпот

В Корнельском университете мы оставляем за собой термин «геморрагический выпот» для случаев, когда кровотечение считается основной причиной выпота (например, гемостатическое расстройство, травматическое кровоизлияние в брюшную полость или разрыв гемангиосаркомы) по сравнению с кровотечением, сопровождающим или осложняющим выпот из другие причины.При геморрагических излияниях PCV изотической жидкости обычно поддается измерению (> 1%) с количеством эритроцитов в миллионах / мкл. Всякий раз, когда в выпоте есть эритроциты, мы стараемся отличить их от загрязнения крови во время сбора или от истинного кровоизлияния в полость. Есть несколько способов попытаться провести это различие:

• Во время сбора пробы : Если жидкость меняет цвет с красного на прозрачный или с прозрачного на красный во время сбора, это означает, что кровь присутствует в результате контаминации, когда игла проходит через сосуд.Если весь образец при отборе имеет однородный красный или коричневый цвет, это свидетельствует о реальном кровоизлиянии in vivo. Эта информация очевидна для клинического патологоанатома только в том случае, если она указана в форме запроса.
• Сбор в пробирку без антикоагулянта – (красный верх) : Если жидкость кровоточит, может быть полезным сбор жидкости в пробирку без антикоагулянта. Жидкость будет свертываться при загрязнении крови или непреднамеренной аспирации селезенки. Жидкость не должна свертываться с геморрагическим выпотом (постулируемые механизмы см. Ниже).
• Во время цитологического исследования мазка : Здесь мы ищем следующее:
  • Тромбоциты : Во время кровоизлияния в полость тела тромбоциты активируются и потребляются, поэтому может присутствовать небольшое количество тромбоцитов. Если в мазке присутствуют тромбоциты, это означает, что есть заражение крови или острое или продолжающееся кровотечение, поэтому отсутствие тромбоцитов более полезно, чем их присутствие.
  • Признаки фагоцитоза и разрушения эритроцитов в макрофагах — эритрофаги, гемосидерофаги, кристаллы гематоидина: довольно быстро после начала кровотечения (возможно, в некоторых случаях в течение нескольких часов) макрофаги начнут фагоцитировать свободные эритроциты.Однако это также может происходить как артефакт in vitro, если образец находится в пробирке в течение нескольких часов перед изготовлением слайдов (например, образец отправляется в лабораторию на ночь). Мы наблюдали, что эритрофагия in vitro может возникнуть в течение 2 часов после сбора образца (и может возникнуть быстрее, если макрофаги уже «активированы» in vivo). Таким образом, эритрофагия более уместна в свежеприготовленном мазке жидкости и менее убедительна в мазке, сделанном из сохраненной жидкости. После эритрофагии макрофагам требуется время (вероятно, по крайней мере, день или два), чтобы расщепить эритроциты на гемосидерин или гематоидин (форма билирубина, образующаяся в среде с низким содержанием кислорода).Таким образом, наличие гемосидерина или гематоидина в мазке указывает на кровотечение некоторой продолжительности (и подтверждает кровоизлияние in vivo или экстравазацию эритроцитов даже в хранящемся образце). Если кровотечение продолжается, будут видны эритрофаги и, возможно, тромбоциты.

Отсутствие свертывания крови при сборе геморрагического выпота в пробирку с красным верхом — хорошо известное явление. Исследование 1983 года, в котором радиоактивно меченый фибриноген вводили собакам с 10 мл / кг крови через бедренную вену в перитонеальный шунт, показало, что фибриноген быстро разлагается до продуктов деградации фибрина (огена) в течение 1 часа после инфузии без сшивки. формируемые продукты.Расщепление фибриногена полностью ингибировалось гепарином, что позволяет предположить, что тромбин активируется, и кровь быстро сгущается после введения в полость, но затем быстро лизируется. Введение фибринолитического ингибитора, ε-аминокапроновой кислоты, вызывало свертывание крови, что позволяет предположить, что фибринолиз является основной причиной того, что геморрагический выпот не свертывается (Moore et al., 1983). Мезотелиальные клетки собак действительно демонстрируют фибринолитическую активность in vitro (Louagie et al 1986). Культивируемые мезотелиальные клетки человека экспрессируют тканевой активатор плазминогена (будет стимулировать фибринолиз) и ингибитор активатора плазминогена-1 (будет ингибировать фибринолиз), поэтому баланс этих двух медиаторов будет определять, является ли мезотелий профибринолитическим или антифибринолитическим (стимулирующим спайки) (van Hinsbergh et al. 1990).Также могут быть региональные различия в фибринолитической активности мезотелия (Merto et al 1980).

Желчь «Белая»

Разрыв / утечка желчи

Вытекание желчи в брюшную полость может происходить при травме, разрыве мукоцеле (у собак), обструктивных поражениях (например, желчекаменной болезни) и воспалении или новообразовании в желчевыводящей системе или печени. Материал, напоминающий желчь, также можно увидеть в выпотах, вызванных разрывом или утечкой двенадцатиперстной кишки. Сама желчная жидкость ответственна за лишь небольшое количество образующегося в результате излияния, причем излияние в основном вызвано последующей воспалительной реакцией, которую вызывает желчь (в конце концов, это эмульгирующий агент).Желчь может быть распознана как желто-коричневый материал, либо свободный, либо внутри макрофагов (желчь в макрофагах может быть трудно отличить от гемосидерина), либо как «белая» желчь, которая характеризуется скоплениями или полосами слизи (небольшие количества которой трудно отделить). отличить от фибрина) (Owens et al 2003). В большинстве случаев разрыв желчных путей может быть подтвержден путем измерения билирубина в жидкости, который будет выше, чем билирубин в сыворотке (обычно в 2 раза или более выше), однако мы наблюдали случаи разрыва мукоцеле, состоящих из белой желчи, в которых общий концентрация билирубина ниже, чем в сыворотке крови.

Мочеиспускательный канал

Подтекание мочи в брюшную полость может произойти при травме, тяжелом воспалении, неоплазии или непроходимости (мочекаменной болезни) мочевыводящих путей (мочевого пузыря или мочеточников). Если разрыв большой, жидкость будет очень похожа на мочу (с довольно низким количеством клеток и общим белком) сразу после разрыва. Однако, как и при разрыве желчевыводящих путей, свободная моча затем вызывает воспалительную реакцию, вызывающую экссудативный выпот. Точно так же небольшое поражение, позволяющее мочи просачиваться в брюшную полость, вызывает стерильный перитонит (если нет сопутствующей инфекции мочевыводящих путей).Мочеперитонеум может быть подтвержден путем сравнения уровней креатинина в жидкости и сыворотке (обычно в жидкости более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хотя концентрации азота мочевины также могут быть изначально высокими, мочевина представляет собой небольшую молекулу с высокой способностью к диффузии, поэтому она быстро уравновешивается с мочевиной сыворотки, что делает ее менее полезной, чем креатинин, для подтверждения уроперитонеума.

GI Разрыв / утечка

Это может произойти при травмах, обструктивных, воспалительных или удушающих поражениях, новообразованиях или инородном теле.Подобно разрыву желчевыводящих путей и мочевой брюшной полости, большая часть излияния вызывается возникающим в результате воспалением и экссудацией, при этом бактериальная флора способствует запуску воспалительной реакции. Наличие смешанной популяции бактерий в нейтрофилах (включая виды, обычно встречающиеся в кишечном тракте, такие как Enterococcus или Peptostreptococcus ) или пищевого материала в цитологическом мазке может помочь подтвердить разрыв. Однако случайный забор кишечного содержимого во время сбора жидкости (энтероцентез) можно спутать с разрывом желудочно-кишечного тракта.При энтероцентезе мы не ожидаем увидеть воспалительную реакцию или наличие внутриклеточных бактерий, а также клеток полости перитонеальной жидкости. Это имитирует образцы, взятые сразу после разрыва желудочно-кишечного тракта (особенно если выделяется большое количество жидкости желудочно-кишечного тракта), цитологические результаты могут быть неотличимы от результатов энтероцентеза, поскольку не было достаточно времени для воспалительной реакции. В этих случаях можно клинически заподозрить разрыв желудочно-кишечного тракта из-за быстрого ухудшения состояния пациента, требующего немедленного хирургического вмешательства или повторной выборки через несколько часов в зависимости от клинической тяжести заболевания пациента.Это показывает, что цитологические результаты никогда не следует интерпретировать изолированно, а всегда в контексте пациента.

Новообразования

Некоторые неопластические процессы могут приводить к увеличению объема жидкости в полости тела из-за множества механизмов (с одной опухолью может работать более одного механизма):

• Компрессия лимфатических сосудов опухолью : Хилезный или богатый лимфоцитами выпот, например тимома, лимфома тимуса
• Венозное сжатие, вызывающее повышенное гидростатическое давление : Транссудативный выпот
• Эрозия кровеносных сосудов / инвазия или разрыв сосудистой опухоли : Геморрагический выпот, e.грамм. гемангиосаркома
• Производство цитокинов или вазоактивных медиаторов опухолевыми клетками, увеличивающими проницаемость сосудов : Экссудативный выпот
• Воспаление : Экссудативный выпот

Мезотелиальный против карциномы

Не все типы опухолей расслаиваются с образованием выпота, поэтому опухолевые клетки могут быть идентифицированы или не обнаружены в жидкости. Следовательно, основная неоплазия редко когда-либо может быть исключена как причина выпота. Лимфома и карцинома с большей вероятностью выделяют диагностические клетки в полостную жидкость, чем саркомы (например,грамм. гемангиосаркома). Лимфома обычно отшелушивает большое количество клеток в жидкость. Неопластические клетки могут быть легко идентифицированы, если они большие, однако, если лимфома состоит из мелких клеток или отслаивает только небольшое количество клеток, диагностика может быть более сложной и ее легко можно пропустить без более сложных диагностических процедур, например клональность тестирования. Карциномы могут быть идентифицированы в жидкостях, когда есть скопления прикрепленных клеток (некоторые клетки могут быть индивидуализированы), демонстрируя цитологические критерии злокачественности, например.грамм. анизоцитоз, анизокариоз, множественные причудливые ядрышки, митотические фигуры и т. д. Однако может быть очень трудно отличить клетки карциномы от неопухолевых реактивных мезотелиальных клеток (поскольку все эти клетки часто находятся в кластерах) и невозможно отличить от мезотелиомы , но, к счастью, последние встречаются редко.

Ссылки по теме

• Сводная таблица и алгоритм диагностики выпотов.

Обратимый асцит, очевидно вызванный глюкокортикоидами, у двух собак — Vet Practice Support

Обратимый асцит, очевидно индуцированный глюкокортикоидами, у двух собак

Это вторая собака, которую я видел с предполагаемой иммуноопосредованной тромбоцитопенией, получавшей высокие дозы преднизолона, у которой развилась выраженная гепатомегалия, сопровождающаяся значительным объемом асцита.

Продольный вид в плане с правого бока, показывающий диффузно гиперэхогенную печень, анэхогенный выпот и тело поджелудочной железы

В обоих случаях общая суточная доза преднизолона составила 4 мг / кг, и в течение одной недели у них развился асцит, состоящий из модифицированного транссудата.

Сонографически печень была заметно увеличена и диффузно гиперэхогена в обоих случаях. Альтернативной причины выпота выявлено не было. Ни у одной собаки не было гипоальбуминемии; Эхокардиографические результаты были без особенностей, без расширения брюшной полости.Я обнаружил, что воротную вену часто трудно хорошо визуализировать у собак со значительным выпотом из-за сложности поднести головку зонда к воротам печени, когда брюшная полость напряжена и растянута, а брюшной жир гиперэхоген из-за выпота. Однако не было очевидных доказательств догеченочных причин портальной гипертензии, таких как тромбоз воротной вены.

Портальный венозный кровоток с цветным и доплеровским методом PW

Изучив литературу оба раза, я не нашел опубликованных упоминаний об этом специфическом явлении ни у собак, ни у людей.Хотя сообщается, что гепатомегалия из-за накопления гликогена после приема стероидов у людей сопровождается гистопатологическими доказательствами компрессии синусоид;

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1986 Янв; 5 (1): 41-6.
Гепатомегалия после краткосрочной терапии высокими дозами стероидов.
Iancu TC, Shiloh H, Dembo L.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3944744

Кажется вероятным, что внутрипеченочная портальная гипертензия может возникнуть; и это, очевидно, может быть потенциальной причиной асцита.

Первую из этих двух собак в конечном итоге усыпили из-за неконтролируемого кровотечения. В данном случае пациент выздоровел без каких-либо осложнений в течение месяца с полным исчезновением асцита в течение недели после снижения дозы преднизолона и на момент написания статьи оставался здоровым без какой-либо лекарственной терапии.

26.03.2019

Анализ сывороточного градиента асцита и альбумина у собак, страдающих асцитом. Научный доклад по теме «Ветеринария»

Вет.Мир, 2012, Том 5 (5): 285-287

ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ сывороточного градиента асцита и альбумина у асцитических собак

М. Сараванан *, К. Шарма, М. Кумар, Х. Виджайкумар и Д. Б. Мондал

Индийский институт ветеринарных исследований (IVRI), Изатнагар- 243 122 р-н. Bareilly (U.P) Индия * Электронная почта корреспондента: [email protected] Получено: 27-09-2011, принято: 02-11-2011, опубликовано в Интернете: 26-01-2012 doi: 10.5455 / vetworld.2012.285-287

Аннотация

Целью исследования была оценка градиента асцита и альбумина в сыворотке крови у собак с асцитом. Исследование проводилось в специализированной ветеринарной поликлинике Индийского института ветеринарных исследований, Изатнагар. Были доставлены больные собаки с клиническими признаками, указывающими на вздутие живота и отсутствие аппетита. Проведено общеклиническое обследование, биохимическое, ультразвуковое обследование, абдоминоцентез, исследование перитонеальной жидкости.У шпицев было больше случаев асцита, за ними следовали лабрадоры-ретриверы. Кобели имели более высокую заболеваемость, чем суки, и больше всего асцита было замечено у собак в возрасте 4-5 лет. Среднее значение ± SE градиентов сывороточного асцитного альбумина (SAAG) составляет 1,793 ± 0,185. SAAG можно использовать в качестве скринингового теста у аскетов из-за хронического заболевания печени.

Ключевые слова: асцит, цирроз печени, SAAG, транссудат. Для цитирования:

Сараванан М., Шарма К., Кумар М., Виджайкумар Х. и Мондал Д.Б. (2012) Анализ сывороточного градиента асцита и альбумина у асцитических собак, Ветеринар.Мир. 5 (5): 285-287, DOI: 10.5455 / vetworld.2012.285-287

Введение

Асцит определяется как аномальное скопление жидкости в брюшной полости (Das et al, 1998). Ранее асцит классифицировали как транссудативный и экссудативный на основании общей концентрации белка в аскетической жидкости. Асцит в настоящее время классифицируется как «высокий градиент» и «низкий градиент» на основании градиента сывороточного асцит-альбумина (SAAG) Burgess (2004). SAAG основан на онкотическом гидростатическом балансе.Портальная гипертензия приводит к аномально высокому градиенту гидростатического давления между портальным ложем и асцитической жидкостью. Между асцитической жидкостью и внутрисосудистым онкотическим давлением должна быть такая же большая разница, чем у других белков. Разница между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости напрямую коррелирует с портальным давлением.

Разница между сывороточным альбумином и альбумином асцитической жидкости составляет> 1,1 г / дл, это называется асцитом с высоким градиентом, тогда как если разница составляет <1.1 г / дл называется асцитом с низким градиентом (Burgess, 2004). SAAG рассматривается как маркер портальной гипертензии и использование этого индекса для замены концепции экссудат-транссудат в асцитической жидкости (Tan and Lapworth, 2010).

Учитывая все эти факторы, настоящее исследование было предпринято с целью оценки градиента асцита и альбумина в сыворотке крови у собак с асцитом.

Материалы и методы

Этическое одобрение: Исследование проводилось в клинических случаях, и такая экспериментальная модель не создавалась / не использовалась в этом исследовании.Перитонеальная жидкость была собрана в асептических условиях в соответствии со стандартной процедурой в соответствии с нормами CPCSEA во всех клинических случаях в рамках исследования. Биологическая / перитонеальная жидкость была собрана для лучшего научного диагноза и облегчения абдоминального дискомфорта / одышки у животного. это также обычная клиническая процедура в экстренных случаях. Асцит требует неотложной помощи, если состояние настолько тяжелое и перитонеоцентез является одним из средств лечения.

Исследование проводилось в Реферальной ветеринарной поликлинике (RVP), Индийском научно-исследовательском институте ветеринарии (IVRI), Изатнагар, в период с марта по август 2010 г.Больные собаки, доставленные в амбулаторное отделение клиники мелких животных с клиническими признаками, указывающими на отсутствие аппетита и вздутие живота.

Обследования проводились следующим образом: анамнез и клиническое обследование, ультразвуковое исследование брюшной полости (Nyland and Mattoon, 2002) и биохимическое, абдоминоцентез (Rudloff, 2005) и исследование перитонеальной жидкости (Alleman, 2003). Жидкость, собранная из брюшной полости, оценивалась по цвету, мутности, удельному весу и общему белку.Градиент асцитного альбумина сыворотки

,00

Таблица 1 Среднее значение ± стандартная ошибка биохимических параметров в асцитической жидкости и образце сыворотки той же собаки

S.No Параметры Среднее ± SE Сыворотка Асцитная жидкость

1. Общий белок (г / дл) 4,208 ± 0,245 0,770 ± 0,086

2. Альбумин (г / дл) 2,089 ± 0,195 0,296 ± 0,057

3. Глобулин (г / дл) 2. 119 ± 0,259 0,473 ± 0,099

4. Соотношение A: G 1.212 ± 0,230 1,024 ± 0,378

5. SAAG 1.793 ± 0.185 **

** Сывороточный градиент альбумина-ацита (SAAG) (г / дл)> 1,1 г / дл считается асцитом с высоким градиентом. Градиент сывороточного альбумина (SAAG) (г / дл) <1,1 г / дл считается асцитом с низким градиентом.

(SAAG) рассчитывали путем вычитания концентрации альбумина в асцитической жидкости из концентрации альбумина в образце сыворотки, полученном в тот же день (Burgess, 2004).

Результаты и обсуждение

Общее количество собак, доставленных в медицинское отделение РВП ИВРИ независимо от характера заболеваний, за исследуемый период составило 2754 человека. Из этих десяти собак (0,36%) были обнаружены асцитные собаки. У шпицев было больше случаев асцита (семь собак), затем были зарегистрированы лабрадор-ретривер (две собаки) и неинформативная собака (одна собака). Это может быть большая популяция шпицев в Барейли и его окрестностях. Кобели (шесть собак) имели более высокую заболеваемость, чем суки (четыре собаки), и большая часть асцита была отмечена у собак в возрасте 4-5 лет (5 собак), затем у 2-4 лет (3 собаки) и старше 5 лет. собаки (2 собаки).Заболеваемость кобелями может быть связана с более высокой долей кобелей в популяции и предпочтением владельцев домашних животных кобелям.

У всех собак наблюдались клинические признаки анорексии, вялости и вздутия живота. Эти клинические признаки неспецифичны, поскольку причины асцита варьируются. Но эти признаки коррелировали с данными Mayer (2005) о признаках заболевания печени. При физикальном обследовании при пальпации живота обнаружена жидкая дрожь. У всех пораженных собак при ультразвуковом исследовании брюшной полости были выявлены безэхогенные области, а у пяти собак была обнаружена гиперэхогенная / цирротическая печень.Абдо-миноцентез был выполнен во всех случаях, и асцитическая жидкость была собрана в соответствии с размером животного в соответствии со стандартной процедурой (Rudloff, 2005). Исследование асцитической жидкости показало, что у всех собак имеется прозрачная водянистая жидкость.

Среднее значение ± стандартная ошибка (SE) удельного веса сыворотки и асцитной жидкости, общего белка, альбумина и глобулина, а также отношения A: G асцитных собак приведены в таблице 1. Steiner (2008) сообщил, что характерными чертами транссудата являются прозрачный и бесцветный чистый транссудат. , удельный вес ниже 1.016 и низкая концентрация белка (<2,5 г / дл). Транссудат, образующийся в результате

с низким осмотическим давлением обычно имел низкую концентрацию белка. Эти результаты коррелировали с данным исследованием. Гипопротинемия и гипоальбуминия были замечены из-за низкого осмотического давления, вызванного недостаточным синтезом альбумина при тяжелом заболевании печени, чрезмерной потере белка, нарушении пищеварения, мальабсорбции и голодании (Tantis, 2004).

В настоящем исследовании средние значения ± стандартная ошибка сывороточного асцитного альбумина (SAAG) приведены в таблице 1.Все собаки, пораженные асцитом, имели градиент сывороточного асцита-альбумина (SAAG) более 1,1 г / дл (> 1,1 г / дл). Это может указывать на асцит с высоким градиентом. Портальная гипертензия приводит к аномальному увеличению гидростатического давления между портальным ложем и асцитической жидкостью. Эти результаты коррелировали с данными Beg et al. (2001) и Burgess (2004), которые сказали, что более 1,1 г / дл SAAG напрямую связаны с портальным давлением. Высокий уровень SAAG был отмечен при циррозе печени, сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены и печеночной недостаточности (Das et al., 1998).

Заключение

Градиент сывороточного асцита альбумина обеспечил лучшее различение асцита, вызванного хроническими заболеваниями печени, от асцита другого происхождения. Следовательно, SAAG> 1,1 г / дл свидетельствует о наличии портальной гипертензии, это могло быть связано с хроническим заболеванием печени, а также эти результаты коррелировали с УЗИ гиперэхогенной / цирротической печени у асцитной собаки. Градиент сывороточного асцита и альбумина (SAAG) может использоваться в качестве скринингового теста у аскетических пациентов с хроническим заболеванием печени.

Благодарности

Авторы благодарны директору и руководителю отдела Индийского научно-исследовательского ветеринарного института, Изатнагар, за предоставление всех условий для исследования.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Аллеман, А. (2003). Абдоминальный, грудной и перитонеальный выпот.Ветеринарные клиники Северной Америки: Практика мелких животных, 33: 89–118.

2. Бег, М., Хусейн, С., Ахмад, Н. и Ахтар, Н. (2001). Градиент аскетического альбумина сыворотки в дифференциальной диагностике асцита. Индийская академия клинической медицины, 2 (1 и 2): 51-54.

3. Берджесс, Л. Дж. (2004). Биохимический анализ плевральных, перитонеальных и перикардиальных выпотов — обзор. Clinica ChimicaActa, 61-84.

4. Дас Б., Ачарья У.и Пурохит А. (1998). Сравнительная полезность сероасцитного градиента альбумина и общего белка асцитической жидкости для дифференциальной диагностики асцита. Индийская педиатрия, 35: 542-545.

5. Мейер, Х.П. 2005. Диагностика заболеваний печени у собак и кошек. Корм для домашних животных In Hills. Стр. 1-11.

6. Nyland, T.G. и Маттун, Дж. (2002). Ультразвук для диагностики мелких животных, второе изд. W.B. Сондерс, Филадельфия, Пенсильвания.

7. Рудлов, Э.(2005). Абдоминоцентаз и диагностический лаваж брюшины. Учебник вет. Болезни внутренних болезней собак и кошек, 6-е изд., (Редакторы), Эттингер С. Дж. И Фельдман Э. С. (Эд). Стр. 269-27. Публикация Elsevier Saunders.

8. Стинер Дж. М. (2008). Лабораторные исследования для диагностики заболеваний печени. Гастроэнтерология мелких животных. Мосбей. Стр. 57.

9. Tarn, A.C., Lapworth, R. (2010). Биохимический анализ асцитической (перитонеальной) жидкости: что измерять? Анналы клинической биохимии, 47, 397-407.

10. Тонтис Д. (2004). Анализ плевральной и перитонеальной жидкости. 29-й Всемирный конгресс Всемирного конгресса мелких животных

Ветеринарная ассоциация, 6-9 октября 2004 г., Родос, Греция. ****

Copyright of Veterinary World является собственностью Veterinary World, и его содержимое не может быть скопировано или отправлено по электронной почте на несколько сайтов или размещено в рассылке без явного письменного разрешения правообладателя. Однако пользователи могут распечатывать, загружать или отправлять по электронной почте статьи для индивидуального использования.

.