У собаки повышены эозинофилы, причины появления эозинофилии

Содержание статьи

Если домашний любимец заболел, хороший хозяин сразу отвезет его в ветеринарную клинику, чтобы исключить опасные заболевания. По внешним признакам далеко не всегда можно сказать, что приключилось с собакой. Более точные данные выдает анализ крови.

Иногда он показывает повышенное количество эозинофилов. Такое состояние называется эозинофилией.

Причины заболевания

Эозинофилы — это особые лейкоцитарные клетки крови, которые способны выходить за пределы кровеносной системы и накапливаться в пораженных органах, например, в пищеварительных органах, в дыхательной системе и коже, мягких тканях.

Эти клетки вырабатываются в кроветворной системе организма, большей частью концентрируются в периферической системе кровообращения и выполняют защитную функцию, борясь с паразитарными инфекциями и другими проблемами. Но слишком высокая концентрация эозинофилов зачастую провоцирует развитие гастритов и миозитов.

Причинами развития эозинофилии служат следующие заболевания и состояния:

1. Сильный стресс.
2. Физическое воздействие: травма, ожог, обморожение и так далее.
3. Отравление.
4. Гельминтозы.
5. Аллергическая реакция.
6. Бронхиальная астма и другие болезни органов дыхания.
7. Сильные воспалительные процессы с образованием гноя.
8. Болезнь Аддисона.
9. Опухолевые процессы, особенно злокачественные новообразования.
10. Рецидивирующие болезни.

Так как причин, вызывающих изменение уровня эозинофилов, много, то установить истинное заболевание можно только при тщательном обследовании.

Основные симптомы

Признаки эозинофилии напрямую связаны с заболеванием, ее спровоцировавшим. В основном выделяются следующие симптомы:

• увеличение печени и селезенки;
• анемии;
• увеличение лимфатических узлов;
• гастриты;
• расстройства пищеварения, диарея;
• тошнота, рвота;
• повышение температуры тела;
• признаки общей интоксикации — слабость, вялость, апатичное состояние;
• ухудшение аппетита;
• снижение массы тела;
• воспалительные состояния кровеносных сосудов;
• сухость и шелушение кожи;
• признаки кожных аллергических реакций;
• кашель;
• синюшность слизистых оболочек;
• признаки глистной инвазии и многое другое.

При обнаружении подобных признаков заболевшее животное нужно отвезти к ветеринару для постановки точного диагноза и начала лечения.

Диагностика в ветеринарной клинике

Чтобы установить уровень эозинофилов, в ветеринарной клинике животному сделают полный анализ крови. Но он только лишь укажет на наличие неблагополучия, а затем нужно будет пройти комплексное обследование для выявления основной причины изменения картины крови.

Методика лечения и прогноз

Чаще всего при эозинофилии у собаки развивается специфическая форма гастрита. Больше других этому заболеванию подвержены шарпеи и немецкие овчарки. Склонность к развитию такого заболевания усиливает неправильное питание с большим количеством синтетических продуктов, наличие гельминтозов, опухолевые процессы и наличие других проблем с пищеварительными органами.

Характерными признаками эозинофильного гастрита является сильная тошнота и постоянная рвота, которые при переходе в хроническое состояние приводят к сильнейшему ослаблению и истощению животного. В результате страдает и кожный покров, шерсть пса — они становятся сухими, хрупкими, поврежденными.

Собака не просто выглядит худой — у нее плохая, тусклая и выпадающая шерсть, явно нездоровый вид.

В тяжелых случаях и при истощении пса переводят на искусственное кормление в клинике, используют специальные препараты.

При наличии заболевания важную роль играет диетическое питание. Необходимо исключить аллергию на корма. При своевременной реакции и правильной терапии прогноз положительный.

Если же меры приняты поздно или лечение велось неправильно, без консультаций с опытным ветеринаром, риск развития осложнений и перехода болезни в хроническое состояние резко увеличивается. Болезнь ослабляет пса, в результате чего он становится мишенью для множества других заболеваний, особенно инфекционной природы.

Что делать в домашних условиях

Когда питомцу становится лучше, и его разрешают забрать домой, как любому выздоравливающему, ему необходимо обеспечить спокойные условия, тепло и уют. Животное будет ослабленным, возможно, истощенным, поэтому его нужно беречь от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

Важную роль в выздоровлении играет правильное питание и любовь хозяев. Псу нужно обеспечить легкое, но калорийное питание, натуральные продукты, покой, достаточное количество чистой питьевой воды.

Полное выздоровление и нормализация картины крови может занять много времени.

Возможные осложнения

Вид осложнения зависит от основного заболевания. При нарушениях в органах дыхания собаке грозит тяжелая пневмония, бронхиальная астма и другие болезни. Аллергические реакции могут стать причиной выпадения шерсти, воспаления кожных покровов.

Проблемы с пищеварительной системой особенно неприятны, так как собака теряет вес, слабеет, не может нормально питаться, а на этом фоне может развиться множество опаснейших заболеваний.

Наибольшую угрозу несет эозинофилия на фоне злокачественных новообразований. Раковая опухоль может давать метастазы, что способно быстро стать причиной гибели домашнего любимца.

Меры профилактики (диета)

Избежать заболевания можно, если постараться обеспечить питомцу максимально здоровые условия жизни. В первую очередь это правильное питание натуральными продуктами. Чтобы не развился гастрит, спровоцированный пищевыми аллергиями, необходимо применять только качественные корма.

Если нет опыта составления собачьего меню, владельцам животного стоит обратиться за помощью к опытному ветеринару. Он составит оптимальный рацион с учетом породы, возраста собаки и наличия у нее тех или иных заболеваний.

Псу нужно обеспечивать регулярные прогулки и физическую активность. Важно вовремя проводить дегельминтизацию, так как глисты зачастую становятся причиной роста числа эозинофилов.

Полностью защититься от изменения картины крови невозможно, но уменьшить риск в силах хозяина пса.

Интересные темы

Эозинофилы у собаки в общем клиническом анализе крови

Эозинофилы – это клетки крови, относящиеся к лейкоцитам. В своей цитоплазме эозинофилы содержат гранулы, которые при окраске мазка крови эозином приобретают ярко-красный цвет.

Эозинофилы производятся костным мозгом и недолго содержатся в периферической крови: они могут покидать кровеносные сосуды и мигрировать в ткани (преимущественно в легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу). Эозинофилы обладают способностью к хемотаксису – находят очаг воспаления и устремляются к нему.

Эозинофилы могут поглощать и инактивировать такие вещества, как гепарин, гистамин, лейкотриены и т.д. Таким образом, эозинофилы регулируют аллергические реакции.

Содержащиеся в эозинофилах вещества токсичны для некоторых клеток организма, поэтому длительная инфильтрация тканей эозинофилами может провоцировать повреждение тканей и приводить к заболеваниям (эозинофильный гастрит, эозинофильный миозит, эозинофильный менингоэнцефаломиелит и т.д.).

Доказано, что в лабораторных условиях эозинофилы способны уничтожать паразитов.

В организме эозинофилы фагоцитируют («поедают») вредные агенты, проникшие в ткани, и «отмеченные» соответствующими антителами (комплексы антиген-антитело).

Причины повышения содержания эозинофилов

Причины повышения процентного содержания эозинофилов в анализе крови у собак:

• физиологические суточные колебания (ночью в периферической крови эозинофилов на треть больше, чем днем)
• аллергические реакции (особенно бронхиальная астма и кожные проявления)
• паразитозы (гельминты, простейшие)
• некоторые злокачественные новообразования
• гнойные и воспалительные заболевания
• интоксикации
• гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона)
• гиперэозинофильный синдром.

Причин для эозинофилии множество, поэтому только на основании количества эозинофилов в мазке крови поставить диагноз не представляется возможным. Необходимо учитывать данные анамнеза, осмотра и дополнительных диагностических исследований.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

10 причин почему повышены эозинофилы у собаки

Эозинофилы являются важными компонентами иммунной системы, и они часто участвуют в расстройствах гиперчувствительности и паразитарном заражении. Эозинофилия определяется как увеличение общего количества эозинофилов в крови или тканях. В данной статье вы узнаете, что делать, если повышенные эозинофилы у собаки.

Хотя верхний диапазон концентрации эозинофилов в крови у собак составляет 0,75 · 10 9 / л, считается значительной циркулирующей эозинофилией, когда количество превышает 2,2-2,5 · 10 9 / л. Чаще всего это происходит как лейкемоидный ответ или, когда количество эозинофилов возрастает до высоких уровней в ответ на основную причину.

Причины

Эозинофилы — особые лейкоцитарные клетки крови, которые способны выходить за пределы кровеносной системы и накапливаться в пораженных органах, например, в органах пищеварения, дыхательной системы и кожи, и мягких тканей.

Эти клетки производятся в системе кроветворения организма, преимущественно сосредоточены в периферической системе кровообращения, и выполняют защитную функцию в борьбе с паразитарными инфекциями и другими проблемами. Но слишком высокая концентрация эозинофилов у собак часто провоцирует развитие гастрита и миозита.

© shutterstock

Причинами повышенных эозинофилов есть такие заболевания и состояния:

1. Много стрессов.
2. Физическое воздействие: травмы, ожоги, обморожения и тому подобное.
3. Отравления.
4. Гельминтозные инфекции.
5. Аллергическая реакция.
6. Астма и другие респираторные заболевания.
7. Сильное воспаление с образованием гноя.
8. Болезнь Аддисона.
9. Неопластические процессы, особенно злокачественные новообразования.
10. Повторная болезнь.

Поскольку причин изменения уровня эозинофилов очень много, установить настоящее заболевания возможно только при тщательном обследовании.

Основные симптомы

Признаки повышенных эозинофилов,непосредственно связанные с заболеванием, которое они спровоцировало. В основном различают следующие симптомы:

1. гепатоспленомегалия;
2. анемия;
3. лимфаденопатия;
4. гастрит;
5. нарушение пищеварения, диарея;
6. тошнота, рвота;
7. лихорадка;
8. признаки интоксикации — усталость, вялость, состояние апатии;
9. потеря аппетита;
10. потеря веса;
11. воспалительные состояния сосудов;
12. сухость и шелушение кожи;
13. признаки кожных аллергических реакций;
14. кашель;
15. цианоз слизистых оболочек;
16. признаки глистной инвазии и др.

После выявления этих симптомов нужно обратиться к ветеринару для точного диагноза и начала лечения.

Диагностика в ветеринарной клинике

Для установления уровня эозинофилов в ветеринарной клинике собаке сделают полный анализ крови. Но он лишь указывает на наличие проблем, а затем должно пройти комплексное обследование для выявления основных причин изменений в картине крови.

© shutterstock

Лечение

Чаще всего, когда повышены эозинофилы у собаки развивается специфическая форма гастрита. Больше, чем любая другая болезнь, которой подвержены острые и немецкие овчарки. Склонность к развитию такого заболевания увеличивает неправильное питание с большим количеством синтетических продуктов, наличие гельминтозов, опухолевых процессов и наличие других проблем с органами пищеварения.

Характерными чертами эозинофильного гастрита является сильная тошнота и константа рвоты, что при переходе в хроническое состояние приводит к сильному истощению ослабление собаки. В результате страдает кожа, шерсть собак — они становятся сухими, ломкими, поврежденными.

Собака не просто выглядит худой – у нее тусклая и выпадает шерсть, очевидно нездоровый вид.

В тяжелых случаях и при истощении собаки, переведенной на искусственное вскармливание в больнице, используют специальные препараты.

При наличии заболевания важную роль играет диетическое питание. Необходимо устранить аллергию на пищу. При своевременном и правильном лечении реакции положительный прогноз.

Если меры принимаются слишком поздно или лечение проводилось не должным образом, без консультации с опытным ветеринаром, риск осложнений и перехода заболевания в хроническое состояние резко возрастает. Болезнь ослабляет собаку, благодаря чему она становится мишенью для ряда других заболеваний, особенно инфекционной природы.

Что делать дома

Когда вашему питомцу становится лучше, и его разрешается брать домой, как и любых выздоравливающих, необходимо обеспечить мирные условия, тепло и комфорт. Собака будет ослаблена, возможно, обессиленная, поэтому ее нужно защищать от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

© shutterstock

Важную роль в выздоровлении играет полноценное питание и любовь хозяев. Собаке необходимо обеспечить легкую, но калорийную пищу, органическую пищу, отдых, достаточное количество безопасной питьевой воды.

Полное восстановление и нормализация картины крови может занять много времени.

Возможные осложнения

Тип осложнения зависит от основного заболевания. При нарушениях в работе дыхательных путей собака сталкивается с тяжелой пневмонией, астмой и другими заболеваниями. Аллергические реакции могут вызвать выпадение волос, воспаление кожи.

Проблемы с пищеварительной системой особенно хлопотные, поскольку собака худеет, ослабленная, не может полноценно питаться, и на этом фоне может развиться масса опасных заболеваний.

Наибольшая угроза повышенных эозинофилов фоновые злокачественные опухоли. Рак может метастазировать, что может быстро привести к смерти домашнего животного.

Профилактика

Избежать болезни можно, если вы пытаетесь обеспечить своему питомцу максимально здоровые условия жизни. Первый — это правильное питание натуральными продуктами. Чтобы не развить гастрит, спровоцированный пищевой аллергией, нужно использовать только высококачественные корма.

Если у вас нет опыта составления собачьего меню, владельцы животных должны обратиться за помощью к опытному ветеринару. Он составит оптимальный рацион питания на основе породы, возраста собаки.

Собаке нужно обеспечивать регулярные прогулки и физические нагрузки. Важное время для проведения дегельминтизации, поскольку глисты часто является причиной увеличения количества эозинофилов.

Полностью защититься от изменения картины крови невозможно, но уменьшить риск подачи под силу владельцу собаки.

Эозинофилия у собак: причины, симптомы и лечение

Болезнь домашнего любимца всегда становится тяжелым испытанием для любящих хозяев. Если питомца больше десяти дней мучает диарея, возникает непереносимость привычных кормов, животное выглядит вялым и слабым – это повод сдать лабораторный анализ, чтобы определить концентрацию в крови животного особых тел – эозинофилов.

Эозинофилы. Принцип действия и свойства

Эозинофилы – это особые клетки крови, относящиеся к группе лейкоцитов, которые производятся костным мозгом животного и содержатся преимущественно в периферической крови.

Эозинофилы характеризуются особенностью покидать кровеносную систему собаки и внедряться в тканевые клетки организма животного, в основном поражая дыхательную систему, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Для данных клеток также характерно явление хемотаксиса, иными словами, эозинофилы самостоятельно определяют слабое место в организме собаки, именно поэтому любой сильный очаг воспаления значительно увеличивает риск развития гиперэозинофилии у питомца. С помощью своей уникальной способности к поглощению гепарина и гистамина в организме собаки, эозинофильные тельца влияют на аллергические реакции.

Содержащиеся в нормальном количестве, эозинофилы приносят пользу организму, уничтожая паразитов и другие инородные вредоносные вещества, проникшие в ткани. Однако вследствие того, что в составе эозинофилов присутствуют токсичные химические элементы, их завышенная концентрация довольно часто приводит к эозинофильным гастритам и миозитам, повреждая важные ткани в организме собаки.

Причины увеличения количества эозинофильных клеток в крови питомца:

1. Наличие бронхиальной астмы и других проблем, связанных с дыхательной системой.
2. Поражение кожных покровов вследствие сильных аллергических реакций
3. Присутствие в организме животного гельминтов, простейших и прочих паразитирующих существ.
4. Образование злокачественных опухолей, на кожных покровах и под ними.
5. Наличие гнойных воспалений и зараженных ран.
6. Интоксикация.
7. Стресс организма, такой как ожог либо обморожение.
8. Болезнь Аддисона.
9. Рецидивы вылеченных в прошлом заболеваний.

Диагностика эозинофилии у собак

Определить количество эозинофилов в организме животного можно в специальной лаборатории или ветеринарной лечебнице с помощью полного химического анализа крови.

Порой диагностика заболевания затрудняется из-за большого количества разнообразных причин увеличения концентрации эозинофилов и их влияния на организм в каждом конкретном случае. К примеру, многие ветеринары отмечают, что увеличение количества эозинофилов в крови животного во время воспалительных процессов на фоне лимфоцитоза, говорит о скором выздоровлении питомца.

Правильно диагностировать данное заболевание довольно проблематично в силу отсутствия четко установленных норм содержания эозинофильных клеток в крови животных. Исходя из последних данных, полученных в ходе многочисленных исследований, можно сделать вывод, что количество эозинофилов в 1 мкл крови здорового животного не должно превышать 1,61 (+-0,323) процента. Больше всего эозинофилов было выявлено в крови собак, страдающих почечной недостаточностью, инсулинозависимой формой сахарного диабета и хроническим или острым гастритом.

Эозинофильный гастрит

Желудок в организме собаки наиболее восприимчив к разрушающему воздействию токсичных элементов в составе эозинофилов.

Эозинофильный гастрит – это острое воспаление желудка из-за большого скопления эозинофилов в его слизистых оболочках. К группе риска больше всего относятся немецкие овчарки и шарпеи.

Катализирующими факторами эозинофильного гастрита считаются:

• Употребление в пищу корма из ненатуральных компонентов, обилие синтетических пищевых добавок.
• Паразитарные заболевания.
• Опухоли и гранулемы.
• Общие хронические проблемы с пищеварением.

При эозинофильном гастрите собака мучается рвотой и диареей, которая может перейти в хроническую форму, значительно снижается масса тела, ухудшается состояние кожи и шерсти.

В сложных случаях, предварительно исключив наличие в организме паразитов, для диагностики эозинофильного гастрита проводят эндоскопию и биопсию пораженных тканей.

Лечение

Наиболее популярными являются следующие методы лечения:

1. При сильном воспалении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и большой потере белка в организме животное переводится на парентеральное питание.
2. При подозрении на наличие пищевой аллергии и воспалении стенок желудка рекомендована гипоаллергенная, легко усваиваемая диета.
3. Классическая гомеопатия.
4. Применение кортикостероидов (Преднизолон по 2 мг два раза в сутки). При приеме кортикостероидов необходимо учесть, что при слишком быстром прекращении приема данного препарата возможен рецидив болезни. Именно поэтому перед лечением любимого питомца стоит консультироваться с ветеринаром.
5. Рекомендуется прием Азатиоприна (возможные побочные эффекты препарата – панкреатит и гепатоз).

При появлении первых симптомов эозинофильного гастрита, таких как частая рвота или длительная диарея, необходимо без промедления обратиться к специалисту и провести все необходимые лабораторные анализы, ведь от этого может зависеть жизнь собаки. В случае промедления болезнь может перейти в хроническую форму или привести к возникновению осложнений.

Период ремиссии после окончания медикаментозного лечения собаки длится достаточно долго. При дальнейшем регулярном контроле уровня концентрации эозинофилов в крови, питомец снова станет здоров и весел и будет всегда только радовать своих заботливых хозяев.

Общий анализ крови собаки расшифровка

Таблица нормы показателей определяемых при анализе крови собаки:

Анализ крови собаки.

К сожалению, наши любимцы иногда болеют и нам приходится обращаться к специалистам, чтобы они помогли нам вылечить четвероногого друга.

Общий анализ крови собаки расшифровка

Нередко домашним собакам назначают анализ крови. Но получив результат анализа крови собаки хозяева не всегда могут разобраться, что к чему и что написано на листке, наш сайт хочет объяснить вам дорогие читатели, что же включает в себя анализ крови у собак.

Показатели анализа крови у собак.

Гемоглобин – это кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород и углекислый газ. Повышение уровня гемоглобина может произойти за счет увеличения количества эритроцитов (полицитемия), может быть следствием чрезмерной физической нагрузки. Также повышение уровня гемоглобина характерно при обезвоживании и сгущении крови. Снижение уровня гемоглобина свидетельствует о анемии.

Эритроциты – это безъядерные элементы крови, содержащие гемоглобин. Они составляют основную массу форменных элементов крови. Повышенное количество эритроцитов (эритроцитоз) может быть обусловлено бронхолегочной патологией, пороками сердца, поликистозом или новообразованиями почек или печени, а также обезвоживанием.
Снижение количества эритроцитов может быть вызвано анемией, большой кровопотерей, хроническими воспалительными процессами и гипергидратацией. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в виде столбика при отстаивании крови зависит от их количества, «веса» и формы, а также от свойств плазмы – количества в ней белков и вязкости. Повышенное значение СОЭ характерно для различных инфекционных заболеваний, воспалительных процессов, опухолей. Повышенное значение СОЭ наблюдается также и при беременности.

Тромбоциты – это образующиеся из клеток костного мозга кровяные пластинки. Они отвечают за свертывание крови. Повышенное содержание тромбоцитов в крови может быть вызвано такими заболеваниями, как полицитемия, миелолейкоз, воспалительные процессы. Также содержание тромбоцитов может повышаться после некоторых хирургических операций. Снижение количества тромбоцитов в крови характерно для системных аутоиммунных заболеваний (красная волчанка), апластической и гемолитической анемии.

Лейкоциты – это образующиеся в красном костном мозге белые кровяные тельца. Они выполняют очень важную иммунную функцию: защищают организм от чужеродных веществ и микробов. Различают разные виды лейкоцитов. Для каждого вида характерна некоторая специфическая функция. Диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов лейкоцитов, а не всех лейкоцитов в сумме. Повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) может быть вызвано лейкозом, инфекциионными и воспалительными процессами, аллергическими реакциями, длительным применением некоторых медицинских препаратов. Снижение числа лейкоцитов (лейкопения) может быть обусловлено инфекционными патологиями костного мозга, гиперфункцией селезенки, генетическими аномалиями, анафилактическим шоком.

Лейкоцитарная формула – это процентное содержание в крови лейкоцитов разных видов.

Виды лейкоцитов в крови собаки

1. Нейтрофилы – это лейкоциты, отвечающие за борьбу с воспалительными и инфекционными процессами в организме, а также за удаление собственных погибших и отмерших клеток. Молодые нейтрофилы имеют палочковидное ядро, ядро зрелых нейтрофилов – сегментированное. При диагностике воспалений имеет значение именно повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). В норме они составляют 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерные – до 6%. Повышение содержания нейтрофилов в крови (нейтрофилия) свидетельствует о наличии в организме инфекционного или воспалительного процесса, интоксикации организма или психоэмоционального возбуждения. Снижение количества нейтрофилов (нейтропения) может быть вызвано некоторыми инфекционными заболеваниями (чаще всего вирусными или хроническими), патологией костного мозга, а также генетическими нарушениями.

2. Эозинофилы – это лейкоциты, участвующие в борьбе с паразитарными инвазиями и аллергией. В норме их содержание в крови составляет 1-5% от общего числа лейкоцитов. Повышение числа эозинофилов (эозинофилия) характерно для аллергических состояний, паразитарных инвазий, злокачественных опухолей, миелолейкоза.

3. Базофилы – лейкоциты, участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. В норме их число составляет не более 1% от общего числа лейкоцитов. Повышение числа базофилов (базофилия) может свидетельствовать о наличии аллергической реакции на введение чужеродного белка (в том числе, это может быть аллергия на корм), о хронических воспалительных процессах в ЖКТ, о заболеваниях крови.

4. Лимфоциты – это основные клетки иммунной системы, борющиеся с вирусными инфекциями. Они уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки организма. Лимфоциты обеспечивают так называемый специфический иммунитет: они распознают чужеродные белки – антигены, и избирательно разрушают содержащие их клетки. Лимфоциты выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) – это вещества, способные блокировать молекулы антигенов и выводить их из организма. Лимфоциты составляют 18-25% от общего числа лейкоцитов. Лимфоцитоз (повышение уровня лимфоцитов) может быть обусловлен вирусными инфекциями либо лимфолейкозом. Снижение уровня лимфоцитов (лимфопения) может быть вызвано применением кортикостероидов, иммунодепрессантов, а также злокачественными новообразованиями, или почечной недостаточностью, или хроническими заболеваниями печени, или иммунодефицитными состояниями.

5. Моноциты – это самые крупные лейкоциты, так называемые тканевые макрофаги. Их функция – окончательное уничтожение чужеродных клеток и белков, очагов воспаления, разрушенных тканей. Моноциты – это важнейшие клетки иммунной системы, которые первыми встречают антиген. Моноциты представляют антиген лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа. Их число составляет 0-2% от общего числа лейкоцитов. Повышение уровня моноцитов происходит в результате инфекционного поражения организма, либо при кровепаразитарных заболеваниях, либо при наличии в тканях воспалительных процессов.

Биохимический анализ крови у собак: показатели и норма

Лабораторные исследования нередко назначаются ветеринарами для проведения диагностики различных заболеваний у собак. Самостоятельно сложно разобраться, что означают цифры в таблице с анализами. В этой статье вы узнаете, сколько групп крови у собак, и какие нормальные показатели в анализе крови.

Что такое нейтрофилы и эозинофилы

Нейтрофилы и эозинофилы – это белые тельца, которые вырабатываются в костном мозге и циркулируют с током крови. Они как и все лейкоциты выполняют защитную функцию. Их отличия заключаются в следующем:

1. Нейтрофилы. Гранулоцитарные лейкоциты, основная функция которых заключается в фагоцитозе. Они первые реагируют на попадание чужеродного агента в организм. Передвигаясь в направлении к источнику воспаления они захватывают и уничтожают чужие клетки. Различают несколько разновидностей нейтрофилов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные.
2. Эозинофилы. Гранулоцитарные лейкоциты, которые также способны к фагоцитозу. Однако их основная функция заключается в участии в аллергических реакциях. Эозинофилы способны поглощать и высвобождать медиаторы воспаления (гистамин), воздействуя таким образом на чужеродные агенты.

Видео «Берем кровь собаки на биохимию»

В этом видео ветеринар поделится советами, как брать анализ крови у собаки.

Причины повышения показателей

Поскольку и эозинофилы и нейтрофилы являются лейкоцитами, то основная причина повышения их уровня – воспаление.

Повышенный уровень нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофильный лейкоцитоз) чаще всего указывает на наличие бактериальной инфекции. Причем только по уровню клеток нельзя предположить локализацию инфекции. Нейтрофилез – это лишь маркер того, что где-то в организме есть инфекция и, скорее всего, она имеет бактериальную природу.

Если у собаки повышены сегментоядерные нейтрофилы, а юные и палочкоядерные формы в норме, то это говорит о наличии хронической инфекции. Причины повышения палочкоядерных нейтрофилов у собак (сдвиг лейкоцитарной формулы влево):

• воспалительный процесс;
• острые инфекционные заболевания;
• перевозбуждение;
• интоксикация.

Если у собаки повышены эозинофилы, то чаще всего это свидетельствует о наличии аллергической реакции или глистной инвазии. Опять же, на локализацию аллергии или ее вид количество эозинофилов не указывает.

Еще одна причина, почему могут повышаться эозинофилы, – онкологическая патология.

Комплексные анализы крови

Анализы крови собаки, направленные на диагностику заболеваний, бывают двух видов: общий и биохимический. Группу крови у собак определяют для проведения трансфузии крови. У собак нет резус-фактора, а групп крови – более 12. Клинически важным является определение группового антигена DEA (Dog Erythrocyte Antigen).

Биохимический

Биохимический анализ крови у собак направлен на выявление локализации поражения и является более специфическим, чем общий анализ крови. Материал для исследования – венозная кровь. Расшифровка биохимии крови следующая:

1. Глюкоза (норма – 3,4–6,0 ммоль/л). Свидетельствует о состоянии углеводного обмена. Повыситься показатель может при патологии поджелудочной железы и развитии сахарного диабета. Снижение уровня глюкозы может говорить об опухоли поджелудочной железы (инсулинома). Кроме того, гипогликемия может быть следствием повышенной физической нагрузки питомца.
2. Общий белок и его фракции (55,1–75,2 г/л). Характеризует состояние белкового обмена. Повышается уровень белка при недостаточности почек или избытке мясного компонента в рационе.
3. Цитолитические ферменты: аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 8,2–57,3; аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 8,9–57,3. У собаки повышен АЛТ бывает при заболеваниях печени, очень часто при гепатите в фазе цитолиза. АСТ у собак повышен при поражениях сердца и скелетных мышц. Например, если у собаки миокардит, инфаркт миокарда или миозит.
4. Креатинин (44,3–138,4), мочевина (3,1–9,2) – показатели почечного комплекса. Их уровень повышается при поражении почек, если они не справляются с функцией фильтрации. В этом случае происходит накопление продуктов азотистого обмена.
5. Билирубин (0,9–10,6). Повышен уровень прямого билирубина в случае механической желтухи. Например, при холецистите, наличии камня в желчевыводящих путях. Непрямой билирубин может увеличиваться как следствие гемолитической анемии.
6. Холестерин, триглицериды (ХС – 3,3–7,0, ТГ – 0,56). Являются показателями липидного обмена. Их повышенное содержание говорит о риске развития атеросклероза у собак.
7. (10–150). Повышение уровня этого фермента может говорить о поражении костей, печени, у самцов – предстательной железы.

Рекомендуем статью:

Клинический или общий

Общий анализ крови – это вид лабораторного исследования, результаты которого показывают состояние организма в целом. Материал для исследования – венозная кровь. Все показатели можно сгруппировать в 4 категории:

1. Показатели красной крови. Свидетельствуют об уровне кровенаполнения и о том, сколько организм получает кислорода:

• гемоглобин (норма – 120–180 г/л). Снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии разной степени тяжести. Это значит, что эритроциты переносят недостаточно кислорода, и клетки организма страдают от гипоксии;
• эритроциты (норма – 5,5–8,5 млн/мкл). Уменьшение количества эритроцитов также говорит о наличии анемии. Повышаться уровень эритроцитов может по нескольким причинам: обезвоживание, ожоги, усиление гемопоэза. Кроме того, эритроцитоз может наблюдаться при поражении почек, поскольку именно этот орган синтезирует эритропоэтин;
• гематокрит (37–55%). Является показателем соотношением клеток крови к плазме. Повышается при дегидратации (кровопотеря, диарея, рвота), а снижается при анемии, беременности.

2. Показатели белой крови (лейкоцитарная формула). Говорит о наличии и характере воспаления в организме:

• лейкоциты (6–17 тыс./мкл). Лейкоцитоз наблюдается при воспалении различной этиологии. Физиологический лейкоцитоз может развиваться в том случае, если собака переживает страх, стресс. Относительный лейкоцитоз может быть признаком обезвоживания. Лейкопения развивается как вторичная реакция при вирусных инфекциях, при поражении костного мозга;
• лимфоциты (12–30%). Лимфоцитоз свидетельствует о воспалительном процессе, скорее всего вирусной этиологии;
• нейтрофилы (60–77%). Увеличивается количество нейтрофилов при бактериальной инфекции, особенно если есть гнойный очаг. Нейтрофилез за счет сегментоядерной фракции свидетельствует о хроническом процессе, а за счет юных и палочкоядерных форм – об острой патологии. Нейтропения развивается при поражении костного мозга как следствие приема некоторых лекарственных препаратов с цитостатическим эффектом;
• Эозинофилы (2–10%). Эозинофилы увеличиваются при аллергии или глистных инвазиях. Значительное увеличение эозинофилов может свидетельствовать о наличии онкологического процесса;
• Базофилы (0–2%). Увеличение содержания базофилов наблюдается при аллергических реакциях, паразитарных заболеваниях, при лейкозе. Вторично может быть проявлением гипотиреоза или беременности.

3. Тромбоциты (200–500 тыс./мкл). Первичный тромбоцитоз появляется при лейкозе, вторичный является следствием другой патологии (цирроз печени, онкологические заболевания, туберкулез). Относительный тромбоцитоз может появляться при дегидратации или значительных ожогах. Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга или является следствием деструкции тромбоцитов (чаще при аутоиммунной патологии).

4. Скорость оседания эритроцитов (0–13 мм/час). Повышение СОЭ всегда свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме собаки.

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

• легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
• умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
• выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.

По причине возникновения различают:

• первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
• вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
• идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.

Возможные причины эозинофилии

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.

Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).

Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

• аллергический ринит и конъюнктивит;
• атопический дерматит;
• бронхиальная астма;
• пищевая аллергия и др.

Другая причина повышения уровня эозинофилов в крови — глистные инвазии, или гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, энтеробиоз и др.).

С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.

Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, — ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.

В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.

Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.

Поэтому сначала можно обратиться к терапевту (врачу общей практики) или педиатру, если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе — врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии

После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

ПОНИМАНИЕ РАБОТЫ С КРОВИ: ПОЛНЫЙ УРОВЕНЬ КРОВИ (СВС) ДЛЯ СОБАК

Доктор Дон Рубен

Общая практика и профилактическая медицина

ЗНАЧЕНИЯ СВС — очень важный диагностический инструмент который предоставляет значительный объем информации о здоровье вашего питомца. Полный анализ крови (CBC) — это анализ крови, используемый для измерения и оценки клеток, циркулирующих в крови. Тест включает фактический подсчет эритроцитов и лейкоцитов, а также анализ клеток в мазке крови.Общий анализ крови может быть полезен в качестве скринингового теста на наличие основной инфекции, анемии и болезней.

Иногда общий анализ крови помогает определить основную причину анемии или инфекции. Лекарства, влияющие на костный мозг, изменяют общий анализ крови. Некоторые виды рака, особенно лейкоз, могут быть очевидны в мазке крови. Паразиты крови и некоторые микроорганизмы обнаруживаются при тщательном исследовании клеток крови во время общего анализа крови. В некоторых случаях результаты клинического анализа крови побудят вашего ветеринара порекомендовать другие диагностические тесты.

ОБРАЗЕЦ СВС

Ниже приведен пример отчета о полном анализе крови. Нормальные значения часто меняются от лаборатории к лаборатории и представлены в скобках. Эти нормы не следует считать универсальными.

WBC… .. 10,6 x 10-3 / мкл ……… (4-12 x 10-3 / мкл)
RBC ……. 6,2 x 10-6 / мкл …… .. (5,7-10,5 x 10-6 / мкл)
HGB …… .. 14 г / дл ………… (9-16 г / дл)
HCT ………. 48% ……………. (38-52%)
MCV ……. 55,9 эт ………… (40-60 эт)
MCH ……. 18,2 пг ………… (15-20 пг)
MCHC …… 33,5 г / дл ………. (32-36 г / дл)
PLT …….. 210 / мкл …………. (160-420 / мкл)

Дифференциал

сегментов ……… 48% ………… .. (51-72%)
Лимфы… .. 40% …………. . (8-35%)
Monos …… .. 6% ………… .. (1-9%)
Eos ………… 4% …………… (0-9%)
Baso …… …. 2% …………… (0-2%)

ЧТО ЭТО ВСЕ ОЗНАЧАЕТ?

· WBC — это сокращение от количества лейкоцитов. Эти клетки помогают бороться с инфекцией и реагируют, когда какая-либо часть тела воспаляется. Повышенное количество лейкоцитов указывает на инфекцию, воспаление и некоторые формы рака или лейкемии.Низкое количество лейкоцитов может указывать на вирусные инфекции, аномалии костного мозга или подавляющие инфекции и сепсис (заражение крови). В этой ситуации лейкоциты концентрируются в области инфекции и не циркулируют в крови, что приводит к низкому их количеству.

· RBC — это сокращение от количества эритроцитов. Эти клетки отвечают за транспортировку кислорода по всему телу. Кислород используется в качестве топлива для тела и очень важен.Высокое количество эритроцитов обычно указывает на обезвоживание, но также может указывать на необычные заболевания, которые вызывают избыточное производство эритроцитов из костного мозга. Низкое количество эритроцитов называется анемией и может быть результатом кровопотери, активного кровотечения, заболевания костного мозга или чрезмерного разрушения эритроцитов, которое наблюдается при некоторых иммунных заболеваниях и попадании токсинов.

· HGB — это сокращение от гемоглобина. Эта молекула отвечает за связывание и высвобождение кислорода в эритроциты.Без гемоглобина кислород не переносится. Высокий уровень гемоглобина обычно указывает на высокое количество эритроцитов и обезвоживание. Низкий уровень указывает на анемию, кровотечение или дефицит железа.

· HCT — это сокращение от гематокрита. Гематокрит — это рассчитанный процент эритроцитов в кровотоке. Он дает информацию, аналогичную количеству эритроцитов, но значение выражается в процентах. Другая часть крови — это сыворотка, содержащая ферменты, белки, электролиты и т. Д.Высокий уровень гематокрита указывает на обезвоживание или редкие заболевания костного мозга, приводящие к увеличению выработки красных кровяных телец. Низкий уровень гематокрита указывает на анемию, нарушения костного мозга, кровопотерю, активное кровотечение или чрезмерное разрушение красной крови из-за токсинов или иммунных нарушений.

· MCV — сокращение от среднего корпускулярного объема. Это средний размер красных кровяных телец. Высокий MCV обычно указывает на дефицит определенных витаминов. Низкий MCV указывает на дефицит железа.

· MCH — это сокращение от среднего корпускулярного гемоглобина.Это средний вес гемоглобина в каждом эритроците, который отличается от гемоглобина, циркулирующего в крови. Высокий MCH указывает на плохо насыщенную кислородом кровь. Низкий MCH указывает на дефицит железа.

· MCHC — это сокращение от средней концентрации корпускулярного гемоглобина. Это средний процент гемоглобина в каждом эритроците. Высокий MCHC указывает на то, что в красных кровяных тельцах слишком много гемоглобина, что указывает на высокий уровень железа, поскольку важным компонентом гемоглобина является железо.Избыток железа так же вреден для организма, как и его дефицит. Низкий MCHC указывает на анемию.

· PLT — сокращение от тромбоцитов. Тромбоциты несут ответственность за герметизацию любых утечек в кровеносных сосудах. При низком уровне тромбоцитов может возникнуть спонтанное кровотечение. Высокое количество тромбоцитов обычно указывает на заболевание костного мозга или подавляющую реакцию на иммунное заболевание крови. Низкое количество тромбоцитов указывает на кровотечение или чрезмерное разрушение тромбоцитов, вызванное паразитами или иммунными заболеваниями.

ДИФФЕРЕНЦИАЛ

Дифференциал — это анализ различных типов лейкоцитов. Существует пять типов лейкоцитов, и распределение этих клеток может помочь определить основную причину заболевания.

· Segs — это аббревиатура сегментарных нейтрофилов. Это основные лейкоциты, отвечающие за борьбу с инфекциями. Высокий уровень нейтрофилов указывает на инфекцию. Низкий уровень может указывать на сепсис. Нейтрофилы концентрируются в области инфекции или быстро используются, оставляя меньше циркулирующих в крови.

· Лимфы — сокращение от лимфоцитов. Эти лейкоциты также отвечают за борьбу с инфекциями, а также вырабатывают антитела для защиты организма от будущих атак. Высокий уровень лимфоцитов может указывать на инфекцию, вирусное заболевание или некоторые виды рака, такие как лимфосаркома. Низкий уровень может указывать на вирусные инфекции, поражающие костный мозг или сепсис.

· Моно — это сокращение от моноцитов. Эти белые кровяные тельца помогают нейтрофилам бороться с инфекциями.Высокое количество моноцитов указывает на инфекцию. Маловероятно, что моноцитов не будет, а дифференциал с нулевыми моноцитами не указывает на какое-то конкретное заболевание.

· Eos — это аббревиатура эозинофила. Этот лейкоцит в первую очередь участвует в борьбе с аллергией или паразитами. Высокое количество эозинофилов указывает на аллергию или заболевание, вызываемое паразитами. Низкие уровни невозможны, поскольку в нормальных образцах крови возможно отсутствие эозинофилов.

· Baso — сокращение от базофилов.Эти белые кровяные тельца не очень распространены, но могут наблюдаться при некоторых паразитарных инфекциях, в первую очередь сердечном черве. Высокий уровень указывает на возможный паразитизм. Низкие уровни невозможны, поскольку в нормальных образцах крови возможно нулевое количество базофилов.
Полный анализ крови дает много информации — если вы умеете читать и интерпретировать результаты. Для дальнейшего объяснения или интерпретации общего анализа крови вашего питомца проконсультируйтесь с ветеринаром.

Диагностика и лечение эозинофильной бронхопневмопатии собак

Эозинофильная бронхопневмопатия собак (ЭБП) — важный дифференциальный диагноз кашля и одышки, который практикующие врачи часто упускают из виду, поскольку встречаются относительно редко.Это состояние, ранее известное как легочные инфильтраты с эозинофилами , было определено как «заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией легких и слизистой оболочки бронхов». большинство случаев. Таким образом, EBP считается идиопатическим заболеванием1. EBP отличается от астмы тем, что спонтанная гиперреактивность бронхов и обратимая обструкция дыхательных путей (признаки, которые определяют астму) не являются типичными компонентами этого заболевания.2 EBP имеет большое значение для практикующих врачей как состояние, которое можно легко диагностировать и лечить в условиях общей практики с благоприятным исходом в большинстве случаев. (См. «Патофизиология эозинофильной бронхопневмопатии».)

Рисунок 1A и Рисунок 1B. Рентгенограммы левого бокового грудного и вентродорсального отделов собаки с эозинофильной бронхопневмопатией показывают диффузный бронхиальный узор с легочными узелками. (Фотографии любезно предоставлены Отделом диагностической визуализации, Ветеринарная клиника, Университет Пердью.)

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

EBP чаще всего наблюдается у молодых взрослых собак со средним возрастом от 4 до 6 лет. 1,3 Самки поражаются чаще, чем самцы. 1,3 EBP описана у лабрадоров ретриверов, Аляскинских маламутов, немецких овчарок, лисиц и джек-рассел-терьеров, такс, бельгийских овчарок и бриттаний; Сибирские хаски, по-видимому, чрезмерно представлены.1,3-6 Однако это заболевание может поражать все породы.

Рис. 1B (Фото любезно предоставлено Отделом диагностической визуализации, Ветеринарная больница, Университет Пердью.)

Наиболее часто наблюдаемым клиническим признаком у собак с EBP является кашель, который документируется в 95–100% случаев.1,6 Кашель характеризуется как стойкий и резкий и обычно сопровождается рвотой или рвотой. «кашель курильщика». 1 Другие общие клинические признаки включают одышку, непереносимость физических упражнений и выделения из носа, которые могут быть серозными, слизисто-гнойными или слизисто-гнойными.1,6 О летаргии и анорексии обычно не сообщается, но они могут быть отмечены при наличии сопутствующей пневмонии.2 Клиническая картина может варьироваться от острой опасной для жизни одышки до хронического эпизодического кашля. 1,6,7

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Физикальное и лабораторное обследование

Проведение тщательного физикального обследования имеет решающее значение для дифференциации респираторное заболевание, вызванное желудочно-кишечным заболеванием, которое также может проявляться рвотой и рвотой. Более того, физикальное обследование может выявить признаки, указывающие на другие легочные заболевания, кроме EBP ( e.грамм. кахексия с новообразованиями или лихорадка с пневмонией). Результаты физикального обследования могут варьироваться от отсутствия аномалий до выраженной одышки или тахипноэ. Аналогичным образом, результаты аускультации грудной клетки могут быть полностью нормальными или выявлять усиление легочных звуков, хрипов или хрипов.1 Как указано выше, могут присутствовать выделения из носа.

Рисунки 2A и 2B. Бронхоскопия собаки с эозинофильной бронхопневмопатией, обнаруживающая желто-зеленый экссудат в бронхах. (Фотографии любезно предоставлены Dr.Ноли Парнелл, клинический доцент кафедры внутренней медицины мелких животных, Департамент ветеринарных клинических наук, Университет Пердью.)

Результаты химического профиля сыворотки и анализа мочи обычно нормальны только у собак с EBP. Периферическая эозинофилия не является необходимой для диагностики EBP, поскольку полный анализ крови выявляет эозинофилию от легкой до выраженной только в 50-60% случаев. 1,3,6,7 A лейкоцитоз, нейтрофилия, базофилия или их комбинация. также часто отмечается.1,3,6 Для оценки паразитарной респираторной инфекции у всех собак, представленных для оценки кашля, следует провести исследование кала с использованием метода Бермана и центрифугирование-флотацию с сульфатом цинка. Точно так же тестирование на сердечного червя является обязательным для всех собак, проходящих диагностическое обследование на респираторное заболевание.

Рисунок 2B (Фото любезно предоставлено доктором Ноли Парнелл, клиническим доцентом кафедры внутренней медицины мелких животных, Департамент ветеринарных клинических наук, Университет Пердью.)

Визуализация

Рентгенография грудной клетки необходима для проверки других состояний, которые могут привести к кашлю и одышке, включая сердечные заболевания, хронический бронхит, инородное тело, легочную или трахеобронхиальную неоплазию, грибковые гранулемы и пневмонию. Тем не менее, как и при физикальном обследовании, рентгенологические данные, связанные с EBP, часто бывают вариабельными и неспецифическими.3 Наиболее распространенной рентгенологической аномалией является диффузная смешанная бронхоинтерстициальная картина, которая обычно более серьезна, чем картина, наблюдаемая при хроническом бронхите.1 Другие рентгенологические поражения, которые можно отметить, включают альвеолярные инфильтраты, перибронхиальные манжеты, бронхоэктазы, легочные узелки и утолщение бронхиальной стенки (, рисунки 1A и 1B, ) .1,3,7 Серьезность рентгенологических аномалий, по-видимому, коррелирует с серьезностью клинические признаки.3,6

Цитология

Поскольку рентгенологические данные недостаточно специфичны для подтверждения EBP, цитология дыхательных путей имеет важное значение для постановки диагноза. Цитологические образцы из дыхательных путей могут быть собраны с помощью транстрахеальной аспирации, эндотрахеального промывания, бронхоальвеолярного лаважа или чистки бронхов.Образцы следует центрифугировать сразу после сбора или хранить на льду до тех пор, пока не станет возможной подготовка образцов. После центрифугирования осажденные клетки должны быть перенесены на предметное стекло, высушены на воздухе и затем окрашены модифицированным красителем Райта (Diff-Quik — Dade Behring) для микроскопической оценки.

Бронхоальвеолярный лаваж можно проводить под контролем гибкого бронхоскопа или без него. Бронхоскопия имеет то преимущество, что позволяет непосредственно наблюдать за слизистой оболочкой бронхов, предоставляя дополнительные данные для подтверждения диагноза.Аномалии, наблюдаемые во время бронхоскопии у пациентов с EBP, включают нерегулярную или полиплоидную слизистую оболочку бронхов, гиперемию слизистой оболочки, обильный желто-зеленый экссудат и, в редких случаях, динамическое коллапс бронхов во время выдоха ( рисунки 2A и 2B ) 1,3,6

Во время и после бронхоскопии или бронхоальвеолярного лаважа необходимо тщательно контролировать частоту и характер дыхания пациента, а также сатурацию крови кислородом с помощью пульсоксиметрии. Глубокая одышка и цианоз, вероятно, из-за сужения бронхов, были описаны после процедуры у одной собаки с эозинофильным заболеванием дыхательных путей.8

Рис. 3. Образец бронхоальвеолярного лаважа от собаки с эозинофильной бронхопневмопатией, демонстрирующий эозинофильное и нейтрофильное воспаление (модифицированная окраска Райта). (Фото любезно предоставлено доктором Крейгом Томпсоном, доцентом клинической патологии, кафедра сравнительной патобиологии, Университет Пердью.)

EBP характеризуется преобладанием эозинофилов при цитологическом исследовании образцов дыхательных путей ( Рисунок 3 ) .1, 3,6-8 Напротив, макрофаги являются преобладающим типом клеток в образцах от здоровых собак.9 Эозинофилы составляют от 50% до 90% воспалительных клеток в образцах дыхательных путей, полученных от большинства собак с EBP.1,6,8 Повышенное количество эозинофилов в дыхательных путях также может быть отмечено при других респираторных заболеваниях, таких как неоплазия, паразитизм и грибковая инфекция. Микроскопическое исследование образцов дыхательных путей может помочь обнаружить эти состояния при обнаружении атипичных клеток, личинок паразитов или грибковых организмов. Одновременно повышенный процент нейтрофилов часто обнаруживается в образцах дыхательных путей собак с EBP.1,3,6

Образцы дыхательных путей всегда следует сдавать на количественные бактериальные культуры для выявления сопутствующей бактериальной инфекции. Нарушение функции аппарата мукоцилиарного клиренса вследствие воспаления может предрасполагать пациентов к скоплению инфекционных организмов в дыхательных путях. Было показано, что бактериальный рост 1,7 x 103 КОЕ / мл жидкости бронхоальвеолярного лаважа необходим, чтобы отличить настоящую бактериальную инфекцию от колонизации нижних дыхательных путей комменсальными организмами.10 Чтобы еще больше различать комменсальные или контаминантные организмы и истинную инфекцию, результаты посева следует интерпретировать в контексте результатов цитологического исследования. Наблюдение за этиологическими агентами внутри фагойктических клеток свидетельствует о наличии истинной инфекции.

Биопсия

Цитологического исследования дыхательных путей достаточно для диагностики EBP в большинстве случаев, но биопсия бронхов может быть получена с эндоскопическим контролем или без него, когда результаты цитологического исследования неоднозначны. Типичные гистологические находки включают эозинофильные инфильтраты под или внутри респираторного эпителия и разную степень утолщения слизистой оболочки, инфильтрацию другими типами воспалительных клеток, коллагенолиз и фиброз.1,5

ТЕРАПИЯ

Основная цель терапии EBP — уменьшить тяжесть клинических признаков. Клиенты должны быть проинформированы о том, что полное излечение клинического заболевания редко происходит даже при соответствующем лечении1. Краеугольным камнем терапии является уменьшение воспаления легких и дыхательных путей. Однако от противовоспалительной терапии кортикостероидами следует отказаться до тех пор, пока сопутствующая бактериальная инфекция, если она присутствует, не будет устранена.

Противомикробные препараты следует выбирать на основе результатов бактериального посева и результатов чувствительности к противомикробным препаратам, а противомикробные препараты следует вводить в течение двух-четырех недель или, в идеале, до тех пор, пока повторные посевы бактерий из нижних дыхательных путей не приведут к прекращению роста.Важно сообщить клиентам, что клинические признаки могут не улучшиться во время курса антимикробной терапии. Муколитические или отхаркивающие средства обычно не нужны, и следует избегать применения средств для подавления кашля, чтобы избежать отхаркивания слизи из дыхательных путей.

Поскольку периодическое выделение яиц паразитов может привести к отрицательным результатам анализа кала, следует также назначить курс эмпирической антигельминтной терапии фенбендазолом (50 мг / кг перорально один раз в день в течение 14 дней).2 Дайте клиентам противовоспалительную дозу преднизона для введения в случае, если у их собак наблюдается резкое прогрессирование клинических признаков, которое может быть результатом выраженной воспалительной реакции на быструю гибель паразитов.

Таблица 1

После завершения лечения инфекционных агентов для начальной противовоспалительной терапии рекомендуется преднизон или преднизолон (1 мг / кг перорально каждые 12 часов в течение 21–28 дней) .1,6 Сообщите клиентам, что полиурия, ожидаемые побочные эффекты кортикостероидной терапии — полидипсия и полифагия.Терапевтический режим подбирается путем снижения дозы кортикостероидов на 25–50% через две недели после первого появления клинического улучшения и каждые две-три недели после этого, если клиническое улучшение сохраняется.1,6 Ингаляционные кортикостероиды связаны с уменьшением частоты нежелательных системных побочных эффектов. эффекты и было показано, что они эффективны в управлении EBP.11,12 Ингаляционные кортикостероиды, такие как пропионат флутиказона, могут заменять пероральные кортикостероиды или использоваться в сочетании с пониженной дозой пероральных кортикостероидов (, таблица 1, ).Ингаляционные кортикостероиды вводятся через дозирующий ингалятор, прикрепленный к спейсеру, соединенному с лицевой маской (, рис. 4, ). У небольшой части собак прием кортикостероидов можно отменить, но большинству пациентов требуется пожизненная терапия для контроля клинических признаков.

Рис. 4. Ингаляционный кортикостероид вводят собаке с эозинофильной бронхопневмопатией с помощью спейсера и лицевой маски. (Фото любезно предоставлено доктором Коринн Голдман, ветеринарными специалистами Южной Каролины.)

Поскольку предполагается, что EBP имеет аллергическую этиологию, следует по возможности устранить возможные аллергенные триггеры.Следует избегать использования дезодорантов и парфюмерии в виде аэрозолей, твердых частиц в постельных принадлежностях (кедровая стружка, солома и опилки), сигаретного дыма и пыльной среды.

ПРОГНОЗ

Большинство пациентов с EBP хорошо реагируют на соответствующую терапию, при этом клинические признаки улучшаются в течение нескольких дней после начала лечения. 1,3,6,7 Нерегулярная терапия репозиториями парентеральными кортикостероидами и резкое прекращение терапии пероральными кортикостероидами связаны с самые плохие клинические ответы.13 После начала лечения периферическая эозинофилия проходит, и у большинства пациентов отмечается улучшение рентгенографических данных.1,6 В некоторых случаях рецидив может отмечаться через несколько недель или месяцев после прекращения терапии. доза, которая контролировала клинические признаки, и соблюдать режим более медленного снижения дозы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предполагается, что эозинофильная бронхопневмопатия собак является результатом состояния гиперчувствительности, которое приводит к эозинофильной инфильтрации нижних дыхательных путей и легочной паренхимы, клинически проявляющейся в виде резкого, безжалостного кашля.Его можно отличить от хронического бронхита по его наиболее частому возникновению у молодых собак, преобладанию эозинофилов в образцах дыхательных путей и случайным обнаружением сопутствующих выделений из носа. Терапия состоит из противовоспалительных пероральных или ингаляционных кортикостероидов или комбинации этих препаратов. Полное исчезновение клинических признаков происходит редко, и большинству пациентов требуется пожизненное лечение.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Авторы благодарят доктора Стефана Кэри за его помощь в рецензировании этой рукописи.

Кристин М. Венема, DVM

Коретта К. Паттерсон, DVM, DACVIM

Департамент клинических наук о мелких животных

Колледж ветеринарной медицины

Мичиганский государственный университет

Ист-Лансинг, Мичиган 48824

ССЫЛКИ

1. Clercx C, Peeters D, Snaps F, et al. Эозинофильная бронхопневмопатия у собак. J Vet Intern Med 2000; 14 (3): 282-291.

2. Clercx C, Peeters D.Эозинофильная бронхопневмопатия собак. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007; 37 (5): 917-935.

3. Коркоран Б.М., Тодей К.Л., Хенфри Дж.В. и др. Легочная инфильтрация эозинофилами у 14 собак. J Small Anim Pract 1991; 32 (10): 494-502.

4. Peeters D, Day MJ, Clercx C. Распределение субпопуляций лейкоцитов в слизистой оболочке бронхов собак с эозинофильной бронхопневмопатией. J Comp Pathol 2005; 133 (2-3): 128-135.

5. Clercx C., Peeters D, German AJ, et al.Иммунологическое исследование эозинофильной бронхопневмопатии собак. J Vet Intern Med 2002; 16 (3): 229-237.

6. Раджамаки М.М., Ярвинен А.К., Сорса Т. и др. Клинические данные, цитология жидкости бронхоальвеолярного лаважа и матриксная металлопротеиназа-2 и -9 при легочной эозинофилии собак. Ветеринар J 2002; 163 (2): 168-181.

7. Мун М. Легочные инфильтраты с эозинофилией. J Small Anim Pract 1992; 33 (1): 19-23.

8. Cooper ES, Schober KE, Drost WT.Сильный бронхоспазм после бронхоальвеолярного лаважа у собаки с эозинофильной болезнью дыхательных путей. J Am Vet Med Assoc 2005; 227 (8): 1257-1262.

9. Hawkins EC. Бронхоальвеолярный лаваж. В: King LG, изд. Учебник по респираторным заболеваниям собак и кошек . Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders, 2004; 118-128.

10. Peeters DE, McKiernan BC, Weisiger RM et al. Количественные бактериальные культуры и цитологическое исследование образцов бронхоальвеолярного лаважа собак. J Vet Intern Med 2000; 14: 534-541.

11. Кон Л.А., ДеКлю А.Е., Рейнеро С.Р. Эндокринные и иммунологические эффекты ингаляционного флутиказона пропионата у здоровых собак. J Vet Intern Med 2008; 22 (1): 37-43.

12. Бексфилд Н.Х., Фоул Р.Д., Дэвисон Л.Дж. и др. Ведение 13 случаев респираторных заболеваний собак с помощью ингаляционных кортикостероидов. J Small Anim Pract 2006; 47 (7): 377-382.

13. Бауэр Т. Расстройства гиперчувствительности легких. В: Кирк RW, изд. Текущая ветеринарная терапия X . Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders, 1989; 369-376.

Понимание результатов анализа крови ваших домашних животных — Ветеринарная помощь Leelanau

Ветеринарная помощь Leelanau

Понимание результатов анализа крови вашего питомца

Анализы крови помогают врачу точно, безопасно и быстро определять причины болезни и помогают контролировать состояние здоровья лечение и условия. Следующее руководство объясняет общие результаты тестов, чтобы помочь вам лучше понять здоровье вашего питомца, а также рекомендации по уходу.

Полный анализ крови (CBC)

CBC дает информацию о статусе гидратации, анемии, инфекции, способности крови к свертыванию и способности иммунной системы реагировать. Этот тест необходим для домашних животных, которые плохо себя чувствуют с такими симптомами, как лихорадка, рвота, диарея, слабость, бледность десен, потеря аппетита или просто плохое самочувствие. Если вашему питомцу требуется операция, общий анализ крови может помочь обнаружить нарушения свертываемости крови и другие невидимые аномалии.

HCT / PCV (гематокрит / объем упакованных клеток) измеряет процентное содержание эритроцитов вашего питомца.Этот тест помогает обнаружить анемию, эпизоды кровотечения и обезвоживание. В норме у кошек выше 28, у собак — от 35.

HGB и MCHC (гемоглобин и средняя концентрация корпускулярного гемоглобина) являются переносчиками кислорода пигментами красных кровяных телец.

RETICS (ретикулоциты) незрелые или новые эритроциты. Высокие уровни указывают на регенеративную анемию или признаки недавнего кровотечения.

WBD (количество лейкоцитов) измеряет иммунитет организма и клетки, борющиеся с инфекциями.Увеличение или уменьшение указывает на определенные заболевания, такие как рак / лейкемия или инфекции.

NEU, LYM, MONO (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) — это особые типы лейкоцитов, которые борются с инфекцией. Если они повышены, это может указывать на инфекцию или рак.

EOS (эозинофилы) — это особый тип лейкоцитов, повышение которых может указывать на аллергические или паразитарные состояния.

PLT (количество тромбоцитов) измеряет количество клеток, которые помогают формировать тромбы и контролировать кровотечение.

Химический анализ крови

Это обычные анализы сыворотки крови, которые оценивают функцию органов, электролитный статус, уровни гормонов и многое другое. Эти тесты важны для оценки пожилых домашних животных, больных домашних животных, домашних животных, принимающих лекарства в течение длительного времени, а также домашних животных, подвергающихся седации или анестезии. Тесты также очень важны как регулярная скрининговая оценка состояния здоровья вашего питомца.

ALB (альбумин) — это сывороточный белок, который помогает оценить гидратацию, кровотечение и заболевания кишечника, печени и почек.

Повышение уровня ALKP (щелочной фосфатазы) может указывать на повреждение печени, болезнь Кушинга и активный рост костей у молодых домашних животных. Этот тест особенно важен для кошек. Небольшое возвышение может быть нормальным для некоторых домашних животных, особенно старых.

ALT (аланинаминотрансфераза) является чувствительным индикатором активного поражения печени, но не указывает на причину. Небольшое возвышение может быть нормальным для некоторых домашних животных, особенно старых.

Повышение уровня AMYL (амилазы) свидетельствует о панкреатите или заболевании почек.

BUN (азот мочевины крови) указывает на функцию почек. Повышенный уровень в крови называется азотемией и может быть вызван заболеваниями почек, печени и сердца, шоком от непроходимости уретры и обезвоживанием.

CA (кальций) отклонения могут указывать на самые разные заболевания. Опухоли, гиперпаратиреоз, заболевание почек и низкий уровень альбумина — это лишь некоторые из условий, которые влияют на содержание кальция в сыворотке.

CHOL (холестерин) используется для дополнения диагностики гипотиреоза, заболеваний печени, болезни Кушинга и сахарного диабета,

CREA (креатинин) указывает на функцию почек.Этот тест помогает отличить почки от причин повышенного АМК. Показатель функции почек.

GLOB (глобулин) — это белок крови, количество которого часто увеличивается при хроническом воспалении и некоторых болезненных состояниях.

GLU (глюкоза) — сахар в крови. Повышенный уровень может указывать на сахарный диабет. Низкий уровень может вызвать коллапс, судороги или кому. Когда животное нервничает, уровень глюкозы в крови может быть повышен. У собак уровень глюкозы в крови должен быть ниже 180, у кошек — ниже 250.

K (калий) — электролит, теряемый при рвоте, диарее или обильном мочеиспускании. Повышенный уровень может указывать на почечную недостаточность, болезнь Аддисона, обезвоживание и обструкцию уретры. Чрезмерно высокие уровни могут привести к остановке сердца.

AML (амилаза) — это фермент, который может указывать на инфекцию или воспаление поджелудочной железы (панкреатит) у собак.

Na (натрий) — это электролит, теряемый при рвоте, диарее, почках и болезни Аддисона.Этот тест также помогает определить состояние гидратации.

PHOS (фосфор) повышение часто связано с заболеванием почек, гипертиреозом и нарушениями свертываемости крови. Повышение этого значения также может указывать на активный рост костей у молодых собак.

Повышение TBIL (общий билирубин) может указывать на гемолитическую болезнь печени или крови. Этот тест помогает выявить проблемы с желчевыводящими путями и определенные типы анемии.

TP (общий белок) может указывать на состояние гидратации вашего питомца и предоставляет дополнительную информацию о печени, почках и инфекционных заболеваниях.

T4 (тироксин) — гормон щитовидной железы. Пониженные уровни часто указывают на гипотиреоз у собак, в то время как высокие уровни указывают на гипертиреоз у кошек.

Никогда не игнорируйте повышенное количество эозинофилов — особенно у путешественников, иммигрантов и беженцев

Д-р Ян Хайек (биография и раскрытие информации)

То, что я делал до

Большинство из нас осознают, что мир становится все более взаимосвязанным и что инфекционные болезни не знают границ.Мы знаем, что возвращающиеся путешественники, беженцы и иммигранты могут иметь заболевание, связанное с тропическим заболеванием или паразитарной инфекцией, полученной за пределами Канады. Однако мы не всегда активно проводим надлежащий скрининг наших пациентов на эти инфекции.

Хотя повышенное количество эозинофилов долгое время считалось ключевым диагностическим признаком паразитарной инфекции, его часто упускают из виду.

Что изменило мою практику

Недавний случай эозинофилии и Strongyloides гиперинфекций и новые рекомендации по скринингу от канадских групп экспертов ¹ и США ² повлияли на мою практику.

Корпус

Г-ну Л. 46 лет, он иммигрировал в Канаду из Вьетнама в 1992 г. и ранее имел очень хорошее здоровье. В сентябре этого года постоянно усиливающиеся головные боли вынудили его обратиться за медицинской помощью в отделение неотложной помощи, где была сделана компьютерная томография, которая показала признаки метастазов в головной мозг из первичного легкого. Ему начали давать высокие дозы дексаметазона и направили на бронхоскопию и дальнейшее онкологическое лечение. Его обычный анализ крови был нормальным, за исключением повышенного количества эозинофилов, на что не обращали внимания.
В течение следующих нескольких дней или недель после приема стероидов его головные боли уменьшились, но он начал чувствовать зуд. Его первая бронхоскопия не была диагностической. Его повторная бронхоскопия подтвердила рак легких, и техник-микробиолог заметил необычную картину роста нормальных респираторных бактерий на чашке Петри — некоторые бактериальные колонии распространялись линейными путями. Это была случайная находка, но для опытного глаза она характерна для присутствия личинок Strongyloides .Дальнейшие исследования подтвердили, что г-н Л. имел гиперинфекцию Strongyloides , потенциально смертельную болезнь, если ее не лечить на ранней стадии.

Следы личинок Strongyloides stercoralis на пластине с кровяным агаром из бронхоальвеолярного лаважа пациента с диссеминированным стронгилоидозом (взято из Sue Lim et al. ³ )

Strongyloides эндемичен для большей части мира, особенно в тропических, субтропических и развивающихся странах. Бессимптомный стронгилоидоз может сохраняться в течение десятилетий после иммиграции.Эозинофилия, полезный индикатор, присутствует не всегда. Если не лечить, в условиях иммуносупрессии даже относительно короткими курсами стероидов, это может привести к тяжелому заболеванию или смерти в результате диссеминированного заболевания.

Г-н Л. заразился Strongyloides лет назад во Вьетнаме. Если не считать повышенного количества эозинофилов, у него не было никаких симптомов. Только после того, как ему дали стероиды, инфекция стала симптоматической, поскольку личинки начали размножаться в очень больших количествах, неконтролируемых его подавленной иммунной системой.К счастью, ему вовремя поставили диагноз, и после лечения ивермектином он почувствовал себя хорошо.

Руководящие принципы

Канадское сотрудничество по вопросам здоровья иммигрантов и беженцев (CCIRH) рекомендует проводить серологический скрининг всех беженцев, прибывающих из стран Африки или Юго-Восточной Азии, на стронгилоидоз. ¹ Для выходцев из Африки рекомендуется дополнительное серологическое исследование на шистосомоз.

Центр контроля заболеваний США (CDC) и Отдел глобальной миграции и карантина рекомендуют серологический скрининг на стронгилоидоз для всех беженцев независимо от региона происхождения. ² Кроме того, они рекомендуют, чтобы всех беженцев прошли обследование с помощью общего анализа крови (на предмет эозинофилии) и O&P обследования стула. Серологическое исследование шистосомоза также рекомендуется для беженцев из стран Африки к югу от Сахары.

Чем я сейчас занимаюсь

Принимая во внимание распространенность паразитарных инфекций среди беженцев и чрезвычайно высокий уровень смертности от диссеминированного стронгилоидоза, я поддерживаю всесторонний скрининг на эозинофилию, исследование O&P стула и серологию Strongyloides для всех беженцев, особенно из Африки или Юго-Восточной Азии. .

Я считаю серологический скрининг на Strongyloides обязательным для всех пациентов, которые проживали в тропической или субтропической стране и нуждаются в иммуносупрессивной терапии (кортикостероиды, трансплантат или химиотерапия).

Я интерпретирую повышенное количество эозинофилов как паразитарную инфекцию, пока не доказано обратное, и провожу комплексные исследования с учетом эпидемиологического анамнеза пациента в рамках своего диагностического подхода. ⁴

Серологический анализ

на Strongyloides можно получить в любой амбулаторной лаборатории и направить в национальную справочную лабораторию в Монреале для тестирования.В отличие от исследования кала, серологический анализ имеет превосходную чувствительность для обнаружения инфекции Strongyloides .

Ивермектин — препарат выбора при стронгилоидозе. Однако, как и альбендазол, он недоступен в аптеках и должен быть получен через Программу особого доступа. Инструкции о том, как получить эти лекарства, можно найти на веб-сайте Министерства здравоохранения Канады. ⁵

Оказание помощи иммигрантам и беженцам требует внимания к их предыдущему опыту работы с системой здравоохранения, потенциальному отсутствию предварительного доступа к профилактической помощи и подверженности инфекционным заболеваниям.Руководства CCIRH содержат рекомендации, основанные на фактах, которые помогают нам руководствоваться нашей практикой. ¹

Не все паразитарные инфекции требуют международных поездок или посещения тропических стран. Важно отметить, что паразитарные инфекции можно заразиться прямо здесь, в Британской Колумбии. Например, енотовидный аскарид ( Baylisascaris procyonis ), причина потенциально смертельного энцефалита, часто встречается у енотов и представляет потенциальный, хотя и очень редкий, риск для детей на большей части территории Канады. ⁶

Пациенты с необъяснимой эозинофилией или паразитарной инфекцией могут быть направлены на консультацию в клинику тропической медицины Алмазного центра при больнице общего профиля Ванкувера. Наш номер факса (604) 874-4013.

---

Ссылки (Примечание: для запросов статей может потребоваться идентификатор входа в систему с CPSBC или UBC)

1. Pottie K, Greenaway C, Feightner J, et al; соавторы Канадского сотрудничества по охране здоровья иммигрантов и беженцев.Доказательные клинические рекомендации для иммигрантов и беженцев. CMAJ. 2011; 183 (12): E824-925. http://www.cmaj.ca/content/183/12/E824/suppl/DC1
2. Отдел глобальной миграции и карантина США и Центр по контролю за заболеваниями. Руководство по оценке беженцев на предмет кишечных и тканевоинвазивных паразитарных инфекций во время домашнего медицинского осмотра. http://www.cdc.gov/immigrantrefugeehealth/guidelines/domestic/intestinal-parasites-domestic.html По состоянию на 1 ноября 2012 г.
3. Лим С., Кац К., Крайден С., Фукса М., Кистоун Дж, Каин К. Осложненная и смертельная инфекция Strongyloides у канадцев: факторы риска, диагностика и лечение. CMAJ. 31 августа 2004 г .; 171 (5): 479–484. Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC514646/pdf/20040831s00030p479.pdf
4. Page KR, Зенилман Дж. Эозинофилия у пациента из Южной Америки. ДЖАМА. 2008; 299 (4): 437-44 (Просмотреть статью в UBC или CPSBC)
5. Программа особого доступа Министерства здравоохранения Канады. http: //www.hc-sc.gc.ca / dhp-mps / acces / drug-drogues / index-eng.php По состоянию на 1 ноября 2012 г.
6. Hajek J, Yau Y, Kertes P, et al. Baylisascaris Procyonis: Ребенок с менингоэнцефалитом енотовидной аскариды: возбудитель, появившийся у вас на заднем дворе? Может ли J заразить Dis Med Microbiol. 2009; 20 (4) 177-180. Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807255/pdf/idmm20e177.pdf

Пожалуйста, укажите, как эта статья изменит вашу практику:

Загружается …

% PDF-1.4 % 387 0 obj> эндобдж xref 387 385 0000000016 00000 н. 0000008708 00000 н. 0000007996 00000 н. 0000008792 00000 н. 0000008982 00000 п. 0000009240 00000 н. 0000009317 00000 п. 0000009934 00000 н. 0000010537 00000 п. 0000011090 00000 п. 0000011607 00000 п. 0000011846 00000 п. 0000012066 00000 п. 0000012580 00000 п. 0000013052 00000 п. 0000013549 00000 п. 0000013964 00000 п. 0000014934 00000 п. 0000015427 00000 п. 0000016305 00000 п. 0000017147 00000 п. 0000018000 00000 н. 0000018835 00000 п. 0000019376 00000 п. 0000020141 00000 п. 0000020362 00000 п. 0000021245 00000 п. 0000021944 00000 п. 0000022348 00000 п. 0000023220 00000 н. 0000023994 00000 п. 0000024036 00000 п. 0000024130 00000 п. 0000024562 00000 п. 0000024847 00000 п. 0000025285 00000 п. 0000025557 00000 п. 0000026028 00000 п. 0000026532 00000 п. 0000026896 00000 п. 0000027045 00000 п. 0000027346 00000 п. 0000027461 00000 п. 0000027796 00000 н. 0000028176 00000 п. 0000028242 00000 п. 0000028355 00000 п. 0000028817 00000 п. 0000029584 00000 п. 0000029744 00000 п. 0000029893 00000 п. 0000030274 00000 п. 0000030858 00000 п. 0000031381 00000 п. 0000031961 00000 п. 0000032336 00000 п. 0000032726 00000 п. 0000033478 00000 п. 0000033613 00000 п. 0000033949 00000 п. 0000033991 00000 п. 0000034096 00000 п. 0000034575 00000 п. 0000035012 00000 п. 0000035163 00000 п. 0000035374 00000 п. 0000035762 00000 п. 0000036138 00000 п. 0000036532 00000 п. 0000036869 00000 п. 0000037209 00000 п. 0000037329 00000 п. 0000037658 00000 п. 0000037700 00000 п. 0000037839 00000 п. 0000037990 00000 н. 0000038372 00000 п. 0000038748 00000 п. 0000039013 00000 н. 0000039210 00000 п. 0000039608 00000 п. 0000040043 00000 п. 0000040480 00000 п. 0000040897 00000 п. 0000041222 00000 п. 0000041389 00000 п. 0000041727 00000 п. 0000041769 00000 п. 0000041823 00000 п. 0000041973 00000 п. 0000042006 00000 п. 0000042288 00000 п. 0000042330 00000 п. 0000042385 00000 п. 0000042814 00000 п. 0000042847 00000 п. 0000043127 00000 п. 0000043169 00000 п. 0000043284 00000 п. 0000043703 00000 п. 0000044241 00000 п. 0000044390 00000 п. 0000045022 00000 п. 0000045621 00000 п. 0000046182 00000 п. 0000046942 00000 п. 0000047376 00000 п. 0000047726 00000 п. 0000047993 00000 п. 0000048515 00000 н. 0000049036 00000 н. 0000049632 00000 п. 0000050251 00000 п. 0000050663 00000 п. 0000051052 00000 п. 0000051726 00000 п. 0000051921 00000 п. 0000052261 00000 п. 0000052303 00000 п. 0000052450 00000 п. 0000052777 00000 п. 0000053113 00000 п. 0000053422 00000 п. 0000053880 00000 п. 0000054454 00000 п. 0000055076 00000 п. 0000055227 00000 п. 0000055546 00000 п. 0000055792 00000 п. 0000056240 00000 п. 0000056582 00000 п. 0000057067 00000 п. 0000057510 00000 п. 0000058079 00000 п. 0000058426 00000 п. 0000058726 00000 п. 0000059079 00000 п. 0000059319 00000 п. 0000059729 00000 п. 0000060134 00000 п. 0000060375 00000 п. 0000060732 00000 п. 0000060774 00000 п. 0000060969 00000 п. 0000061475 00000 п. 0000061974 00000 п. 0000062450 00000 п. 0000062969 00000 п. 0000063307 00000 п. 0000063993 00000 п. 0000064517 00000 п. 0000065037 00000 п. 0000065542 00000 п. 0000065691 00000 п. 0000065952 00000 п. 0000066169 00000 п. 0000066549 00000 п. 0000067048 00000 п. 0000067360 00000 п. 0000067834 00000 п. 0000068299 00000 п. 0000068730 00000 п. 0000069094 00000 н. 0000069502 00000 п. 0000070058 00000 п. 0000070501 00000 п. 0000071058 00000 п. 0000071571 00000 п. 0000071929 00000 п. 0000072281 00000 п. 0000072867 00000 п. 0000073290 00000 п. 0000073807 00000 п. 0000074201 00000 п. 0000074553 00000 п. 0000075028 00000 п. 0000075424 00000 п. 0000075889 00000 п. 0000076250 00000 п. 0000076650 00000 п. 0000077037 00000 п. 0000077079 00000 п. 0000077258 00000 п. 0000077569 00000 п. 0000077886 00000 п. 0000078134 00000 п. 0000078710 00000 п. 0000079225 00000 п. 0000079620 00000 н. 0000079929 00000 н. 0000080077 00000 п. 0000080375 00000 п. 0000080614 00000 п. 0000080863 00000 п. 0000081205 00000 п. 0000081404 00000 п. 0000081726 00000 п. 0000082176 00000 п. 0000082580 00000 п. 0000082990 00000 п. 0000083418 00000 п. 0000083827 00000 н. 0000084343 00000 п. 0000084665 00000 п. 0000084950 00000 п. 0000085185 00000 п. 0000085584 00000 п. 0000085969 00000 п. 0000086388 00000 п. 0000086823 00000 п. 0000087143 00000 п. 0000087457 00000 п. 0000087848 00000 н. 0000088348 00000 п. 0000088773 00000 п. 0000089258 00000 п. 0000089639 00000 п. 00000

00000 п. 00000

00000 п. 00000

00000 н. 00000

00000 п. 00000 00000 п. 00000 00000 п. 0000091408 00000 п. 0000091832 00000 п. 0000092285 00000 п. 0000092710 00000 п. 0000093259 00000 п. 0000093619 00000 п. 0000093902 00000 п. 0000094155 00000 п. 0000094578 00000 п. 0000095008 00000 п. 0000095451 00000 п. 0000095877 00000 п. 0000096165 00000 п. 0000096709 00000 п. 0000097180 00000 п. 0000097389 00000 п. 0000097739 00000 п. 0000097781 00000 п. 0000098078 00000 п. 0000098584 00000 п. 0000098912 00000 п. 0000099240 00000 п. 0000099581 00000 н. 0000099880 00000 н. 0000100344 00000 н. 0000100598 00000 н. 0000101144 00000 н. 0000101628 00000 н. 0000102180 00000 н. 0000102565 00000 н. 0000103195 00000 н. 0000103751 00000 п. 0000104140 00000 н. 0000104695 00000 н. 0000104997 00000 н. 0000105397 00000 п. 0000105967 00000 н. 0000106118 00000 п. 0000106528 00000 н. 0000106943 00000 н. 0000107211 00000 н. 0000107421 00000 н. 0000107628 00000 н. 0000107832 00000 н. 0000108145 00000 н. 0000108600 00000 н. 0000108886 00000 н. 0000109334 00000 п. 0000109600 00000 н. 0000110091 00000 н. 0000110460 00000 п. 0000110916 00000 п. 0000111413 00000 н. 0000111998 00000 н. 0000112512 00000 н. 0000112954 00000 н. 0000113384 00000 н. 0000113851 00000 н. 0000114277 00000 н. 0000114833 00000 н. 0000115188 00000 п. 0000115478 00000 н. 0000115813 00000 н. 0000116284 00000 н. 0000116538 00000 н. 0000116953 00000 н. 0000117392 00000 н. 0000117869 00000 н. 0000118319 00000 н. 0000118742 00000 н. 0000119044 00000 н. 0000119371 00000 н. 0000119790 00000 н. 0000120344 00000 н. 0000120822 00000 н. 0000121331 00000 н. 0000121710 00000 н. 0000122395 00000 н. 0000122793 00000 н. 0000122835 00000 н. 0000122953 00000 н. 0000123453 00000 н. 0000123778 00000 н. 0000124098 00000 н. 0000124646 00000 н. 0000124797 00000 н. 0000125113 00000 н. 0000125565 00000 н. 0000125973 00000 н. 0000126386 00000 п. 0000126807 00000 н. 0000127225 00000 н. 0000127750 00000 н. 0000128080 00000 н. 0000128358 00000 н. 0000128582 00000 н. 0000128968 00000 н. 0000129395 00000 н. 0000129715 00000 н. 0000130203 00000 н. 0000130418 00000 н. 0000130762 00000 н. 0000130804 00000 н. 0000130858 00000 н. 0000131124 00000 н. 0000131155 00000 н. 0000131441 00000 н. 0000131483 00000 н. 0000131719 00000 н. 0000132038 00000 н. 0000132366 00000 н. 0000132839 00000 н. 0000133190 00000 п. 0000133475 00000 н. 0000133624 00000 н. 0000133840 00000 н. 0000134051 00000 н. 0000134278 00000 н. 0000134579 00000 н. 0000135421 00000 н. 0000135618 00000 н. 0000135983 00000 н. 0000136274 00000 н. 0000136682 00000 н. 0000137076 00000 н. 0000137335 00000 н. 0000137760 00000 н. 0000138089 00000 н. 0000138518 00000 н. 0000138830 00000 н. 0000139317 00000 н. 0000139771 00000 н. 0000140150 00000 н. 0000140554 00000 н. 0000140936 00000 н. 0000141428 00000 н. 0000141761 00000 н. 0000142026 00000 н. 0000142263 00000 н. 0000142643 00000 н. 0000143029 00000 н. 0000143425 00000 н. 0000143812 00000 н. 0000144091 00000 н. 0000144403 00000 н. 0000144829 00000 н. 0000145260 00000 н. 0000145721 00000 н. 0000146121 00000 н. 0000146163 00000 н. 0000146259 00000 н. 0000146791 00000 н. 0000147380 00000 н. 0000147518 00000 п. 0000147837 00000 н. 0000148320 00000 н. 0000148751 00000 н. 0000149144 00000 н. 0000149585 00000 н. 0000150045 00000 н. 0000150363 00000 н. 0000150488 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 389 0 obj> поток xb » (d`t.| H’ok˟ = k4¤Z50Ʌel

Влияние клинического статуса и паразитарной нагрузки на эритропоэз и лейкопоэз у собак, естественно зараженных лейшманией (Leishmania) chagasi

Абстрактные

Фон

Костный мозг считается важным хранилищем паразитов у собак, инфицированных Leishmania , хотя мало что известно о клеточном генезе в этом органе при висцеральном лейшманиозе собак (CVL).

Методология / основные результаты

Целью настоящего исследования было оценить изменения эритропоэза и лейкопоэза в аспиратах костного мозга от собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi и представленных с различным клиническим статусом и плотностью паразитов костного мозга.Эволюция CVL от бессимптомного до симптоматического статуса сопровождалась увеличением плотности паразитов в костном мозге. Влияние плотности паразитов в костном мозге на клеточность было сходным у собак на разных клинических стадиях, с животными в группе с высокой плотностью паразитов. Основными наблюдаемыми изменениями были эритроидная и эозинофильная гипоплазия, пролиферация нейтрофильных клеток-предшественников и значительное увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. Дифференциальный подсчет клеток костного мозга выявил увеличение соотношения миелоид: эритроид, связанное с увеличением количества гранулопоэтических клеток в различных клинических группах по сравнению с неинфицированными собаками.

Выводы

Анализ полученных данных показал, что оценка костного мозга представляет собой дополнительный и полезный инструмент для разработки прогноза для CVL.

Образец цитирования: Trópia de Abreu R, Carvalho MdG, Carneiro CM, Giunchetti RC, Teixeira-Carvalho A, Martins-Filho OA, et al. (2011) Влияние клинического статуса и паразитарной нагрузки на эритропоэз и лейкопоэз у собак, естественно инфицированных Leishmania (Leishmania) chagasi .PLoS ONE 6 (5): e18873. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018873

Редактор: Тодд Дэвис, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 24 октября 2010 г .; Одобрена: 20 марта 2011 г .; Опубликовано: 10 мая 2011 г.

Авторские права: © 2011 Trópia de Abreu et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Исследование проводилось при финансовой поддержке Фонда содействия развитию штата Минас-Жерайс (FAPEMIG / CNPq / PRONEX 2007). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ), вызываемый Leishmania ( Leishmania ) infantum [син. Leishmania ( Leishmania ) chagasi ], эндемичен более чем в 88 странах Европы и Латинской Америки и передается через укус самки песчаной мухи (флеботомин) [1]. Подавляющее большинство ( около 90%) случаев ВЛ во всем мире происходит в Бангладеш, Бразилии, Индии и Судане. В Бразилии, например, за последние 16 лет было зарегистрировано около 37 294 новых случая ВЛ у людей [2]. Висцеральный лейшманиоз собак (ВВЛ) оказывает большое влияние на общественное здравоохранение Бразилии, поскольку домашние собаки являются наиболее важными резервуарами перидомицильных ВЛ в ​​городских и пригородных районах, поскольку как бессимптомные, так и несимптомные собаки одинаково заразны для переносчиков [3].Более того, на основании сходства клинических признаков, наблюдаемых у человека и собак, и эволюции естественного течения болезни, CVL был предложен в качестве хорошей модели для лучшего понимания патогенеза заболевания человека [4], [5].

Ряд исследований, касающихся CVL, касался биохимических и гематологических изменений у собак, которые были инфицированы естественным или экспериментальным путем Leishmania . Полученные данные включают нормоцитарную / нормохромную анемию, лейкопению, тромбоцитопению, увеличение общего количества белков сыворотки с гиперглобулинеемией и гипоальбуминемией, снижение соотношения альбумин / глобулин [5], [6], [7] и изменения печеночных ферментов аспартат-аминотрансферазы и алкотрансферазы альбуминотрансферазы. [8].

Недавние исследования выявили различные корреляции между плотностью паразитов или клиническим статусом и изменениями иммунологических, биохимических, гематологических и гистопатологических биомаркеров в различных лимфоидных тканях [5], [7], [9], [10]. Корреляция основной периферической крови фенотипические маркеры с клиническим статусом и плотностью тканевых паразитов, о которых сообщила наша группа [11], [12], подчеркивают сложность клеточных иммунологических событий, связанных с естественным инфицированием собак Leishmania chagasi .Мы продемонстрировали, что более низкие частоты циркулирующих В-клеток и моноцитов являются важными маркерами тяжелых CVL, тогда как повышенный уровень лимфоцитов CD8 ⁺ , по-видимому, является основным фенотипическим признаком бессимптомной инфекции.

Оценка гуморального иммунного ответа во время CVL показала, что бессимптомные собаки и животные с низкой плотностью паразитов были связаны с увеличением IgG1, в то время как собаки с симптомами и с высокой плотностью паразитов были связаны с увеличением иммуноглобулинов IgG, IgG2, IgM, IgA и IgE. [7], [10].

Такие новаторские открытия указали на корреляцию между клиническим статусом CVL и плотностью тканевых паразитов. В этом контексте мы показали, что бессимптомные собаки демонстрируют низкую плотность паразитов, в то время как собаки с симптомами обнаруживают высокую плотность паразитов в различных тканях, включая кожу, костный мозг, селезенку, печень и лимфатический узел [5], [7], [9], [11] ], [13], [14]. Кожа и селезенка являются основными участками высокой плотности паразитов во время продолжающейся CVL, учитывая клинический статус, [5], [12], хотя плотность паразитов в костном мозге и селезенке обеспечивает наиболее надежные паразитологические маркеры для расшифровки клинического статуса CVL [5]. ].

Костный мозг является основным кроветворным органом и первичной лимфоидной тканью, кроме того, он считается важным хранилищем паразитов у собак, инфицированных Leishmania . Эта инфекция может вызвать дисфункцию производства эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. В литературе мало информации о клеточности костного мозга у собак, естественно инфицированных L. chagasi, , хотя имеются некоторые сообщения о патологических изменениях в этом органе во время CVL.Таким образом, возникновение гиперплазии с повышенным содержанием нейтрофилов и предшественников гранулоцитов приводит к увеличению соотношения миелоид: эритроид (M: E), в то время как дополнительные изменения, включая увеличение количества моноцитов, макрофагов, плазматических клеток и количества клеток Мотта, указывают на антигенная стимуляция, связанная с инфекцией компартмента костного мозга [15], [16]. Кроме того, Foglia Manzillo et al . [17] связали патологические изменения в костном мозге с CVL в отношении трех клинических групп, а именно бессимптомных, олигосимптомных и симптоматических животных, и обнаружили серьезные изменения, связанные с серией эритроцитов (эритрофагоцитоз, эритроидная гипоплазия и дисплазия) и серией белых клеток. (миелоидная, нейтрофильная и эозинофильная гиперплазия).

Таким образом, очевидно, что клиническая эволюция ВН у естественно инфицированных собак способствует отчетливым изменениям в клетках костного мозга, в то время как повышенная плотность паразитов в костном мозге может спровоцировать изменения в миелопоэзе. Возможно, что такие изменения в костном мозге могут привести к изменениям в периферической крови и объяснить их. Настоящее исследование представляет собой подробное исследование изменений лейкопоэза и эритропоэза в костном мозге собак, естественно инфицированных L.chagasi и представляющие различный клинический статус и различные паттерны плотности паразитов в костном мозге.

Материалы и методы

Подбор собак

Детали исследования были представлены и одобрены Этическим комитетом по использованию экспериментальных животных Федерального университета Ору-Прету, Бразилия (номер протокола 2007/83). В общей сложности 187 взрослых собак смешанных пород (93 кобеля и 94 суки) в возрасте от 2 до 6 лет были пойманы Центром контроля за зоонозами, Белу-Оризонти, Минас-Жерайс, Бразилия.Животные были отобраны для включения в исследование на основании результатов иммунофлуоресцентного теста на антитела (IFAT), который считается «золотым стандартом» иммунологического анализа для диагностики CVL [5]. Животные ( n = 28, из них 14 самцов и 14 самок) с отрицательными результатами IFAT при разведении сыворотки 1-40 и отрицательными паразитологическими исследованиями на Leishmania были классифицированы как неинфицированные собаки и включены в группу NID. Собаки ( n = 159) с титрами IFAT ≥1–40 считались положительными в отношении CVL, и эти животные были включены в одну из групп, составленных из инфицированных животных (бессимптомных, олигосимптомных или симптоматических).В каждом случае инфицирование L. chagasi было подтверждено серологически с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) — экстракт (растворимые антигены из L. infantum (син. chagasi ), промастигот-MHOM / BR / 1972 / Bh56 ) и ELISA rK39, как описано ранее [5], и / или путем паразитологического исследования, как описано ниже.

Аспирация костного мозга и определение клеточности костного мозга

Животных успокаивали внутривенной дозой (8 мг / кг массы тела) тиопентала натрия (Thionembutal®; Abbott Laboratories, Сан-Паулу, Бразилия), и жидкость костного мозга удаляли из вентральной области грудины или из гребня подвздошной кости. .Аспираты костного мозга использовали для получения мазков на предметных стеклах, окрашенных по Гимзе, и исследовали под оптическим микроскопом для идентификации амастиготных форм Leishmania . Лейкопоэтические и эритропоэтические изменения оценивали путем дифференциального подсчета 500 клеток со ссылкой на клеточные классификации Penny [18] и Jain [19]. Чтобы оценить реакцию костного мозга у собак, естественно инфицированных L. chagasi и демонстрирующих различные клинические состояния и паттерны плотности костномозговых паразитов, численные оценки клеточности костного мозга были выполнены на основе соотношений индексов созревания, определенных Hoff и др., .[20] и Mischke et al . [21] (Таблица 1).

Клинические и паразитологические исследования

Беспородных собак, серопозитивных по данным IFAT, были разделены на три отдельные группы на основе наличия или отсутствия клинических признаков. Mancianti et al . [22]. Категории были следующими: «бессимптомные» (AD, n = 50, 24 самца и 26 самок), относящиеся к собакам без признаков, указывающих на заболевание; «Олигосимптоматический» (OD, n = 44, 24 самца и 20 самок), относящийся к собакам, имеющим максимум три клинических признака, включая непрозрачные щетинки, локализованную алопецию или умеренную потерю веса; и «симптоматический» (SD, n = 65, 32 кобеля и 33 суки), относящийся к собакам, проявляющим характерные клинические признаки ВН, включая непрозрачные щетинки, сильную потерю веса, оникогрифоз, кожные поражения, апатию и кератоконъюнктивит.

Паразитологический анализ и определение плотности паразитов проводились на мазках костного мозга, и результаты выражались в «единицах Лейшмана Донована» (индекс LDU), что соответствует количеству амастигот Leishmania на 1000 ядерных клеток лейкопоэтического ряда [5] , [11]. Плотность паразитов костного мозга первоначально была классифицирована как низкая (LP), средняя (MP) и высокая (HP) в соответствии с индексами LDU для костного мозга, статистически разделенными на следующие тертили: LP (1–3), MP (4–14) и HP (15–660).Этот подход усилил статистический анализ за счет получения сбалансированного количества собак в каждой подгруппе (LP = 60; MP = 51; HP = 48).

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием GraphPad Prism 4.03 (Prism Software, Ирвин, Калифорния, США) и Minitab Statistical Software 13.20 (Minitab Inc., Пенсильвания, США). Поскольку оцененные данные были непараметрическими, для сравнительного исследования между группами использовался критерий Краскела-Уоллиса, за которым следовала реализация критерия Данна.Ранговая корреляция Спирмена (rs) была рассчитана для исследования связи между плотностью паразитов и параметрами клинического статуса. Во всех случаях различия считались значимыми, когда вероятность равенства (p-значения) составляла ≤0,05.

Результаты

Собаки с низкой и высокой плотностью паразитов в костном мозге и все клинические группы демонстрируют гипоплазию популяции ортохроматических эритробластов

Изменения эритроцитов, присутствующих у животных в разных клинических группах и с разной плотностью паразитов, имели тенденцию к уменьшению количества проэритробластов, полихромных и ортохроматических эритробластов по сравнению с группой NID (Рисунки 1A и 1B).Статистический анализ показал значительные различия между AD по сравнению с группой NID и LP по сравнению с группой NID в отношении количества проэритробластов (p ≤ 0,05) и между группами AD и NID в отношении количества полихроматических эритробластов (p = 0,019). Интересно, что все клинические группы вместе с группами LP и HP показали снижение количества ортохроматических эритробластов по сравнению с группой NID (p ≤ 0,05). Патологические изменения, такие как эритрофагоцитоз и эритроидная дисплазия, не были обнаружены при микроскопической оценке, но у некоторых собак в каждой из клинических групп наблюдались базофильные эритробласты на стадии митотического деления (данные не показаны).На рисунке 1С показана клеточность эритробластов в костном мозге и показаны проэритробласты, а также базофильные, полихромные и ортохроматические эритробласты.

Рисунок 1. Профили серии эритробластических клеток у собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi .

Панель A — животные, разделенные в соответствии с их клиническим статусом на бессимптомные (AD = белые квадраты с маленькими точками), олигосимптомные (OD = белые квадраты с большими точками), симптоматические (SD = белые квадраты с квадратами) и неинфицированные (NID = белые ящики) группы.Панель B — животные, разделенные в соответствии с плотностью паразитов в костном мозге на низкую (LP = серые прямоугольники), среднюю (MP = темно-серые прямоугольники) и высокую (HP = черные прямоугольники) плотность паразитов и неинфицированные (NID = белые прямоугольники) группы. Абсолютное количество клеток представлено в формате прямоугольной диаграммы, медиана, максимальное и минимальное значения представляют собой межквартильный диапазон. Значимые различия (p <0,05) по отношению к группе NID обозначены буквой «а». Панель C — клеточность серии эритробластов, наблюдаемая в костном мозге собак, оцениваемая в этом исследовании.Слайды окрашивали Гимза; бар = 10 мкм. P означает проэритробласт; БЭ, базофильный эритробласт; ПЭ, полихромный эритробласт; OE, ортохроматический эритробласт.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018873.g001

Как клинический статус, так и плотность паразитов в костном мозге расшифровывают несколько изменений лейкопоэтического ряда.

Различные изменения лейкопоэза наблюдались у собак, инфицированных Leishmania. В гранулоцитарном ряду было значимое (p = 0.0246) уменьшение миелобластов в группе SD по сравнению с группой OD, тогда как количество промиелоцитов в группе AD было увеличено по сравнению со всеми другими клиническими группами и группой NID (p = 0,0011) (рис. 2A). Что касается предшественников нейтрофилов, наблюдалось увеличение нейтрофильных миелоцитов у собак, включенных во все клинические группы и представленных различной плотностью паразитов по сравнению с неинфицированными животными (p ≤ 0,05) (рисунки 2A и 3A). Кроме того, по сравнению с группой NID, нейтрофильные метамиелоциты были значительно увеличены (p ≤ 0.05) в группах AD, SD и HP, в то время как нейтрофилы полосы были значительно увеличены (p ≤ 0,05) только в группах OD и HP.

Рисунок 2. Профили серии гранулоцитарных клеток у собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi , классифицированных в соответствии с клиническим статусом.

Панель A — животные, разделенные в соответствии с их клиническим статусом на бессимптомные (AD = белые квадраты с маленькими точками), олигосимптомные (OD = белые квадраты с большими точками), симптоматические (SD = белые квадраты с квадратами) и неинфицированные (NID = белые ящики) группы.Абсолютное количество клеток представлено в формате прямоугольной диаграммы, медиана, максимальное и минимальное значения представляют собой межквартильный диапазон. Значимые различия (p <0,05) в отношении групп NID, AD и OD обозначены буквами «a», «b» и «c» соответственно. Панель B — клеточность гранулоцитарного ряда, наблюдаемая в костном мозге собак, оцениваемая в этом исследовании. Слайды окрашивали Гимза; бар = 10 мкм. M обозначает миелобласт; PR, промиелоцит; NM, нейтрофильный миелоцит; NMM, нейтрофильный метамиелоцит; Нейтрофилы группы BN; N нейтрофил; ЭМ, эозинофильный миелоцит; E, эозинофил.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018873.g002

В серии предшественников эозинофилов значительное (p≤0,05) снижение наблюдалось в эозинофильных метамиелоцитах, ленточных эозинофилах и сегментированных эозинофилах в разных группах инфицированных собак по сравнению с группой NID (рисунок 2A). Кроме того, по сравнению с группой NID, эозинофильные миелоциты, метамиелоциты и сегментированные эозинофилы были значительно (p≤0,05) снижены в группе HP, в то время как полосовые эозинофилы были значительно (p <0.0001) снизился в группах MP и HP (рис. 3A). На рис. 2С показана клеточность гранулоцитов в костном мозге и показаны миелобласты, промиелоциты, нейтрофильные миелоциты и метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофилы, эозинофильные миелоциты и эозинофилы.

Рисунок 3. Профили серии гранулоцитарных клеток у собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi, классифицированных в соответствии с плотностью паразитов .

Панель A — животные классифицированы в соответствии с плотностью паразитов в костном мозге на низкую (LP = серые прямоугольники), среднюю (MP = темно-серые прямоугольники) и высокую (HP = черные прямоугольники) плотность паразитов и неинфицированные (NID = белые). ящики) группы.Абсолютное количество клеток представлено в формате прямоугольной диаграммы, медиана, максимальное и минимальное значения представляют собой межквартильный диапазон. Значимые различия (p <0,05) по отношению к группе NID обозначены буквой «а».

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018873.g003

Что касается агранулоцитарных клеток, значительное (p = 0,0012) увеличение популяций лимфоцитов наблюдалось в группах OD и SD, а также у всех паразитов. группы плотности по сравнению с группой NID (Рисунки 4A и 4B).Аналогичные результаты были получены для плазматических клеток, которые показали четкую тенденцию к постепенному увеличению в зависимости от тяжести инфекции (рис. 4A). Кроме того, количество моноцитов значительно увеличилось (p = 0,0442) в группе OD по сравнению с группой AD (рис. 4A). На рис. 4С показана клеточность агранулоцитов в костном мозге и показаны лимфоциты, плазматические клетки и моноциты.

Рисунок 4. Профили серии агранулоцитарных клеток у собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi .

Панель A — животные, разделенные в соответствии с их клиническим статусом на бессимптомные (AD = белые квадраты с маленькими точками), олигосимптомные (OD = белые квадраты с большими точками), симптоматические (SD = белые квадраты с квадратами) и неинфицированные (NID = белые ящики) группы. Панель B — животные, разделенные в соответствии с плотностью паразитов в костном мозге на низкую (LP = серые прямоугольники), среднюю (MP = темно-серые прямоугольники) и высокую (HP = черные прямоугольники) плотность паразитов и неинфицированные (NID = белые прямоугольники) группы.Абсолютное количество клеток представлено в формате прямоугольной диаграммы, медиана, максимальное и минимальное значения представляют собой межквартильный диапазон. Значимые различия (p <0,05) по отношению к группе NID обозначены буквой «а». Панель C — клеточность агранулоцитарного ряда, наблюдаемая в костном мозге собак, оцениваемая в этом исследовании. Слайды окрашивали Гимза; бар = 10 мкм. L указывает лимфоцит; ПК, плазматическая ячейка; М, моноцит.

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0018873.g004

Плотность паразитов в костном мозге является эффективным биомаркером прогноза заболевания и расшифровывает клинический статус во время продолжающегося CVL

Отчетливые образцы плотности паразитов в костном мозге наблюдались у собак, инфицированных L. chagasi . Паразитологические анализы выявили значительно (p = 0,0249) более высокий индекс LDU в группе SD по сравнению с группой AD.

Как клинический статус, так и плотность паразитов изменяют соотношение индексов созревания

Соотношения индексов созревания, относящиеся к клеточности костного мозга, были рассчитаны с целью оценки реакции костного мозга у собак, естественно инфицированных L.chagasi и демонстрируют различные клинические состояния и паттерны плотности паразитов костного мозга (Таблица 2). Соотношение миелоид: эритроид (M: E) и индексы созревания, связанные с лейкопоэзом (I: M), гранулопоэзом (I: Mg) и эритропоэзом (I: Me), показали значительное увеличение (p ≤ 0,05) в обеих клинических группах и группы плотности паразитов по сравнению с группой NID. Напротив, индекс созревания миелоида (MMI: рассчитывается как величина, обратная соотношению I: Mg) и индекс созревания эритроидов (EMI; рассчитывается как величина, обратная соотношению I: Me) проявляют значимость (p≤0.05) снижается во всех клинических группах и группах плотности паразитов по сравнению с группой NID (Таблица 2).

Обсуждение

Модификации кроветворения обычно связаны с инфицированием вирусными, бактериальными и простейшими патогенами. Таким образом, в то время как гемопоэз подавляется при экспериментальной инфекции цитомегаловирусом мышей и Salmonella typhimurium , он повышается при экспериментальной малярии мышей, шистосомозе и лейшманиозе [23], [24].Однако очень мало исследований оценивали влияние клинического статуса и определенной плотности паразитов на гематопоэтическую активность во время CVL.

Уменьшение количества проэритробластов и полихроматических эритробластов в костном мозге у бессимптомных инфицированных собак по сравнению с неинфицированными животными, как показано в настоящем исследовании, подтверждает изменения в периферической крови, ранее описанные как нормоцитарная / нормохромная анемия [5], [25] . Кроме того, здесь мы впервые продемонстрировали, что собаки инфицированы L.chagasi демонстрируют снижение количества ортохроматических эритробластных клеток, характеризующих гипоплазию эритроидов в CVL. Такой дифференциальный подсчет указывает на эритропоэз с нормальной морфологией и последовательностью созревания, как предполагали ранее Tryphonas et al . [26]. Наблюдаемое увеличение отношения I: Me как в клиническом статусе, так и в группах плотности паразитов выявило большую пролиферацию бластных клеток во время тяжелой CVL, в то время как отношение EMI ​​было снижено из-за гипоплазии, присутствующей во время болезни.

В нескольких исследованиях сообщалось о миелоидной гиперплазии при CVL [17], [26]. В настоящем исследовании миелоидная гиперплазия наблюдалась в серии гранулоцитов, но в основном в миелобластах в группе OD и в промиелоцитах в группе AD. Кроме того, увеличение количества нейтрофильных миелоцитов было установлено у всех инфицированных собак, а более высокое количество нейтрофильных метамиелоцитов было обнаружено в группах AD и SD. Это явление может быть связано с пролиферацией клеточных предшественников для обеспечения клеточных элементов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов), необходимых для удовлетворения высокой потребности в гранулоцитарных клетках.В этом контексте Cotterell et al . [24] показали, что инфицирование L. donovani индуцировало увеличение миелопоэза (гранулоцитов и моноцитов) с мобилизацией клеток-предшественников в периферическую кровь, что было связано с более высокими уровнями колониестимулирующего фактора макрофагов гранулоцитов (GM-CSF) и колониеобразующие единицы (ГМ-КОЕ). Фактически, согласно клинической эволюции заболевания, пролиферация нейтрофильных клеток может быть объяснена как попытка организма контролировать плотность паразитов в костном мозге.Таким образом, нейтрофилы могут играть ключевую роль в контроле развития начальной инфекции Leishmania , разрушая формы промастигот посредством активации окислительных механизмов.

Увеличенное соотношение M: E связано с миелоидной гиперплазией, возникающей в результате увеличения клеточных линий гранулоцитов, в то время как пониженное соотношение M: E связано с гиперплазией эритроидов в результате увеличения эритропоэтического ряда. В настоящем исследовании наблюдаемое увеличение соотношения M: E указывало на миелоидную гиперплазию, которая, вероятно, была связана с увеличением количества нейтрофильных клеток-предшественников, о чем свидетельствует повышение соотношения I: Mg в группах клинического статуса и плотности паразитов.Обнаружение повышенного отношения M: E согласуется с более ранним сообщением [20]. Как и ожидалось, противоположный результат был обнаружен для MMI, который показал снижение у всех инфицированных собак, что указывает на дефект созревания в серии нейтрофильных клеток во время CVL.

Эозинофилы и их предшественники не были ответственны за наблюдаемое увеличение соотношений M: E и I: M, поскольку эозинофильная гипоплазия была установлена ​​в различных клинических формах, что свидетельствует о дисфункции костного мозга, о чем свидетельствуют профили воспалительных цитокинов в разные клинические фазы инфекции.Интересно, что некоторые авторы [5], [26] описали эозинопению в периферической крови у собак с симптомами во время CVL, хотя Amusategui et al . [27] сообщили, что количество эозинофилов было выше у собак с кожными признаками, связанными с аллергенными реакциями. Возможно, эозинопения костного мозга, наблюдаемая при CVL, связана с преимущественной миграцией эозинофилов в ткани. В этом контексте была продемонстрирована микробицидная способность эозинофилов против паразитов Leishmania donovani и Leishmania major [28], [29].Важно отметить, что интерлейкин 5 (IL-5) стимулирует выработку эозинофилов в костном мозге, воздействуя на колониеобразующую единицу-эозинофил (CFU-Eo) [30], а в CVL этот цитокин был связан с иммунным ответом 2 типа. (Th3). Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить роль IL-5 в пролиферации эозинофилов в костном мозге во время CVL.

Лимфоцитоз костного мозга у собак с олигосимптомами и симптомами, скорее всего, является компенсаторной реакцией, доставляющей лимфоциты органам, пораженным инфекционным паразитом.Это состояние может быть связано с лимфопенией, наблюдаемой в периферической крови инфицированных животных на поздних стадиях CVL, что может быть связано с иммуносупрессивным профилем ВН [7], [31]. Хотя это незначительно, снижение уровня лимфоцитов, наблюдаемое у бессимптомных собак в настоящем исследовании, может быть тесно связано с лимфоцитозом периферической крови в этой группе, о котором сообщалось ранее [5]. Это изменение, по-видимому, тесно связано с увеличением циркулирующих Т-лимфоцитов CD4 ⁺ и CD8 ⁺ , которые связаны с поддержанием клинической заболеваемости у бессимптомных собак и влияют на отношения паразит / хозяин [11].

Генез активации поликлональных В-клеток в CVL, который отвечает за интенсивную продукцию антител во время клинического течения заболевания, может быть связан с плазмоцитозом, который наблюдается у собак с симптомами. Недавнее сообщение об уменьшении циркулирующих В-клеток у собак SD [11] можно объяснить избирательной миграцией этой популяции клеток в лимфоидные органы или потерей маркера В-клеток CD21 и, следовательно, уменьшением количества В-клеток в лимфоидные ткани [9].Анализ лимфоидных органов собак, естественно инфицированных Leishmania , выявил увеличенные площади B-клеток, в основном плазматические клетки, связанные с повышенным продуцированием антител против Leishmania , как определено серологическими тестами [9], [14], [32]. ]. Эти данные предполагают, что миграция В-клеток из периферической крови в лимфоидные ткани может происходить во время активного CVL, с активацией и дифференцировкой этих клеток в плазматических клетках и, как следствие, поликлональной активностью, ведущей к высокому производству антител против Leishmania .

В настоящем исследовании наблюдалось увеличение количества циркулирующих моноцитов в группе OD по сравнению с группой NID. Это открытие может быть связано с пролиферацией этих клеток в попытке сдержать интенсивную плотность паразитов в костном мозге, приводящую к разрушению популяции клеток и отражающуюся в моноцитопении периферической крови в основном у собак с симптомами [5]. Напротив, у животных, инфицированных L. donovani , миграция моноцитов периферической крови в гранулемы печени [33], которая находится под контролем GM-CSF, вызывает лейшманицидную активность на протяжении всей активации макрофагов [34].Недавно мы сообщили об изменениях печени в CVL как об интенсивной реакции клеток Купфера, воспалении капсулы и воротной вены, а также о наличии внутрилобулярных гранулем [14]. Эти данные могут свидетельствовать о том, что рекрутирование моноцитов в лимфоидные ткани происходит во время активного CVL, и что эти клетки могут играть важную роль в иммунологической связи на протяжении всей презентации антигена и очищения от паразитов. Однако мы также наблюдали высокую плотность паразитов в лимфоидных тканях, включая селезенку, печень, лимфатический узел, костный мозг и кожу [5], и это могло быть связано с неспособностью макрофагов уничтожить паразитов.

Чтобы оценить влияние плотности паразитов на кроветворение в настоящем исследовании, животные были классифицированы в соответствии с удельной плотностью паразитов. Большинство изменений, которые произошли в костном мозге, наблюдались в группе HP, демонстрируя, что паразитарная нагрузка связана с изменениями эритропоэза и лейкопоэза, включая уменьшение ортохроматических эритробластов, увеличение пролиферации нейтрофильных линий и снижение пролиферации эозинофильных линий. , лимфоцитоз и плазмоцитоз.Эти результаты дополняют предыдущие исследования, которые показали изменения гемограммы в виде снижения уровней эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, а также количества циркулирующих лейкоцитов (эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов) у собак с высокой плотностью паразитов в костном мозге [11] .

В настоящем исследовании мы также оценили влияние плотности паразитов костного мозга (оцениваемое в виде индексов LDU) в различных клинических группах CVL. Результаты показали, что костный мозг собак с симптомами показывает более высокую плотность паразитов по сравнению с бессимптомными и олигосимптомными животными.Фактически, в нескольких исследованиях сообщается о разумной корреляции между плотностью паразитов в селезенке и лимфатических узлах и клиническими формами CVL [4], [35]. В более раннем исследовании мы продемонстрировали, что плотность паразитов в костном мозге является наиболее надежным паразитологическим маркером для расшифровки клинического статуса CVL, поскольку этот орган обеспечивает лучшую корреляцию между плотностью паразита и клинической формой по сравнению с селезенкой, лимфатическим узлом, кожей. или печень [5].

В совокупности данные, представленные здесь, выделяют костный мозг как важный орган в CVL и предлагают дополнительный диагностический инструмент для изучения корреляции плотности паразитов с эритропоэзом и лейкопоэзом.Кроме того, сделан вывод, что оценка костного мозга представляет собой полезный метод для разработки прогноза для CVL, а также для диагностики случаев, связанных с сильным подозрением на CVL, которые не могут быть подтверждены серологическими тестами.

Благодарности

Авторы выражают свою признательность за упорную работу, проделанную сотрудниками питомника Федерального университета Ору-Прету, Минас-Жерайс, и за их особую самоотдачу во время выполнения этого проекта.Также мы благодарим Wendel Coura Vital за ценные исправления и предложения относительно статистического подхода к этой рукописи.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: ABR, MdGC, CMC, RC-O. Проведены эксперименты: RTdA MdGC ABR. Проанализированы данные: RTdA MdGC OAM-F WC-V. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: CMC RCG OAM-F RC-O ABR. Написал статью: RTdA MdGC CMC RCG AT-C OAM-F WC-V ABR.

Список литературы

1. 1. Desjeux P (2004) Лейшманиоз: текущая ситуация и новые перспективы.Comp Immunol Microbiol Infect Dis 27: 305–318.
2. 2. Виейра Дж.Б., Коэльо Г.Е. (1998) [Висцеральный лейшманиоз или кала-азар: эпидемиологические аспекты и аспекты борьбы]. Rev Soc Bras Med Trop 31: Suppl 285–92.
3. 3. Молина Р., Амела С., Ньето Дж., Сан-Андрес М., Гонсалес Ф. и др. (1994) Инфекция собак, естественно инфицированных Leishmania infantum, колонизированным Phlebotomus perniciosus. Trans R Soc Trop Med Hyg 88: 491–493.
4. 4. Санчес М.А., Диас Н.Л., Зерпа О., Негрон Э., Конвит Дж. И др.(2004) Органоспецифический иммунитет при висцеральном лейшманиозе собак: анализ симптоматических и бессимптомных собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi. Am J Trop Med Hyg 70: 618–624.
5. 5. Рейс А.Б., Мартинс-Филью О.А., Тейшейра-Карвалью А., Карвалью М.Г., Майринк В. и др. (2006) Плотность паразитов и нарушение биохимического / гематологического статуса связаны с тяжелыми клиническими аспектами висцерального лейшманиоза собак. Res Vet Sci 81: 68–75.
6. 6. Cardoso L, Cabral M (1998) Leishmania и собачий лейшманиоз.Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias XCIII 122–141.
7. 7. Reis AB, Teixeira-Carvalho A, Vale AM, Marques MJ, Giunchetti RC, et al. (2006) Изотипы иммуноглобулинов: признаки клинического статуса и плотности тканевых паразитов у бразильских собак, естественно инфицированных Leishmania (Leishmania) chagasi. Vet Immunol Immunopathol 112: 102–116.
8. 8. Абранчес П., Сантос-Гомес Г., Рахамим Н., Кампино Л., Шнур Л.Ф. и др. (1991) Экспериментальная модель висцерального лейшманиоза собак.Parasite Immunol 13: 537–550.
9. 9. Джункетти Р.К., Мартинс-Филью О.А., Карнейро С.М., Майринк В., Маркес М.Дж. и др. (2008) Гистопатология, плотность паразитов и клеточные фенотипы подколенного лимфатического узла при висцеральном лейшманиозе собак. Вет Иммунол Иммунопатол 121: 23–33.
10. 10. Reis AB, Martins-Filho OA, Teixeira-Carvalho A, Giunchetti RC, Carneiro CM, et al. (2009) Системный и раздельный иммунный ответ при висцеральном лейшманиозе собак.Vet Immunol Immunopathol 128: 87–95.
11. 11. Рейс А.Б., Тейшейра-Карвалью А., Джункетти Р.С., Герра Л.Л., Карвалью М.Г. и др. (2006) Фенотипические особенности циркулирующих лейкоцитов в качестве иммунологических маркеров клинического статуса и плотности паразитов в костном мозге у собак, естественно инфицированных Leishmania chagasi. Clin Exp Immunol 146: 303–311.
12. 12. Герра Л.Л., Тейшейра-Карвалью А., Джункетти Р.С., Мартинс-Филью О.А., Рейс А.Б. и др. (2009) Оценка влияния плотности тканевых паразитов на гематологические и фенотипические клеточные параметры циркулирующих лейкоцитов и спленоцитов во время продолжающегося висцерального лейшманиоза собак.Parasitol Res 104: 611–622.
13. 13. Джункетти Р.С., Майринк В., Хенаро О., Карнейро С.М., Корреа-Оливейра Р. и др. (2006) Связь между висцеральным лейшманиозом собак и бременем Leishmania (Leishmania) chagasi в очагах кожного воспаления. J Comp Pathol 135: 100–107.
14. 14. Джункетти Р.К., Майринк В., Карнейро С.М., Корреа-Оливейра Р., Мартинс-Филью О.А. и др. (2008) Гистопатологические и иммуногистохимические исследования печеночного компартмента, связанного с паразитизмом и биохимическими изменениями сыворотки при висцеральном лейшманиозе собак.Res Vet Sci 84: 269–277.
15. 15. Аноса В.О., Идову А.Л. (1983) Клинико-гематологические особенности и патология лейшманиоза у собак в Нигерии. Zentralbl Veterinarmed B 30: 600–608.
16. 16. Yamaguchi RA, French TW, Simpson CF, Harvey JW (1983) Leishmania donovani в синовиальной жидкости собаки с висцеральным лейшманиозом. Журнал Американской ассоциации больниц для животных 19: 723–726.
17. 17. Foglia Manzillo V, Restucci B, Pagano A, Gradoni L, Oliva G (2006) Патологические изменения в костном мозге собак с лейшманиозом.Vet Rec 158: 690–694.
18. 18. Penny RHC (1974) Костный мозг собаки и кошки. Журнал практики мелких животных 15: 553–562.
19. 19. Джейн NC, редактор. (1986) Ветеринарная гематология Schalm. 4-е изд. Филадельфия. С. 8–18.
20. 20. Hoff B, Lumsden JH, Valli VE (1985) Оценка биопсии костного мозга при оценке больных собак. Can J Comp Med 49: 34–42.
21. 21. Mischke R, Busse L (2002) Контрольные значения аспиратов костного мозга у взрослых собак.J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 49: 499–502.
22. 22. Mancianti F, Gramiccia M, Gradoni L, Pieri S (1988) Исследования по борьбе с лейшманиозом собак. 1. Развитие инфекции различных клинических форм лейшманиоза собак после лечения сурьмой. Trans R Soc Trop Med Hyg 82: 566–567.
23. 23. Миркович AM, Galelli A, Allison AC, Modabber FZ (1986) Повышенный миелопоэз во время основной инфекции Leishmania у мышей: создание «безопасных мишеней», возможный способ уклониться от эффекторного иммунного механизма.Clin Exp Immunol 64: 1–7.
24. 24. Cotterell SE, Engwerda CR, Kaye PM (2000) Повышенная гематопоэтическая активность сопровождает распространение паразитов в селезенке и костном мозге мышей, инфицированных Leishmania donovani. Заражение иммунной 68: 1840–1848.
25. 25. Кинан С.М., Хендрикс Л.Д., Лайтнер Л., Вебстер Х.К., Джонсон А.Дж. (1984) Висцеральный лейшманиоз у немецкой овчарки. I. Инфекция, клиническое заболевание и клиническая патология. Vet Pathol 21: 74–79.
26. 26.Tryphonas L, Zawidzka Z, Bernard MA, Janzen EA (1977) Висцеральный лейшманиоз у собак: клинические, гематологические и патологические наблюдения. Can J Comp Med 41: 1–12.
27. 27. Amusategui I, Sainz A, Rodriguez F, Tesouro MA (2003) Распределение и взаимосвязь между клиническими и биопатологическими параметрами при лейшманиозе собак. Eur J Epidemiol 18: 147–156.
28. 28. Pearson RD, Uydess IL, Chapman SW, Steigbigel RT (1987) Взаимодействие эозинофилов человека с Leishmania donovani.Энн Троп Мед Паразитол 81: 735–739.
29. 29. Oliveira SH, Fonseca SG, Romao PR, Ferreira SH, Cunha FQ (1997) Оксид азота опосредует микробицидную активность эозинофилов. Mem Inst Oswaldo Cruz 92: Suppl 2233–235.
30. 30. Травлос Г.С. (2006) Нормальная структура, функция и гистология костного мозга. Toxicol Pathol 34: 548–565.
31. 31. Bourdoiseau G, Bonnefont C, Magnol JP, Saint-Andre I, Chabanne L (1997) Аномалии подмножества лимфоцитов при лейшманиозе собак.Vet Immunol Immunopathol 56: 345–351.
32. 32. Мартинес-Морено А., Мартинес-Крус М.С., Бланко А., Эрнандес-Родригес С. (1993) Иммунологическое и гистологическое исследование активности Т- и В-лимфоцитов при висцеральном лейшманиозе собак. Ветеринарный паразитол 51: 49–59.
33. 33. Cervia JS, Rosen H, Murray HW (1993) Эффекторная роль моноцитов крови в экспериментальном висцеральном лейшманиозе. Заражение иммунной 61: 1330–1333.
34. 34. Murray HW, Cervia JS, Hariprashad J, Taylor AP, Stoeckle MY, et al.(1995) Эффект гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при экспериментальном висцеральном лейшманиозе. Дж. Клин Инвест 95: 1183–1192.
35. 35. Barrouin-Melo SM, Larangeira DF, Trigo J, Aguiar PH, dos-Santos WL, et al. (2004) Сравнение аспирации селезенки и лимфатических узлов в качестве методов отбора проб для паразитологического обнаружения инфекции Leishmania chagasi у собак. Mem Inst Oswaldo Cruz 99: 195–197.

Эозинофильная гранулема полости рта у собак, обработанная с помощью электрохимиотерапии

Описан случай эозинофильной гранулемы полости рта у 14-летней женщины-помеси.У собаки в анамнезе отмечались птиализм, неприятный запах изо рта, местная боль, снижение аппетита и окрашивание крови на мисках с едой и водой. Были выполнены клинические, гематологические и биохимические исследования, УЗИ брюшной полости и рентгенограммы грудной клетки в трех проекциях, метастазов обнаружено не было. Гистопатологическое исследование двух 6-миллиметровых перфорационных биопсий из поражения ротовой полости показало наличие эозинофильных гранулематозных поражений в подслизистой основе. После лечения кортикостероидами и антибиотиками широкого спектра существенных изменений клинических признаков и размеров поражения не наблюдалось.Для лечения эозинофильной гранулемы применялась электрохимиотерапия (ЭХТ), новый метод лечения опухолей, который обычно используется для лечения кожных и подкожных опухолей у пациентов в Европейском союзе с 2006 года. Процедура проводилась под общим наркозом с последующим внутривенным введением блеомицина. Через шесть недель после лечения наблюдался полный ответ с исчезновением новообразования и улучшением клинических признаков.

1. Введение

Эозинофильная гранулема собак — это эозинофильное заболевание, о котором сообщается как редкое поражение, характеризующееся узелками и бляшками во рту, миндалинах или коже.Точная причина неизвестна, но в патогенез вовлечены инфекционные агенты, такие как бактерии, паразиты или грибковые организмы. Чаще всего поражаются сибирские хаски и кавалер кинг чарльз спаниели [1, 2]. Немногие исследования документировали болезнь у старых помесных собак. Поражения полости рта характеризуются бляшками или пролиферативными массами. Чаще всего они находятся на небе, а также на боковой или вентральной стороне языка. Поражения полости рта могут быть болезненными, и обычно жалобы на неприятный запах изо рта.

Этиология этих поражений остается неизвестной, хотя вероятно наличие основного аллергического состояния. Заболевание возникает у собак в виде дегенерации коллагеновой ткани [1, 3–5]. В некоторых сообщениях предлагается несколько механизмов патогенеза, таких как васкулит, микроангиопатии, фиброматоз, фагоцитарная дисфункция и клеточно-опосредованная дисфункция иммунного ответа [6].

Стандартные процедуры проводятся с целью уменьшения размера гранулемы и улучшения общего состояния пациента.Сообщалось о лечении антибиотиками и кортикостероидами с частичным ответом и возникновением побочных эффектов, таких как гастрит, энтерит и хроническая почечная недостаточность, из-за длительного применения высоких доз кортикостероидов у пожилых пациентов [3]. Хирургическое иссечение с последующей иммуносупрессивной терапией кортикостероидами или азатиоприном может дать лучшие местные результаты, но у пациентов с большими массами необходима агрессивная процедура. Также наблюдалась высокая частота рецидивов после короткого периода лечения [2, 3, 7].

ЭСТ — это новый метод лечения, заключающийся в использовании электрического поля для увеличения проницаемости тканей для определенных лекарств [8, 9]. Обычно предпочтительным препаратом является блеомицин, который действует как эндонуклеаза, разрезая цепи ДНК и таким образом препятствуя делению клеток. Это обеспечивает своего рода селективность в отношении деления клеток, щадя покоящиеся и, таким образом, позволяя ткани заживать с минимальным испугом. Он используется в Европейском Союзе с 2006 года для лечения кожных и подкожных опухолей [10, 11], особенно для лечения узелков меланомы.Cemazar et al. рассмотрели использование электрохимиотерапии для лечения опухолей в ветеринарной онкологии [12].

В этом клиническом случае мы впервые показываем использование электрохимиотерапии для лечения эозинофильной гранулемы собаки, неонкологического заболевания.

2. Описание клинического случая

Описан случай помеси 14-летней собаки-самки. У собаки в анамнезе отмечались птиализм, неприятный запах изо рта, легкая потеря веса, местная боль, снижение аппетита и окрашивание крови на мисках с едой и водой.

2.1. Клинический осмотр

При медосмотре общее состояние пациента хорошее; основными клиническими признаками были гиперсаливация, неприятный запах изо рта и неудобное жевание. В правом нижнем углу рта было обнаружено кровянистое образование размером 1 см (рис. 1). Мы также обнаружили увеличение правого подчелюстного лимфатического узла; таким образом, была выполнена тонкая игла аспирации. В качестве первого клинического этапа были выполнены полный лабораторный анализ, УЗИ брюшной полости и рентгенограммы грудной клетки с 3 изображениями.В анализе крови выявлена ​​легкая анемия (гематокрит 29%, референсный диапазон 35–55%), легкий лейкоцитоз (лейкоциты / мкл л, референсный диапазон 6,0– лейкоцитов / мк л), повышенный процент сегментированных нейтрофильных гранулоцитов (83 %, референсный диапазон 60–75%), 13% лимфоцитов (референсный диапазон 15–30%), 4% эозинофилов (референсный диапазон 0–6%) и легкая тромбоцитопения (тромбоциты / мкг л, референсный диапазон 300– тромбоцитов. / мк л). Обычные биохимические показатели были в пределах нормы.Цитология тонкоигольной аспирации показала реактивный лимфатический узел, вероятно, из-за воспаления и инфекции полости рта. При визуализации не наблюдалось никаких метастатических признаков; поэтому два образца пункционной биопсии диаметром 6 мм были взяты из массы для направления к патологоанатому.

Два фиксированных формалином образца были залиты парафиновым воском и затем окрашены гематоксилином и эозином (HE). Гистопатологические образцы выявили хроническую эозинофильную гранулему, состоящую из плотно эозинофильного материала, представляющего собой остатки фрагментированных коллагеновых пучков и вырожденных эозинофилов, которые высвободили свои гранулы в интерстиций.На периферии гранулемы можно увидеть в основном дифференцированную фиброваскулярную ткань с некоторыми эозинофильными гранулоцитами, смешанными с небольшим количеством лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток и нейтрофилов (рис. 2).

2.2. Лечение

После лечения преднизолоном 2 мг / кг / 2 раза в сутки и амоксициллином / клавулановой кислотой 62,5 мг / кг / 2 раза в день не наблюдалось значительных изменений клинических признаков и размера поражения.

Было показано хирургическое иссечение с широким краем, чтобы гарантировать удаление всей эозинофильной гранулемы, но это показание не было принято владельцами домашних животных.По этой причине в качестве терапевтического метода была выбрана ЭСТ, и было подписано информированное согласие. Соблюдались местные правила (Аргентина, закон № 14 072) [13].

Лечение проводилось под общим наркозом. Пациенту было введено болюсное внутривенное введение пропофола (3 мг / кг) и диазепама (0,5 мг / кг) и поддерживалось после интубации трахеи изофлураном и внутривенным фентанилом (2 мкг г / кг). Такая схема анестезии гарантирует адекватный комфорт пациента во время лечения.Были назначены профилактические антибиотики.

Однократная доза блеомицина (15 000 МЕ / м²) вводилась болюсно, а электрические импульсы подавались через 8 минут, подавая 8 импульсов 800 В / см и 100 μ длительностью секунд с частотой повторения 10 Гц. , покрывая всю поверхность поражения, с использованием генератора импульсов BTX ECM 830, Harvard Apparatus, Бостон, США. Мы использовали 6-игольчатый электрод (рис. 3), так как площадь, покрытая электродом, составляет см; Чтобы покрыть поражение, потребовалось 15 аппликаций, и удалось избежать наложения.После процедуры перорально вводили мелоксикам (0,1 мг / кг / 2 раза в сутки) для купирования боли и местного отека.

Для определения дозы блеомицина поверхность тела собаки оценивали по следующей формуле [14]: Вес 8,9 кг; таким образом, расчетная поверхность тела составила 0,434 м ² .

2.3. Последующее наблюдение

Через четыре дня после ЭСТ у пациента обнаружилось легкое воспаление десен, но владелец питомца не заметил значительных изменений в потреблении пищи и воды.

Через 14 дней после ЭСТ не наблюдалось никаких признаков воспаления или явного улучшения общего состояния за счет частичного уменьшения массы. Мелоксикам был отменен из-за отсутствия воспаления.

Через 45 дней после лечения (рис. 4) наблюдалось улучшение качества жизни, вероятно, связанное с отсутствием боли; также уменьшились сиалорея и неприятный запах изо рта. В соответствии с критериями ответа Всемирной организации здравоохранения [15] наблюдалась полная ремиссия со 100% уменьшением размера поражения.

После 45-го дня был показан один месяц кортикостероидной терапии с преднизолоном 1,5 мг / кг / 2 раза в сутки и омепразолом 1 мг / кг / 2 раза в сутки для предотвращения местного рецидива.

3. Заключение и обсуждение

Стандартное лечение эозинофильной гранулемы имеет очень низкую эффективность, и большинство его побочных эффектов могут серьезно повлиять на качество жизни пациента. Мы пришли к выводу, что в этом случае эозинофильной гранулемы ротовой полости у собак ЭСТ была очень хорошим вариантом лечения с отличными результатами.Этот результат подтверждает, что одним из самых замечательных аспектов ЭСТ является ее эффективность против любого гистологического типа опухоли [12, 16, 17]. Поскольку ЭСТ убивает пролиферирующие клетки в основном за счет апоптоза, покоящиеся клетки сохраняются. В этом случае ЭСТ была логичным вариантом лечения, поскольку она повлияет на реплицирующиеся клетки в поражении, не затрагивая другие, даже если они не были онкологическими клетками.

Хотя при лечении людей обычно рекомендуется внутриопухолевое введение блеомицина [17], мы решили использовать системное введение, поскольку это заболевание состоит из гетерогенной ткани; таким образом, местная инъекция блеомицина, вероятно, в нашем случае не обеспечит равномерное распределение внутри гранулемы.

Наши данные также подтверждают, что ЭСТ очень полезна, когда клиническое состояние пациента препятствует более агрессивному лечению. ЭСТ — это метод лечения рака, который обычно не используется при неонкологических заболеваниях [18]. В данном случае этот метод лечения позволил добиться отличных результатов при лечении эозинофильной гранулемы. Через несколько дней к пациенту вернулось общее состояние с быстрым общим улучшением. Низкие дозы блеомицина (от 11 до 30 раз меньшая доза, чем та, о которой сообщается как токсичная [19]) не вызывали нежелательных эффектов.Однако лечение спровоцировало небольшой отек десны и дискомфорт во рту после ЭСТ. Ситуация прекратилась менее чем за семь дней, под контролем нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Следует отметить, что до лечения ЭСТ само поражение затрудняло прием пищи и воды. Таким образом, этот побочный эффект был довольно ограниченным по времени и фактически компенсировался эффективностью ЭСТ.

ЭСТ оказывается очень полезным в случаях гранулемы большого размера, которую нельзя значительно уменьшить стандартными методами лечения, основанными на иммуносупрессии.Основное преимущество ЭСТ может заключаться в лечении случаев, когда владелец отказывается от радикального хирургического удаления, или в тех случаях, когда терапия высокими дозами кортикостероидов не является жизнеспособным вариантом.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.