Гастродуоденит у собак: Гастрит у собак: причины, симптомы, лечение •

Содержание

симптомы и лечение – Энциклопедия о собаках


Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка собаки, сопровождающееся нарушением секреторной и двигательной его функций.

Задача сегодняшней публикации – разобраться в причинах этого заболевания, предоставить читателю научно-обоснованные рекомендации по его лечению в специализированных клиниках и домашних условиях, а также рассмотреть ряд смежных вопросов.

По течению гастрит у собак бывает двух видов: (1) острым и (2) хроническим.

По характеру секреции желудочного сока и содержания в нем соляной кислоты принято различать:

  • гиперацидный гастрит (повышенное),
  • гипоацидный (пониженное),
  • анацидный (следы или отсутствие) и
  • ахиличный (отсутствие соляной кислоты и пепсина).

Этиология

Основными причинами острого гастрита являются быстрое и жадное поедание животным корма, болезни зубов и слизистой оболочки рта, скармливание горячих или очень холодных кормов.

Иногда он является следствием перехода воспалительного процесса с пищевода, кишечника, печени, поджелудочной железы.

Причины хронического гастрита в основном те же, но менее выражены и более продолжительные.

Симптомы гастрита у собаки

Острая форма болезни проявляется угнетением, рвотой с примесью слизи, иногда желчи, жаждой, обезвоживанием вследствие потерь жидкости, а с ней и электролитов, кал обычно жидкий, при пальпации живота в области желудка отмечается болезненность.

Температура тела может повышаться на 1–2°С.

При хроническом гастрите температура тела обычно в норме, но аппетит понижен, часто бывает рвота без видимых причин, животные худеют, конъюнктива желтушна, кал жидкий. Протекает длительно.

Фото 1. Заболевшая гастритом собака страдает плохим аппетитом, рвотными приступами, выделениями вязкой слюны

Часто хронический гастрит сопровождается энтеритом и сменой запоров и поносов.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Очень важны сведения о виде корма и привычках, связанных с его приемом, а также вид рвотных масс и время рвоты.

Проводят морфологические и биохимические исследования крови (важно определить содержание в сыворотке белка, мочевины, креатинина, ферментов печени (АсТ и АлТ)), а также исследования желудочного сока на содержание соляной кислоты и его переваривающую способность.

В некоторых случаях проводят специальные исследования (фиброгастроскопию с биопсией), рентгеноскопию и рентгенографию с применением контрастных веществ.

Лечение гастрита у собак

Устраняют причину и принимают меры для лечения основного заболевания. При остром гастрите животным назначают голодную диету на 24 ч и промывание желудка 0,9%-ным раствором хлорида натрия или 0,05%-ным раствором молочной кислоты.

После голодной диеты животных следует кормить небольшими порциями и многократно в течение дня.

Пища должна быть преимущественно вареной, мягкой, в виде пюре с добавлением слизистых отваров (семя льна), мясное пюре в малых количествах, исключаются жиры и сырые овощи.

В тяжелых случаях принимают меры, направленные на прекращение рвоты (метаклопрамид, диметпрамид, меклозин), а также устраняют обезвоживание путем парентерального введения 0,9%-ного хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, раствора Хартмана, 10%-ного раствора хлорида натрия и 5%-ного раствора глюкозы.

Для связывания кислоты и предохранения слизистой оболочки назначают препараты висмута (40–80 мг/кг 3 дозами).

При существенных поражениях слизистой оболочки желудка применяют антибактериальные препараты (ампициллин, стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол, амоксициллин, метронидазол в соответствующих дозах).

Обеспечивают суточную потребность животных в витаминах группы В, а также естественных антиоксидантах (витаминах С, А, Е).

Для нейтрализации запоров рекомендовано миндальное маслов, крушина, мономицин, изафенин, касторовое масло, сульфат магния, вазелиновое масло, биомицин, корень ревеня, сульгин, сульфат натрия и ряд других препаратов в дозировке, согласованной с ветврачом.

Лечение хронического гастрита проводится с учетом тех же принципов, что и при острых гастритах с соблюдением строгой диеты.

Лечение хронического катарального гастрита предполагает частое кормление животного строго дозированными порциями в сочетании с приемом поливитаминных комплексов, сокращение контактов с другими животными и людьми во избежание излишних стрессов.

При пониженном содержании в организме соляной кислоты (гипоацидный гастрит) рекомендовано добавлять в пищу сок подорожника, карловарскую соль, бетацид, абомин, кватерон, панкреатин и ряд прочих препаратов.

Профилактика гастрита у собак

Профилактические мероприятия напрямую вытекают из причин заболевания. Следует ограничивать животное в объемах поедаемой пищи и следить за частотой кормления.

Пища для собак (в особенности – щенков) не должна быть излишне горячей или холодной, в идеале должна соответствовать комнатной температуре.

Ежедневный рацион животного должен включать в себя каши, бульоны, мясные фарши, кисели, супы на основе овсянки и прочие диетические продукты.

Обязателен ежедневный уход за полостью рта и регулярные чистки зубов и языка домашнего питомца.

Раз в полгода всем без исключения домашним собакам показаны походы к ветеринарному врачу в целях своевременного диагностирования заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Гастрит у собак, кормление собаки при гастрите

Гастрит у собак, кормление собаки при гастрите

Гастрит у собак – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, протекающее в острой форме или хронической. Практически любое недомогание и заболевание требуют корректировки в питании. Чаще всего речь идет о специальной диете. Диетическое питание для собак, впрочем как и само лечение назначает ветеринарный врач, учитывая специфику болезни и физиологическое состояние животного.

Острый гастрит у собак
Причины острого гастрита у собак:
  • частое или чрезмерное кормление животного
  • несоблюдение температурного режима пищи при кормлении (горячая или холодная еда)
  • быстрое поедание корма
  • кормление собаки испорченными продуктами
  • олезни ротовой полости или зубов
Симптомы острого гастрита у собак:
  • вялое состояние
  • частая отрыжка
  • неприятный запах из пасти
  • жажда
  • белый налет на языке
  • понос
  • болезненные ощущения при пальпации живота
Диетическое кормление собаки при остром гастрите

Диета при остром гастрите является немаловажным дополнением к медикаментозному лечению и назначается ветеринарным врачом. Основная задача диеты при остром гастрите – ограничить или исключить сильных возбудителей секреции желудка, долго и трудноперевариваемые продукты, а также продукты, приводящие к раздражению слизистой оболочки желудка. Пища готовится на пару или варится в воде, впоследствии перетирается.

Если нет каких-либо противопоказаний, то чаще всего диетическое кормление собаки при остром гастрите заключается в следующем.

  1. Первые день или два животное держат на голодной диете, давая только теплое питье. Обычно это чистая вода, полусладкий некрепкий чай или отвар шиповника.
  2. Следующие три дня – строгая щадящая диета, включающая свежее нежирное мясо (телятина, курятина, индюшатина), без сухожилий, приготовленное на пару или в отварном виде.
Некоторое время собаку следует подержать на диете, основой рациона которой являются:
  • отварное нежирное мясо
  • овощной протертый суп (морковь, картофель, свекла)
  • мясной суп-пюре
  • молочная каша из тщательно разваренной крупы (рис, геркулес, гречка)

Супы и каши можно заправить яично-молочной смесью или сливочным маслом.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику позволяет быстро ликвидировать острое воспаление. Однако диетическое кормление, даже при скором выздоровлении должно продлиться 3 или 4 недели, чтобы предупредить развитие хронического гастрита у собаки.

Продукты, разрешенные и запрещенные при остром гастрите у собак

 

Разрешенные продукты Запрещенные продукты

- нежирное мясо;

- говяжьи печень или язык

- жирное и жилистое мясо;

- копченые и вяленые продукты;

- мясные консервы

- нежирная рыба без костей и без кожи

- жирная или сушеная рыба;

- рыбные консервы

- овощи: картофель, цветная капуста, морковь, свекла - овощи: зеленый горошек, щавель, капуста белокачанная, репа
- супы: овощные, супы-пюре, молочные на разваренных крупах - супы: борщ, щи, мясной и рыбный бульон
- молоко, простокваша, некислые творог и кефир - кисломолочные продукты, острые и соленые сыры
- яйца в виде омлета на пару - яйца жареные или сваренные вкрутую
- каши: гречневая, манная, рисовая, овсяная - каши: кукурузная, пшенная, перловая, ячневая

 

Хронический гастрит у собак
Причины хронического гастрита у собак:

Причины развития хронического гастрита идентичны причинам возникновения острого гастрита у собак. Однако при этом болезнь усугубляется длительным игнорированием проблемы, дополнительными вредными факторами, периодическим повторением. Ряд болезней могут стать причиной возникновения хронического гастрита как вторичного заболевания.

Симптомы хронического гастрита у собак:
  • исхудание животного
  • пониженный аппетит
  • шерстный покров имеет не блестящий, а матовый вид
  • слизистые оболочки желтушного оттенка, анемичные
  • рвота после еды и понос (без явных серьезных на то причин)
Диетическое кормление собаки при хроническом гастрите

Учитывая тот факт, что хронический гастрит может находиться в стадии обострения, полной или неполной ремиссии, а также может быть сопутствующим заболеванием при других болезнях органов пищеварения, диетотерапия назначается только ветеринарным врачом после обследования.

Собаки с хроническим гастритом не просто находятся на диете – для них это становится образом жизни. Необходимо соблюдать режим кормления, а также исходить из принципов полноценного и рационального кормления.

При обостренном хроническом гастрите у собаки с нормальной или повышенной секрецией:
  • применяют диету, описанную выше, как при остром гастрите
  • из рациона полностью исключают соль, чтобы усилить противовоспалительное действие на желудок
При хроническом гастрите у собаки с повышенной кислотностью желудочного сока:
  • дробленное кормление до 6-ти раз в сутки
  • необходимо провести корректировку в питании по сравнению с периодом покоя: увеличить количество белка в пище до 10%, жира – до 5%, а легкоусвояемые углеводы уменьшить до 15%
При хроническом гастрите у собаки с секреторной недостаточностью:
  • учитывается особенность протекания болезни, а также нарушения состояния органов пищеварительной системы
  • при обостренном состоянии болезни сначала используют вариант диеты, описанный выше, как при остром гастрите, а потом переводят на менее строгую диету
  • допускается кроме отварной и парной, пища тушеная и жареная, но без корочки
  • пищу можно измельчать по-разному, не обязательно перетирать
  • исключаются трудно перевариваемые в желудке продукты, а также продукты, которые могут долго задерживаться в желудке
  • допускается приготовление пищи на мясном или рыбном бульонах из нежирного мяса
  • в рацион (в дополнение к первой диете) можно вводить кабачки, тыкву, цветную капусту, зелень, растительное масло, творог, простоквашу, кефир, тертый сыр, сливочное масло, галеты, омлет из белков с сыром или паровой омлет

Если с острым гастритом можно справиться полностью, своевременно начав лечение, то хронический гастрит у собак является довольно серьезным заболеванием, которое требует постоянного соблюдения диеты. В любом случае, лечение и диету назначает ветеринарный врач, а самолечение может привести к плохим последствиям.

Острый гастрит у животных - Ветеринарная клиника доктора Шустовой

Острый гастрит у животных — воспаление слизистой оболочки желудка с развитием гиперемии и отека, обильным выделением слизи. При гастрите нарушается работа пищеварительных желез, что приводит к атрофическим или гипертрофическим процессам с изменением содержания соляной кислоты в желудке. В результате нарушаются процессы сокоотделения и ферментообразования.

Катаральный гастрит

Желудок у кошек и собак представляет собой однокамерную расширенную часть пищеварительной трубки, расположенную между пищеводом и 12-перстной кишкой. Объем желудка у собаки может достигать суммарного объема всего толстого и тонкого кишечника. Это связано с особенностями питания хищников семейства псовых – поедания пищи «впрок». В отличие от собак, кошкам присущ охотничий инстинкт, который не зависит от чувства голода, поэтому они питаются небольшими порциями, но много раз в день.

Нарушенная работа желудка приводит к расстройству кишечника, к образованию в нем ядовитых веществ, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма.

Основными причинами гастрита являются:

  • Кормление недоброкачественным кормом.
  • Кормление слишком горячим или холодным кормом.
  • Резкий перевод животного с одного корма на другой.
  • Аллергия на компоненты корма.
  • Попадание в желудок инородных тел (шерсти, травы, костей и т.д.).
  • Корм, содержащий бактериальные (стафилококки, сальмонеллы) или химические токсины.
  • Проглатывание едких химических веществ, ядов.
  • Побочный эффект после применения некоторых препаратов (нестероидные противовоспалительные (НПВС), кортикостероиды, некоторые антибиотики).
  • Уремия (при почечной недостаточности).
  • Панкреатит (воспаление поджелудочной железы).
Симптоматика

При остром гастрите возникает внезапная рвота (иногда с примесью желчи), нарушается аппетит, идет усиленное слюнотечение, отмечается угнетенное состояние, животные становятся вялыми. В некоторых случаях может появляться кровотечение в желудке, характеризующееся рвотой или диарей с примесью крови. У кошек часто наблюдается рвота непосредственно после приема пищи непереваренным кормом.

Характерно обезвоживание, реже отмечают боль в животе. Степень обезвоживания зависит от длительности и частоты рвоты.

При возникновении острого гастрита на фоне другого системного заболевания имеются симптомы, характерные для первичного заболевания.

Если рвота продолжается более 2-х дней, происходит усугубление или изменение симптоматики, нужно искать другую причину заболевания. Необходимо дифференцировать срыгивание от рвоты, которые могут сочетаться. Рвота обычно сопровождается слюнотечением, частыми глотательными движениями, облизыванием губ, сокращениями мышц передней брюшной стенки, срыгивание же чаще происходит однократно и не связано с ухудшением общего самочувствия животного. При гастроэнтерите, вызванном парвовирусом, рвота может появиться за несколько дней до развития других симптомов заболевания.

Диагностика

Лабораторные методы исследования

Гастроэндоскопия

В большинстве случаев показатели общего и биохимического анализов крови остаются в пределах нормы, если речь не идет об обширных кровотечениях и обезвоживании. Сдвиги в крови напрямую зависят от причины возникновения гастрита.

Рентгенография

Обзорная рентгенография органов брюшной полости и ультразвуковое исследование не позволяют поставить диагноз, однако позволяет выявить наличие в желудке инородных тел, расширение желудка, наличие в нем жидкости при стенозе привратника. Рентгеноконтрастное исследование поможет установить причину замедленного опорожнения желудка или определить опухоль.

Наиболее точный метод диагностики — эндоскопия, который не только позволит установить окончательный диагноз и произвести забор биопсии, но и провести лечение.

Гастроскопия

Самым распространенным и высокоинформативным методом диагностики патологий желудка является гастроскопия.

Гастроскопия – метод визуального эндоскопического изучения патологий желудка с использованием гастроскопа. Гастроскопия позволяет не только визуализировать патологию, но и забирать прицельную биопсию из патологической части слизистой желудка. Гастроскопия является методом не только диагностическим, но и лечебным. При помощи эндоскопических методик можно проводить динамическое наблюдение за процессом лечения, удалять небольшие опухоли, удалять различные инородные предметы.

Гастроскопия у собак и кошек совершенно безвредная процедура.

Дифференциальная диагностика
  1. Симптомы внезапной рвоты.
  2. Вирусные и бактериальные системные заболевания.
  3. Инородное тело в кишечнике.
  4. Новообразования (опухоль, полипы), в частности, лимфома кишечника.
  5. Безоары (из шерсти) в кишечнике (больше присуще кошкам).
Лечение

Лечение острого гастрита у кошек и собак заключается в следующем:

  • Голодная диета (даже при сохраненном аппетите) не менее суток. При первичном панкреатите необходимо обеспечить функциональный покой поджелудочной железы, так как в этом случае гастрит всегда является сопутствующим заболеванием.
  • Препараты для защиты слизистой оболочки желудка.
  • Инфузионная терапия (капельницы).
  • Препараты, обладающие антацидным, обволакивающим и болеутоляющим местным действием.
  • Диетическое питание легкоусвояемыми кормами с низким содержанием жира после стабилизации животного.
Продолжительность терапии зависит от результата начала проведения лечения.

 

Госпитализации подлежат животные с тяжелой степенью обезвоживания, так как именно обезвоживание при повторяющейся рвоте, является причиной гибели животного. Если рвота нечастая, периодически можно давать небольшое количество воды. В случае частой рвоты пероральное назначение жидкости и лекарственных средств исключено. После прекращения рвоты воду можно дать через 12-24 ч, а корм через 24-36 ч.

Предпочтительна диета с высоким содержанием крахмала (рис) и низким содержанием белка и жира. Через 3-4 сут. постепенно возвращаются к обычной диете.

Во многих случаях заболевание разрешается после симптоматического лечения. Если болезнь приобретает упорное течение, а проводимая терапия неэффективна, применяют более сложные методы диагностики и лечения.

Гастропротекторы неэффективны и могут усилить рвоту вследствие местного раздражения и расширения желудка.

Если симптоматика заболевания длится более 5-7 дней, вероятно, она обусловлена продолжающимся воздействием раздражающего фактора, хроническим гастритом или системным заболеванием.

Из осложнений следует отметить переход заболевания в хроническую форму, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного балансов. С осторожностью используют препараты, раздражающие слизистую оболочку желудка (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды).

Гастрит у собак (патогенез, диагностика и терапия)


7-месячная собака породы бигль с хроническим гастритом, вызванном Helicobacter spp. Отечная слизистая оболочка заметно утолщена расширенными складками [1].

Гастрит у собак, определяется как любое воспалительное или инфекционное заболевание желудка, является типичным термином для большого количества основных патологических состояний и множества нозологических единиц.

Острый гастрит у мелких домашних животных часто ассоциируется с нарушениями кормления и содержания, которые относительно часто встречается у собак, часто разрешается с помощью симптоматической терапии.

Хронический гипертрофический гастрит у собак, пролиферативный гастрит или гиперпластический гастрит являются родовыми терминами у пациентов для более редких заболеваний, характеризующихся заметным утолщением желудочной стенки из-за гиперплазии слизистой оболочки. Поражения могут преимущественно включать слизистую оболочку тела желудка или как часть генерализованного желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) [1].

Причины гастрита

Причины гастрита у собак включают:

  • опухолевый рост
  • Желудочная лимфома
  • Желудочная карцинома
  • Гастринома
  • опухоль тучных клеток желудка

Бактериальная этиология воспаления желудка у мелких домашних животных

  • Helicobacter spp. Инфекция
  • Ботулизм
  • Фунгальные инфекции, приводящие к воспалительным процессам в желудке у собак
  • Pythium spp.
  • Вирусные гастроэнтериты
  • Парвовирусный энтерит у собак
  • Инфекционный гепатит мелких домашних животных
  • Энтеритная форма чумы
  • Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит
  • Семейный стоматоцитоз - гипертрофический гастрит

Дилатация желудка – спектр патологий, заворот, острое и хроническое расширение и смещение желудка.

Хронический гастрит считается весьма распространенным заболеванием у собак [2].

Больные собаки обычно имеют симптомы хронической регургитации или рвоты, при этом содержимое желудка часто содержит кровь.

Диагностика гастритов у мелких домашних животных

Диагноз основан на анамнезе болезни, ответах на консервативную терапию, эндоскопической визуализации и биопсии желудка, а также гистологическом исследовании образцов тканей. Определенное диагностическое значение имеет ультрасонография и рентгенография.Наверх

причины и симптомы, лечение и профилактика

Воспаление слизистой поверхности желудка коротко называют гастритом. У животных недуг наблюдается достаточно часто. Гастрит у собак сопряжен с рядом неприятных симптомов. Могут возникнуть осложнения, поэтому требуется выполнять качественную терапию.

Что нужно знать о гастрите у собак

Недуг появляется по нескольким причинам, но чаще всего, это бывает вследствие продолжительного использования некачественных кормов.

Важно знать, что гастрит у собаки может возникнуть вследствие употребления чрезмерно горячей или холодной еды.

Причины гастрита

Характерные триггеры:

  • игнорирование правил питания, одна и та же пища либо пища низкого качества;
  • родача еды, которая не подходит животному. Это может быть сахар, колбаса, специи;
  • заражение глистами;
  • аллергические проявления;
  • стоматологические нарушения;
  • эндокринные сбои;
  • хронические недуги;
  • использование некоторых медицинских средств.

У собак с длинной шерстью заболевание находят чаще. В желудок первых постоянно попадает шерсть и куски непереваренной пищи. В итоге, возникает раздражение и развивается воспаление.

Виды патологии

Гастрит у собак бывает:

  • Эрозивным. Заболевание характерно появлением язв на слизистой. Недуг может быть вызван стрессом.
  • Эозинофильным. Утолщается соединительная ткань, при этом увеличивается уровень эозинофилов. Причинами могут быть: аллергии и паразитарные инфекции.
  • Атрофическим. Стенки желудка становятся тоньше. Природа заболевания пока не выяснена. Патологию может провоцировать наследственность.
  • Лимфоплазмоцитарным. Происходит инфильтрация слизистых, иногда и мышечной ткани. Причина неизвестна. Есть вероятность, что триггером становится реакция иммунитета на глютен и консерванты.
  • Хроническим лимфоцитарным. Причина состоит в наследственной предрасположенности.

По уровню кислотности заболевание бывает:

  • гиперацидным: кислотность увеличена;
  • гипоацидным: кислотность снижена;
  • анацидным: не вырабатывается желудочный секрет.

Чем опасен гастрит

Гастрит опасен тем, что:

  • нет полноценного переваривания еды;
  • организм испытывает нехватку питательных элементов;
  • собака слабеет и теряет вес;
  • гастрит может перейти в язву желудка.

Опровергнуть или подтвердить диагноз может только ветеринар в условиях клиники.

Симптомы

При гастрите может наблюдаться:

  • Рвота желчью. Поджелудочная железа раздражена и не справляется с перевариванием еды. К врачу следует обратиться, если рвота, особенно с желчью не прекращается больше двух дней.
  • Общее недомогание. Сначала собака снижает активность, а затем быстро худеет и имеет измученный вид.
  • Боль живота. Собака может скулить и кататься по полу.
  • Налет на языке белого цвета.
  • Повышение температуры. Если есть все указанные признаки и температура, это может говорить об острой форме недуга.

Диагностика

В ветеринарной клинике проводится:

  • УЗИ;
  • рентгеноскопия;
  • биопсия.

По результатам анализов назначается лечение.

Лечение

Самостоятельная терапия не допустима! Гастрит у собак требует индивидуального подхода профессиональных ветеринаров. На первоначальном этапе устанавливается тип недуга, его острый или хронический характер. Врач определяет уровень кислотности. Терапия гастрита является консервативной.

Первая помощь

При острой форме недуга следует ограничить питание животного. Если диагноз подтвердится, собака переводится на голодную диету, длящуюся несколько дней. Категорически запрещены рвотные препараты, но нужно убрать пищевые массы в желудке. После окончания голодания можно кормить собаку специальными отварами, смешанными с сырым яйцом. Рекомендуются овощные бульоны и другая полезная еда небольшими порциями.

При острой форме недуга животное нужно пару суток держать на голодной диете, но не ограничивать воду. В это время следует промыть желудок 1% раствором хлорида натрия или 0,01% раствором марганцовки. Также показано применение Фуразолидона и Фурацилина при постановке клизм. При помощи клизмы убираются каловые массы токсического характера.

Основные лечебные мероприятия

Комплексная терапия включает в себя:

  • промывание желудка, если заболевание вызвано отравлением;
  • слабительные средства при запорах, укрепляющие препараты при диарее;
  • капельницы при обезвоживании;
  • восстанавливающие препараты, а также средства, которые защищают слизистую желудка – Де-нол, Алмагель, Фосфалюгель;
  • спазмолитики или болеутоляющие медикаменты;
  • антибиотики;
  • витамины при истощении.

Лекарственные препараты

Если недуг вызван возбудителем Helicobacter, то применяется Амоксициллин и Трихопол. Используются гепатопротекторы и препараты для понижения кислотности. При эозинофильном гастрите назначается Преднизолон и иммуносупрессивные средства. Атрофический гастрит нивелируется Эритромицином, Цизапридом, Метоклопрамидом.

Если имеется частая рвота, то лекарственные средства и жидкость вводятся парентерально – в обход ЖКТ. При тяжелом течении гастрита нужен Ранитидин и другие подобные средства. Инфузионными инъекциями вводится раствор Рингера.

Профузная рвота и анорексия это причины гипокалиемии, в этом случае показан раствор хлорида калия. Если через неделю симптоматика сохраняется, то можно делать вывод о хроническом гастрите, системном заболевании либо не устраненном раздражающем факторе.

При хроническом гастрите диарея и рвота ведут к быстрому обезвоживанию организма, что очень опасно. Корм и питье нужно давать так же, как при острой форме недуга. При выявлении опухоли, инородных тел, стенозе – требуется хирургическое вмешательство.

Профузная рвота останавливается Хлорпромазином и другими противорвотными средствами. Метоклопрамид применяют при:

  • стенозе пилорического отдела;
  • замедлении опорожнения желудка;
  • дуоденогастральном рефлюксе.

Иммуносупрессоры рекомендуются при неэффективности диеты. Если патология имеет иммунозависимую форму – назначаются глюкокортикоиды.

Как лечить лимфоплазмоцитарный гастрит интересует многих владельцев собак. Недуг в легких формах лечат без стационара. Если есть сильные поражения тканей кишки, потеря белка, энтеропатия, то животное полностью переводится на парентеральное питание, далее – на монодиету. Чтобы поддержать ремиссию назначается диета с легкоусвояемыми продуктами и ограниченными источниками нутриентов.

Обезвоживание убирается с помощью «Рингер лактата». Назначаются кортикостероиды, которые применяют в домашних условиях.

Средства народной медицины

Владельцы собак говорят об эффективном методе при гастрите. Нужно сделать настой зверобоя в пропорциях 1 к 20. Объем за один прием составляет 3-8 мл. Настой не рекомендуется применять слишком долго, возможны запоры.

Эффективен настой ромашки в пропорциях 1 к 10. За один прием нужно дать не больше 2,5 столовых ложек.

Можно давать настои зверобоя, плодов черемухи, можжевельника или ольхи.

Все дозировки следует подтверждать у лечащего врача.

Правила ухода за больной собакой

Правила содержания животного с гастритом определяет ветеринар после обследования. Для животных с хроническим гастритом требуется пожизненная диета. Если болезнь обостряется, необходимо сразу исключить блюда, которые провоцируют раздражение ЖКТ.

При высокой кислотности и хронической форме недуга корректируется питание. Количество углеводов и белков увеличивается на 15% и 10% соответственно. Жиры увеличиваются на 5%.

Если снижена секреторная желудочная активность при обострении, то собака должна придерживаться диеты для острого гастрита. Далее можно перейти на менее строгую диету. Пищу следует измельчать до кашеобразной консистенции. Исключаются продукты, которые длительно перевариваются ЖКТ.

Обеспечить животное антиоксидантами и витаминами. Чтобы нейтрализовать запоры можно использовать крушину, миндальное и касторовое масло, биомицин, сульфат натрия и другие средства в дозировках, разрешенных ветеринаром.

При обострении недуга следует обеспечить собаке полный покой: оберегать от громких звуков, исключить контакты с другими животными. Следует строго придерживаться рекомендаций лечащего врача!

Профилактика гастрита у собак

Профилактика довольно проста:

  • следить за качеством кормов, составом меню и режимом питания;
  • не кормить собаку блюдами для людей;
  • не проводить самостоятельного лечения;
  • выполнять дегельминтизацию и вычесывание;
  • выполнять ежегодное вакцинирование;
  • не допускать стрессов у животного;
  • не подпускать животное к растениям с резкими запахами и к насекомым.

Корм при гастрите

В обязательном порядке нужно придерживаться таких правил:

  • соблюдать режим;
  • давать собаке кашеобразные блюда, мясо рубить очень мелко, делать овощные пюре;
  • во время обострения не давать готовые корма и обсудить с врачом, чем кормить питомца дальше – новыми рационами или натуральной едой.

Запрещены:

  • лук, чеснок, редиска, редька;
  • молочные продукты;
  • сырые овощи и фрукты;
  • жирные сорта рыбы и мяса;
  • копчености, острая и жареная еда.

Диета должна быть паровой. Недопустимы специи и приправы.

Истории владельцев

Екатерина: «У меня дог, 3,5 года. Когда он был щенком, наблюдались то плохой аппетит, то его чрезмерное усиление. Есть высокий уровень эозинофилов. Из-за поносов похудел на 4 килограмма. Ветеринар назначал Ветом, Трихопол и Линекс, а также строгую диету и корм Интестинал, который не подошел. Сейчас делаем инъекции Актовегином, пьем Фестал и Ацидин-пепсин. Врач говорит о наличии атрофического гастрита. Он предлагает сделать УЗИ и подробный анализ кала. Нужно визуализировать лимфоузлы и оценить перистальтику.»

Инна: «Моему терьеру два года. С самого начала у него периодически шла рвота, была желтая слюна. При этом стул часто неоформленный. Ветеринар посоветовал сменить корм. Мы выбрали Роял Канин для аллергиков.

Перевела собака сначала на овсянку, а потом на рис с мелко измельченной говядиной. Рвоты больше не было, стул улучшился. Спрашивала ветеринара, что можно давать в этой ситуации. Он ответил, что лучше остаться на мясе и рисовой каше. Посоветовал ввести овощи в вареном виде. Если будет сильная рвота, можно давать в суспензии Альмагель или Фосфалюгель. Врач сказал давать средства по два раза в сутки до еды в количестве полтора миллилитра.»

Видео

Вывод

Терапия гастрита может продолжаться длительное время. Это требует денежных затрат и терпения. Помните, что запущенный недуг имеет самые серьезные последствия. Не занимайтесь самостоятельным поиском лечения. Следует незамедлительно доставить больное животное к ветеринару.

Гастрит у собак: выявить и вылечить болезнь

Автор:
Александр Титов
Рубрика:
Заболевания и лечение

Гастрит - весьма неприятное заболевание, которое подстерегает практически каждую собаку при неправильном, либо некачественном питании. Болезнь представляет собой воспаление слизистой желудка животного. При этом возникают расстройства моторной, инкреторной, а также секреторной функций. Как итог, нарушается работа пищеварительного тракта, и ухудшается качество жизни животного.


 Факторами, сопутствующими болезни, считаются слишком частое кормление в больших количествах, преобладание однообразного корма (в частности, сухого), несоблюдение температуры еды, заболевания зубов, язвочки в ротовой полости пасти. Помимо этих распространенных причин, есть и не такие частые. К таковым можно отнести наличие гельминтов, аллергия на пищу, авитаминоз, заболевания эндокринной системы и прочие. Все это ослабляет иммунную систему организма собаки и дает возможность недавно открытой бактерии Helicobacter pylori "проявить себя во всей красе". Именно ее стоит считать виновницей возникновения болезни.
 

Симптоматика болезни
 Как определить наличие гастрита у собак?
 1. Частая рвота. Причина этому – неспособность ослабленной поджелудочной справиться с поступающей в организм животного пищей. Приступы острого гастрита способны вызывать рвоту постоянно. Если это продолжается в течение недели, есть смысл обратиться к ветеринару.
 2. Потеря аппетита. В таких случаях наличествует необычно малое потребление пищи или даже отказ от нее. При этом наблюдается общее угнетенное состояние.
 3. Слизь и желчь в рвотных массах.
 4. Белый налет на языке.
 5. Боли при пальпации живота, проявляющие в обеспокоенном поведении животного.
 6. Потеря веса собаки. Это происходит из-за нарушения системы пищеварения.
 7. Изменение структуры кала на жидкое состояние.
 8. Желтизна слизистых глаз. Происходит это в некоторых случаях.
 При наличии подобных симптомов гастрита необходимо обратиться к специалисту для диагностики. Помимо обычных в таких случаях анализов, назначается рентгеноскопия. На основании всего обследования будет поставлен диагноз и назначено лечение.

 Как лечить гастрит у собак?
 Лечение зависит от формы болезни. Проявление гастрита в острой форме предполагает немедленное лечение. Предварительно назначают суточную голодную диету. Собаку все это время держат без корма, лишь изредка давая воду. В некоторых случаях рекомендуют делать промывание желудка, однако нежелательно при этом использовать рвотные препараты.
 В течение двух суток после голодной диеты кормят животное слизистыми отварами, в которые добавляется сырое куриное яйцо. Постепенно собаку переводят на овсяную кашу и овощные супы, также можно включить в рацион тертую морковку, фарш из нежирного диетического (куриного) мяса. Все порции пищи должны быть небольшими. Суть такого рациона одна - снизить нагрузку на слизистую желудка. Чем "тяжелее" пища, тем больше желудочного сока будет выделяться, а значит, тем большие повреждения будут наноситься этому важному органу пищеварения.
 В некоторых случаях, когда собака сильно истощена, рекомендуют регидратацию в виде внутривенного вливания физраствора.
 Основное медикаментозное лечение гастрита заключается в приеме антацидных средств. А вот для исключения патогенной микрофлоры внутри желудка уже назначаются антимикробные препараты.
 Во время лечения могут возникать запоры у животного. Как правило, врачи сразу предупреждают о подобном. В таких случаях дают слабительное, но только по рекомендации ветеринара.

3225 просмотров

Гастрит у собак - Питомник "Летящий шпиц"

Гастрит у собак – воспаление слизистой желудка. Это заболевание может сопровождаться расстройством моторной, секреторной, а также инкреторной функций этого органа. Гастрит нарушает секрецию желудочного сока и изменяет его структуру.

Типы гастрита

Существует несколько видов гастрита у собак.

  1. Гиперацидный. Одним из главных отличий такого гастрита является повышенный уровень кислотности в организме собаки.
  2. Гипоацидный. При этом заболевании реакция рН приближена к нейтральной.
  3. Анацидный. Эта форма гастрита считается наиболее тяжелой, так как желудочный секрет теряет способность переваривать пищу вследствие отсутствия соляной кислоты и других ферментов. Анацидный гастрит встречается реже других форм.

Причины гастрита у собак

Существует большое количество причин возникновения этого заболевания у собак.

  1. Выбор некачественного корма.
  2. Неправильная температура еды (пища может быть как слишком горячей, так и чересчур холодной).
  3. Перекармливание.
  4. Заболевания зубов, а также ротовой полости.
  5. Гельминты и другие паразиты.
  6. Бактериальные инфекции
  7. Лекарства – гастрит может быть побочным эффектом применения некоторых медикаментов.

Признаки гастрита у собак

Существует ряд признаков, которые помогут понять, что питомец болен гастритом.

  1. Рвота, которая возникает в связи с неспособностью поджелудочной железы правильно переваривать и усваивать пищу.
  2. Пассивное состояние. При гастрите собака может отказываться от еды, чувствовать вялость, апатию.
  3. Налет на языке. Собака может чувствовать боль при прикосновении в области желудка.
  4. Жидкий стул. Гастрит у собак может сопровождаться диареей.

Лечение

Для того, чтобы избавить питомца от гастрита, необходимо обратиться к ветеринару. Лечение может быть назначено исходя из формы заболевания (острая или хроническая, с повышенным или пониженным уровнем кислотности).

  1. Голодная диета. При острой форме заболевания питомец должен поголодать в течение суток.
  2. Промывание желудка. Эту процедуру ветеринары назначают достаточно часто, тем не менее, не стоит давать собаке рвотное без рекомендации врача.
  3. В том случае, если гастрит был вызван бактериальными инфекциями, ветеринар может порекомендовать курс антибиотиков.
  4. При хроническом гастрите рекомендуется придерживаться дробного питания (кормить собаку в небольших объемах 3-4 раза в день).
  5. Заместительная терапия. Такая процедура проводится при снижении уровня кислотности желудка. Животному готовят лекарство из разбавленной соляной кислоты, пепсина и воды. Принимать эту микстуру можно перед едой, 2-3 раза в день.

Гастрит у собак – достаточно распространенная проблема. Тем не менее, своевременное лечение позволит предотвратить осложнения в организме собаки.

(PDF) Хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта у собаки, имитирующей гастродуоденит тела Рассела

Cervone, et al .; Хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта у собаки, имитирующей гастродуоденит тела Рассела.

Braz J Vet Pathol, 2017, 10 (3), 100-104

DOI: 10.24070 / bjvp.1983-0246.v10i3p100-104

Brazilian Journal of Veterinary Pathology. www.bjvp.org.br. Все права защищены 2007.

Предыдущие отчеты о клинических случаях в медицине предполагают

, что RBG следует дифференцировать от неопластических

заболеваний, таких как аденокарцинома с перстневым кольцом,

злокачественная лимфома, плазматическая клеточная опухоль, множественная миелома

и моноклональная гаммопатия неопределенной значимости

(MGUS) (8).Кроме того, ветеринарная медицина сообщала о трех случаях желудочно-кишечной опухоли Мотта

(11, 12, 13). Перстень-кольцо

клеточная аденокарцинома желудка собаки

характеризуется диффузной инфильтрацией опухолевых клеток перстневого кольца в стенку желудка

. Гистологически это новообразование желудка состоит из

изолированных или небольших групп злокачественных клеток, содержащих

интрацитоплазматического муцина с эксцентрическими ядрами, морфология которых

может имитировать инфильтрацию клетками Мотта

слизистой оболочки желудка (14).Кроме того, классификация опухолей человека

ВОЗ от 2010 г. распознает другие варианты

карцином желудка, такие как «плохо сцепляющиеся карциномы»

,

и «смешанные карциномы», которые соответствуют смеси

непеченочных клеток. морфологически напоминающий

гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток (14). Следовательно,

у исследуемой здесь собаки иммуноокрашивание на

цитокератинов было выполнено, чтобы полностью исключить

возможность злокачественного новообразования карциномы желудка.

Дифференциальный диагноз с экстрамедуллярной опухолью

плазматических клеток, происходящей из ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной ткани

, также был предложен нашему пациенту.

Плазмацитома желудка редко описывалась в ветеринарной медицине

, только четыре случая были описаны у собак

(15). Даже если может потребоваться положительная поликлональная иммунореактивность

, чтобы с уверенностью исключить возможность экстрамедуллярной плазмоцитомы желудка

, у исследуемой здесь собаки

типичное проявление экстрамедуллярной плазмоцитомы

не наблюдалось.

Отсутствие клеточного и ядерного полиморфизма

атипия и митоз, а также низкая пролиферация индекса Ki67

были факторами, которые способствовали диагностике RBG у нашего пациента

, исключая плазмоцитарную или лимфоцитарную

злокачественную опухоль, такую ​​как как В-клеточная лимфома желудочно-кишечного тракта или опухоль Мотта

(6). У собак это редкие неопластические состояния

, описываемые как твердые, множественные образования,

, характеризующиеся частым присутствием отдаленных метастазов

на момент постановки диагноза (13).Кроме того, в этих

неопластических состояниях клетки Мотта и Rbs обычно обнаруживаются в небольшом количестве

среди более крупной популяции из

полиморфных лимфоцитарных инфильтратов (13). Наконец, MGUS

также был зарегистрирован у ветеринарных пациентов (16, 17). Это состояние

, а также возможность множественной миеломы,

были маловероятными для нашего пациента, исходя из

отсутствия моноклональной гаммопатии при электрофорезе сывороточного белка

.

В отношении лечения RBG в медицине не существует единого мнения

. Его лечение включает в себя эрадикационную терапию

Helicobacter и исключение

связанных состояний (5). Более того, даже при отсутствии

инфекции H. pylori, в некоторых отчетах о случаях было показано улучшение РБГ на

, если было проведено лечение антибиотиками

(6). Обследованной здесь собаке вводили лечение

пероральным метронидазолом в сочетании с

пероральным кортикостероидом.Введение

кортикостероидов было основано на наличии хронических

желудочно-кишечных симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и свидетельствах неинфекционной

или диетически чувствительной гастроэнтеропатии. Кроме того,

несколько исследований показали, что кортикостероиды могут быть полезными при лечении ВЗК у собак (3, 18). Единственными

биохимическими отклонениями сыворотки, обнаруженными у нашего пациента

, были гипопротеинемия и гипоальбуминемия.Причины

энтеропатии с потерей белка многочисленны, в том числе

заболеваний, которые приводят к инфильтрации, воспалению,

кровотечению или отеку желудочно-кишечного тракта, включая кишечную

лимфангиэктазию, алиментарную лимфому, анкилостомоз

инфекцию, вызванную гистоплазией. capsulatum и

кишечная инвагинация (19). Кроме того, хронические энтеропатии

могут приводить к энтеропатии с потерей белка, а гипоальбуминемия

тесно связана с

неблагоприятным исходом ВЗК у собак, что коррелирует с заболеваниями

большей степени тяжести (18, 19).Следовательно, пероральный будесонид был предпочтительнее преднизолона

, исходя из его способности повышать концентрацию сывороточного альбумина на

по сравнению с преднизолоном

(20). У обследованной собаки через восемь месяцев

после лечения не было рецидивов желудочно-кишечных симптомов

, о которых сообщил владелец, и наблюдалось улучшение общей сывороточной концентрации белка и альбумина

.

В заключение мы описываем аберрантное

проявление хронического воспаления желудочно-кишечного тракта у собаки

, сильно напоминающее РБГ у людей.Описание

отдельного клинического случая не может ни подтвердить уникальность

этого состояния у собак, ни подтвердить

возможность другого варианта ВЗК у собак. Таким образом, необходимы

дальнейших исследований, чтобы подтвердить его участие в

ветеринарной медицине, а также полезность

глюкокортикоидов в его медицинском подходе.

Конфликт интересов

Автор заявил об отсутствии потенциальных конфликтов интересов

в отношении исследования, авторства и / или

публикации этой статьи.

Ссылки

1. Немецкий А.Дж., Холл Э.Дж., Дэй М.Дж. Иммунные клетки

популяции слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки собак с

энтеропатиями. J Vet Intern Med. 2001; 15 (1): 14-25.

2. Cerquetella M, Spaterna A, Laus F, Tesei B, Rossi G,

Antonelli E, Villanacci V, Bassotti G. Воспалительное заболевание кишечника

у собак: различия и сходства

с людьми. Мир Дж. Гастроэнтерол.

2010; 16 (9): 1050-6.

3. Дэй М.Дж., Билзер Т., Мэнселл Дж., Уилкок Б., Холл Е.Дж.,

Джергенс А., Минами Т., Уиллард М., Вашабау Р.; Мир

Ветеринарная ассоциация мелких животных Желудочно-кишечная

Группа стандартизации. Гистопатологические стандарты

для диагностики воспаления желудочно-кишечного тракта в

образцах эндоскопической биопсии собаки и кошки: a

Корреляция между эндоскопическими и гистопатологическими данными у собак с хроническим гастритом

J Vet Res.2017 сен; 61 (3): 351–355.

Экрем Ç. Чолакоглу

1 Кафедра внутренней медицины, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

Казым Бёркю

1 Кафедра внутренней медицины, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

Али Э. Хайдардедеоглу

2 Кафедра внутренней медицины факультета ветеринарной медицины Аксарайского университета, 68100, Аксарай, Турция

Хади Алихоссейни

3 Ветеринарный врач, 07000, Анталия, Турция

Ойтун О.Шенел

4 Отделение хирургии, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

Нихат Юмушак

5 Кафедра патологии, факультет ветеринарной медицины, Университет Харран, 63000, Шанлыурфа, Турция

Догукан Озен

6 Кафедра биостатистики, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

Бюлент Баш

7 Кафедра микробиологии, факультет ветеринарной медицины, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

Левент Угурлу

8 Практикующий ветеринарный врач, 06110, Анкара, Турция

1 Кафедра внутренней медицины, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

2 Кафедра внутренней медицины факультета ветеринарной медицины Аксарайского университета, 68100, Аксарай, Турция

3 Ветеринарный врач, 07000, Анталия, Турция

4 Отделение хирургии, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

6 Кафедра биостатистики, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

7 Кафедра микробиологии, факультет ветеринарной медицины, Университет Анкары, 06110, Анкара, Турция

5 Кафедра патологии, факультет ветеринарной медицины, Университет Харран, 63000, Шанлыурфа, Турция

8 Ветеринарный врач, 06110, Анкара, Турция

Поступило 10 апреля 2017 г .; Принята в печать 25 августа 2017 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs

Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Введение

Хронический гастрит - частый диагноз у собак с признаками хронической рвоты. Однако нет данных об эндоскопическом и гистопатологическом согласии у собак с хроническим гастритом. Таким образом, следует поставить вопрос о необходимости проведения биопсии гастродуоденальной зоны у собак с хроническим гастритом.Следовательно, целью исследования было сравнить эндоскопическое и гистопатологическое согласие у собак с хроническим гастритом.

Материалы и методы

В проспективное исследование были включены 22 небеременных собаки, принадлежащие клиентке, с признаками хронического гастрита. Перед анестезией были выполнены процедуры, включая клиническое обследование, анализ крови и диагностическую визуализацию. Биопсии, полученные из гастродуоденальных участков, оценивали гистопатологически. Всего было исследовано 110 образцов гастродуоденальной зоны.

Результаты

Шестьдесят восемь образцов имели аномальные гистопатологические и эндоскопические данные, а 11 показали нормальные гистопатологические и эндоскопические данные.

Заключение

Полученные данные показали, что нет необходимости проводить экстрагастродуоденальную биопсию у собак с признаками эндоскопического гастродуоденита. Мы также считаем, что дальнейшие проспективные исследования, включая эффективность затрат и времени, а также более конкретное сравнение эндоскопического внешнего вида и гистопатологии, необходимы для выработки окончательных рекомендаций относительно необходимости использования обеих процедур для окончательного диагноза.

Ключевые слова: диагностика, собаки, эндоскопия, гастроэнтерит, гистопатология

Введение

Хронический гастрит различной этиологии - распространенное заболевание собак. Основная причина хронического гастрита выявляется редко, и у 35% собак с хронической рвотой был диагностирован хронический гастрит (21). Точный диагноз хронического гастрита у собак традиционно подтверждается эндоскопией и гистопатологией (21). Хотя связь между эндоскопическими и гистопатологическими данными неоднократно сообщалась в медицине человека (7, 20), нет данных относительно эндоскопического и гистопатологического согласия у собак с хроническим гастритом.Таким образом, следует поставить вопрос о необходимости проведения биопсии гастродуоденальной зоны у собак с хроническим гастритом. Следовательно, целью настоящего исследования было сравнить эндоскопическое и гистопатологическое согласие у собак с хроническим гастритом.

Материалы и методы

Животные

Исследование было проведено на 29 небеременных собаках, принадлежащих клиентке, направленных в Ветеринарную клиническую больницу с признаками хронического гастрита, включая эпизодическую рвоту, анорексию, гематемезис и потерю веса.Признаки проявлялись более 14 дней. Все собаки также прошли противопаразитарную терапию и плановую вакцинацию против бешенства, чумы, парагриппа, инфекции вируса герпеса, парвовирусного энтерита и лептоспироза. Собак кормили коммерческим сухим кормом супер-премиум класса. Некоторые собаки были исключены из исследования, когда биопсия гастродуоденальной зоны не могла быть проведена или когда желудочные симптомы были связаны с экстрагастроинтестинальной системой, опухолью желудка или инородным телом в желудке. Собаки, получающие лекарственную терапию, или собаки с нарушением функции почек или печени, также были исключены из исследования.Основываясь на этих критериях исключения, в исследовании использовалось всего 22 собаки (12 кобелей и 10 сук). Средний возраст собак составил 4,45 ± 1,97 года.

Дизайн исследования

Обычные клинические процедуры, включая клиническое обследование, анализы крови и диагностическую визуализацию (рентгенограммы брюшной полости и УЗИ), выполнялись у всех собак перед гастродуоденоскопией. Эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта выполняли под общей анестезией, индуцированной комбинацией пропофола (Adeka, Турция) и изофлурана (Adeka, Турция).Всех собак не кормили в течение минимум 12 часов с 3-часовой водной депривацией перед процедурой. Все эндоскопии выполнял один и тот же врач с использованием видеоэндоскопа (Eickemeyer, Германия) с щипцами для биопсии из челюстей аллигатора (диаметром 2,30 мм). У каждой собаки систематически исследовали желудок и двенадцатиперстную кишку. Образцы биопсии были взяты из дна желудка, тела (большая кривизна), антрального отдела (включая резец), привратника и двенадцатиперстной кишки. По крайней мере, три образца биопсии были взяты из каждого участка и осторожно удалены из щипцов с помощью иглы 25G.

Лабораторные исследования

Образцы, полученные из гастродуоденальных участков, фиксировали в 10% растворе формалина с нейтральным буфером в течение трех дней. Затем ткани промывали проточной водопроводной водой и обезвоживали этанолом (50%, 75%, 96% и 100%). После процесса дегидратации образцы помещали в ксилол, а затем заливали парафином. Нарезали срезы толщиной 5 мкм (микротом Leica RM 2125 RT, США) и окрашивали гематоксилин-эозином (HE). Все слайды были исследованы под световым микроскопом (Olympus BX53, Япония) слепым патологом.Морфологические и воспалительные особенности образцов биопсии () оценивали в соответствии с рекомендациями WSAVA (4, 22). После эндоскопии врач сообщил об эндоскопических результатах гастродуоденальной области (эрозия, язва, гиперемия, зернистость, рыхлость, дилатация молочных желез) в соответствии с рекомендациями WSAVA (22).

Таблица 1

Стандартная форма для оценки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

9038 9038 1 Легкая
Морфологические признаки Нормальные Легкие Умеренные Маркированные
Повреждение эпителиального эпителия желудка
Фиброз / гландулярное гнездование
Повреждение эпителия (слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки)
9037 372
Расширение молочных желез (слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки)
Фиброз слизистой оболочки (слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки)
Мягкий Умеренный Отмеченный

интраэпителиальной лимфоциты
собственной пластинки
собственной пластинки эозинофилы
Нейтрофилы собственной пластинки
Другие воспалительные клетки
Лимфофолликулярная гиперплазия желудка

Окончательный диагноз Нормальный
Легкая Нормальная Легкая Нормальная Легкая Нормальная
лимфоплазмоцитарных воспалительные
Эозинофильных воспалительные
нейтрофилов воспалительные
Атрофия / фиброз слизистой оболочки
Лимфангиэктазия (слизистая двенадцатиперстной кишки) 9372 0671

Был проведен экспресс-тест уреазы для определения наличия уреазной активности.Образцы биопсии помещали в бульон мочевины (Oxoid, CM0071, UK) с 10% и 0,001% мочевины и фенолового красного на 30 минут при комнатной температуре. Присутствие цвета, меняющего цвет с желтого на розовый, указывает на положительную активность уреазы. Образцы биопсии, полученные из участков желудка, культивировали на селективной среде Helicobacter (Oxoid, CM0311, UK) и инкубировали в течение 8–12 дней при 37 ° C в анаэробных условиях.

Все собаки лечились соответствующими лекарствами. Письменное согласие владельцев также было получено с целью данного исследования.

Статистический анализ

Описательная статистика была рассчитана и представлена ​​в виде процентов для каждой переменной. Для оценки значительных изменений пропорций двух оценок использовался тест Макнемара. Для каждого участка желудка общее согласие и коэффициент согласия оценивались с использованием статистики коэффициента согласования первого порядка (AC1) Гвета (10). Уровень при P <0,05 считался значимым для статистической оценки. Статистический анализ также был выполнен с использованием Stata 12.1 статистическое программное обеспечение MP4.

Результаты

Данные были собраны у 29 собак, включая тип терьера (n = 5), немецкую овчарку (n = 3), кокер-спаниель (n = 3), кангал (n = 3), золотистый ретривер (n = 2). , Ротвейлер (n = 2), боксер (n = 2) и смешанные породы (n = 9). Семь собак были исключены из исследования из-за одновременного заболевания почек и печени (n = 2), предшествующей лекарственной терапии (n = 3) и неадекватных образцов биопсии (n = 2).

Наиболее частым начальным клиническим признаком, наблюдаемым у собак, была эпизодическая рвота (12 собак; 54.5%). Другими клиническими признаками были потеря веса (шесть собак; 27,3%), анорексия (три собаки; 13,6%) и гематемезис (одна собака; 4,5%) соответственно.

Лимфоплазмоцитарный гастрит был наиболее частым патогистологическим поражением (13 собак). Другими частыми наблюдаемыми поражениями были атрофия / фиброз слизистой оболочки (пять собак) (), нейтрофильное воспаление (три собаки) и лимфангиэктазия (одна собака). Helicobacter spp. был также выделен из 14 образцов биопсии дна и тела желудка. Экспресс-тест на уреазу также дал положительный результат во всех образцах.

Атрофия и фиброз слизистой оболочки желудка (стрелка) 200 ×, HE

Часто регистрируемыми эндоскопическими проявлениями гастродуоденальных участков были гиперемия, эрозия (), рыхлость, зернистость и язва.

Эрозии антрального отдела желудка

Из 110 исследованных образцов гастродуоденальной биопсии 68 (86,1%) образцов имели патологию гистопатологии по сравнению с патологической эндоскопией, в то время как 11 (13,9%) показали нормальные гистопатологические и эндоскопические данные. Согласие результатов эндоскопии и гистопатологии в участках с нормальным и ненормальным эндоскопическим внешним видом показано на.Из 37 образцов биопсии, взятых из эндоскопически нормальных участков, 26 (72,2%) имели аномальную гистопатологию (). Однако из 73 образцов биопсии, полученных из эндоскопически аномальных участков, 68 (93,2%) также имели аномальную гистопатологию ().

Таблица 2

Согласование эндоскопических и гистопатологических поражений в участках с нормальным и патологическим эндоскопическим внешним видом

Нормальный Коэффициент согласования b 9037 Фундамент
14
6,7%
14
.528 0,17 70
Гистопатология a


Тест МакНемара c

n n% n n%
Endoscopic
Нормальный
Ненормальный
3
1
30.0%
8,3%
7
11
70,0%
91,7%
0,358 0,07
Тело Нормальное
Патологическое
1
37 1
33,3%
37 1
33,3%
66,7%
94,7%
0,829 0,99
Антрум Нормальный
Аномальный
1
1
14,3%
6,7%
0,125
Привратник Нормальный
Аномальный
4
1
40,0%
8,3%
6
11
60,0%
91,7%
Нормальный
Аномальный
2
1
28,6%
6,7%
5
14
71,4%
93,3%
0,58 0,219

11
5
29.73%
6,85%
26
68
70,27%
93,15%
0,556 <0,001

Обсуждение

Были опубликованы исследования, учитывающие совпадение эндоскопических и гистопатологических поражений у пациентов с гастритом (7, 14, 17). Однако клиническая ценность биопсии гастродуоденальной зоны у пациентов с гастритом, определяемым эндоскопически, до сих пор неясна (3). Хотя существуют международно признанные рекомендации по сбору биопсии гастродуоденальной зоны, экономическая и временная эффективность все еще сомнительна (3).В ветеринарии точный диагноз хронического гастрита у собак подтверждается эндоскопией и сопутствующей биопсией (1). Мы считаем, что представленное здесь исследование было первой попыткой оценить эндоскопические и гистопатологические корреляции у собак с хроническим гастритом. Целью исследования было опровергнуть гипотезу о согласии между обоими исследованиями.

Основная причина хронического гастрита остается неизвестной (9). У собак с хроническим гастритом описаны многие этиологические факторы, такие как аллергические, связанные с лекарствами или рефлюксом, индуцированные инородным телом, паразитарные, токсические и уремические факторы (5).В этом исследовании многие из них были исключены диагностическими процедурами, включая клиническое обследование, рутинный анализ крови, рентгенограммы брюшной полости и ультразвуковое исследование. В исследование были включены только собаки с признаками хронического идиопатического гастрита, наблюдаемыми более 14 дней, что согласуется с ранее описанными отчетами (5, 16). Рвота, потеря веса и анорексия были зарегистрированы как наиболее частые клинические признаки у собак с хроническим гастритом (16, 19, 21), и они действительно наблюдались у собак, которые были объектами исследования, представленного здесь.

Собаки с хроническим гастритом были классифицированы гистопатологически в соответствии с преобладающими клеточными инфильтратами (21). Лимфоплазмоцитарный неязвенный гастрит был описан как наиболее частая форма хронического гастрита у собак. Реже встречаются эозинофильный, нейтрофильный, атрофический и гипертрофический гастриты (5, 21). В текущем исследовании наиболее частым поражением хронического гастрита был лимфоплазмоцитарный неязвенный гастрит, а другие формы встречались реже. Helicobacter -подобные организмы были обнаружены в биоптатах желудка собак с гастритом или без него (6, 18, 21).Некоторые отчеты также указывали на наличие Helicobacters у практически здоровых собак (11, 13). Однако выделение Helicobacters у практически здоровых собак вызывает трудности в оценке взаимосвязи между гастритом и хеликобактериозом (12). Хотя целью исследования не было изучить связь между хеликобактериозом и хроническим гастритом у собак, 14 образцов биопсии дна и тела желудка показали присутствие видов Helicobacter в бактериальных культурах.

Гастродуоденоскопические признаки, такие как язва, эрозия, гиперемия, зернистость, кровотечение и рыхлость слизистой оболочки гастродуоденальной области, наблюдались у собак с эндоскопически определенным гастродуоденитом (12, 16). В текущем исследовании наблюдались аналогичные эндоскопические данные у собак.

Стандарты эндоскопической и гистопатологической оценки собак с желудочно-кишечными заболеваниями были предложены Группой по стандартизации желудочно-кишечного тракта Всемирной ветеринарной ассоциации мелких животных (4, 22).Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, морфологические и воспалительные особенности образцов биопсии также были определены той же группой. Представленное здесь исследование близко отражает сравнение эндоскопических и гистопатологических результатов в соответствии с рекомендациями WSAVA. Хотя некоторые отчеты, отражающие кишечные и сопутствующие гистопатологические аномалии желудка, доступны в ветеринарной медицине (16), не было опубликовано сообщений, связанных с возможным согласованием эндоскопии и гистопатологии в областях гастродуоденальной зоны.Данные об эндоскопических и гистопатологических корреляциях были получены в исследованиях на людях (4, 17, 20). В исследовании, посвященном эндоскопическому и гистопатологическому согласию у людей с неэрозивным дуоденитом (2), было обнаружено 80% совпадение между эндоскопическим внешним видом и гистопатологическими аномалиями. В исследовании 59 пациентов с гистопатологически определенным гастродуоденитом (8) 25% пациентов имели нормальную эндоскопию. В другом исследовании (1) 38% из 78 пациентов с гастритом, определяемым эндоскопически, имели гистопатологическое воспаление.Однако недавнее исследование Kono et al . (15) стремились проверить гипотезу о полезности эндоскопической атрофии для прогнозирования гистологической атрофии. Это исследование показало, что прогнозирование гистопатологической атрофии с помощью эндоскопической оценки до взятия биопсии дает положительные результаты. Текущее исследование также показало от умеренного до очень хорошего согласия между эндоскопическими и гистопатологическими оценками тела желудка, антрального отдела, привратника и двенадцатиперстной кишки, но удовлетворительное совпадение по дну желудка.В исследовании Dawson et al . (3) ретроспективно были рассмотрены 1109 пациентов с эндоскопическим гастритом (неосложненным). Также изучалась эффективность затрат и времени на проведение гистопатологической биопсии. В общей сложности у 88,5% пациентов были взяты как минимум две биопсии, и ни в одном из образцов биопсии не было обнаружено серьезных гистопатологических повреждений. Несмотря на рекомендации об обратном, это исследование не рекомендовало проведение гистопатологической биопсии у пациентов с неосложненным гастритом.На вопрос о необходимости проведения биопсии гастродуоденальной зоны у собак с хроническим идиопатическим гастритом еще предстоит ответить. Данные, полученные в результате настоящего исследования, показали, что нет необходимости проводить дополнительную гастродуоденальную биопсию у собак с признаками эндоскопического гастродуоденита. Мы также считаем, что необходимы дальнейшие проспективные исследования, включая эффективность затрат и времени, а также более конкретное сравнение эндоскопического внешнего вида и гистопатологии, чтобы дать окончательные рекомендации относительно необходимости использования обеих процедур для окончательного диагноза.

Сноски

Заявление о конфликте интересов : Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Заявление о раскрытии финансовой информации : Это исследование было поддержано грантом Научно-исследовательского совета Университета Анкары (проект № 10A33380002).

Заявление о правах животных : Не требуется. Письменное согласие владельца было получено.

Список литературы

1. Аткинс Л., Бенедикт Э. Б. Корреляция общих результатов гастроскопии с гастроскопической биопсией при гастрите. N Engl J Med. 1956; 254: 641–644. [PubMed] [Google Scholar] 2. Коттон П. Б., Прайс А. Б., Тайге Дж. Р., Билс Дж. С. М. Предварительная оценка «дуоденита» с помощью эндоскопии и биопсии. Бр Мед Дж. 1973; 3: 430–433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Доусон Л., Бейкер Дж., Ала К., Шатт Дж., Джапп Дж., Бриджер С. .. Является ли проведение гистологической биопсии у пациентов с гастритом пустой тратой времени и денег? Кишечник. 2016; 65: 13–14.[Google Scholar] 4. Day MJ, Bilzer T., Mansell J., Wilcoc B., Hall EJ, Jergens A., Minami T., Willard M., Washabau R. кошка: отчет группы стандартизации желудочно-кишечного тракта Всемирной ветеринарной ассоциации мелких животных. J Comp Path. 2008; 138: 1–43. [PubMed] [Google Scholar] 5. Данн Дж. К. W.B. Сондерс; Лондон: Учебник медицины мелких животных; п. 1999. [Google Scholar] 6.Итон К.А., Дьюхерст Ф.Э., Пастер Б.Дж., Целлас Н., Коулман Б.Е., Паола Дж., Шердинг Р. Распространенность и разновидности видов Helicobacter у собак из случайных источников и домашних собак: последствия для здоровья животных и общества. J Clin Microbiol. 1996; 34: 3165–3170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Эльта Г.Х., Аппельман Х.Д., Белер Э.М., Уилсон Дж.А., Нострант Т.Д. Исследование корреляции между эндоскопическим и гистологическим диагнозами при гастродуодените. Am J Gastroenterol. 1987. 82: 749–753.[PubMed] [Google Scholar] 8. Гринлоу Р., Шихан Д.Г., Делука В., Миллер Д., Майерсон Д., Майерсон П. Гастродуоденит. Заболевания органов пищеварения и науки. 1980; 25: 660–672. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гилфорд У. Г. Стромбек Д. Р. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека. W.B. Сондерс; Сент-Луис: 1996. Идиопатическое воспалительное заболевание кишечника; С. 451–486. [Google Scholar] 10. Gwet K. Publishing Co; Гейтерсбург: Справочник по надежности различных оценщиков; п. 2001. [Google Scholar] 11. Хаппонен И., Саари С., Кастрен Л., Tyni O., Hänninen M.L., Westermarck E .. Возникновение и топографическое картирование желудочных Helicobacter -подобных организмов и их связь с гистологическими изменениями у практически здоровых собак и кошек. Серия J Vet Med A. 1996; 43: 305–315. [PubMed] [Google Scholar] 12. Германнс В., Крегель К., Брейер В., Лехнер Дж. Хеликобактероподобные организмы: гистопатологическое исследование биоптатов желудка собак и кошек. J Comp Pathol. 1995; 112: 307–318. [PubMed] [Google Scholar] 13. Hwang C.Y., Хан Х.Р., Юн Х.Й .. Распространенность и клиническая характеристика инфекции желудка Helicobacter собак и кошек в Корее. J Vet Sci. 2002; 3: 123–133. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ибис М., Архан М., Одемис Б. Связь между эндоскопически диагностированным гастритом и его гистологическими данными. Turk J Academic Gastroenterol (Akademik Gastroenteroloji) 2009; 8: 12–17. [Google Scholar] 15. Коно С., Готода Т., Йошида С., Ода И., Кондо Х., Гатта Л., Найло Г., Диксон М., Мориясу Ф., Axon A .. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 13113–13123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Lidbury J.A., Suchodolski J.S., Steiner J.M .. Гистопатологические аномалии желудка у собак: 67 случаев (2002–2007 гг.) J Am Vet Med Assoc. 2009; 234: 1147–1153. [PubMed] [Google Scholar] 17. Накагава С., Като М., Симидзу Ю. Взаимосвязь между гистопатологическим гастритом и микроваскуляризацией слизистой оболочки: наблюдения с увеличительной эндоскопией.Gastrointest Endosc. 2003. 58: 71–75. [PubMed] [Google Scholar] 18. Робич М., Артукович Б., Бек А., Гудан А., Светина А., Грабаревич З. Гистопатологические изменения в желудке собак с естественной инфекцией Helicobacter . Вет Архив. 2007. 77: 103–111. [Google Scholar] 19. Шабестари А.С., Мохаммади М., Джамшиди С., Сасани Ф., Бахадори А., Огалайе А. Оценка хронического гастрита у домашних собак и его связь с Helicobacter -подобными организмами. Pak J Biol Sci. 2008; 11: 1443–1448.[PubMed] [Google Scholar] 20. Шанмугасами К., Бхавани К., Нарашиман Р., Котастхане Д.С. Клиническая корреляция эндоскопической биопсии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с гистопатологическими данными и изучение гистопатологического профиля различных неопластических и неопухолевых поражений. J Pharm Biomed Sci. 2016; 6: 220–224. [Google Scholar] 21. Симпсон К.В. Эттингер С.Дж., Фельдман Э.К. Учебник по внутренней ветеринарной медицине. W.B. Сондерс; Сент-Луис: 2010. Заболевание желудка; п. 1515. [Google Scholar] 22. Вашабау Р.J., Day M.J., Willard M.D., Hall E.J., Jergens A.E., Mansel J., Minami T., Bilzer T.W. Рекомендации по эндоскопии, биопсии и гистопатологии для оценки воспаления желудочно-кишечного тракта у домашних животных. J Vet Intern Med. 2010; 24: 10–26. [PubMed] [Google Scholar]

Корреляция между эндоскопическими и гистопатологическими данными у собак с хроническим гастритом

1. Аткинс Л., Бенедикт Э.Б .: Корреляция общих результатов гастроскопии с гастроскопической биопсией при гастрите. N Engl J Med 1956, 254, 641-644.Искать в Google Scholar

2. Коттон П. Б., Прайс А. Б., Тайге Дж. Р., Билс Дж. С. М. Предварительная оценка «дуоденита» с помощью эндоскопии и биопсии. Br Med J 1973, 3, 430-433. Поиск в Google Scholar

3. Доусон Л., Бейкер Дж., Ала К., Шатт Дж., Джапп Дж., Бриджер С.: берет гистологические биопсии у пациентов с гастрит пустая трата времени и денег? Gut 2016, 65, 13-14. Поиск в Google Scholar

4. Дэй М.Дж., Билзер Т., Мэнселл Дж., Уилкок Б., Холл Э.Дж., Джергенс А., Минами Т., Уиллард М., Вашабау Р.: Гистопатологические стандарты диагностики желудочно-кишечного воспаления в образцах эндоскопической биопсии собак и кошек: отчет группы стандартизации желудочно-кишечного тракта Всемирной ветеринарной ассоциации мелких животных. J Comp Path 2008, 138, 1-43. Искать в Google Scholar

5. Данн Дж. К .: Учебник по медицине мелких животных. W.B. Saunders, London, 1999. Поиск в Google Scholar

6. Итон К.А., Дьюхерст Ф.Э., Пастер Б.Дж., Целлас Н., Коулман Б.Э .., Паола Дж., Шердинг Р.: Распространенность и разнообразие видов Helicobacter у собак из случайных источников и домашних собак: последствия для здоровья животных и населения. J Clin Microbiol 1996, 34, 3165-3170. Поиск в Google Scholar

7. Элта Г. Х., Аппельман Х. Д., Белер Э. М., Уилсон Дж. А., Нострант Т. Дж .: Исследование корреляции между эндоскопическим и гистологическим диагнозами при гастродуодените. Am J Gastroenterol 1987, 82, 749-753. Поиск в Google Scholar

8. Гринлоу Р., Шихан Д.Г., Делука В., Миллер Д., Майерсон Д., Майерсон П .: Гастродуоденит. Заболевания пищеварения и науки 1980, 25, 660-672. Поиск в Google Scholar

9. Гилфорд У.Г .: Идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. В: Гастроэнтерология мелких животных Стромбека, под редакцией Д. Стромбек, У. Сондерс, Сент-Луис, 1996, стр. 451-486. Поиск в Google Scholar

10. Gwet K .: Справочник по надежности различных оценщиков. Publishing Co, Gaithersburg, 2001. Поиск в Google Scholar

11. Хаппонен И., Саари С., Castren L., Tyni O., Hänninen M.L., Westermarck E .: Возникновение и топографическое картирование желудочных Helicobacter-подобных организмов и их связь с гистологическими изменениями у практически здоровых собак и кошек. J Vet Med Series A 1996, 43, 305-315. Поиск в Google Scholar

12. Херманнс В., Крегель К., Брейер В., Лехнер Дж .: Хеликобактероподобные организмы: гистопатологическое исследование биоптатов желудка собак и кошек. J Comp Pathol 1995, 112, 307-318 Поиск в Google Scholar

13.Hwang C.Y., Han H.R., Youn H.Y .: Распространенность и клиническая характеристика инфекции желудочных бактерий Helicobacter у собак и кошек в Корее. J Vet Sci 2002, 3, 123-133. Поиск в Google Scholar

14. Ибис М., Архан М., Одемис Б. Взаимосвязь между гастритом, диагностированным эндоскопически, и его гистологическими данными. Turk J Academic Gastroenterol (Akademik Gastroenteroloji) 2009, 8, 12-17. Искать в Google Scholar

15. Коно С., Готода Т., Йошида С., Ода И., Кондо Х., Гатта Л., Найло Г., Диксон М., Мориясу Ф., Аксон А. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. World J Gastroenterol 2015, 21, 13113-13123. Поиск в Google Scholar

16. Лидбери Дж. А., Суходольски Дж. С., Штайнер Дж. М.: Гистопатологические нарушения желудка у собак: 67 случаев (2002-2007). J Am Vet Med Assoc 2009, 234, 1147-1153. Поиск в Google Scholar

17. Накагава С., Като М., Симидзу Ю.: Связь между гистопатологическим гастритом и микроваскуляризацией слизистой оболочки: наблюдения с помощью эндоскопии с увеличением.Gastrointest Endosc 2003, 58, 71-75. Искать в Google Scholar

18. Робич М., Артукович Б., Бек А., Гудан А., Светина А., Грабаревич З .: Гистопатологические изменения в желудке собак с естественным приобрели инфекцию Helicobacter. Vet Arhiv 2007, 77, 103-111. Поиск в Google Scholar

19. Shabestari AS, Mohammadi M., Jamshidi S., Sasani F., Bahadori A., Oghalaie A .: Оценка хронического гастрита у домашних собак и его заболеваний. связь с Helicobacter-подобными организмами. Pak J Biol Sci 2008, 11, 1443-1448.Искать в Google Scholar

20. Шанмугасами К., Бхавани К., Нарашиман Р., Котастхане Д.С.: Клиническая корреляция эндоскопической биопсии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с гистопатологическими данными и изучение гистопатологического профиля различных неопластических и неопухолевых поражений. J Pharm Biomed Sci 2016, 6, 220-224. Поиск в Google Scholar

21. Симпсон К.У .: Заболевание желудка. В: Учебник внутренней ветеринарной медицины под редакцией С.Дж. Эттингер, Э.К. Фельдман, У. Сондерс, Св.Луи, 2010, стр. 1515.Search in Google Scholar

22. Washabau RJ, Day MJ, Willard MD, Hall EJ, Jergens AE, Mansel J., Minami T., Bilzer TW: Эндоскопические, биопсийные и гистопатологические рекомендации по оценке желудочно-кишечного воспаления у животные-компаньоны. J Vet Intern Med 2010, 24, 10-26. Искать в Google Scholar

Модифицированная Сиднейская система для диагностики хронического гастрита у собак | Acta Veterinaria Scandinavica

При эндоскопическом обследовании у всех обследованных собак выявлено наличие воспалительных образований в теле и привратнике желудка.Тяжесть поражений у разных людей различалась. В слизистой оболочке тела желудка воспалительные поражения были диагностированы как легкие в 5 случаях (8,9%), средние в 28 случаях (50%) и тяжелые в 23 случаях (41,1%). В привратнике поражения слизистой оболочки были легкими в четырех случаях (7,1%), средней степенью в 30 случаях (53,6%) и тяжелыми в 22 случаях (39,3%). Статистически значимых различий в степени воспаления тела желудка и привратника не обнаружено.На основании эндоскопической визуализации рефлюкс-гастрит (рис. 1a, b) был диагностирован в 34 случаях (60,7%), эритематозный гастрит (рис. 1c) диагностирован в 15 случаях (26,8%), гиперпластический гастрит (рис. 1d) был диагностирован. диагностирован в четырех случаях (7,1%). Эрозивный гастрит был обнаружен в трех случаях (5,4%), из которых плоские эрозии (рис. 1д) наблюдались в двух случаях и выпуклые эрозии (рис. 1е) наблюдались в одном случае. Разница в частоте категорий эндоскопических изображений оказалась статистически значимой (P <0.001). При рефлюкс-гастрите наблюдалось покраснение слизистой оболочки различной степени тяжести в дополнение к наличию желчи в просвете желудка. Кроме того, в привратнике наблюдалось полосатое покраснение слизистой оболочки, исходящее от пилорического сфинктера. При эритематозном гастрите наблюдалось небольшое количество эритематозных поражений и мелкозернистая поверхность слизистой оболочки. При эрозивном гастрите выявлено покраснение слизистой оболочки желудка вместе с высыпаниями, проходящими по складкам слизистой оболочки. При гиперпластическом гастрите в желудке наблюдались утолщенные складки, устойчивые к вдуванию.

Рис. 1

Эндоскопические изображения гастрита у собак. a , b рефлюкс-гастрит, c эритематозный гастрит, d гипертрофический гастрит, e гастрит с плоскими эрозиями, f гастрит с повышенными эрозиями

во время гистопатологического исследования слизистой оболочки желудка наблюдались в теле желудка у 53 собак (94,6%) и в привратнике у 55 собак (98,2%). Различия между гистопатологическим и эндоскопическим исследованиями в диагностике воспалительных поражений тела желудка были очевидны у трех собак (5.36%), а в случае привратника желудка - у одной собаки (1,79%). В целом различия в диагностике воспалительных изменений при гистопатологическом и эндоскопическом исследованиях тела и привратника желудка составили 3,6%.

На основании гистопатологического исследования образцов слизистой оболочки желудка у всех обследованных собак диагностировано лимфоплазмоцитарное воспаление.

В теле желудка выраженность воспалительных изменений была умеренной в 25 случаях (44.6%), средней в 18 случаях (32,1%) и тяжелой в 10 случаях (17,9%). В трех случаях (5,4%) поражений не обнаружено. В двух из этих случаев рефлюкс-гастрит был диагностирован при эндоскопическом обследовании, а в одном случае - эритематозный гастрит. Выраженность воспалительного поражения привратника была оценена как легкая в 20 случаях (35,7%), умеренная в 21 случае (37,5%) и тяжелая в 14 случаях (25%) (рис. 2а, б). У одной собаки (1,8%) поражений не наблюдалось, у которой эритематозный гастрит был диагностирован при эндоскопическом обследовании.Однако не наблюдалось значительной разницы в интенсивности воспаления между телом желудка и привратником.

Рис. 2

Микрофотографии слизистой оболочки желудка собак: окраска гематоксилином и эозином. a , b инфильтрация лимфоцитов в слизистой оболочке желудка (интенсивность воспаления) (Obj. A × 10, B × 20). c инфильтрация гранулоцитарных клеток в слизистую оболочку желудка (активность воспаления) (Obj. × 40). d атрофия желез (Obj.× 10). e , f кишечная метаплазия (Obj. E × 10, F × 4)

Активный гастрит тела желудка диагностирован в 23 случаях (41,1%), из них гастрит легкой степени - в 14 случаях (25% ) и умеренный гастрит в девяти случаях (16,1%). Активный гастрит привратника был диагностирован в 25 случаях (44,6%), из которых 14 случаев были легкими (25%), 7 - умеренными (12,5%) и 4 - тяжелыми (7,1%) (рис. 2в). Однако не было обнаружено значительных различий между активностью воспаления в теле желудка и привратника.

Железистая атрофия тела желудка наблюдалась в восьми случаях, из которых легкая атрофия наблюдалась в четырех случаях (7,1%), умеренная атрофия в трех случаях (5,4%) и тяжелая атрофия в одном случае (1,8%). Железистая атрофия привратника наблюдалась в 23 случаях (41,1%), из которых в девяти случаях (16,1%) наблюдалась легкая атрофия, в 12 случаях (21,4%) - умеренная атрофия и в двух случаях (3,6%) - тяжелая атрофия (рис. 2г). Значительная разница (P = 0,003) была обнаружена в частоте атрофии желез между телом желудка и привратником.

Следующие изменения наблюдались при эндоскопическом обследовании у собак с гистологически подтвержденной атрофией желез в теле желудка: эритематозный гастрит у четырех, рефлюкс-гастрит у трех и эрозивный гастрит у одного. У собак с гистологически подтвержденной железистой атрофией привратника наблюдались следующие типы воспалений: рефлюкс-гастрит у 14, эритематозный гастрит у восьми и эрозивный гастрит у одного.

У одной собаки была обнаружена кишечная метаплазия средней степени тяжести в теле желудка (1.8%). Кишечная метаплазия привратника обнаружена в 5 случаях (8,9%). Из них двое (3,6%) имели легкую метаплазию, двое (3,6%) умеренную и один (1,8%) страдали тяжелой метаплазией (рис. 2e, f). Однако достоверных различий в частоте кишечной метаплазии в теле и привратнике желудка не наблюдалось.

У одной собаки гистопатологическое исследование показало диагноз кишечной метаплазии в теле желудка, тогда как эндоскопическое исследование показало диагноз рефлюкс-гастрита.У собак, у которых метаплазия привратника кишечника была подтверждена гистологически, эндоскопическое исследование показало диагноз рефлюкс-гастрита в четырех случаях и эритематозного гастрита в одном случае (таблица 2).

Таблица 2 Эндоскопическая диагностика и гистопатологические изменения у обследованных собак

Статистический анализ включал сравнение интенсивности воспалительных поражений, наблюдаемых при эндоскопии, с интенсивностью воспалительных изменений (инфильтрация мононуклеарных клеток), наблюдаемых при гистопатологическом исследовании желудка. образцы слизистой оболочки.Это сравнение проводилось отдельно для тела желудка и привратника. Между двумя диагностическими методами была отмечена значительная разница в интенсивности воспаления в теле желудка (P <0,001) по сравнению с привратником (P <0,001). Кроме того, интенсивность воспалительных поражений, наблюдаемых при эндоскопическом исследовании тела желудка и привратника, сравнивали с активностью воспалительных изменений (инфильтрация нейтрофилов), наблюдаемых при гистопатологическом исследовании образцов слизистой оболочки желудка.Тело желудка и привратник также оценивались независимо. Отмечена значительная разница между двумя методами диагностики по интенсивности воспаления в теле желудка (P <0,001) и привратника (P <0,001).

Затем интенсивность поражений, наблюдаемых при эндоскопическом исследовании тела желудка, сравнивали как с интенсивностью, так и с активностью воспаления, оцененной с помощью гистопатологического исследования образцов слизистой оболочки желудка. Однако это сравнение не выявило существенных различий между двумя методами (рис.3). Аналогичным образом, аналогичный анализ, проведенный для привратника, не выявил существенных различий между методами (рис. 4).

Рис. 3

Эндоскопический и гистологический анализ тяжести воспалительных поражений тела желудка. Статистически значимых различий между двумя диагностическими методами не наблюдалось.

Рис. 4

Эндоскопический и гистологический анализ тяжести воспалительных поражений привратника. Статистически значимых различий между двумя диагностическими методами не наблюдалось.

Кроме того, поражения в пределах тела желудка и привратника, обнаруженные при эндоскопическом исследовании, сравнивались с поражениями, обнаруженными при гистопатологическом исследовании двух областей.Рассчитаны средние значения эндоскопического исследования тела и привратника желудка. При расчете средних значений гистопатологического исследования тела и привратника желудка учитывались как интенсивность, так и активность воспаления. Статистический анализ не показал существенных различий между результатами эндоскопического и гистопатологического исследований (рис. 5).

Рис. 5

Эндоскопический и гистологический анализ тяжести воспаления тела и привратника желудка.Статистически значимых различий между двумя методами диагностики не наблюдалось.

Frontiers | Сигнатура цитокинов в сыворотке, которая различает Helicobacter pylori положительный и отрицательный ювенильный гастродуоденит

Введение

Helicobacter pylori ( H. pylori ) был идентифицирован в 1982 году и предположительно является возбудителем гастрита и язвы желудка (Marshall and Warren, 1984). Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия колонизирует слизистую желудка и сохраняется как хроническая инфекция (Marshall et al., 1985a; Моррис и Николсон, 1987). H. pylori - одна из наиболее распространенных желудочно-кишечных инфекций, обнаруживаемая примерно у 50% взрослого населения (Sipponen et al., 1996; Kosunen et al., 1997). Большинство из инфекций H. pylori остаются бессимптомными, и только у 15% носителей развиваются симптомы (Atherton, 1998; Ernst and Gold, 2000). Было показано, что инфекция, часто передающаяся в раннем детстве, связана с плохой гигиеной и плохими условиями жизни (Malaty and Graham, 1994; Kivi et al., 2003; Конно и др., 2005; Даттоли и др., 2010). Считается, что H. pylori передается фекально-оральным или орально-оральным путями (Goh et al., 2011).

Во время колонизации эпителия желудка H. pylori устанавливает стойкую инфекцию в слое слизи, не пересекая эпителиальный барьер (Noach et al., 1994). Инфекция гистологически характеризуется дегенерацией поверхностного эпителия, воспалением и инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка (Bodger and Crabtree, 1998; Peek et al., 2010).

H. pylori Факторы вирулентности являются основной причиной повреждения тканей и включают вакуолизирующий цитотоксин (vacA), ген А, связанный с цитотоксином (cagA), и белок, активирующий нейтрофилы (HP-NAP; Atherton, 1998; Cellini and Donelli, 2000; Fu, 2014). Связывание VacA с клетками желудка вызывает вакуолизацию и дегенерацию эпителия, потерю микроворсинок и цитоплазматический распад (Goodwin et al., 1986; Papini et al., 1994; Garner and Cover, 1996; Smoot et al., 1996). Исследования на животных показали, что очищенный токсин vacA вызывает повреждение эпителия желудка с незначительным эффектом на инфильтрацию воспалительных лейкоцитов (Telford et al., 1994; Ghiara et al., 1995). Кроме того, было показано, что cagA тесно связан с развитием местного воспаления и экспрессией провоспалительных цитокинов (Peek et al., 1995). Более того, было высказано предположение, что ген cagA и близлежащие последовательности кодируют белки, которые действуют синергетически и способствуют выработке и секреции провоспалительных цитокинов (Tummuru et al., 1995; Censini et al., 1996) и что фактор вирулентности HP-NAP способствует адгезии, хемотаксису и активации нейтрофилов (Satin et al., 2000). Комбинированные эффекты этих факторов вирулентности представляют собой воспаление местной ткани, вызванное повреждением эпителиальных клеток желудка, и активацию выработки провоспалительных цитокинов.

Гистологически инфильтрация ткани желудка лейкоцитами является признаком инфекции H. pylori . В биопсиях тканей, взятых у пациентов, инфицированных H.pylori как нейтрофильной инфильтрации (Kamada et al., 2006; Jaramillo-Rodríguez et al., 2011; Xu et al., 2012), так и повышенной инфильтрации CD4 + T-хелперных лимфоцитов в собственной пластинке оболочки (D'Elios et al., 1997a ) не поступало. Кроме того, в слизистой оболочке желудка было продемонстрировано, что инфекция H. pylori активирует преимущественно иммунные ответы Th2-типа (D'Elios et al., 1997a), а иммуногистохимический анализ биопсии желудка выявил повышенное присутствие лимфоцитов CD8 + и макрофаги (Bedoya et al., 2003). Модели на животных установили, что ранняя стадия инфекции отмечена инфильтрацией нейтрофилов (Rossi et al., 2000). По мере прогрессирования инфекции снижение количества нейтрофилов сопровождается усилением тканевой инфильтрации мононуклеарными лейкоцитами, в основном лимфоцитами CD3 +. Изначально рассредоточенные инфильтраты лимфоцитов организуются в небольшие участки в теле и антральном отделе желудка (Rossi et al., 2000; Sepulveda and Patil, 2008). Позже появление лимфоцитов CD4 + и CD8 + в перигландулярной области и под базальной пластинкой коррелирует с гистологическими признаками повреждения эпителия желудка.В конце концов лейкоцитарные инфильтраты организовались в фолликулы, содержащие лимфоциты CD21 +, CD4 + и CD3 + (Rossi et al., 2000). Кроме того, появление нейтрофилов на поздней стадии лейкоцитарной инфильтрации свидетельствует об активном хроническом гастрите. Вместе эти данные указывают на то, что первоначально инфекция H. pylori вызывает нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, затем по мере развития инфекции нейтрофилы заменяются лимфоцитами. Эта лейкоцитарная инфильтрация является основной причиной повреждения эпителия желудка у H.pylori инфицированной ткани.

Воздействие H. pylori на эпителий желудка приводит к выработке ряда цитокинов, которые стимулируют миграцию эффекторных иммунных клеток в воспаленную ткань, включая активацию IL8, CCL5, CCL3, IFN, IL10, IL12p40 и IL18 (Crabtree et al., 1994, 1995a, b; Yamaoka et al., 1996, 1998; Karttunen et al., 1997; Park et al., 2001; Dzierzanowska-Fangrat et al., 2008). Исследования на животных моделях показали, что ранняя стадия H.pylori характеризуется повышенной экспрессией IL1, IL8, IL6 и TNF-α в слизистой оболочке желудка (Harris et al., 2000; Rossi et al., 2000). Затем, по мере прогрессирования заболевания, экспрессия IL8 снижается, в то время как IL1, IL6 и TNF-α остаются повышенными (Rossi et al., 2000; Harris et al., 2000). Было высказано предположение, что на поздних стадиях заболевания происходит сдвиг в сторону иммунитета Th2 с участием цитокинов, таких как IFNγ и IL12 (D'Elios et al., 1997a; Haeberle et al., 1997; Pellicanò et al., 2007). ), и что постоянная активация иммунного ответа Th2 является причиной повреждения тканей у H.pylori (D'Elios et al., 1997b; Smythies et al., 2000). Сочетание транскрипционного анализа биопсий тканей и гистологических данных предоставило большую часть информации об активации цитокинов инфекции H. pylori . Однако данные об экспрессии цитокинов в сыворотке крови у детей, инфицированных H. pylori , ограничены, поскольку большинство данных относится к взрослому населению (Bayraktarolu et al., 2004; Mehmet et al., 2004; Abdollahi et al., 2011). ; Эскандари-Насаб и др., 2013). На сегодняшний день исследования цитокинов по большей части ограничены Th2 или провоспалительным классом. Это прискорбно, поскольку инфекция H. pylori часто возникает в раннем детстве и приводит к пожизненной хронической инфекции. Понимание экспрессии цитокинов на начальных этапах инфекции позволит выявить ранние маркеры и улучшить диагностику заболевания.

Здесь мы представляем данные об активации цитокинов в сыворотке крови детей с гастродуоденитом. В это исследование были включены 62 подростка с гастродуоденитом, 30 из которых имели диагноз H.pylori инфекция. Независимо от наличия или отсутствия маркеров патогенности H. pylori , наблюдалась повышенная регуляция мощных хемоаттрактантов нейтрофилов, CXCL5 и CXCL6. Однако сывороточные уровни IL8, прототипа аттрактанта нейтрофилов, статистически не различались между диагнозами. Таким образом, наши данные предполагают, что новый набор хемокинов, CXCL5 и CXCL6, играет роль в переносе нейтрофилов в воспаленную гастродуоденальную ткань. Кроме того, любопытным наблюдением было то, что соотношение CCL25 / GM-CSF значительно различается между H.pylori положительных и отрицательных детей с гастродуоденитом.

Материалы и методы

Субъекты

В исследование были включены 62 пациента (24 мальчика, 38 девочек; возраст 14,0 ± 2,1), госпитализированных в Детскую республиканскую клиническую больницу (Казань, Россия) с диагнозом гастрит и дуоденит. Первоначальный диагноз инфекции H. pylori у 30 пациентов был основан на клинической картине и эндоскопии верхних отделов ЖКТ. Наличие H.pylori был подтвержден с помощью дыхательного теста с мочевиной и ПЦР.

Во время эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у каждого пациента было взято

биопсии: две из антральной части желудка по большой и малой кривизне и 2–3 биопсии из тела желудка по большой и малой кривизне. Кроме того, биопсии желудка были собраны у трех контролей, у которых при диагностической эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта была обнаружена отрицательная гастродуоденальная патология. Биопсии использовались как для ПЦР-анализов, так и для гистологических исследований.

Образцы сыворотки были собраны у всех 62 молодых особей с гастритом и дуоденитом, а также у 20 контрольных лиц того же возраста и пола. Все контроли были отрицательными в отношении симптомов инфекции верхних отделов желудочно-кишечного тракта или гастрита. Образцы сыворотки хранили при -80 ° C. Этический комитет Казанского государственного медицинского университета одобрил это исследование (№6, 25.06.2012), и было получено информированное согласие законного опекуна каждого субъекта исследования в соответствии с Хельсинкской декларацией и статьей 20 Федерального закона «Об охране здоровья». Право граждан Российской Федерации »(N323-Ф3, 11.21.2011).

Дыхательный тест на мочевину

Breath ID Hp (Exalenz, США) использовали для подтверждения инфекции H. pylori . Этот дыхательный тест измеряет присутствие 13 C, меченного CO 2 , в дыхании пациента после приема раствора, содержащего 13 C, меченую мочевину. Через 10 минут выдыхаемый воздух собирают и проверяют на наличие 13 CO 2 , что указывает на инфекцию H. pylori .

ПЦР-детекция

H.пилори ДНК

выделяли из биопсийной ткани с помощью набора Helicopol Kit (Lytech, Москва). H. pylori положительных биоптатов анализировали с помощью ПЦР на маркерный профиль патогенности с помощью набора Helicopol II (Lytech, Москва). Вкратце, 2 мкл тотальной ДНК смешивали с 4 мкл 10x буфера для ПЦР, 2 мкл 25 мМ MgCl 2 , 0,5 мкл (100 пмоль) каждого из праймеров, 40,7 мкл дистиллированной воды и 0,3 мкл (2,5 ед.) ДНК-полимеразы Taq. Затем реакционную смесь подвергали 35 циклам, каждый из которых состоял из 30 с при 94 ° C, 30 с при 50 ° C и 2 мин при 72 ° C.Продукты ПЦР анализировали на 1% агарозном геле.

Анализ цитокинов

Уровни цитокинов в сыворотке анализировали с использованием набора для обнаружения антител на основе мультиплексных магнитных шариков Bio-Plex Pro Human Chemokine Panel (40-Plex; Bio-Rad, Hercules, CA).

Иммуногистохимический анализ

После первоначального анализа были обнаружены избыточные образцы клинической диагностической биопсии из 21 H. pylori, положительных и 13 отрицательных случаев. Их использовали для иммуногистохимического анализа.Перфорированные биопсии фиксировали в 4% параформальдегиде в течение 4 ч при 4 ° C, а затем подвергали криозащите 30% сахарозой в PBS. Иммуногистохимическое окрашивание проводили на срезах толщиной 5 мкм. Слайды депарафинизировали ксилолом и регидратировали через серию градуированных спиртов. Морфологию тканей оценивали с помощью световой микроскопии с окрашиванием гематоксилин-эозином. Дополнительно проводили окрашивание альциановым синим (pH 2,5) и периодической кислотой по Шиффу (PAS) для обнаружения присутствия сиаломуцинов.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием STATISTICA 7.0 (StatSoft, Tulsa, OK) и программный пакет IBM SPSS Statistics 20 (IBM Corp, Армонк, Нью-Йорк, США). Данные представлены в виде медианы (диапазон 5–95%) для непрерывных переменных. Различия между независимыми исследовательскими группами проверялись непараметрическими методами. Чтобы устранить ошибку типа 1, за тестом дисперсионного анализа Краскела – Уоллиса по рангам для нескольких независимых выборок последовало непараметрическое множественное сравнение (все пары). Испытание всех пар Steel-Dwass с использованием JMP ® 13.0.0 Программное обеспечение (SAS Institute Inc, США). Различия считались значимыми при P <0,05. Непараметрический тест тренда Йонкхира был проведен для сравнения трех групповых медиан, когда они были расположены по порядку. Профили цитокинов между группами субъектов были дифференцированы с использованием поэтапного анализа дискриминантной функции.

Результаты

Пациенты

62 пациента (24 мальчика и 38 девочек) поступили в Детскую республиканскую клиническую больницу (Казань, Россия) с диагнозом гастрит и дуоденит.Основными симптомами были боли в эпигастральной области, рвота, тошнота, головная боль и утомляемость. Образцы биопсии, собранные из антрального отдела желудка, анализировали на присутствие антигенов H. pylori . Тридцать образцов были положительными на H. pylori и 32 образца отрицательными. Избыточная биопсия ткани от 21 положительного и 13 отрицательного молодых особей (из 62, включенных в исследование) была использована для гистологических исследований.

Три H. pylori положительных биоптатов показали массивную лейкоцитарную инфильтрацию собственной пластинки (рис. 1) с умеренной неполной метаплазией эпителия (рис. 2).Умеренная лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки была обнаружена в 11 положительных биоптатах, в четырех из которых была обнаружена умеренная эпителиальная метаплазия. Наконец, у четырех была умеренная инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки без признаков метаплазии. На основании гистологической оценки диагноз хронического атрофического гастрита был установлен в 9 (42,9%) из положительных биоптатов на H. pylori .

Рисунок 1. Гистологические срезы трех репрезентативных биопсий . Срезы биопсии желудка (3-5 мкм) контроля (A) и H.pylori положительный (B) и H. pylori отрицательный (C) больных гастродуоденитом депарафинизировали и окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Фенотип желудочного эпителия H. pylori положительного ювенильного (B) напоминает фенотип эпителия толстой кишки, характеризующийся множеством внутрицитоплазматических капель муцина различного размера и формы (сплошная стрелка) и отсутствием щеточной каймы (пунктирная линия). стрелка). ОН; х100; Полоса соответствует 20 мкм.

Рис. 2. Гистохимия метаплазии желудочного эпителия при положительной биопсии H. pylori . Срезы биопсии желудка (3-5 мкм) депарафинизировали и окрашивали альциановым синим (pH 2,5) и PAS с последующим окрашиванием H&E. Присутствие сиаломуцинов (окрашено синим цветом, сплошная стрелка) свидетельствует о неполной метаплазии (Filipe et al., 1994). (A) H. pylori положительная биопсия желудка; (B) H. pylori отрицательная биопсия желудка (столбик представляет собой 20 мкм).

Гистологический анализ 13 H. pylori отрицательных биоптатов выявил эпителиальную метаплазию в восьми биопсиях с инфильтрацией лимфоцитов в пяти случаях. Две биопсии показали инфильтрацию лимфоцитов и метаплазию. Остальные две биопсии не показали признаков инфильтрации лимфоцитов или метаплазии. Диагноз хронического атрофического гастрита был установлен в 6 (46,2%) из отрицательных биоптатов H. pylori. Активность гастрита оценивалась во всех биопсиях в соответствии с гистологическим отделом Сиднейской системы и «Обновленной Сиднейской системой» (Tytgat, 1991; Dixon et al., 1997; Таблица 1). Эта классификация определяет степень активности на основе наличия полиморфноядерных лейкоцитов в сочетании с мононуклеарным воспалительным инфильтратом, кишечной метаплазией, атрофией и обнаружением организмов H. pylori . H. pylori положительных биопсий характеризовались более высокой степенью хронического воспаления по сравнению с биопсиями без H. pylori (Таблица 1).

Таблица 1. Гистологическое исследование биоптатов желудка H.pylori положительных и отрицательных случаев гастродуоденита .

Все пациенты обследованы методом гастродуоденоскопии. Гиперемия и отек были обнаружены на слизистой оболочке желудка у некоторых, но не у всех пациентов. В пищеводе видимых изменений не наблюдалось. Эрозия с отложениями фибрина, гиперемия и отек были обнаружены у 3 (14%) из пациентов с положительным результатом на H. pylori. Пять (16,1%) H. pylori положительных случаев характеризовались бульбарной деформацией двенадцатиперстной кишки с множественными рубцами, гиперемией и отеком, без деформации или рубцевания, наблюдаемых у H.pylori отрицательные желудки. Два (6,4%) H. pylori положительных желудков имели множественные язвы, в то время как все H. pylori отрицательных пациентов не имели язв. В целом, H. pylori положительных желудков характеризовались выраженными гистологическими отклонениями по сравнению с H. pylori отрицательными желудками.

Профиль цитокинов

Всего в сыворотке всех испытуемых было проанализировано 40 цитокинов (таблица 2). Дети с гастродуоденитом имели аналогичные профили с профилем активации цитокинов в H.pylori положительная сыворотка, очень похожая на H. pylori отрицательная. Например, значительная повышающая регуляция CXCL2, CCL1, IL2, CCL7, CCL22, CXCL16 и CXCL12 была обнаружена в обеих группах. Интересно, что сывороточный уровень основного хемоаттрактанта нейтрофилов, IL8, существенно не отличался между пациентами с гастродуоденитом и контрольной группой. Однако сывороточные уровни CXCL5 и CXCL6, хемоаттрактантных факторов нейтрофилов, были значительно повышены в сыворотках от всех H.pylori положительных молодых особей, не связанных с наличием нейтрофильной инфильтрации в биопсированной ткани. Хотя сывороточные уровни TNF-α были значительно выше как в положительной, так и в отрицательной сыворотке H. pylori по сравнению с контролем (таблица 2), концентрации этого цитокина были в пределах нормы для этого возраста (Mózes et al., 2011).

Таблица 2. Цитокиновый профиль сыворотки крови детей с диагнозом H. pylori положительный и отрицательный гастродуоденит .

Значительно повышенные уровни CCL15, CCL20 и MIF были обнаружены в H. pylori положительной и отрицательной сыворотке по сравнению с контрольными образцами. Однако только уровни MIF значительно различались между двумя группами. Напротив, изменений в сывороточных уровнях CCL2, CCL3, CCL8, CCL11, CCL17, CCL19, CCL21, CCL23, CCL24, CCL26, CCL27, CXCL9, CX3CL1, IL6, IL8, IL10 и IFN-γ не было обнаружено ни между две группы пациентов с гастродуоденитом или между подростками с гастродуоденитом и контрольной группой.

Мы сравнили активацию цитокинов у H. pylori положительных пациентов с различными гистологическими проявлениями. Гистологические данные были использованы для разделения пациентов на четыре группы; первая группа характеризовалась тяжелой лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией собственной пластинки с умеренной эпителиальной метаплазией, вторая группа характеризовалась умеренной инфильтрацией лимфоцитами собственной пластинки и умеренной эпителиальной метаплазией, третья группа характеризовалась легкой инфильтрацией собственной пластинки и легкой эпителиальной метаплазией. не было инфильтрации лимфоцитов и эпителиальной метаплазии.Паттерн активации цитокинов был сходным во всех группах и характеризовался повышенными сывороточными уровнями хемоаттрактантов для лимфоцитов, моноцитов, естественных клеток-киллеров и дендритных клеток, таких как CCL1, CCL22, CCL15, CXCL16 и CXCL12.

Затем был использован прямой пошаговый анализ дискриминантной функции для идентификации цитокинов, которые различались в контрольной и H. pylori положительной и отрицательной сыворотке. Для создания классификационной матрицы были отобраны четырнадцать цитокинов [краткое изложение модели: лямбда Уилкса = 0.15498; F (28, 102) = 5,6106, p <0,0001, IL4, IL8, CCL3, CCL1, CCL7, IFNγ, CXCL12, CCL2, CXCL10, CCL23, MIF, TNF-α, CXCL1 и CXCL9] . Дискриминантный анализ выявил большие различия между пациентами с гастродуоденитом ( H. pylori положительными и отрицательными) и контрольной группой (квадратное расстояние Махаланобиса 34,32), чем между H. pylori положительными и отрицательными пациентами (квадратное расстояние Махаланобиса 2,56). Кроме того, матрица классификации на основе 14 цитокинов дала 100% правильные прогнозы для контролей (предсказанные классификации vs.наблюдаемых классификаций в матрице классификации), с более низким процентом правильных прогнозов для случаев, которые были H. pylori положительными (80%) и H. pylori отрицательными (76,66%).

Предполагается, что при болезни Крона измененная экспрессия GM-CSF и CCL25 играет роль в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Samson et al., 2011). Поэтому мы стремились определить, участвовали ли эти два цитокина в патогенезе H.pylori -связанный с гастродуоденитом. Уровни GM-CSF в сыворотке были значительно повышены у H. pylori отрицательных субъектов, в то время как у H. pylori положительных субъектов уровни GM-CSF были аналогичны контролю (Таблица 2) и значительно ниже (* P < 0,05; Таблица 2), чем сыворотка, не содержащая H. pylori . Помимо повышенных уровней GM-CSF, отрицательная сыворотка H. pylori характеризовалась значительно более низкими уровнями CCL25 (таблица 2), что указывает на двунаправленную активацию этих цитокинов в отрицательной сыворотке.Для дальнейшего анализа паттерна активации этих цитокинов в H. pylori отрицательной и положительной сыворотке мы сравнили соотношение CCL25 / GM-CSF в трех независимых исследуемых группах, используя дисперсионный анализ Краскела – Уоллиса по шкале рангов ( P -уровень = 0,0083). ), за которым следует непараметрический тест тенденции post-hoc Jonckheere для множественных сравнений ( P -уровень = 0,006; рис. 3). Соотношение CCL25 / GM-CSF значительно отличалось между каждой группой. H. pylori положительных и отрицательных молодых особей были расположены по обе стороны от контроля (рис. 3), что позволяет предположить, что соотношение CCL25 / GM-CSF отражает существенное различие в патогенезе гастродуоденита с H.pylori положительный и отрицательный желудок, имеющие различные формы.

Рисунок 3. Анализ отношения CCL25 / GMCSF у H. pylori положительных и отрицательных субъектов и здоровых контролей . Соотношение CCL25 / GMCSF в сыворотке H. pylori, положительных, H. pylori отрицательных, и здоровых контролей было проанализировано с использованием теста Kruskal – Wallis ANOVA по рангам, с последующим апостериорным непараметрическим тестом Jonckheere. для заказанных медиан.Соотношение CCL25 / GM-CSF значительно отличалось между H. pylori положительными и H. pylori отрицательными субъектами и здоровыми контрольными субъектами ( P = 0,006).

Обсуждение

Инфекция H. pylori часто передается в раннем детстве (McCallion et al., 1996; Suerbaum, Michetti, 2002; Tkachenko et al., 2007). Эта бактерия колонизирует эпителий слизистой оболочки желудка, вызывает хроническую инфекцию (Marshall et al., 1985b; Morris and Nicholson, 1987) и, будучи установленной, высвобождает многочисленные факторы вирулентности, вызывающие апоптоз и вакуолизацию эпителия желудка и функциональные нарушения эпителия желудка. барьер (Goodwin et al., 1986; Папини и др., 1994; Гарнер и Обложка, 1996; Smoot et al., 1996).

В настоящее время мало что известно о системной активации цитокинов у детей, инфицированных H. pylori . Цитокиновый профиль сыворотки инфицированных детей свидетельствует о сильной активации хемоаттрактантов мононуклеарных лейкоцитов (таблица 2). Например, при гастродуодените с положительным результатом H. pylori мы демонстрируем повышенные сывороточные уровни хемоаттрактантов для мононуклеарных лимфоцитов, таких как CXCL10, CCL22 и CXCL16 (Taub et al., 1996; Эндрю и др., 1998; Huang et al., 2008). Это наблюдение подтверждается гистологическим исследованием биоптатов, в которых была обнаружена повышенная инфильтрация лейкоцитов (Таблица 1 и Рисунок 1). Интересно, что не было различий в профилях цитокинов сыворотки у пациентов с различными гистологическими проявлениями, что позволяет предположить, что патология тканей определяется активацией in situ цитокинов, что не отражается на уровнях циркулирующих цитокинов. Сывороточные уровни хемоаттрактанта нейтрофилов IL8-прототипа (Gessler et al., 2004), у подростков с гастродуоденитом не изменились. Байрактароглу и др. Описали то же явление у взрослых, когда уровни IL-8 в сыворотке у положительных случаев H. pylori в не отличались от контроля (Bayraktarolu et al., 2004). Однако повышенные уровни транскриптов IL-8 в ткани были зарегистрированы у пациентов с H. pylori и у пациентов (Yamada et al., 2013; Nagashima et al., 2015), что позволяет предположить, что повышенная регуляция IL-8 может быть локальной характеристикой воспаления ткань желудочно-кишечного тракта.Молекулярные механизмы, регулирующие системную миграцию нейтрофилов в воспаленную ткань, еще предстоит определить. Здесь мы демонстрируем повышенную регуляцию CXCL5 и CXCL6, мощных хемоаттрактантов для нейтрофилов (Territo et al., 1989; Chertov et al., 1996; Mei et al., 2012) в сыворотке от молодых людей с гастродуоденитом. CXCL5, конститутивно экспрессируемый энтероцитами, координирует с CXCR2 трансмиграцию нейтрофилов (Mei et al., 2012). Повышенное количество CXCL6-положительных клеток слизистой оболочки наблюдалось в биоптатах при болезни Крона (Yamada et al., 2013), где после активации активация CXCL6 более устойчива, чем IL8 (Wuyts et al., 2003). Было высказано предположение, что CXCL6 может играть роль в поддержке хронического воспаления, облегчая миграцию нейтрофилов на поздней стадии инфекции (Wuyts et al., 2003). В этом исследовании мы представляем новые данные об активации CXCL5 и CXL6 в сыворотке крови во время гастродуоденита. Уровни этих цитокинов в сыворотке не различались у H. pylori положительных и отрицательных детей с гастродуоденитом, что позволяет предположить, что повышенная регуляция CXCL5 и CXCL6 является тканеспецифической реакцией на воспаление, а не вызывается конкретным патогеном.

CXCL6 представляет собой хемоаттрактивный фактор нейтрофилов, продуцируемый эндотелиальными клетками и макрофагами, подвергающимися действию IL1β или LPS (Wuyts et al., 2003). Кроме того, активация транскрипции как CXCL6, так и CXCL5 была продемонстрирована в клетках, стимулированных IL17 (Ruddy et al., 2004; Numasaki et al., 2005). Здесь мы демонстрируем повышающую регуляцию IL17 у H. pylori -позитивных молодых особей, предполагая, что активация IL17 эпителиальных клеток и местных макрофагов вызывает повышенную регуляцию CXCL5 и CXCL6, что, в свою очередь, способствует хемотаксису нейтрофилов в ткани желудка.Следует отметить, что синергизм CXCL6 с MCP1 способствует хемотаксису нейтрофилов (Gijsbers et al., 2005). Следовательно, хемотаксис нейтрофилов может быть результатом комбинированного действия нескольких цитокинов.

Наиболее интригующим наблюдением, сделанным в этом исследовании, было то, что GM-CSF и CCL25 могут играть роль в патогенезе гастродуоденита, и что изменения сывороточных уровней GM-CSF и CCL25 могут отражать реакцию хозяина на заболевание. Анализ соотношения CCL25 / GM-CSF показывает, что H.pylori положительный и отрицательный гастродуоденит не связаны между собой клиническими проявлениями. Наши данные подтверждают наблюдение, сделанное Samson et al. предполагая роль GM-CSF и CCL25 в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Samson et al., 2011). Эти авторы продемонстрировали, что пациенты с CD с высоким уровнем сывороточных нейтрализующих антител GM-CSF имели повышенное количество эпителиальных клеток подвздошной кости, экспрессирующих CCL25. Было показано, что локальная повышающая регуляция CCL25 способствует воспалению подвздошной кости, стимулируя управляемую CCR9 миграцию Т-лимфоцитов.Наши данные предоставляют дополнительные доказательства роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хотя наш анализ не выявил корреляции между соотношением CCL25 / GM-CSF, гистологической картиной и локализацией желудочно-кишечного воспаления, мы считаем, что необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы полностью понять функцию CCL5 и GM-CSF в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Мы продемонстрировали повышающую регуляцию сывороточных CXCL5 и CXCL6 у субъектов с диагнозом гастродуоденит, тогда как сывороточные уровни аттрактанта нейтрофилов, IL8, не отличались от контрольных.Таким образом, мы предполагаем, что накопление нейтрофилов в тканях у детей с гастродуоденитом направляется отдельным набором хемокинов, включая CXCL5 и CXCL6. Кроме того, мы представляем первые доказательства потенциальной роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе гастродуоденита, а также того, что соотношение CCL25 / GM-CSF можно использовать для различения гастродуоденита, вызванного H. pylori , от гастродуоденита. по другим причинам. Дальнейшее исследование с использованием модели на животных для H.pylori необходим для определения роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе гастродуоденита.

Авторские взносы

SK, AR, VL, EM - анализ цитокинового профиля, SA, AK, DS, RF - клиническое обследование пациентов, FK - морфология, YD и GC - биостатистика.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Работа выполнена в соответствии с Государственной программой повышения конкурентоспособности Казанского федерального университета и субсидией, выделенной Казанскому федеральному университету для государственного задания в сфере научной деятельности. Некоторые эксперименты проводились при поддержке Междисциплинарного центра коллективного пользования Казанского федерального университета при поддержке Минобрнауки России (ID RFMEFI59414X0003), Междисциплинарного центра аналитической микроскопии и Фармацевтического научно-образовательного центра Казанского (Приволжского) федерального университета. , Казань, Россия.

Список литературы

Абдоллахи, Х., Шамс, С., Захеди, М. Дж., Дарвиш Могхадам, С., Хаятбахш, М. М., и Джафарзаде, А. (2011). Уровни IL-10, TNF-α и IFN-γ в сыворотке и слизистой оболочке желудка пациентов, инфицированных Helicobacter pylori . Иран. J. Allergy Asthma Immunol. 10, 267–271. DOI: 10.04 / ijaai.267271

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эндрю, Д. П., Чанг, М. С., МакНинч, Дж., Уотен, С. Т., Риханек, М., Tseng, J., et al. (1998). Хемокин CC STCP-1 (MDC) специфически действует на хронически активированные лимфоциты Th3 и продуцируется моноцитами при стимуляции цитокинами Th3 IL-4 и IL-13. J. Immunol. 161, 5027–5038.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Bayraktarolu, T., Aras, A. S., Aydemir, S., Davutolu, C., Ustündağ, Y., Atmaca, H., et al. (2004). Уровни в сыворотке крови фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 не повышаются у пациентов с диспепсией и гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori . Медиаторы воспаления. 13, 25–28. DOI: 10.1080 / 09629350410001664789

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бедоя А., Гарай Дж., Сансон Ф., Браво Л. Э., Браво Дж. К., Корреа Х. и др. (2003). Гистопатология гастрита у Helicobacter pylori -инфицированных детей из популяций с высоким и низким риском рака желудка. Hum. Патол. 34, 206–213. DOI: 10.1053 / hupa.2003.43

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ценсини, С., Lange, C., Xiang, Z., Crabtree, J. E., Ghiara, P., Borodovsky, M., et al. (1996). cag, остров патогенности Helicobacter pylori , кодирует факторы вирулентности, специфичные для типа I и связанные с заболеванием. Proc. Natl. Акад. Sci. США 93, 14648–14653.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Чертов, О., Михил, Д. Ф., Сюй, Л., Ван, Дж. М., Тани, К., Мерфи, В. Дж. И др. (1996). Идентификация дефенсина-1, дефенсина-2 и CAP37 / азуроцидина как хемоаттрактантных белков Т-клеток, высвобождаемых из нейтрофилов, стимулированных интерлейкином-8. J. Biol. Chem. 271, 2935–2940.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Крэбтри, Дж. Э., Коваччи, А., Фармери, С. М., Сян, З., Томпкинс, Д. С., Перри, С. и др. (1995a). Helicobacter pylori , индуцированная экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка, связана с CagA-позитивным фенотипом. J. Clin. Патол. 48, 41–45.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Крэбтри, Дж. Э., Фармери, С. М., Линдли, И. Дж., Фигура, Н., Пайхл, П., и Томпкинс, Д.С. (1994). CagA / цитотоксические штаммы Helicobacter pylori и интерлейкин-8 в линиях эпителиальных клеток желудка. J. Clin. Патол. 47, 945–950.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Крэбтри, Дж. Э., Сян, З., Линдли, И. Дж., Томпкинс, Д. С., Раппуоли, Р., и Коваччи, А. (1995b). Индукция секреции интерлейкина-8 эпителиальными клетками желудка cagA-отрицательным изогенным мутантом Helicobacter pylori . J. Clin. Патол. 48, 967–969.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Даттоли, В. К., Вейга, Р. В., да Кунья, С. С., Понтес-де-Карвалью, Л. К., Баррето, М. Л., и Алькантара-Невес, Н. М. (2010). Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфицирования Helicobacter pylori у детей Бразилии. Helicobacter 15, 273–278. DOI: 10.1111 / j.1523-5378.2010.00766.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Д'Элиос, М.M., Manghetti, M., Almerigogna, F., Amedei, A., Costa, F., Burroni, D., et al. (1997b). Различный цитокиновый профиль и репертуар антиген-специфичности у Helicobacter pylori -специфических клонов Т-клеток из антрального отдела пациентов с хроническим гастритом с язвенной болезнью или без нее. Eur. J. Immunol. 27, 1751–1755.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Д'Элиос, М. М., Мангетти, М., Де Карли, М., Коста, Ф., Балдари, К. Т., Буррони, Д. и др. (1997a). Эффекторные клетки T-helper 1, специфичные для Helicobacter pylori в антральном отделе желудка пациентов с язвенной болезнью. J. Immunol. 158, 962–967.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. (1997). Гистологическая классификация гастрита и инфекции Helicobacter pylori : наконец-то согласие? Международный семинар по гистопатологии гастрита. Helicobacter. 2 (Приложение 1), S17–24.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Дзержановска-Фанграт, К., Михалкевич, Я., Cielecka-Kuszyk, J., Nowak, M., Celinska-Cedro, D., Rozynek, E., et al. (2008). Повышенная экспрессия мРНК желудочного IL-18 у детей, инфицированных Helicobacter pylori, связана с инфильтрацией макрофагов, экспрессией мРНК IL-8 и бета IL-1. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 20, 314–319. DOI: 10.1097 / MEG.0b013e3282f340da

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрнст П. Б. и Голд Б. Д. (2000). Спектр заболевания Helicobacter pylori : иммунопатогенез язвы желудка и рака желудка. Annu. Rev. Microbiol. 54, 615–640. DOI: 10.1146 / annurev.micro.54.1.615

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Eskandari-Nasab, E., Sepanjnia, A., Moghadampour, M., Hadadi-Fishani, M., Rezaeifar, A., Asadi-Saghandi, A., et al. (2013). Уровни циркуляции интерлейкина (ИЛ) -12 и ИЛ-13 у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori, и их связь с бактериальными факторами вирулентности CagA и VacA. Сканд. J. Infect. Дис. 45, 342–349. DOI: 10.3109 / 00365548.2012.737930

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Филипе М. И., Муньос Н., Матко И., Като И., Помпе-Кирн В., Ютерсек А. и др. (1994). Типы кишечной метаплазии и риск рака желудка: когортное исследование в Словении. Внутр. J. Cancer 57, 324–329. DOI: 10.1002 / ijc.2

0306

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фу, Х. В. (2014). Helicobacter pylori белок, активирующий нейтрофилы: от молекулярного патогенеза до клинического применения. World J. Gastroenterol. 20, 5294–5301. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i18.5294

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гарнер, Дж. А., и Кавер, Т. Л. (1996). Связывание и интернализация вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori эпителиальными клетками. Заражение. Иммун. 64, 4197–4203.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Гесслер П., Претре Р., Холь В., Руссон В., Фишер Дж. И Дахинден К.(2004). Стимуляция нейтрофилов CXC-хемокинами коррелирует с плазменными уровнями миелопероксидазы и лактоферрина и способствует клиническому исходу после кардиохирургических вмешательств у детей. Ударная 22, 513–520. DOI: 10.1097 / 01.shk.0000145939.54838.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиара П., Маркетти М., Блазер М. Дж., Туммуру М. К., Кавер Т. Л., Сегал Э. Д. и др. (1995). Роль факторов вирулентности Helicobacter pylori , вакуолизирующих цитотоксин, CagA и уреазу в модели заболевания на мышах. Заражение. Иммун. 63, 4154–4160.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Gijsbers, K., Gouwy, M., Struyf, S., Wuyts, A., Proost, P., Opdenakker, G., et al. (2005). GCP-2 / CXCL6 взаимодействует с другими хемокинами эндотелиальных клеток при мобилизации нейтрофилов и связан с ангиогенезом в опухолях желудочно-кишечного тракта. Exp. Клетка. Res. 303, 331–342. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2004.09.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гох, К.Л., Чан, В. К., Шиота, С., Ямаока, Ю. (2011). Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter 16 (Приложение 1), 1–9. DOI: 10.1111 / j.1523-5378.2011.00874.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хэберле, Х. А., Кубин, М., Бэмфорд, К. Б., Гарофало, Р., Грэм, Д. Ю., Эль-Заатари, Ф. и др. (1997). Дифференциальная стимуляция интерлейкина-12 (IL-12) и IL-10 живыми и убитыми Helicobacter pylori in vitro и ассоциация продукции IL-12 с Т-клетками, продуцирующими гамма-интерферон, в слизистой оболочке желудка человека. Заражение. Иммун. 65, 4229–4235.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Харрис П. Р., Смитис Л. Э., Смит П. Д. и Дюбуа А. (2000). Экспрессия мРНК воспалительных цитокинов во время ранней и стойкой инфекции Helicobacter pylori у нечеловеческих приматов. J. Infect. Дис. 181, 783–786. DOI: 10.1086 / 315257

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуан Ю., Чжу, X. Y., Ду, М. Р., и Ли, Д.J. (2008). Человеческие трофобласты рекрутировали Т-лимфоциты и моноциты в децидуальную оболочку за счет секреции хемокина CXCL16 и взаимодействия с CXCR6 в первом триместре беременности. J. Immunol. 180, 2367–2375. DOI: 10.4049 / jimmunol.180.4.2367

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харамилло-Родригес, Ю., Нарес-Сиснерос, Дж., Мартинес-Ордас, В. А., Веласко-Родригес, В. М., Маркес, Ф. К., и Манрикес-Коваррубиас, Л. Е. (2011). Хронический гастрит, связанный с Helicobacter pylori у мексиканских детей: патогистологические закономерности. Pediatr. Dev. Патол. 14, 93–98. DOI: 10.2350 / 09-12-0754-OA.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. (2006). Оценка эндоскопических и гистологических данных у Helicobacter pylori положительных молодых людей в Японии. J. Gastroenterol. Гепатол . 21 (1 Pt 2), 258–61. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2006.04128.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карттунен, Р.А., Карттунен, Т. Дж., Юсфи, М. М., эль-Зимайти, Х. М., Грэм, Д. Ю. и эль-Заатари, Ф. А. (1997). Экспрессия мРНК интерферона-гамма, интерлейкина-10 и интерлейкина-12 (p40) в нормальной слизистой оболочке желудка и в слизистой оболочке, инфицированной Helicobacter pylori . Сканд. J. Gastroenterol. 32, 22–27. DOI: 10.3109 / 003655297058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киви, М., Тиндберг, Ю., Сёрберг, М., Кассвалл, Т. Х., Бефритс, Р., Hellström, P. M., et al. (2003). Соответствие штаммов Helicobacter pylori внутри семейств. J. Clin. Microbiol. 41, 5604–5608. DOI: 10.1128 / JCM.41.12.5604-5608.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конно, М., Фуджи, Н., Йокота, С., Сато, К., Такахаши, М., Сато, К. и др. (2005). Пятилетнее контрольное исследование передачи инфекции Helicobacter pylori от матери ребенку, обнаруженной методом случайной амплификации полиморфной ДНК. J. Clin. Microbiol. 43, 2246–2250. DOI: 10.1128 / JCM.43.5.2246-2250.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Косунен, Т. У., Аромаа, А., Кнект, П., Саломаа, А., Раутелин, Х., Лохи, П. и др. (1997). Антитела к Helicobacter в 1973 и 1994 годах у взрослого населения Ваммалы, Финляндия. Epidemiol. Заразить. 119, 29–34. DOI: 10.1017 / S0950268897007565

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малаты, Х.М., и Грэм Д. Ю. (1994). Важность социально-экономического статуса в детстве для текущей распространенности инфекции Helicobacter pylori . Кишечник 35, 742–745. DOI: 10.1136 / gut.35.6.742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маршалл Б. Дж. И Уоррен Дж. Р. (1984). Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет 1, 1311–1315. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (84) -6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маршалл, Б.Дж., Армстронг, Дж. А., МакГечи, Д. Б., и Глэнси, Р. Дж. (1985b). Попытка выполнить постулаты Коха для пилорического Campylobacter. Med. J. Aust. 142, 436–439.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Маршалл Б.Дж., Макгечи Д.Б., Роджерс П.А. и Глэнси Р.Дж. (1985a). Пилорическая инфекция Campylobacter и гастродуоденальная болезнь. Med. J. Aust. 142, 439–444.

PubMed Аннотация | Google Scholar

МакКаллион, У.А., Мюррей, Л.Дж., Бейли, А. Г., Далзелл, А. М., О'Рейли, Д. П., и Бэмфорд, К. Б. (1996). Helicobacter pylori Инфекция у детей: связь с текущими бытовыми условиями. Кишечник 39, 18–21. DOI: 10.1136 / gut.39.1.18

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мехмет Н., Рефик М., Харпутлуоглу М., Эрсой Ю., Айдын Н. Э. и Йилдирим Б. (2004). Уровни цитокинов и нитратов в сыворотке и желудочной жидкости при желудочных заболеваниях, инфицированных Helicobacter pylori . New Microbiol. 27, 139–148.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Mei, J., Liu, Y., Dai, N., Hoffmann, C., Hudock, K.M, Zhang, P., et al. (2012). Cxcr2 и Cxcl5 регулируют ось IL-17 / G-CSF и гомеостаз нейтрофилов у мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 122, 974–986. DOI: 10.1172 / JCI60588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моррис А. и Николсон Г. (1987). Проглатывание Campylobacter pyloridis вызывает гастрит и повышение pH желудочного сока натощак. Am. J. Gastroenterol. 82, 192–199.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Mózes, T., Baráth, I., Gornicsar, K., Grosz, A., Mózes, T., Göndöcs, P., et al. (2011). Мадарас Отклонения в уровнях циркулирующего TNFα и продукции TNFα мононуклеарными клетками в популяциях здоровых людей. Медиаторы воспаления. 2011: 972609. DOI: 10.1155 / 2011/972609

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нагашима, Х., Иватани, С., Круз, М., Хименес Абреу, Дж. А., Тронило, Л., Родригес, Э. и др. (2015). Различия в экспрессии интерлейкина 8 в тканях слизистой оболочки желудка, инфицированных Helicobacter pylori , у пациентов из Бутана и Доминиканской Республики. Hum. Патол. 46, 129–136. DOI: 10.1016 / j.humpath.2014.10.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ноах, Л. А., Рольф, Т. М., и Титгат, Г. Н. (1994). Электронно-микроскопическое исследование ассоциации между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки. J. Clin. Патол. 47, 699–704.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Нумасаки М., Ватанабэ М., Судзуки Т., Такахаши Х., Накамура А., Макаллистер Ф. и др. (2005). IL-17 усиливает чистую ангиогенную активность и in vivo рост немелкоклеточного рака легкого человека у мышей SCID посредством стимулирования CXCR-2-зависимого ангиогенеза. J. Immunol. 175, 6177–6189. DOI: 10.4049 / jimmunol.175.9.6177

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Папини, Э., de Bernard, M., Milia, E., Bugnoli, M., Zerial, M., Rappuoli, R., et al. (1994). Клеточные вакуоли, индуцированные Helicobacter pylori , происходят из поздних эндосомных компартментов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 91, 9720–9724. DOI: 10.1073 / pnas.91.21.9720

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парк, С. М., Ким, Дж. Х., Хонг, Ю. Х., Юнг, Х. Р., Парк, Дж., Ким, Дж. Г. и др. (2001). Экспрессия мРНК цито-хемокинов слизистой оболочки у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori . Кореец J. Intern. Med. 16, 230–235. DOI: 10.3904 / kjim.2001.16.4.230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пик, Р. М. младший, Миллер, Г. Г., Тхам, К. Т., Перес-Перес, Г. И., Чжао, X., Атертон, Дж. К. и др. (1995). Повышенный воспалительный ответ и экспрессия цитокинов in vivo на штаммы cagA + Helicobacter pylori . Lab. Вкладывать деньги. 73, 760–770.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Пик, Р.М. мл., Фиск, К., Уилсон, К. Т. (2010). Роль врожденного иммунитета в злокачественных новообразованиях желудка, вызванных Helicobacter pylori . Physiol. Ред. 90, 831–858. DOI: 10.1152 / Physrev.00039.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пелликано, А., Себкова, Л., Монтелеоне, Г., Гуарньери, Г., Именео, М., Паллоне, Ф. и др. (2007). Интерлейкин-12 управляет сигнальным путем Th2 в слизистой оболочке желудка человека, инфицированной Helicobacter pylori . Заражение. Иммун. 75, 1738–1744. DOI: 10.1128 / IAI.01446-06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Росси Г., Фортуна Д., Панкотто Л., Рензони Г., Таччини Э., Гиара П. и др. (2000). Иммуногистохимическое исследование популяций лимфоцитов, инфильтрирующих слизистую желудка гончих собак, экспериментально инфицированных Helicobacter pylori . Заражение. Иммун. 68, 4769–4772. DOI: 10.1128 / IAI.68.8.4769-4772.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Радди, М.Дж., Шен, Ф., Смит, Дж. Б., Шарма, А., и Гаффен, С. Л. (2004). Интерлейкин-17 регулирует экспрессию хемокина CXC LIX / CXCL5 в остеобластах: последствия для воспаления и рекрутирования нейтрофилов. J. Leukoc. Биол. 76, 135–144. DOI: 10.1189 / jlb.0204065

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Самсон, К. М., Юрикова, И., Молден, Э., Шрейнер, В., Колливер, Дж., Бонковски, Э. и др. (2011). Блокада колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов Denson способствует размножению ccr9 (+) лимфоцитов у мышей с дефицитом Nod2. Inflamm. Кишечник. Дис. 17, 2443–2455. DOI: 10.1002 / ibd.21672

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Satin, B., Del Giudice, G., Della Bianca, V., Dusi, S., Laudanna, C., Tonello, F., et al. (2000). Белок, активирующий нейтрофилы (HP-NAP) Helicobacter pylori , является защитным антигеном и основным фактором вирулентности. J. Exp. Med. 191, 1467–1476. DOI: 10.1084 / jem.191.9.1467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сепульведа, А.Р., Патил М. (2008). Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 132, 1586–1593. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2008) 132 [1586: PATTPD] 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сиппонен, П., Косунен, Т. У., Самлофф, И. М., Хейнонен, О. П., и Сирала, М. (1996). Частота заражения Helicobacter pylori среди взрослых финнов: последующее наблюдение в течение пятнадцати лет. Сканд. J. Gastroenterol. 31, 229–232.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Смут, Д. Т., Ресау, Дж. Х., Эрлингтон, М. Х., Симпсон, М., и Кавер, Т. Л. (1996). Влияние вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori на первичные культуры эпителиальных клеток желудка человека. Кишечник 39, 795–799.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Смитис, Л. Е., Уэйтс, К. Б., Линдси, Дж. Р., Харрис, П. Р., Гиара, П., и Смит, П. Д. (2000). Helicobacter pylori -индуцированное воспаление слизистой оболочки опосредовано Th2 и обостряется у мышей с дефицитом гена IL-4, но не IFN-гамма. J. Immunol. 165, 1022–1029. DOI: 10.4049 / jimmunol.165.2.1022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тауб Д. Д., Лонго Д. Л. и Мерфи В. Дж. (1996). Человеческий интерферон-индуцируемый белок-10 индуцирует инфильтрацию мононуклеарных клеток у мышей и способствует миграции человеческих Т-лимфоцитов в периферические ткани и лимфоциты периферической крови человека - мышей SCID. Кровь 87, 1423–1431.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Телфорд, Л.J., Ghiara, P., Dell'Orco, M., Comanducci, M., Burroni, D., Bugnoli, M., et al. (1994). Генная структура цитотоксина Helicobacter pylori и доказательства его ключевой роли в развитии желудочных заболеваний. J. Exp. Med. 179, 1653–1658.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Террито, М. К., Ганц, Т., Селстед, М. Э. и Лерер, Р. (1989). Моноцитарно-хемотаксическая активность дефенсинов нейтрофилов человека. J. Clin. Вкладывать деньги. 84, 2017–2020.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ткаченко, М.А., Жаннат Н. З., Эрман Л. В., Блашенкова Е. Л., Исаченко С. В., Исаченко О. Б. и др. (2007). Резкие изменения в распространенности инфекции Helicobacter pylori в детстве: результаты 10-летнего наблюдения в России. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 45, 428–432. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e318064589f

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Туммуру, М. К., Шарма, С. А., и Блазер, М. Дж. (1995). Helicobacter pylori picB, гомолог белка секреции токсина Bordetella pertussis , необходим для индукции IL-8 в эпителиальных клетках желудка. Мол. Microbiol. 18, 867–876.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Тытгат, Г. Н. (1991). Сиднейская система: эндоскопическое отделение. Эндоскопические проявления при гастрите / дуодените. J. Gastroenterol. Гепатол. 6, 223–234.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Wuyts, A., Struyf, S., Gijsbers, K., Schutyser, E., Put, W., Conings, R., et al. (2003). Хемокин CXC GCP-2 / CXCL6 преимущественно индуцируется в мезенхимальных клетках интерлейкином-1бета и подавляется интерфероном-гамма: сравнение с интерлейкином-8 / CXCL8. Lab. Вкладывать деньги. 83, 23–34. DOI: 10.1097 / 01.LAB.0000048719.53282.00

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xu, X.Q., Wang, Z.H., Liao, J.X., Chen, X.Y., Liu, W.Z., Xiao, S.D., et al. (2012). Прогностическая ценность нейтрофильной инфильтрации как маркера инфекции Helicobacter pylori . World J. Gastroenterol. 18, 5101–515. DOI: 10.3748 / wjg.v18.i36.5101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямада, С., Като, С., Мацухиса, Т., Маконкаукеун, Л., Йошида, М., Чакрабандху, Т. и др. (2013). Преобладающая экспрессия мРНК IL-8 в слизистой оболочке у тайцев без cagA представляет собой риск рака желудка. World J. Gastroenterol. 19, 2941–2949. DOI: 10.3748 / wjg.v19.i19.2941

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Ямаока, Ю., Кита, М., Кодама, Т., Савай, Н., и Иманиши, Дж. (1996). Helicobacter pylori ген cagA и экспрессия цитокиновой матричной РНК в слизистой оболочке желудка. Гастроэнтерология 110, 1744–1752.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ямаока, Ю., Кита, М., Кодама, Т., Савай, Н., Танахаши, Т., Кашима, К. и др. (1998). Хемокины в слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Кишечник 42, 609–617.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Дуоденит / проксимальный еюнит (DPJ) у лошади

Дуоденит / проксимальный еюнит (DPJ) у лошади
Автор: Andrés de la Concha-Bermejillo, DVM, PhD

5-летний андалузский жеребец был доставлен на вскрытие в Техасскую ветеринарно-медицинскую диагностическую лабораторию A&M (TVMDL) после эвтаназии из-за истории колик, обильного назогастрального рефлюкса, отсутствия ответа на лечение и плохого прогноза.

При вскрытии брюшной полости при вскрытии было обнаружено, что желудок сильно вздут газом. Двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки умеренно растянуты. Правая и левая дорсальная и вентральная части толстой кишки были очень маленькими и утонченными. Содержимое желудка состояло из большого количества свободного газа и примерно 1,7 галлона зеленой водянистой жидкости с небольшим количеством растительного материала. Слизистая желудка сильно перегружена. Двенадцатиперстная кишка и тощая кишка были заполнены большим количеством жидкости, а слизистая оболочка гиперемирована.Ободочная кишка содержала от небольшого до умеренного количества обезвоженного или пастообразного перевариваемой зеленой растительности и небольшого количества мелкого зерна. Других значительных макроскопических поражений обнаружено не было.

На основании результатов аутопсии и анамнеза был установлен диагноз дуоденит / проксимальный точечный кишечник (ДПЯ). Другие названия, данные этому заболеванию, включают передний энтерит, проксимальный энтерит, синдром острой кишечной непроходимости, острое расширение желудка, краниальный энтерит, фибринонекротический дуоденит / энтерит или еюнит, гастродуоденит и геморрагический фибринонекротический дуоденит-проксимальный энтерит.

DPJ - это острое спорадическое заболевание желудочно-кишечного тракта лошадей, клинически характеризующееся депрессией, сниженной или отсутствующей перистальтикой кишечника, коликами, кишечной непроходимостью, эндотоксемией и назогастральным рефлюксом, последнее из-за скопления жидкости в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки.

Примерно в 30% случаев ДПЯ развивается ламинит. Другие осложнения включают сердечную аритмию, инфаркт сердца и почек, повышение уровня печеночных ферментов и общего билирубина, септический перитонит и аспирационную пневмонию.

Микроскопические поражения состоят из гиперемии и отека слизистой и подслизистой оболочки кишечника от легкой до тяжелой, отслоения кишечного эпителия, участков кровоизлияния и инфильтрации нейтрофилов в слизистой оболочке кишечника, подслизистой оболочке, мышечной ткани и серозной оболочке.

В большинстве случаев причину установить невозможно. Salmonella spp. или Clostridium perfringens можно выделить при желудочном рефлюксе. Однако в большинстве случаев эти бактерии не были последовательно изолированы, и у многих лошадей с задокументированной колонизацией этими организмами не развивается DPJ.Другие возможные этиологии, которые были предложены, включают микотоксины и ишемию, связанные с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, но доказательств мало.

Недавно токсикогенные штаммы Clostridium difficile были выделены из рефлюкса лошадей с DPJ, что позволяет предположить, что C. difficile может быть причиной DPJ.

Некоторые из предрасполагающих факторов риска, которые были предложены, включают стресс от жеребенка или изменение режима тренировок и, возможно, диеты.

В заключение, DPJ следует рассматривать как синдром с множественной этиологией, который может приводить к сходным клиническим и патологическим результатам, при этом токсины C. difficile являются одной из потенциальных причин этого синдрома.

По вопросам, связанным с этой статьей, обращайтесь к д-ру Андресу де ла Конча, ветеринарному патологу по телефону (979) 845-3414. Для получения дополнительной информации о тестовых предложениях TVMDL посетите tvmdl.tamu.edu.

Ссылки
Arroyo LG, Costa MC, Guest BB, Plattner BL, Lillie BN, Weese JS.Дуоденит-Проксимальный тощейник у лошадей после экспериментального введения токсинов Clostridium difficile . J Vet Intern Med. 1: 158-163, 2017

Арройо Л.Г., Гомес Д.Е., Мартинс К. Эко-дуоденит-проксимальный еюнит: обзор. Кан Вет Дж. 59: 510-517, 2018

Задержка диагностики у пациентов с эозинофильным гастритом и / или дуоденитом: популяционное исследование

Предпосылки

Эозинофильный гастрит и / или эозинофильный дуоденит (EG / EoD) характеризуется стойкими симптомами и повышенным содержанием эозинофилов в желудочно-кишечном тракте.Ограниченная осведомленность о болезни и отсутствие диагностических руководств позволяют предположить, что пациенты могут оставаться недиагностированными или переносить диагностическую задержку.

Цель

Охарактеризовать путь к диагностике пациентов с EG / EoD в репрезентативной популяции.

Методы

В этом наблюдательном когортном исследовании 4108 подходящих пациентов с диагнозом EG / EoD в период с 2008 по 2018 годы были идентифицированы в базе данных административных требований в Соединенных Штатах. История жалоб пациентов была проанализирована для описания событий, связанных с диагнозом.

Результаты

Средний год от появления симптома до постановки диагноза ЭГ / ЭоД составил 3,6; Факторы, способствующие задержке диагностики, включали задержку обращения к гастроэнтерологу, отсроченную эзофагогастродуоденоскопию (EGD) и отсутствие биопсии и / или гистопатологической оценки. Пропущенный диагноз по индексу EGD имел место у 38,2% пациентов, что привело к среднему увеличению времени до постановки диагноза на 1,6 года по сравнению с пациентами, диагностированными по индексу EGD. Пациенты поступили с неспецифическими симптомами и 44.У 3% было диагностировано другое желудочно-кишечное заболевание до постановки диагноза EG / EoD. Независимые предикторы задержки диагностики> 2 лет включали взрослый возраст; предварительный диагноз синдрома раздраженного кишечника, функциональной диспепсии или язвы желудка / язвы желудка; использование других процедур, таких как колоноскопия; наличие отеков; и история некоторых аллергических заболеваний.

Выводы

Это исследование показало, что пациенты с EG / EoD пережили в среднем 3,6 года между первичным проявлением симптомов и постановкой диагноза, и выявили несколько факторов, способствующих задержке диагностики.Мы надеемся, что эти результаты, вместе с повышенной осведомленностью и стандартизацией диагностических руководств, улучшат диагностический путь пациентов с ЭГ / EoD.

Ключевые слова

Эозинофильная желудочно-кишечные заболевания

эозинофильный энтерит

эозинофильный гастроэнтерит

эозинофильный эзофагит

Сокращения, используемые

CPT

Текущий Процедурные Терминология

ЭГД

эзофагогастродуоденоскопия

EGID

Эозинофильная желудочно-кишечные заболевания

EoD

Эозинофильная дуоденит

EoE

Эозинофильная эзофагит

СРК

Синдром раздраженного кишечника

МКБ

Международная классификация болезней

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2021 Авторы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *