Энтероколит у собак

Энтероколит — это воспаление толстого и тонкого кишечника у собак. Он может проявляться как банальное отравление, но, если не обратиться к врачу вовремя, возможен летальный исход.

Причины энтероколита.

Воспаление кишечника может иметь много причин:

• Вирусные и бактериальные инфекции. Они попадают в организм через рот, оседая и размножаясь в кишечнике. Чаще всего возникают на фоне дисбактериоза и сниженной резистентности организма.
• Паразиты. Глисты, лямблии и эхинококки из окружающей среды могут стать причиной воспаления стенки кишечника.
• Тяжелое отравление. Если его не лечить, возникает поражение стенки, которое может закончиться некрозом.
• Опухоли ЖКТ. Они могут выделять вещества, стимулирующие воспаление.
• Снижение иммунной защиты. Отсутствие иммунитета отражается на всех органах, вызывая различные заболевания.
  Симптомы.

Яркие проявления

Энтероколита легко спутать с другими заболеваниями. Чтобы не ошибиться, необходимо проконсультироваться у специалиста в Ветеринарной клинике АВВА в Симферополе.

• Диарея. Сопровождает любое поражение кишечника собак. Особо насторожиться следует при наличии в кале крови.
• Проблемы с испражнением. Оно может быть болезненное. Или животное мучается запором.
• Рвота.
• Нарушение мышечного тонуса анального отверстия. Выпадение кишки.
• Из-за поражения стенки кишечника страдает всасывание. Животное недополучает питательных веществ, худеет. Портятся зубы и шерсть.
• Боли в животе.
• Повышение температуры.

Инфекционные заболевания сопровождаются апатией и отказом от пищи.

Диагностика и лечение.

После обращения к специалисту, необходимо провести осмотр кишечника. Организм не должен быть обезвожен. Для очистки кишечника от каловых масс можно дать собаке касторовое масло.

Ветеринар оценит факторы риска. К ним относится:

• Смена привычного питания.
• Контакты с больными животными.
• Длительные путешествия собаки.
• Вкусовые привычки.

После общего осмотра и сбора анамнеза врач назначает анализы.

• Кровь на биохимию. Покажет содержание питательных веществ, нарушения в работе ферментов, которые зависят от функции других органов.
• Рентгенологическое исследование позволит оценить состояние кишечника, заподозрить непроходимость, разрыв или образование язв.
• В кале ищут паразитов, вызывающих заболевание.
• УЗИ брюшной полости.
• Самым современным способом является эндоскопия. Она позволяет визуально оценить состояние стенок и возможные дефекты. Процедура выполняется под наркозом, так как неприятна для животного.

Энтероколит у собак лечится диетой и приемом антибиотиков. Необходимо устранить причину воспаления. Для облегчения болей назначают антибиотики.

Полный курс лечения должен определять врач после установления диагноза.

Не занимайтесь лечением питомцев самостоятельно.
Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз
и назначат лечение.

Энтероколит у собак — симптомы и лечение воспалений кишечника у собак. Ветеринарная клиника «Зоостатус»

Симптомы 
Диагностика 
Лечение 

Энтероколит у собак – это воспаление слизистой оболочки тонкого (энтерит) и толстого (колит) кишечника. Обычно энтерит и колит протекают одновременно.

Причинами воспаления кишечника чаще всего бывают инфекции (вирусные и бактериальные, например, сальмонеллез, парвовироз), паразиты (эхинококк, огуречный цепень, токсокары, анкилостомы, трихоцефалюсы, кокцидии, лямблии и др.), отравления, опухоли, нервные расстройства, нарушения иммунной системы и другие патологии.

С точки зрения патофизиологии причинами колитов могут являться: нарушение проницаемости с увеличенным выделением слизи (при инородных телах, бактериях, паразитах и др.), нарушение моторики (неврологические причины) и нарушение секреции с увеличением выделения слизи.

При длительном течении острые энтероколиты переходят в хронические, при этом интенсивность воспаления снижается, но нарастают расстройства моторики и секреции.

Симптомы

Одним из главных признаков энтероколита у собак является диарея. В начале болезни фекалии кашеобразные со слизью, потом они становятся водянистыми, часто с примесью крови. При длительном поносе могут появляться тенезмы (ложные дефекационные позывы), в конце концов диарея может привести к ослаблению связок прямой кишки и ее выпадению. Возможно чередование диареи и запоров. Из-за частого вылизывания анальной области она может воспаляться.

Обычно отмечается урчание и вздутие живота.

При хроническом энтероколите у животного наблюдается потеря веса, нарушение метаболизма, нехватка витаминов и микроэлементов.

Диагностика

Диагноз ставится только ветеринарным врачом на приеме, после сбора анамнеза, осмотра животного и анализов. Проводятся лабораторные исследования (биохимический и общий) крови, кала, УЗИ или рентгеновское исследование органов брюшной полости. Иногда необходимы исследования на инфекции для исключения лептоспироза, парвовирусного энтерита, чумы плотоядных, вирусного гепатита и др.

Лечение

При лечении энтероколита у собак большое значение имеет диета. В первые 1-2 дня болезни рекомендован голод, при этом питьевую воду ограничивать не надо. Далее можно начать кормление малыми порциями. Можно давать овсяный и рисовый отвар, мясной фарш или лечебный коммерческий рацион. Последующая диета должна содержать легкопереваримый полноценный белок, например, нежирное мясо, нежирный творог, желток, готовое диетическое питание. Не рекомендуется давать яйца, кости, сахар, лактозу и жир. К еде следует добавлять витамины А, D, E, K, фолиевую кислоту, В12, кальций. В большинстве случаев, использование специального лечебного коммерческого корма удобнее и эффективнее, чем самостоятельное составление рациона.

Для эффективного лечения необходимо установить и устранить первопричину заболевания. При паразитозах используются антигельминтные или антипротозойные препараты, при бактериальной инфекции – антибиотики и противомикробные препараты. В качестве симптоматического лечения используются спазмолитики (баралгин, но-шпа), модуляторы перистальтики (лоперамид), вяжущие средства (отвар коры дуба), антихолинэргические препараты (атропин). При недостаточности пищеварительных ферментов используют ферментные препараты. При кишечных кровотечениях применяются кровоостанавливающие препараты (викасол, аминокапроновая кислота и др.).

Все препараты при лечении энтероколита должны назначаться только ветеринарным врачом! Бесконтрольное применение медикаментов не только снижает их эффективность и затягивает процесс выздоровления питомца но, в некоторых случаях, приводит к ухудшению состояния и даже смерти собаки!

Своевременная обработка от паразитов и вакцинация, кормление качественным кормом, соблюдение режима кормления значительно уменьшают риск развития энтероколита у собаки.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

симптомы, диагностика и лечение – Энциклопедия о собаках

Энтероколит у собак — воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки этих домашних питомцев. Как правило, протекает одновременно.

По происхождению различают (1) первичный и (2) вторичный энтероколиты, а по течению — (1) острые и (2) хронические. Однако в клинической практике часто приходится иметь дело с воспалением не только тонкой и толстой кишки, но и желудка — гастроэнтероколитом.

Этиология. Как правило, причинами воспаления кишок у собак являются:

• неправильное кормление животных,
• резкая смена рационов, особенно быстрый переход с традиционного кормления на сухие корма,
• перекармливание,
• предрасположенность к аллергии,
• скармливание однородного или очень холодного, горячего или недоброкачественного корма,
• поедание с кормом ядовитых веществ (фтористый натрий).

Часто воспаление кишечника возникает как вторичный процесс при:

• острых вирусных инфекциях (парвовирусы, коронавирусы, чума, аденовирусы),
• бактериальных (сальмонеллез, лептоспироз),
• инвазиях (анкилостомы, кокцидии, гиардии),
• отравлениях солями тяжелых металлов, дикумаролом и крысиным ядом,
• опухолевых поражениях стенки кишечника и при ряде других патологий.

Симптомы энтероколита у собак

При остром энтероколите наблюдается угнетенное состояние животного, изменение аппетита, появление диареи.

Каловые массы вначале кашицеобразной консистенции, с примесью слизи, затем становятся водянистыми, содержат кровь.

Фото 1. Выслушивание кишечника у собаки при помощи фонендоскопа для правильного диагностирования энтероколита

Тяжелые поносы всегда протекают с тенезмами, что приводит иногда к выпадению прямой кишки.

При пальпации в области живота выявляется болезненность, а при аускультации — усиление перистальтических шумов.

При хроническом энтероколите у собак отмечаются прогрессирующее исхудание, плохой аппетит, желтушность видимых слизистых оболочек, потеря кожей эластичности, раздражение и покраснение кожи вокруг анального отверстия.

Диагностирование энтероколита у собак

Ставится в соответствии с результатами клинических признаков, анамнестических данных, а также лабораторных и специальных исследований.

Особенно важным является установление или исключение серологическими, бактериологическими методами специфических возбудителей, а также исключение паразитарного заболевания.

Кроме того, проводятся морфологические исследования крови, которые позволяют сделать заключение о состоянии защитных сил организма.

При вирусных инфекциях в первые дни заболевания отмечается выраженная лейкопения и лимфопения, анемия. При аллергических энтероколитах повышается количество эозинофилов.

Копрограмма позволяет определить наличие непереваренных частиц белковых и углеводных кормов, увеличение количества органических кислот при преобладании бродильных процессов и аммиака при гнилостных процессах, обнаружение кровяных и желчных пигментов.

Из специальных исследований рекомендуется проведение колоноскопии с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение энтероколита у собак

В основном зависит от тяжести и длительности заболевания. Из рациона заболевшего животного исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения.

При легком течении болезни (обычно это катаральный энтероколит) через 3-4 дня наступает выздоровление домашнего питомца и без медикаментозного лечения.

Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая воду.

С целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи внутрь назначают слабительные средства — касторовое масло 5–10 мл на прием.

Показано промывание желудка физиологическим раствором калия перманганата в разведении 1:5000–1:10 000.

После этого рекомендуется дача внутрь дезинфицирующих средств — сульфаниламидных препаратов (этазол, сульгин, фталазол, норсульфазол, энтеросептол, сульфадиметоксин), антибиотиков, а затем обволакивающих средств — отваров льняного семени, риса, овса и др.

При продолжительных поносах — внутрь вяжущие лекарства (отвар дубовой коры, танин, танальбин, лечебный лигнин, настой травы тысячелистника, отвар травы кровохлебки).

В тяжелых случаях проводят прогревание животных лампами соллюкс и другими, делают теплые укутывания живота.

Для снятия обезвоживания у собак внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно вводят физиологический раствор натрия хлорида (5%-ный), растворы Рингера, Рингера-Локка.

При необходимости назначают сердечные препараты, применяемые для мелких животных в ветеринарной и медицинской практике.

Профилактика энтероколита у собак базируется преимущественно на недопущении скармливания недоброкачественных кормов.

Энтероколит у собак

 

 

 

При воспалении слизистой оболочки тонкого кишечника говорят об энтерите собак. Поражение толстой кишки называют колитом. Как правило, эти заболевания сочетаются и возникают одновременно. С первичным энтероколитом хаски аляскинские сталкиваются довольно редко. Данная патология связана с неправильным кормлением и предрасположенностью к аллергическим состояниям. В большинстве случаев, энтероколит у собак возникает на фоне острых инфекций, протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений, опухолевых поражений и т.д. Трудности в выявлении и терапии энтероколита собакобъясняются большим количеством причинных факторов патологии. Это приводит к переходу острых форм заболевания в хронические. Для данного процесса характерно уменьшение воспалительных явлений в кишечнике и нарастание секреторно-двигательных расстройств.

Основным признаком энтероколита у собак считается диарея. В начале заболевания кал имеет кашицеобразный вид. В нем обнаруживается слизь. Затем каловые массы приобретают водянистый характер. В кале нередко выявляется кровь. При тяжелой диарее отмечаются тенезмы (ложные позывы к акту дефекации). Это чревато выпадением прямой кишки. При воспалительном поражении заднего прохода животное длительно вылизывает данный участок тела. 

Пальпаторно энтероколит у собак проявляется легкой ригидностью брюшной стенки, а также болезненностью и урчанием в животе. При аускультации обнаруживаются усиленные перистальтические шумы. Рентгеноскопическими признаками заболевания считаются быстрое прохождение контраста по кишечнику, склонность мышц к непроизвольным сокращениям. На изменения в анализе крови влияет тяжесть патологии. 

Заболевания и рекомендации для ротвейлера

 

Диагноз энтероколит

Прежде всего, предусматривается исключение острых инфекций или инвазий. Стоит заметить, что одновременное повышение температуры и диарея отмечаются только при заболеваниях инфекционного характера. Данные случаи являются показанием к введению пенициллина, стрептомицина и бисептола. 

 

В случае инвазии используются противопаразитарные средства. У маленьких щенков часто обнаруживается глистная патология. Энтероколит у собак необходимо отличать от чумы, лептоспироза, инфекционного гепатита, энтропиона заворота век у собак, парвовирусного энтерита, сепсиса, сальмонеллеза, анкилостомоза и пр.

 

 

Лечение энтероколита

 

При остром энтероколите кормление животных прекращается на 1-2 дня. В это время собаке нужно давать неограниченное количество воды. При лечении данного заболевания запрещается кормление собаки сахаром, яйцами, жиром и костями. В первую очередь, медикаментозная терапия предусматривает очищение пищеварительного тракта. Для этого используется касторовое масло. Поражение толстого отдела кишечника является показанием к выполнению глубокой клизмы. Ее главным компонентом считается перекись водорода. В качестве антипаразитарного лечения пользуются декарисом или фуразолидоном. Появление тенезмов является показанием к использованию спазмолитических препаратов.

Речь идет о баралгине, ношпе, атропине. Для очищения организма от токсических веществ и продуктов распада применяется активированный уголь. При выраженном воспалительном процессе показаны вяжущие препараты (отвар дубовой коры). Чтобы восстановить ферментативное пищеварение, используют панзинорм. С целью уменьшения кровоточивости применяют викасол, аминокапроновую кислоту и пр. При явлениях десенсибилизации пользуются противогистаминными средствами (димедрол). WOLMAR WINSOME ACIDOVIT  применяется с целью восстановления нормальной микрофлоры.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Геморрагический гастроэнтерит собак | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Описание и причины

Геморрагический гастроэнтерит собак – синдром, характеризующийся сверхострой или острой геморрагической диареей, рвотой, сопровождающийся выраженной гемоконцентрацией, чаще отмечается у собак малых пород.

Точные причины данного синдрома не определены, по одной из теорий заболевание представляет из себя кишечную реакцию гиперчувствительности 1-го типа к токсинам бактерий или самим бактериям, по другой теории – поражение желудочно-кишечного тракта развивается в ответ на продукцию токсинов бактериями E. coli или Clostridium spp. Вне зависимости от причин, при геморрагическом гастроэнтерите собак происходит существенное повышение проницаемости сосудов и слизистой оболочки, что ведет к быстрой потере крови, белка и жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта и выраженному сгущению крови (гемоконцентрации).

Клинические признаки

Как уже было сказано выше, повышенная заболеваемость геморрагическим гастроэнтеритом отмечается у собак малых пород, таких как такса (обычная и миниатюрная), миниатюрный шнауцер, пудель, бишон фриз, шелти и некоторых других. Синдром чаще проявляется в возрасте 2-4 лет.

Развитие заболевание характеризуется сверхострым или острым началом, животное обычно попадает на прием в состояние выраженного угнетения и даже шока. Основной первичной жалобой при обращении в ветеринарную клинику обычно служит геморрагический понос, заболевание в большинстве случаев сопровождается рвотой, которая также может носить геморрагический характер. При физикальном обследовании собаки с геморрагическим энтеритом определяется болезненность при пальпации брюшной полости и различная степень дегидратации. При тяжелом течении заболевания, могут выявляться признаки эндотоксического шока, такие как увеличение скорости наполнения капилляров (СНК), снижение температуры тела, общая слабость и даже коллапс.

Анализ крови выявляет выраженную гемоконцентрацию (гематокрит от 50 до 80), содержание общего белка чаще в начале заболевания остается в норме (предположительно по причине потери цельной крови), но может отмечаться его понижение. Количество лейкоцитов при геморрагическом гастроэнтерите чаще остается в пределах референсных значений, но может отмечаться стрессовая лейкограмма а также нейтропения. Тесты бактериальные инфекции и паразитизм чаще отрицательные.

Визуальные методы диагностики (радиография, УЗИ) применяются в основном для исключения других заболеваний, дающих сходную с геморрагическим энтеритом клиническую симптоматику.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Предположительный диагноз геморрагического гастроэнтерита основывается на основании характерных клинических признаков – острое или сверхострое течение сопровождающееся геморрагическим поносом и гемоконцентрацией у предрасположенных животных. Ввиду того, что заболевание является всего лишь синдромом неизвестной этиологии, тесты окончательно подтверждающие данную патологию отсутствуют. Диагностика геморрагического гастроэнтерита чаще проводится в целях исключить другие заболевания, сопровождающиеся сходными клиническими проявлениями. Список дифференциальных диагнозов при этом составляют такие заболевания как парвовирусная инфекция собак, отравления антикоагулянтами, кишечная непроходимость (инородное тело, инвагинация, заворот и пр.), бактериальный энтерит (пр. Salmonella spp., Clostridium spp., геморрагическая Salmonella spp., Clostridium spp..) а также другие причины эндотоксического шока.

Лечение и прогнозы

Основу терапии геморрагического гастроэнтерита собак составляет агрессивная инфузионная терапии полиионными растворами кристаллоидов, у животных с низким содержанием белка в плазме (гипопротеинемия) в схему инфузионной терапии добавляются коллоиды или препараты плазмы. В схему лечения заболевания также включается парентеральный антибактериальные препараты, ввиду потенциальной роли клостридиальной инфекции в развитии геморрагического энтерита, а также риска развития септического состояния. Клиническое улучшение на фоне инфузионной терапии обычно занимает несколько часов, однако понос может сохраняться на протяжении нескольких дней. В стадии выздоровления, животному с геморрагическим гастроэнтеритом назначается стандартное лечение диетой применяемой при остром поносе.

Прогнозы у большинства животных с геморрагическим энтеритом благоприятные, выздоровление в условиях ветеринарной клиники занимает в среднем 2-3 дня. При развитии таких осложнений как гипопротеинемия и сепсис – прогнозы более сдержанные. В целом, прогнозы при геморрагическом гастроэнтерите во многом зависят именно от своевременности и адекватности лечения больного животного.

Фото. Беспородная собака в возрасте около года была доставлена в ветеринарную клинику в бессознательном состоянии, геморрагическим поносом и гематокритом 80. После проведения агрессивной инфузионной терапии животное пошло на поправку. 

Валерий Шубин, ветеринарный врач, город Балаково.

у мёртвого животного обнаружили смертельную болезнь

Собака умерла в результате острого инфекционного течения пироплазмоза.

Напомним, 15 октября мы сообщили, что в Липецке задушили собаку и подкинули её с петлёй из верёвки на шее к приюту для животных «Территория спасения» в СНТ «Тракторостроитель-2», отдел полиции №4 проводит проверку.

— Мы пошли выкидывать мусор в приютский контейнер, и рядом с баком лежал мертвый пёс с петлёй на шее, — рассказала GOROD48 хозяйка приюта «Территория спасения» Екатерина Бильбао. — Мы знали задушенного пса — мы его подкармливали. Это был огромный, добрый пёс! Собака не жила в приюте, она была выпущена на волю после того, как её стерилизовали и поставили бирку на ухо.

Как сообщило сегодня управление ветеринарии Липецкой области, 15 октября сотрудниками полиции города Липецка для проведения судебно-ветеринарной экспертизы в Липецкую областную ветеринарную лабораторию  был доставлен труп собаки, обнаруженный около приюта для животных «Территория спасения» в СНТ «Тракторостроитель-2». У собаки на шее была петля из веревки, в связи с чем предварительно было определено удушье.

При проведении патологоанатомического вскрытия первоначальная версия «удушье» не подтвердилась, при этом было установлено наличие следующих патологоанатомических изменений: спленомегалия (увеличение селезенки), гематурия (наличие крови в моче мочевого пузыря),  иктеричность (желтушность) печени, слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, острый отек и гиперемия легких, катарально-геморрагический энтероколит. Также на трупе обнаружены следы волочения трупа — посмертные ссадины на коже конечностей и подгрудка.

По результатам проведенных дополнительных лабораторных исследований обнаружен возбудитель пироплазмоза, при этом получены отрицательные результаты на вирусные болезни (чума плотоядных, аденовироз), бактериальные инфекции, отравление (изониазидом).

— Таким образом, смерть собаки произошла в результате острого инфекционного течения пироплазмоза, а уже труп животного путем перетаскивания был подброшен к приюту для животных «Территория спасения», — отметили в управлении ветеринарии.

Случаи пироплазмоза (бабезиоза) на территории области выявляются постоянно и только специалистами нашей лаборатории за последние несколько недель у трех собак обнаружили возбудителей пироплазмоза (два случая) и бабезиоза (один случай).

Пироплазмоз (бабезиоз) собак — сезонное, природно-очаговое, паразитарное заболевание крови, передающееся с укусами клеща, сопровождающееся слабостью, высокой температурой, красно-бурой мочой, желтухой. Первый пик заболеваемости приходится на весну и первую половину лета, второй — на осень. При остром течении животное погибает внезапно, без видимых признаков болезни, помочь ему практически нельзя.

Сальмонеллез — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Сальмонеллез-кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерал и зеванной формы.

Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2 мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой так называемыми «дикими» штаммами сальмонелл, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди.

Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками «госпитальных» штаммов являются люди — медперсонал и пациенты, находящиеся в медицинских стационарах, имеющие манифестноеили бессимптомное течение заболевания.
Основной путь заражения — алиментарный, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты — мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Это продукты или не подвергнутые достаточной термической обработке, или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами, выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции — водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Важной проблемой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных лиц и детей первого года жизни.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у «пищевиков».
Сальмонеллезв настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами.
Патогенез. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.
Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации. При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер:
поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании метастазов во внутренних органах — септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 2-3 сут, составляя в среднем 12-24 ч. На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы.иц аастроэнтеритический, sacтроэнтерокопитический, энтерокопитический и энтеритический варианты течения болезни.
Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Однако основной но-зоформой заболевания является аастроэнтеритический вариант.
В этом случае заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 «С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки.
На 2-3-й день болезни у части больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 20-ти в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректором аноскопия позволяет выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.
В периферической крови определяют лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.
К осложнениям локализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.
Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактери-овыделения оно может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес).
Среди лиц с суб клиническим вариантом течения иногда выявляют достаточно редкие случаи, так называемого, транзиторноао бактериовыдепения. Критериями его являются: однократный высев сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными антигенами в динамике.
Бактериовыделители выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных — в очагах.
Генерал изованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септикопиемический варианты течения.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с признаков поражения желудочно-кишечного тракта, однако может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически он напоминает течение брюшного тифа или паратифов. На протяжении всего заболевания доминирует интоксикационный синдром. Продолжительность лихорадки колеблется от 10-14 дней до 3-4 нед. Температура тела фебрильная, нередко достигающая 39-40°С, постоянного или неправильного типа. Наблюдается угнетение деятельности ЦНС, так называемая «загруженность», а в ряде случаев — многочисленные признаки нейротоксикоза. Кожные покровы больных бледны, иногда на животе и туловище обнаруживают элементы розеолезной сыпи. Пульс соответствует температуре тела или замедлен. Артериальное давление снижено. У некоторых больных (чаще злоупотребляющих алкоголем) выявляют признаки бронхита и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания появляется увеличение печени и селезенки. В периферической крови: умеренный лейкоцитоз или нор-моцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Другим вариантом генерализованного течения является септикопиемия, представляющая собой наиболее тяжелую форму сальмонеллеза. Наряду с лихорадкой и интоксикацией, сплено- и гепатомегалией появляются септические гнойные очаги в различных органах — легких, опорно-двигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность. Так, мы неоднократно наблюдали подобные процессы на измененном клапанном аппарате сердца, в атероскл еретически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п. Иногда септические очаги обнаруживают в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий, реже гектический характер с большими суточными размахами, сопровождается ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом.
Бессимптомное течение при генерал изованной формеможетбытъ представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) в течение нескольких месяцев.
Диагностика Для подтверждения клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления. Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр — 1:200.

Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии.

Поражения кишечника у собак с синдромом острой геморрагической диареи ассоциированный с netF-положительным Clostridium perfringens type A

Abstract

Синдром острой геморрагической диареи (AHDS), ранее называвшийся собачьим геморрагическим гастроэнтерит — одна из наиболее частых причин острой геморрагической диареи. у собак и характеризуется острым началом диареи, рвоты и гемоконцентрация. На сегодняшний день гистологические исследования ограничены посмертные образцы только нескольких собак с AHDS.Таким образом, цель нашего исследования должно было подробно описать распределение, характер и степень микроскопических поражения, и исследовать этиологию AHDS. В нашем исследовании приняли участие 10 собак. с AHDS и 9 контрольными собаками разных пород, возраста и пола. Эндоскопический взяты биопсии желудочно-кишечного тракта и исследованы гистологически. (H&E, Giemsa), иммуногистохимически ( Clostridium spp., парвовирус) и бактериологически. Основными находками были острая некротизация и нейтрофильный энтероколит (9 из 10) с гистологическим выявлением клостридийоподобные, грамположительные бактерии на некротизированной поверхности слизистой оболочки (9 из 10). Clostridium perfringens , выделенная из двенадцатиперстной кишки, была идентифицирован как тип A (5 из 5) с помощью мультиплексной ПЦР (5 из 5). Кроме того, каждый из 5 генотипированных изолятов кодировали порообразующий токсин netF. Clostridium spp. (не C. perfringens ) были культивировали из биопсии двенадцатиперстной кишки у 2 из 9 контрольных собак. Эти данные предполагают что порообразующий токсин netF ответственен за некротические поражения в кишечник значительной части собак с AHDS. Учитывая, что желудок в процесс не вовлекался, термин «острая геморрагическая диарея» синдром »кажется более подходящим, чем часто используемый термин« геморрагический гастроэнтерит.”

Ключевые слова: Синдром острой геморрагической диареи, Clostridium perfringens , собаки, гистопатология, порообразующий токсин netF

Введение

Синдром острой геморрагической диареи (AHDS) является частой причиной геморрагической диареи. у собак. ^20,27 Есть многочисленные термины, используемые для обозначения этого синдрома, такие как геморрагический гастроэнтерит собак, синдром кишечного кровотечения у собак, синдром острого кишечного кровотечения у собак, острый геморрагический диарейный синдром и острая геморрагическая энтеропатия. ^6,8,11,13,27 Синдром характеризуется при остром начале геморрагической диареи и часто сопровождается рвотой и гемоконцентрация. ^6,20 Отмечено пристрастие к мелким породам. ^6,19

На сегодняшний день этиология AHDS не подтверждена. Бактериальные эндотоксины, гиперчувствительность к компонентам пищи, или аутоиммунные реакции могут играть роль в патогенез. ^6,11,13 Участие Clostridium perfringens, Clostridium difficile или Campylobacter spp.подозревался другие авторы. ^8,21,23–25 Как описано ранее нашей группой, ³¹ C. perfringens , прикрепленный к поражениям слизистой оболочки, был обнаружен в небольших биопсия кишечника собак с AHDS. Причинно-следственная связь между C. perfringens и возникновение острой геморрагической диареи. предложенный.

В предыдущих исследованиях гистологические исследования были ограничены лишь небольшим количеством собак с AHDS, у которых образцы были собраны посмертно. ^13,21,23,24 В информация в этих исследованиях ограничена: 1) трудностью интерпретации кишечные изменения в образцах, собранных посмертно с учетом посмертного аутолиза; 2) тот факт, что у этих собак не было обычного течения болезни, которое обычно связанные с выздоровлением; и 3) малое количество случаев. Мы описываем здесь патологии AHDS с использованием эндоскопической биопсии желудочно-кишечного тракта, а также характеристика штаммов C. perfringens , выделенных из тонкий кишечник собак с AHDS.

Материалы и методы

Случаи

Наше исследование частично совпадает с популяциями пациентов ранее опубликованное исследование. ³¹ Десять собак разных пород, пола и возраста, которым были представлены было включено острое начало кровавой диареи (<3 дней) (). Критерии исключения включали: предварительное лечение антибиотиками, геморрагическая диарея, вызванная нестероидными противовоспалительные или кортикостероидные препараты, антикоагулянтный токсикоз, гипоадренокортицизм, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, острая или хроническая почечная недостаточность, панкреатит, воспалительное заболевание кишечника, желудочно-кишечный тракт новообразования или инородные тела и / или кишечная инфекция парвовирусом, Giardia spp., или эндопаразиты. Другие известные причины геморрагическая диарея исключена анамнезом, физическим осмотром, сывороткой биохимический профиль, концентрация желчных кислот в сыворотке, исследование кала на парвовирусы, простейшие и паразиты нематоды и визуализация брюшной полости. ³¹

Таблица 1.

Сигналы 10 собак с диагнозом острая геморрагическая диарея синдром.

Кейс	Возраст (лет)	Пол	Порода	Вес (кг)
1	3	M	Йоркширский терьер	2.9
2	5	FN	Mix	13,0
3	10	F	Mix	11,0
4	6	F	Джек Рассел Терьер	12,7
5	3	M	Лабрадор-ретривер	30,5
6	5	M	Жесткошерстная такса	7.4
7	10	MN	Вест-хайленд-уайт-терьер	11,0
8	10	MN	Йоркширский терьер	7,6
9	2	FN	Mix	4,2
10	1	FN	Миниатюрная австралийская овчарка	11,8

Девять собак с хроническими негеморрагическими желудочно-кишечными расстройствами, которые ранее были подарена Клинике медицины мелких животных г. Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана использовался в качестве контрольных для гистологических, иммуногистохимические и микробиологические исследования желудочно-кишечного тракта. слизистая оболочка ().В 2 дополнительных собаки, которым эндоскопия была проведена по причинам, не связанным с острая геморрагическая диарея, C. perfringens штаммов могли быть изолирован от двенадцатиперстной кишки. Эти клостридиальные изоляты использовали в качестве контроля. штаммов для оценки значимости обнаружения генов, кодирующих порообразующий токсин netF.

Таблица 2.

Сигналы и диагнозы 9 собак в контрольной группе.

0

Случай	Возраст (лет)	Пол	Порода	Вес (кг)	Диагностика
1	10	M	Далматин	35.8	Хронический гастрит с фиброзом и минерализацией слизистой оболочки, инородное тело
2	8	M	Mix	27,0	Легкий хронический гастрит
3	12	FN	Magyar Vizsla	25,7	Легкий очаговый подострый эзофагит
4	2	M	Malinois	29,2	Хронический гастрит с лимфофолликулярной гиперплазией, легкая форма нейтрофильный энтерит
5	6	M	Mix	28.4	Тяжелый лимфоплазмоцитарный гастрит и энтерит
6	7	M	Leonberger	62,5	Очаговый хронический гастрит, полип слизистой оболочки
7	4	Manese	Hav	Хронический гастрит с лимфофолликулярной гиперплазией
8	1	FN	Родезийский риджбек	34.0	Умеренный язвенный колит
9	13	M	Йоркширский терьер	Йоркширский терьер	Умеренный хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки и фиброз

Биопсия и гистологическое исследование

Образцы биопсии желудка, двенадцатиперстной кишки, подвздошной и толстой кишки были взяты эндоскопически. Все биопсии включали слизистую и подслизистую. Образцы биопсии были погружены в 10% формалине с нейтральным буфером сразу после сбора и залили в парафин и пластик ¹² стандартными гистологическими методами. Для гистологической оценки срезы окрашивали гематоксилином и эозином.Дополнительные разделы были окрашены по Гимзе и Граму. Образцы биопсии оценивали гистологически. в соответствии со стандартными критериями Всемирной ветеринарной службы мелких животных Ассоциация группы стандартизации желудочно-кишечного тракта. ⁹

Иммуногистохимия

Срезы кишечника оценивали иммуногистохимически с использованием антител против Clostridium spp. и собачий парвовирус. Иммуногистохимия (ИГХ) против клостридиальных антигенов была проведена для выявления распределение антигена, особенно в более глубоких частях собственной пластинки, где бактерии не могли быть обнаружены гистологически.Несмотря на исключение парвовирусная инфекция с помощью фекального парвовирусного антигена ELISA или ПЦР, парвовирусная инфекция IHC также было выполнено, потому что поражения в тонкой кишке напоминали поражения парвовирусная инфекция (как описано ниже). ИГХ выполняли согласно стандартные протоколы для непрямых анализов ИГХ с использованием следующих антител и нормальная сыворотка:

• a. Clostridium spp .: кролик поликлональный anti- Clostridium spp. антитело (разведение 1: 100 антитело против Clostridium ( C.) perfringens, C. sordellii, C. novyi, C. septicum , и C. chauvoei , AbD Serotec, Дюссельдорф, Германия) как первичное антитело; меченые пероксидазой козьи антикроличьи иммуноглобулины (Разведение 1: 100, Dako, Glostrup, Дания) в качестве вторичного антитела; козел нормальная сыворотка (разведение 1:10, MP Biomedicals, Illkirch, Франция).

• б. Парвовирус: мышиный антимикробный / кошачий парвовирус (разведение 1: 100, AbD Serotec) в качестве первичного антитела; меченые пероксидазой кроличьи антимышиные антитела иммуноглобулины (разведение 1: 100, Dako) в качестве вторичных антител; кролик нормальная сыворотка (разведение 1:80, MP Biomedicals).

Все инкубации были завершены при комнатной температуре. Следующее руководство депарафинизация и регидратация, срезы тканей толщиной 4 мкм, смонтированные на положительно заряженные предметные стекла обрабатывали 1% перекисью водорода для гашения эндогенной пероксидазной активности и промывают в бане с трис-буферным физиологическим раствором (TBS, 0,5 М, pH 7,6). Слайды для ИГХ парвовируса были предварительно обработаны протеиназой. K (Dako) в течение 10 мин, затем баня TBS в течение 10 мин. После блокировки с помощью нормальная сыворотка в течение 30 мин, предметные стекла инкубировали с первичным антителом в течение 60 мин. мин.Затем предметные стекла промывали в банях с TBS, инкубировали с вторичное антитело в течение 1 ч и снова промывали TBS. Связывание пероксидазы связанных со вторичными антителами, визуализировали по реакции с H ₂ O ₂ и 3’3’-диаминобензидин-тетрагидрохлорид-дигидрат (Biotrend Chemikalien, Köln, Германия) как хромоген. Слайды контрастировали гематоксилином Майера.

Для ИГХ клостридиоза положительный контроль включал суспензию клостридиоза ( с.perfringens , выделенный от собак с AHDS, не включенный в нашем исследовании) вводили в кусок мышцы свиньи и регулярно обрабатывали (фиксируется в формалине и заливается парафином).

Положительный контроль на парвовирусную инфекцию получен при плановом вскрытии. материал (собаки с гистологически и вирусологически подтвержденной парвовирусной инфекцией). Для отрицательного контроля первичные антитела заменяли гомологичными. неиммунные сыворотки.

Бактериальный посев

Бактериологическое исследование проведено с использованием биопсии двенадцатиперстной кишки у 9 собак.В течение 30 минут после взятия биопсии образцы помещали на чашки с агаром, используя стерильным пинцетом с последующим трехфазным нанесением штрихов с помощью инокуляционной петли для полуколичественная оценка. Питательный агар (с 5% дефибринированной овечьей крови для аэробной инкубация) и агар Шедлера (с 5% овечьей кровью для анаэробной инкубации) были использованы для выращивания. Планшеты инкубировали при 38 ± 1 ° C. Анаэробный инкубация проводилась с использованием газогенераторов (GENbox anaer, bioMérieux, Marcy l’Etoile, Франция) в анаэробных банках.За ростом колонии следили в течение 3 дней. Каждый Тип колонии был определен количественно (от (+) = всего <10 колоний до +++ = плотные рост колонии в третьей полосе) и дифференцировали масс-спектрометрией с использованием MALDI-TOF (Microflex LT, программное обеспечение для анализа гибкости 3.0, Bruker-Daltonics, Бремен, Германия). Показатели биотипа ≥2,3 были приняты за идентификацию на видовой уровень. Из каждого случая роста клостридиумов на культуральных чашках 5–7 Колонии пересевали и хранили при –20 ° C. Один изолят на собаку впоследствии использовался для дальнейшего расследования.

Генотипирование изолятов

C. perfringens и определение гены, кодирующие токсин netF

В изоляты C. perfringens от 5 собак с AHDS, специфичные обнаружение 4 основных генов токсина (альфа [ cpa ], бета [ cpb ], epsilon [ etx ] и iota [ itx ]), ген энтеротоксина ( cpe ) и ген токсина бета2 ( cpb2 ) был проведен с помощью мультиплексной ПЦР, как описано. ^2,18 Кроме того, гены, кодирующие порообразующий токсин netF были обнаружены с помощью запатентованной ПЦР в реальном времени (IDEXX Laboratories, West Сакраменто, Калифорния) на основе информации о последовательности. ¹⁸

Статистический анализ

Для выявления статистических различий в степени поражения слизистой оболочки между различные места (двенадцатиперстная кишка, подвздошная кишка, толстая кишка) кишечного тракта, гистологические баллы сравнивались с повторными измерениями ANOVA и множеством Тьюки. сравнение пост-тест. Этот анализ проводился дважды, как анализ намерения лечить с последним перенесенным значением и в качестве анализ по протоколу, за исключением животных, у которых не было гистологических оценок из каждого отдела кишечника.

Обсуждение

Хотя AHDS широко распространена и клиническая форма хорошо известна ветеринарам, мало что известно. известно о патологии и патогенезе синдрома. ⁶ Хотя сообщалось, что нелеченные собаки могут умереть от гиповолемии. и эндотоксический шок вскоре после появления клинических признаков, ⁶ собак обычно полностью выздоравливают после поддерживающего лечения. ^27,32 Гистологический исследования AHDS описали поражения в единичных случаях. ^8,21,23,24 Кроме того, в этих исследованиях все собаки погибли из-за болезни, которая обычно возникает только в самых тяжелых случай или результат дополнительных осложняющих факторов.Низкая смертность и быстрый автолиз кишечника после смерти предотвратил получение достаточного количества материал для детальной гистологической характеристики поражений. ^6,11

Наше исследование расширяет ранее опубликованные гистопатологические данные ³¹ на основе быстро обработанных эндоскопических биопсий большего количества больные собаки с AHDS, которые имели типичное течение болезни с выздоровлением и выздоровление в течение нескольких дней. Бактерии, связанные с поражениями в этих собаки тоже охарактеризованы.

Основным гистопатологическим признаком было некротическое и нейтрофильное воспаление слизистая тонкого и толстого кишечника. Поражения были обнаружены на всей пищеварительный тракт с вариабельным индивидуальным распределением. Слизистая оболочка толстой кишки была поражаются в каждом случае вместе по крайней мере с одной частью тонкой кишки. В в предыдущих отчетах распределение поражений было различным: маленькие и большие. кишечник, кроме очень проксимальной и дистальной частей ¹³ ; от всего тонкого кишечника до толстой кишки ⁶ ; изолированный сегмент тощей кишки, терминального отдела тощей кишки ⁶ ; подвздошная кишка, слепая кишка и проксимальный отдел ободочной кишки ⁶ ; весь кишечник с наивысшей степенью в толстой кишке. ²¹ В нашем исследовании мы не обнаружили существенных различий в оценках некроза. двенадцатиперстной кишки, подвздошной кишки и толстой кишки (). Поскольку образцы были получены с помощью эндоскопии получить биопсию из тощей кишки не удалось, но это Согласно нашему исследованию, все отделы тонкого и толстого кишечника затронутый.

Интересно, что между животные. Это можно объяснить разными временными точками презентации после появление клинических признаков и разное время, необходимое для того, чтобы отдельные собаки быть стабилизированным перед проведением эндоскопической анестезии.Эти различия в раз вместе со способностью к быстрой регенерации слизистой оболочки кишечника может быть причиной наблюдаемой разницы в степени некроза и нейтрофильная инфильтрация, обнаруженная при гистологическом исследовании. В предыдущем AHDS исследования с использованием патологоанатомических образцов, ^21,24 слизистая желудка время от времени участвует. В нашем исследовании только хронические поражения, вероятно, не связанные с AHDS. Поэтому чаще всего используется название «геморрагический». гастроэнтерит (ГГЭ) »у собак не является адекватным термином для обозначения синдрома.Срок «Синдром острой геморрагической диареи» ^8,31 кажется больше подходящее.

Морфологические находки в кишечнике напоминают гистологические исследования, о которых сообщалось ранее. результаты патологоанатомических исследований собак с AHDS. ^13,21,24 В предыдущих отчетах ворсинка некроз был описан без признаков воспаления ¹³ и вовлечения крипт ^13,23 , тогда как в нашем исследовании по крайней мере во всех случаях имелась легкая острая воспалительная инфильтрация, а криптальный эпителий был поражен в большинстве случаев, включая некроз крипт и регенерация.

Как также было обнаружено в нашем исследовании, в других отчетах о случаях бактерии описывались на некротизированная поверхность слизистой оболочки собак с AHDS. ^21,23,24 В предыдущих отчетах поражения предполагалось, что это связано с клостридиальной инфекцией. ^21,23,24 Учитывая тесная ассоциация бактерий и эпителиальных поражений считается токсическим поражением быть наиболее вероятным объяснением повреждения слизистой оболочки. В отличие от предыдущего исследования, ²⁴ , мы не обнаружили клостридиальных организмов в более глубоких частях пластинки. propria.Клостридийоподобные, грамположительные бациллы и клостридиальный антиген были только продемонстрировано на некротизированной поверхности слизистой оболочки и в некротических остатках в просвет кишечника в нашей исследуемой популяции. Эта разница между представленными собаками в нашем исследовании и смертельный случай заболевания может быть связан с тяжестью клостридиальный разрастание с выделением C. perfringens в большом число, описанное в более раннем патологоанатомическом исследовании. ²⁴

Этиология AHDS оставалась неясной на протяжении десятилетий. ²⁷ Со временем подозрение на участие клостридий в патогенезе AHDS вырос. ^{8,11,21,23,24} В настоящее время предполагается патогенная роль клостридий, учитывая что демонстрация клостридий-подобных бактерий гистологически и обнаружение из C. perfringens при бактериологическом исследовании были единственными общие находки у исследованных собак. Более того, результаты количественной ПЦР-анализ кала 13 собак с AHDS подтвердил значительное увеличение в С.perfringens по сравнению со здоровыми собаками. ²⁸ Подобные гистологические находки в подвздошной и толстой кишке были описан у собак с предполагаемыми клостридиальными инфекциями, вызванными медикаментозным лечением или парвовирусным инфекциям. ^22,30 Размножение клостридий, встречающееся в природе в больших кишечник, с миграцией вверх по течению в тонкий кишечник с последующей продукцией токсина, может объяснить обширные поражения, но нисходящая инфекция из живот тоже правдоподобен. ¹⁴ Различные физические нагрузки, подавленная иммунная реакция или внезапные изменения в диете может уменьшить перистальтику кишечника или уменьшить нормальные анаэробные бактерии флора, и может предрасполагать к разрастанию C. perfringens в тонкий кишечник. ^22,27 Наше исследование предполагает, что netF -положительный тип A C. perfringens может играть важную роль в AHDS у собак. Этот недавно идентифицированный новый порообразующий токсин netF ^2,18 был обнаружен в каждом из 5 случаи, в которых C.perfringens , и ПЦР-тест на ген токсина. Его не было в C. perfringens . изолирован от 2 собак с неродственными желудочно-кишечными расстройствами. Токсин netF был первоначально идентифицирован в штамме C. perfringens , выделенном из собака со смертельным некротическим энтеритом, ²¹ , а также была изолирована от новорожденных жеребят со смертельной некротической болезнью. энтерит. ^17,18 NetF — порообразующий токсин, обладающий цитотоксической активностью и может быть причиной типичных некротических поражений слизистой оболочки у собак с AHDS. ¹⁸ Дальнейшее изучение этого токсигенного штамма в случаях AHDS усилит понимание его вероятной важной роли в AHDS.

Несмотря на тщательный поиск, обычное инициирующее событие или предрасполагающий фактор может не встречается у 10 обследованных собак. ³¹ Как было обнаружено в других исследованиях, ¹⁸ большинство собак были мелких пород (9 из 10 собак с массой тела ≤13 кг) в нашей учиться. Ранее высокая частота AHDS у собак мелких пород была связана с при частом возникновении панкреатита у этих пород. ¹⁸ Однако в обследованных нами случаях панкреатит не подтвердился. учиться.

Помимо Clostridium spp., E. coli была единственной вид бактерий, выделенных от этих собак, считается энтеропатогеном. E. coli , особенно энтеротоксигенный (ETEC), энтеропатогенный (EPEC) и энтерогеморрагические (EHEC) штаммы связаны с собачьими Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно у маленьких щенков. ^3,10,15 Штаммы EHEC и EPEC производят типичные поражения прикрепления и сглаживания в кишечнике, ^4,10,15 , в то время как обычно их мало или нет Поражения слизистой оболочки наблюдаются при диарее, вызванной ETEC. ⁵

Учитывая, что специфические факторы вирулентности культивируемых E. coli штаммы не исследовались, причинная роль этих бактериальных изолятов не может быть исключенным. Однако отсутствие поражений, характерных для патогенных E. coli, ^4,10,15 в сочетании с обнаружение C. perfringens в культуре вместе с клостридийоподобные, грамположительные палочки на некротизированной слизистой оболочке кишечника, вызывают вовлечение клостридий более вероятно, чем E.coli у собак осмотрел.

Некоторые другие бактерии (например, Pseudomonas, Stenotrophomonas и Acinetobacter ), выращенные на исследуемых и контрольных животных, не являются ни энтеропатогенными микроорганизмами или нормальными кишечными комменсалами и поэтому считаются загрязнители, возможно, из-за эндоскопического исследования. ¹

C. perfringens вызывает желудочно-кишечные инфекции у многих млекопитающих. виды, а токсины, вырабатываемые в кишечнике, могут вызвать разрушение слизистой оболочки, что похож на поражения, обнаруженные у собак с AHDS. ²⁶ В частности, токсиноген бета2 C. perfringens тип A штаммы были связаны с кишечными расстройствами у собак. ²⁹ Однако обзор роли токсина бета2 у животных пришел к выводу, что доказательства его вклада в развитие кишечных заболеваний неоднозначны. ³³ Кроме того, существует сильная связь между диагнозом острого геморрагического сообщалось о диарее и обнаружении энтеротоксина C. perfringens (CPE). ⁸ Однако результаты исследования, опубликованного в 2015 году, ставят под вопрос, играет ли CPE важная роль в патогенезе AHDS у собак. ⁷ Более того, CPE может быть обнаружен в фекалиях до 14% недиарейных, здоровые собаки, что затрудняет интерпретацию положительного результата теста. ¹⁶

Для идентификации специфического генотипа C. perfringens , участвующего в AHDS, a Была проведена мультиплексная ПЦР, и результаты этого ограниченного, но уникального исследования предполагаем, что netF -положительный C. perfringens тип A является наиболее важным генотипом, связанным с болезненным процессом.Последние работы над netF -положительный C. perfringens показал, что ген cpe постоянно присутствует, как обычно спб2 . ¹⁸ Это более раннее исследование показало, что netF присутствует на одном большая tcp -конъюгативная плазмида и что cpb2 и cpe находятся на втором большом tcp -конъюгативная плазмида. ¹⁷ Роль, включая возможное взаимодействие, cpb2, cpe , и генов netF при заболевании, связанном с netF -положительные штаммы еще предстоит определить.

Лечение диареи у собак и причины | Геморрагический гастроэнтерит TexVetPets

Диарея — одна из наиболее частых причин, по которой владельцы берут своих питомцев на осмотр ветеринара. Но каждый ли случай диареи требует посещения ветеринарной клиники? Если ваш питомец все еще ест, пьет и в целом выглядит ярким, внимательным и здоровым, а диарея случается нечасто, вы можете попробовать кормить его мягкой диетой (например, из курицы и риса). Если диарея продолжается от 12 до 24 часов или становится все чаще, запишитесь на прием к ветеринару в удобное время.

Когда это серьезно?

Однако, если у вашего питомца часто наблюдается желеобразная кровавая диарея, рвота, он слабый или вялый, вялый и апатичный., Возможно, ваш питомец страдает геморрагическим гастроэнтеритом (HGE) и должен быть немедленно осмотрен ветеринаром. Не ждите следующей доступной встречи. HGE — это быстро обезвоживающаяся форма диареи, которая характеризуется желеобразной диареей с большим количеством красной или черной крови. Домашние животные с HGE могут серьезно заболеть всего за 12 часов.Иногда собаки с HGE впадают в шок или даже умирают.

Насколько распространен HGE?

HGE чаще поражает собак, чем кошек. У всех собак, независимо от размера, породы и возраста, может развиться HGE. Маленькие собаки, как правило, более подвержены этому заболеванию. Собаки с чувствительным желудком в анамнезе могут испытывать ГГЭ чаще, чем другие. ГГЭ обычно вызывается несоблюдением диеты или приемом другой пищи или угощения. HGE обычно возникает после того, как собаки потребляют человеческую пищу с высоким содержанием жиров и / или приправ, но также встречается у собак, которые едят лакомство для собак с высоким содержанием жира или едят чрезмерное количество лакомств.Известно, что у собак с чувствительным желудком ГГЭ развивается после быстрой смены рациона на новый корм для собак. Ветеринарные клиники, как правило, видят больше случаев HGE во время праздников, вероятно, из-за лишних угощений для людей и посещения друзей и семьи, которые с большей вероятностью будут кормить ваших домашних животных отходами со стола. Собаки, которые попадают в мусорное ведро или совершают набег на остатки, подвергаются высокому риску развития HGE. Часто точная причина HGE может быть неизвестна.

Когда возникает HGE?

HGE обычно возникает в период от 12 до 24 часов после несоблюдения диеты. Склонность некоторых животных есть необычные продукты.Вначале ваш питомец может стать вялым, вялым и апатичным, может пропустить прием пищи и рвоту, а затем у него разовьется кровавая диарея. Все эти симптомы могут возникать с интервалом в несколько часов друг от друга.

Как диагностируется и лечится HGE?

HGE легко диагностируется вашим ветеринаром с помощью простого анализа крови, называемого PCV (объем упакованных клеток) или гематокритом. PCV более 55% с низким или нормальным количеством белка обычно считается диагностическим признаком HGE. Нормальные значения PCV для собаки колеблются от 37% до 55%.Другие заболевания, такие как парвовирус, панкреатит и застревание посторонних предметов в желудочно-кишечном тракте, могут вызывать симптомы, подобные HGE. Помимо диагностики HGE, ваш ветеринар может также выполнить другие анализы крови, рентгеновские снимки и анализ кала, чтобы исключить эти другие серьезные заболевания.

Точная причина HGE неизвестна, но считается, что она вызвана бактериями Clostridium perfringens или их энтеротоксинами. Эти бактерии часто встречаются у домашних животных и сосуществуют без проблем. ГГЭ также может возникать при панкреатите как причина или результат воспаления поджелудочной железы.

Собака с HGE почти всегда должна быть госпитализирована как минимум на 24 часа. Через внутривенный катетер вводится большое количество жидкости, вводятся антибиотики, такие как ампициллин или метронидазол, а также лекарства от тошноты. Во время инфузионной терапии будет контролироваться PCV, а также уровни электролитов и белков.

При агрессивном лечении результат обычно хороший, так как большинство собак с HGE полностью выздоравливают. HGE обычно является изолированным явлением, и, хотя оно может повториться в будущем, его лучше избегать, отслеживая доступ вашей собаки к человеческой пище, мусору и новым лакомствам для собак.

Геморрагический гастроэнтерит у собак — Greencross Vets

Что такое геморрагический гастроэнтерит?

Геморрагический гастроэнтерит собак (ГГЭ) — это заболевание собак, характеризующееся внезапной рвотой или диареей, содержащей различное количество крови. Кровь может быть ярко-красной (свежая кровь) или темной (переваренная кровь). Больные собаки обычно очень подавлены. Чаще всего встречается у мелких пород. Иногда у собаки могло появиться легкое недомогание в течение предшествующих 24 часов, но часто она была полностью нормальной до появления симптомов.Состояние быстро прогрессирует и требует срочного лечения.

Причины

Точная причина HGE неизвестна, но, по-видимому, в ней участвуют бактериальные токсины. Употребление в пищу зараженных продуктов может способствовать возникновению заболевания. Происходит большая потеря крови и жидкости из кровотока в желудочно-кишечный тракт, что приводит к быстрому тяжелому обезвоживанию и шоку. Со временем кровь может стать настолько густой, что очень медленно будет течь по кровеносным сосудам. При отсутствии лечения HGE может быть фатальным.

Диагностика

Подозрение на ГГЭ в основном основывается на анамнезе и клинических признаках, а также на исключении других возможных причин кровавой рвоты и диареи. Такие состояния, как парвовирусная инфекция, анкилостомы или язвы, также могут вызывать кровь в стуле. Могут потребоваться анализы кала, крови и диагностическая визуализация, такая как УЗИ или рентген.

Лечение

Восстановление объема циркулирующей крови и устранение обезвоживания — две основные задачи.Важна внутривенная инфузионная терапия, которая сначала проводится быстро, а затем более медленно. Инфузионную терапию, возможно, придется продолжить в течение одного-двух дней или более. Также обычно назначают антибиотики.

При раннем лечении обычно наблюдается быстрое улучшение. Через один-два дня можно вводить пероральные жидкости, затем переходить на легкоперевариваемую диету с низким содержанием жиров, пока желудочно-кишечный тракт восстанавливается. Обычно после выздоровления от HGE нет рецидивов или отдаленных последствий.

Если у вашего питомца проявляются какие-либо симптомы HGE, необходимо немедленное лечение.Немедленно обратитесь в местную клинику Greencross Vets.

Геморрагический гастроэнтерит у собак — Кровавая диарея у собак

Мы не знаем, что вызывает HGE. Существуют разные теории: от бактериальной инфекции желудочно-кишечного тракта (обвиняют Clostridium perfringens ) до побочных реакций на пищу или паразитов. По какой-то причине молодые собаки мелких пород подвергаются наибольшему риску, как и люди, которых можно охарактеризовать как нервозные или стрессовые.

Однако мы знаем, что происходит в случае HGE. Даже если это не воспаление, слизистая оболочка кишечного тракта становится очень негерметичной. Жидкость, белок и эритроциты просачиваются из сосудов в стенке кишечника. Организм отвечает процессом, известным как сокращение селезенки. Селезенка служит резервуаром для красных кровяных телец. Когда организм чувствует, что может быстро потребоваться больше, селезенка выпускает свои резервы в кровоток.

Как ни странно, несмотря на то, что большое количество воды теряется в кишечном тракте, собаки с ГГЭ часто не имеют клинического обезвоживания.Однако это открытие — отвлекающий маневр. Может быстро развиться гиповолемический шок.

Комбинация сокращения селезенки и дефекации кишечника дает лабораторные показатели, которые обычно наблюдаются при HGE:

• Повышенное количество эритроцитов; объем упакованных клеток собаки часто составляет 60% или более (нормальным считается 37-55%)
• Нормальный или низкий уровень белка в крови

Объедините эти данные с историей острого приступа диареи «малиновое варенье» у здоровой собаки, и HGE станет наиболее вероятным диагнозом.Иногда необходимо диагностическое обследование для исключения других потенциальных причин (парвовирус, отравление родентицидами, болезнь Аддисона, кишечные паразиты и т. Д.).

Лечение HGE в основном является поддерживающим, но оно должно быть агрессивным и начинаться как можно скорее. Внутривенная инфузионная терапия жизненно важна для предотвращения шока и спасения жизней. Большинство пациентов получают антибиотики на случай, если виновата бактериальная инфекция. У некоторых собак также рвота с HGE, и в этих случаях будут прописаны лекарства от тошноты.

Как только состояние собаки улучшается и рвота больше не является проблемой, можно предложить воду и небольшую мягкую пищу, жидкую терапию с постепенным уменьшением дозы и выдачу пероральных лекарств. Большинству собак необходимо провести в больнице пару дней, пока они не станут достаточно стабильными, чтобы вернуться домой и завершить выздоровление. HGE не заразен, но около 10 процентов собак в течение жизни болеют более чем одним эпизодом.

При раннем и агрессивном лечении геморрагический гастроэнтерит имеет хороший прогноз.

Доктор Дженнифер Коутс

Изображение: Pojoslaw / через Shutterstock

Фатальная геморрагическая и некротическая гастроэнтеропатия, опосредованная Clostridium sordellii, у собак: клинический случай | BMC Veterinary Research

В данном случае полностью вакцинированная восьмилетняя стерилизованная женщина лабрадора имела 24-часовой анамнез рвоты без диареи. До этого эпизода собака была полностью здоровой, примерно за 3 месяца до этого был зарегистрирован единственный эпизод рвоты.Было отмечено, что собака была известным падальщиком. При клиническом обследовании у собаки появились розовые слизистые оболочки, адекватная гидратация, нормотермия и нормокардия. На животе отсутствуют какие-либо признаки вздутия или расширения. На следующее утро собаку нашли мертвой. Общий анализ, проведенный через 7 часов после смерти, выявил умеренное количество темно-красной несвернувшейся жидкости в желудке. Жидкость распространялась каудально в первые две трети тощей кишки, тогда как оставшаяся тонкая кишка и толстая кишка были лишены содержимого.Слизистая оболочка желудка была диффузно обесцвечена в темно-красный цвет, слизистая оболочка фундального отдела содержала дополнительные пятна неправильной формы с более интенсивным покраснением, которые были интерпретированы как кровоизлияния (рис. 1а). Слизистая оболочка оставшейся части желудочно-кишечного тракта была слегка покрасневшей, что было интерпретировано как свидетельство скопления. Печень, легкие и почки были темно-красными, с небольшими петехиальными кровоизлияниями в эндокарде над правым основанием сердца и остатками тимуса.

Рис. 1

Общий и гистологический вид желудка собаки после инфицирования C.sordellii . Слизистая оболочка желудка была диффузно обесцвечена на темно-красный цвет, а фундальная область также имела нерегулярные пятна более интенсивного покраснения (интерпретированное как кровоизлияния) a . Ткань, окрашенная гематоксилином и эозином, показала, что наиболее проксимальные части слизистой оболочки глазного дна некротизированы и не имеют заметных воспалительных инфильтратов ( b — c ). Присутствовали небольшие кровоизлияния в слизистую, и последующее окрашивание по Граму показало, что слизистая оболочка была покрыта тонким слоем маленьких грамположительных стержней (на вставке показано увеличенное изображение) ( d )

При гистологическом исследовании поверхностная треть слизистая оболочка дна желудка обнаружила коагуляционный некроз (рис.1b и c), а при мультифокальном или коалесцирующем распределении поверхность слизистой оболочки была выстлана тонким слоем коротких грамположительных стержней (длина: 6 мкм; толщина: 1 мкм; рис. 1d), а также небольшие группы стержней. мультифокально распространяется по ямкам желудка в некротические слои. Воспалительные клетки не были обнаружены ни в одном из слоев настенной росписи, хотя на слизистой оболочке присутствовали небольшие мультифокальные кровоизлияния. Проксимальная слизистая оболочка пилорического отдела, тонкого и толстого кишечника демонстрировала изменения, аналогичные тем, которые наблюдались в фундальной области, с этими поражениями, слегка сужающимися в сторону более многоочагового или коалесцирующего распределения в толстом кишечнике и областях более интенсивных бактериальных инфильтратов и выраженных слизистых оболочек. некрозы обычно связаны друг с другом.Кроме того, в легких были очевидны мультифокальные внутриальвеолярные и внутрибронхиолярные кровоизлияния, а в коре надпочечников наблюдались острые, мультифокальные или сливающиеся кровоизлияния. Анаэробная культура содержимого желудка с использованием агара с лошадиной кровью выявила обильный рост клостридиальных видов, которые впоследствии были идентифицированы как C. sordellii с использованием метода анализа аналитического профиля (API) (bioMérieux) и обозначены как штамм 24,178. Аэробное культивирование с использованием агара с овечьей кровью выявило обильный рост Cellulomonas / Microbacterium , также идентифицированных API. Salmonella spp., Campylobacter spp., C. perfringens и C. difficile не были изолированы.

Метод полногеномного секвенирования был использован для полной характеристики штамма C. sordellii 24,178. С этой целью очищенную ДНК получали из культуры с использованием набора QIAamp DNA Mini Kit (Qiagen GmbH, Hilden, Германия), а аликвоту, содержащую 24 нг / мкл, коммерчески секвенировали с использованием платформы Illumina HiSeq (MicrobesNG, Бирмингем).Это привело к 378 245 парам считывания, выровненным по эталонному штамму C. sordellii ATCC9714, который содержит плазмиды pCS1 и pCS2. Однако, несмотря на среднюю глубину считывания 18,1 по всему геному, считываний не было обнаружено для выравнивания ни с одной плазмидой, что указывает на то, что гены токсина tscL и tscH не присутствовали в исследуемом изоляте (рис. 2а). Считывания последовательностей были собраны de novo с использованием VelvetOptimiser for Velvet [17] и BLASTN, чтобы идентифицировать последовательности, похожие на tscL и tscH в полученной сборке, и это также не привело к совпадениям, что еще раз подтверждает, что основные гены токсина не были настоящее время.Дальнейшее определение плазмид in silico с использованием HyAsP [18] и плазмидSPAdes [19] не обнаружило никаких доказательств наличия новых плазмид, в то время как обратный поиск BLASTN 123 контигов de novo, собранных Velvet против ATCC9714, также не обнаружил каких-либо областей, которые были уникальными для изолята. Было обнаружено, что присутствуют ассоциированные с вирулентностью гены сорделлилизин ( sdl ), нейраминидаза ( nanS ) и фосфолипаза C ( csp ) (рис. 2b). Предсказанная аминокислотная последовательность сорделлилизина была идентична последовательности, обнаруженной в других штаммах, в то время как нейраминидаза обладала мутацией Leu397Ile, а фосфолипаза C — мутацией Asp480Glu.Эти мутации ранее не описывались, и неизвестно, какое влияние они окажут на вирулентность, если таковые будут. Наконец, основной геном C. sordellii был создан с использованием 35 общедоступных последовательностей и ранее установленного метода [7]. В результате было получено 1157 общих генов, которые были выровнены с использованием Mauve [20] для построения филогенетического дерева с помощью FastTree2 [21]. Как и в предыдущей работе [7], дерево было укоренено с помощью штамма C. difficile R20291. Топология дерева предполагает, что изолированные C.Штамм sordellii тесно связан с двумя штаммами C. sordellii домашнего скота (W3026 и W2948), что, возможно, указывает на то, что собака заразилась инфекцией в результате проглатывания окружающей среды. Ни один из близкородственных ветеринарных штаммов не обладает токсинами, кодируемыми плазмидами. В то время как четыре клады C. sordellii были в значительной степени реконструированы в этом анализе, дополнительные данные, предоставленные нашим анализом, показывают, что новый штамм 24,178 и родственные ветеринарные штаммы помещены в отдельную группу между кладой 1 и кладами 2 и 3.Это может указывать на то, что эти штаммы представляют собой новую экологическую кладу, более близкую к вирулентным штаммам клады 1, несмотря на то, что они не обладают ни TcsL, ни TcsH.

Рис. 2

Геномный анализ изолята C. sordellii . Схема, показывающая глубину считывания секвенирования из штамма 24,178 (синий), который картировался в геноме эталонного штамма C. sordellii ATCC9714 и двух токсин-кодирующих плазмидах (pCS1 и pCS2). Цифры указывают положение пары оснований. Нет считываний, сопоставленных с pCS1 или pCS2 (выделены зеленым и коричневым), хотя были обнаружены считывания, которые сопоставлены с предполагаемыми факторами вирулентности, выделенными красным; сорделлилизин ( sdl ), нейраминидаза ( nanS ) и фосфолипаза C ( csp ) ( a ).Кладограмма общедоступных геномов человека (красные кружки) и ветеринарных изолятов (синие квадраты) показывает, что штамм 24,178 (красный прямоугольник) тесно связан с двумя образцами домашнего скота (W3026 и W2948). Существует сильная поддержка узлов, позволяющая предположить, что этот кластер не входит ни в одну из четырех классических клад (значения поддержки показаны в соответствующем узле, если они выше 0,8, а масштабная линейка обозначает нуклеотидные изменения в каждой позиции) ( b )

Собачий объяснение кишечных расстройств — Фонд здоровья животных

В: Что такое HGE?

Геморрагический гастроэнтерит (или ГГЭ) — серьезное и потенциально смертельное заболевание кишечного тракта.Причина неизвестна, и это заболевание чаще всего встречается у собак мелких пород, хотя может возникнуть у любой породы. Кровавая диарея начинается быстро, и быстро наступает обезвоживание. Также часто возникает рвота. Если вовремя не лечить, собака может впасть в шок.

Нет специальных тестов для диагностики HGE, однако увеличение объема упакованных клеток (PCV) вместе с клиническими признаками и физическим обследованием позволяет поставить диагноз. Нормальный уровень PCV для здоровой собаки составляет 37-55%, что означает, что 37-55% объема крови должны составлять эритроциты (остальное — жидкость и лейкоциты).Когда пациент сильно обезвоживается, в кровотоке становится меньше жидкости, и в результате увеличивается процент красных кровяных телец. У собаки с HGE PCV будет больше 60%. Измерение общего белка часто выполняется с помощью PCV.

У собак с HGE общий белок ниже нормы.

Во время эпизода геморрагического гастроэнтерита слизистая оболочка кишечника и кровеносные сосуды кишечника становятся проницаемыми для жидкости. Жидкость и связанные с ней белки просачиваются из кровеносных сосудов в кишечник.Клетки крови слишком велики и остаются позади. Таким образом, жидкость попадает в кишечник, вызывая диарею и обезвоживание. PCV повышается, а общий белок снижается.

Лечение включает госпитализацию и соответствующую внутривенную инфузионную терапию. Такие симптомы, как рвота и тошнота, можно контролировать с помощью лекарств с помощью инъекций, поскольку пациент не должен принимать ничего внутрь в течение как минимум одного дня. Мягкую диету можно добавлять медленно, продолжая поддерживать жидкость.Агрессивная инфузионная терапия снизит PCV до нормального диапазона и предотвратит шок у пациента. Часто также показаны антибиотики. Обычно пациента госпитализируют на несколько дней, получая внутривенную инфузионную терапию.

Это не инфекционное или генетическое заболевание, и нам все еще необходимы дальнейшие исследования причины, поскольку она остается неизвестной. Иногда стрессу или гиперактивности предшествует начало болезни.

Вопрос: Что такое ВЗК? Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это сложный набор заболеваний, сгруппированных вместе как ВЗК.Существуют разные типы воспалительного заболевания кишечника, и единственный способ окончательно его диагностировать — это биопсия кишечника и гистопатология. Следовательно, ВЗК — это заболевание, которое может быть трудно диагностировать, поскольку многие другие причины диареи проявляются так же, как и ВЗК. Воспалительные заболевания кишечника — наиболее частая причина длительной рвоты и диареи у собак и кошек. Причина ВЗК до конца не выяснена. Желудочно-кишечный тракт поражается воспалительными клетками, включая лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги и / или нейтрофилы.Эти инфильтраты вызывают повреждение слизистой оболочки кишечника, вызывая диарею и / или рвоту. Считается, что при ВЗК иммунная система ненормально реагирует на нормальные бактерии в кишечнике.

Диагноз ставится на основании клинических признаков (хроническая диарея, рвота и потеря веса) в дополнение к исключению других заболеваний, вызывающих аналогичные симптомы. Другие заболевания включают нарушение обмена веществ, инфекционное заболевание, обструктивные расстройства и новообразования. Чтобы подтвердить диагноз ВЗК, биопсия должна показать гистологические доказательства клеточных инфильтратов и изменений архитектуры кишечника.

Диетическое лечение имеет первостепенное значение. До 60% собак и кошек с ВЗК получат пользу от специальной диеты, предписанной вашим ветеринаром. Иногда необходима противомикробная терапия, а также новая диета. Иммуносупрессивные препараты, такие как преднизон или циклоспорин, предназначены для случаев, когда не поддаются питательной и антимикробной терапии.

Нет лекарства от воспалительного заболевания кишечника. Это заболевание, которое контролируется, и возможны рецидивы.Соблюдение диеты очень важно.

Доктор Дай работает в клинике Clevengers Corner Veterinary Care, с ним можно связаться по телефону 540-428-1000 или через ClevengersCorner.com.

Геморрагический гастроэнтерит

Геморрагический гастроэнтерит (ГГЭ) — кишечное заболевание, проявляющееся внезапным появлением кровавой диареи. При отсутствии лечения собака может впасть в шок и умереть. При незамедлительной медицинской помощи большинство собак выздоравливают.

ПРИЧИНЫ:

Точная причина неизвестна, но некоторые теории включают:

• Диета
• Бактерии
• Вирус
• Паразиты
• Иммуноопосредованное заболевание
• Панкреатит
• Ударная
• Напряжение

Собаки мелких пород имеют более высокий шанс заражения HGE, но может быть затронута любая порода.

ЗНАКИ:

Возникновение HGE происходит очень быстро без предшествующих предупреждающих знаков.

Наиболее заметным признаком HGE является внезапный кровавый понос у здоровой собаки.

К другим признакам относятся:

• Рвота и обезвоживание
• потеря аппетита
• Депрессия

Эти признаки быстро прогрессируют и вызывают шок, коллапс и смерть. Крайне важно обратиться к ветеринару, как только вы заметите какие-либо признаки.

ДИАГНОСТИКА:

Ваш ветеринар заподозрит HGE, если ваша собака здорова и у нее внезапный кровавый понос.Ветеринар проведет тесты, чтобы исключить другие заболевания, вызывающие кровавую диарею (язвы, колит, парвовирус, коронавирус, рак и т. Д.).

Некоторые тесты включают:

• Общий анализ крови (CBC)
• Анализ мочи
• Исследование кала
• Тесты на свертывание

ЛЕЧЕНИЕ:

Собаки с HGE должны быть госпитализированы для агрессивного лечения.