Гепатопатия у собак: Заболевания печени (гепатопатии) у собак и кошек — симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Заболевания печени (гепатопатии) у собак и кошек — симптомы, диагностика, лечение

Гепатопатии (заболевания печени) – распространенная и сложная в проявлении как клинически, так и гистологически группа болезней. Это общий термин, который подразумевает достаточно обширный список токсико-воспалительных и дегенеративных повреждений паренхимы печени. Гепатопатии очень часто связаны с заболеванием других органов (желудочно-кишечного тракта, почек, поджелудочной железы и т.д.) и могут быть первичными (например, при инфекционном гепатите) и вторичными (после поражения кишечника или панкреатита), острыми (при инфекционном гепатите, лептоспирозе, бабезиозах, токсических и медикаметозных (невоспалительных) поражениях печени) и хроническими (липидоз, фиброз или цирроз печени). Печень имеет высокий резерв к регенерации и поэтому клинические симптомы заболевания становятся заметными только на достаточно поздней стадии, когда поражено более 70% функциональных клеток печени (гепатоцитов) и развилась печеночная недостаточность.

Факторами, вызывающими повреждение клеток печени, могут являться токсины, поступающие с пищей (копчености и т.д.), токсические вещества, образующиеся в результате плохой работы кишечника, почек. Также повреждение клеток печени может быть вызвано в результате прямого воздействия инфекционного агента (лептоспироз, вирусный гепатит, бабезиозы и т.д.), а также глистной инвазии и инвазии простейшими, сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения (вследствие венозного застоя), гиперадренокортицизма (воздействие стероидных гормонов), действии гепатотоксичных ядов. Количество потенциальных гепатотоксинов достаточно велико – нельзя забывать и о воздействии заведомо токсичных медикаментов (цитостатики, тетрациклины и некоторые другие антибиотики, фенобарбитал, некоторые производные стероидов, ацетаминофен (парацетамол, тайленол)). У определенных пород собак (бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер) существует наследственная предрасположенность к заболеванию, схожему с болезнью Вильсона у людей, которое заключается в лизосомном накоплении меди, которое вызывает прогрессирующий активный хронический гепатит.

К наиболее распространенным клиническим признакам проявления гепатопатий у животных относят потерю аппетита, вялость, депрессию, потерю веса. Также отмечают рвоту, диарею, желтушность, асциты, полидипсию-полиурию, изменение цвета мочи и кала, нарушение свертываемости крови, изменение поведения (повышенная возбудимость, нарушение координации), гепатоэнцефалопатию, редко гепатокожный синдром.

Для диагностики заболеваний печени используют (кроме сбора анамнеза и осмотра животного) – рентгенографию, узи–диагностику, лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, функциональные тесты печени — определение желчных кислот, билирубина, бромсульфалеиновый тест, клиренс аммиака, коагулограмму). Для выявления порто-кавальных шунтов также используется ангиография. В большинстве случаев точный диагноз можно поставить только после выполнения биопсии печени, которую можно провести как под контролем УЗИ, так и во время диагностической лапаротомии.

Лечение при острых гепатопатиях направлено в основном на то, чтобы как можно скорее исключить патогенный фактор и с помощью симптоматических мероприятий (инфузионная терапия, антибиотики, гепатопротекторы, витамины, спазмолитики и т.д.) поддерживать жизнь животного до наступления регенерации печени. Считается, если ликвидированы причины, которые вызывали гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней. При хронических гепатопатиях стараются задержать прогрессирование болезни, по возможности функционально разгружая печень, и не допуская рецидивов заболевания. Исключают все потенциально гепатотоксичные препараты, обеспечивают покой и полноценную диету животному, сокращая потребление пищевых белков и жиров. Белки и жиры должны быть легкоусвояемые и высокого качества. Для лечения гепатопатий показано использование антибиотиков для подавления инфекции и предотвращению размножения печеночной флоры и токсичных для печени продуктов распада, образующихся в кишечнике (аммиак, меркаптан и др.). В ряде хронических гепатитов и цирроза показано применение кортикостероидных гормонов. Кроме гепатопротекторов, также необходимы витамины группы B (если речь не идет о новообразованиях печени), вит. К, Е.

Хронические заболевания печени у мелких животных

Введение

Печень – важный орган, ответственный за расщепление питательных веществ и синтез многих молекул, таких как альбумин, факторы свертывания крови, холестерин, глюкоза и многие другие. Печень обладает феноменальной способностью к регенерации. Например, у людей половину печени можно пересадить от живого донора реципиенту, и через 6 недель как пересаженная печень, так и остаток печени донора достигнут нормального объема. Несмотря на способность печени к регенерации, заболевания печени могут привести к смерти, так как организм не может жить без печени, а экзогенная поддержка функции печени у собак и кошек в настоящее время невозможна, даже в течение короткого периода времени. Заболевания печени часто встречаются у собак и кошек. Острое поражение печени может быть вызвано инфекционными болезнями или интоксикациями. Хронические заболевания печени встречаются чаще, чем острые поражения. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями печени являются хронический гепатит или холангит, гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди, ятрогенные заболевания печени и сосудистые поражения печени, которые, за исключением сосудистых поражений печени, будут более подробно рассмотрены ниже.

Хронический гепатит и холангит

Хронический гепатит – это гетерогенная группа хронических заболеваний печени у собак, которая ассоциирована с воспалительной инфильтрацией печени. Сходным образом, холангит – это гетерогенная группа заболеваний печени и желчных протоков у кошек, которые также приводят к воспалительной инфильтрации печени и желчных протоков. Существует много различных этиологий хронического гепатита/холангита, включая инфекции (например, инфекционный гепатит собак или лептоспироз), влияние лекарств (например, противосудорожных препаратов), наследственную предрасположенность (например, у доберман-пинчеров, бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, вестхайдлендских белых терьеров и др.). Однако большинство случаев хронического гепатита/холангита являются идиопатическими.

Клиническая картина

Клинические признаки у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом часто являются неспецифическими. Наиболее частыми являются сонливость, анорексия, снижение массы тела и рвота. У кошек с холангитом также могут обнаруживаться повышенная температура тела и боли в животе. При недостаточности функции печени возможны и другие признаки, такие как диарея, полидипсия, полиурия, желтуха, асцит и геморрагический диатез.

Наиболее частым результатом обследования у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом является повышение уровней ферментов печени, таких как аланин-аминотрасфераза (ALT) и сывороточная щелочная фосфатаза (SAP). В более тяжелых случаях могут также наблюдаться гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия и снижение уровня азота мочевины крови (BUN). Примерно у половины всех кошек с холангитом имеется гиперглобулинемия, но она не является частым признаком у собак с хроническим гепатитом.

Концентрации желчных кислот натощак и после еды могут быть повышенными в зависимости от тяжести патологического процесса.

У пациентов с печеночной недостаточностью параметры свертывания крови могут быть аномальными, либо из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови, либо из-за диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Рентгеновские снимки брюшной полости обычно в пределах нормы. Однако у пациентов с последней стадией цирроза печень может выглядеть уменьшенной.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости часто выявляет изменения

эхогенности печени и неровные края печени. В более тяжелых случаях могут визуализироваться асцит и приобретенные внутрипеченочные шунты.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита/холангита основана на гистопатологии. Цитологической оценки тонкоигольного аспирата недостаточно для постановки диагноза хронического гепатита/холангита. Биоптаты для гистопатологической оценки можно получить посредством биопсии режущей иглой, лапароскопии или диагностической лапаротомии.

Биопсия режущей иглой менее инвазивна, но пригодна лишь для получения небольших биоптатов. В противоположность этому, лапароскопия обеспечивает получение образцов значительно большего размера, а также возможность визуальной инспекции поверхности печени и прямого выявления кровотечения.

В одном из исследований было высказано мнение, что биопсия при лапароскопии превосходит биопсию режущей иглой. Однако для того, чтобы сделать окончательную оценку, необходимо большее число исследований.

Независимо от способа, которым выполнена биопсия, один из биоптатов следует обязательно направить на бактериологическое культивирование.

Лечение

Лечение хронического гепатита/холангита может быть направлено на основную причину заболевания, то есть на воспаление печени, или может быть поддерживающим или симптоматическим по своей природе у пациентов с печеночной недостаточностью.

Терапевтические меры, направленные на основную причину, могут представлять собой антибиотикотерапию у собак с лептоспирозом или у кошек с гнойным холангитом. В других случаях они могут представлять собой изменение противосудорожного препарата у собак с хроническим гепатитом, обусловленным противосудорожным лечением. У пациентов, у которых исключена инфекционная этиология, может быть начата противовоспалительная терапия.

Не существует контролированных исследований, в которых оценивалась бы польза от терапии кортикостероидами для собак с хроническим гепатитом. Однако большое ретроспективное исследование выявило полезный эффект от лечения кортикостероидами у собак с хроническим гепатитом. Автор предпочитает использовать кортикостероиды в тех случаях, когда бактериальная культура из биоптата печени отрицательна и пациент не реагирует на попытки эмпирического лечения антибиотиками. Если используются кортикостероиды, то начать лечение пациента следует с высокой дозы преднизона или преднизолона, равной 2 мг/кг два раза в день в течение 5 дней, затем 1 мг/кг два раза в день в течение 6 недель, после чего дозу следует медленно свести на нет. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся очень сильными, можно рассмотреть возможность использования других противовоспалительных агентов, таких как азатиоприн.

За пациентами, получающими лечение противовоспалительными средствами, следует внимательно наблюдать, поскольку некоторые пациенты могут не получить пользы от кортикостероидов, и их состояние может даже ухудшиться.

Поддерживающая терапия может включать в себя применение урсодезоксихолевой кислоты, S–аденозил–L–метионина (SAME) или других антиоксидантов. Хотя контролированных исследований, выполненных на собаках и кошках, нет, испытания на людях показали полезный эффект урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с хроническим гепатитом. Недавно было предложено использовать антиоксидант S–аденозил–L–метионин (SAME) для вспомогательной терапии у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом. Начальные исследования показали, что SAME пополняет запас глутатиона, однако данных, полученных на пациентах в клиниках, еще недостаточно. Некоторыми авторами предлагались другие агенты, например – витамин Е, силимарин или экстракт расторопши пятнистой, но имеется мало данных относительно их эффективности. Считается, что некоторые агенты обладают антифибротическими свойствами, в том числе колхицин, преднизолон, азатиоприн и другие. К сожалению, не продемонстрирована эффективность ни одного из этих агентов у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом.

Пациентов с печеночной недостаточностью следует кормить кормами с низким содержанием белка. Кроме того, для лечения гепатической энцефалопатии можно использовать оральное введение лактулозы и неомицина.

Гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди

Медный токсикоз (CT) характеризуется чрезмерным накоплением меди в гепатоцитах и представляет собой наследственное заболевание печени, которое встречается главным образом у бедлингтон-терьеров, а также у вестхайлендских белых терьеров, скай-терьеров, доберман-пинчеров, а недавно было обнаружено у лабрадоров-ретриверов. Сходное заболевание очень редко встречается у сиамских кошек.

Наследственные предпосылки

Показано, что у бедлингтон-терьеров медный токсикоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования сцеплений выявили сцепление медного токсикоза с маркером СО4107. В настоящее время имеется генетический тест на медный токсикоз для бедлингтон-терьеров (www.vetgen.com). Этот тест можно использовать для выявления собак, предрасположенных к этому заболеванию, которые получат пользу от лечения, препятствующего накоплению меди, с целью предотвращения развития клинической картины заболевания. Тест также является научным инструментом, который поможет заводчикам собак разработать стратегию разведения.

Патофизиология

Медный токсикоз у бедлингтон-терьеров сходен с болезнью Вильсона у людей. Медь в норме хранится в гепатоцитах. У собак с медным токсикозом содержание меди в печени увеличивается до тех пор, пока не будет превышен критический пороговый уровень. Возникает повреждение тканей, степень которого зависит от содержания меди в печени и варьирует от острого некроза печени до цирроза печени. Собаки с медным токсикозом могут также переносить тяжелый гемолитический криз после стрессовых событий, таких как роды. Избыток меди, накопившийся в печени, может быть выделен в кровоток, что приводит к гемолитической анемии, острой почечной недостаточности и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (DIC).

Клинические признаки

Частыми клиническими признаками являются анорексия, рвота и диарея. У хронически больных собак могут также развиться желтуха, асцит и гепатическая энцефалопатия. У любой собаки с медным токсикозом может развиться связанный со стрессом острый гемолитический криз.

Диагностика

Для диагностики необходимо исследование биоптатов печени, окрашенных специальным красителем для выявления меди. Измерение концентрации меди в печени предпочтительно, и содержание меди, превышающее 850 мкг/г сухой массы, считается признаком нарушения накопления меди.

Лечение

У собак с медным токсикозом нарушены хранение и выделение меди. Поэтому основной терапевтический подход состоит в том, чтобы предотвратить избыточное накопление меди. Для обеспечения низкого потребления меди необходимо исключить из рациона такие источники белка, как ракообразные, печень, почки и сердце. Многие коммерческие корма для животных также имеют высокое содержание меди, и поэтому следует тщательно исследовать корма, прежде чем кормить ими животное в течение длительного времени.

Цинк обладает способностью блокировать всасывание меди в кишечнике, и поэтому его можно использовать в качестве пищевой добавки (100 мг цинка перорально два раза в день в течение 3 месяцев, затем по 50 мг перорально два раза в день) на фоне диеты с низким содержанием меди. Раннее изменение рациона у собак, имеющих генетический дефект, связанный с медным токсикозом, может предотвратить или отсрочить появление клинических признаков.

Однако, если болезнь, связанная с нарушением накопления меди, уже развилась, следует назначить агенты, образующие комплексные соединения с медью, например – D-пеницилламин (10-15 мг/кг перорально два раза в день), чтобы попытаться снизить содержание меди в печени.

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты, по-видимому, являются наиболее частой причиной ятрогенного заболевания печени у собак, но редкой причиной – у кошек, поскольку кошек переводят на противосудорожную терапию значительно реже, чем собак. Фенобарбитал, примидон или фенитоин могут вызвать хроническое заболевание печени.

Клинические признаки у собак с заболеванием печени, вызванным противосудорожными препаратами, сходны с клиническими признаками у собак с другими хроническими заболеваниями печени, например – анорексия, сонливость, снижение массы тела, желтуха, асцит и геморрагический диатез. Кроме того, у собак могут наблюдаться атаксия, седативный эффект и снижение частоты судорожных припадков.

Диагноз заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, можно заподозрить у пациентов с приемом противосудорожных препаратов в анамнезе и с клиническими признаками заболевания печени и/или с повышенной активностью ферментов печени в сыворотке. Следует отметить, что противосудорожное лечение фенобарбиталом, примидоном и фенитоином повышает активность ферментов печени, но не вызывает повышения активности ферментов печени в сыворотке, которое свидетельствует о поражении печени. Тем не менее, резкое возрастание активности ферментов печени, клинические признаки заболевания печени и маркеры заболевания печени, такие как концентрация желчных кислот в сыворотке или концентрация альбумина в сыворотке, могут быть полезными для постановки диагноза. Также полезным является ультразвуковое исследование брюшной полости с целью выявления изменений в паренхиме печени.

Лечение заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, включает в себя перевод пациента на другой противосудорожный препарат, например – на бромид калия, и, возможно, поддерживающую и симптоматическую терапию, описанную выше.

Диазепам

Диазепам использовали как стимулятор аппетита у кошек. Однако у некоторых кошек развился смертельный некроз печени. Если у кошек, получающих лечение диазепамом, появляются клинические или биохимические признаки поражения печени, то лечение необходимо немедленно прекратить и при необходимости начать поддерживающую или симптоматическую терапию.

Карпрофен

Карпрофен – это нестероидное противовоспалительное средство, используемое для лечения хронического артрита у собак. Карпрофен ассоциирован с идиосинкратическим поражением печени к собак. Сообщалось, что повышен риск для лабрадоров-ретриверов.

Лечение включает в себя прекращение приема карпрофена и, при необходимости, поддерживающую и симптоматическую терапию.

Многие другие лекарственные препараты могут вызывать поражение печени. Однако в большинстве случаев эти поражения считают идиосинкратическими реакциями, развиваются они остро, и предсказать их невозможно.

Лечение болезней печени | Vetmax

Печень — важный орган, который участвует во многих процессах в организме, включая пищеварение, выведение токсинов, выработка факторов свертывания крови, депонирование питательных веществ. Главная функция печени заключается в обезвреживании и выведении токсинов, поэтому она гораздо чаще подвержена поражениям из-за поступающих из внешней среды веществ. Нарушения функций печени приводят к воспалению, которое называется гепатитом. Если вовремя не выявить и не лечить дисфункции печени, здоровые клетки со временем начинают замещаться на клетки соединительной ткани, которые не выполняют никаких функций, что ведет к потере работоспособности органа. К счастью, заболевания печени поддаются лечению, и печень – это орган, который способен регенерировать, поэтому правильное своевременное лечение и питание – ключ к счастливой жизни вашего питомца.

Причины заболеваний печени

Болезни печени имеют различную этиологию. Острые гепатопатии развиваются в основном в связи с поступлением в организм токсических веществ, причем иногда токсин может изначально поражать другие органы, а проблемы с печенью возникают уже вследствие этого. Развитию хронических гепатитов и холециститов способствует неправильное питание, переизбыток в рационе жиров.

Инфекции бактериальной и вирусной природы, паразитарные заболевания также могут приводить к хроническим гепатитам. К примеру, заражение собак лептоспирами вызывает тяжелые поражения почек и печени.

Сопутствующие факторы

Порода: У лабрадоров и вест хайленд вайт терьеров есть проблемы с выведением меди, что может привести к возникновению хронических гепатитов, которые характеризуются избыточным накоплением меди в тканях печени. Хронические гепатиты на фоне избытка меди также могут возникать у доберманов пинчеров, причем самки болеют чаще самцов.

Химические вещества: препараты содержащие ацетаминофен могут вызывать тяжелые поражения печени у животных.

Какие же симптомы гепатопатий?

Клинические признаки при проблемах с печенью весьма неспецифичны и могут возникать при множестве других патологий, в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. На что следует обратить внимание: -плохой аппетит или его отсутствие;

-потеря веса;

-повышенная жажда;

-более насыщенный или темный цвет мочи;

-рвота;

-диарея;

-апатичность, вялость;

-желтушность слизистых и кожи (симптом, характерный для острых поражений печени, возникает вследствие разрушения клеток органа).

Из других симптомов может также встречаться асцит — скопление жидкости в брюшной полости, которое наблюдается при тяжелых поражениях печени и связан с тем, что ткани печени не могут вырабатывать в нужном количестве белок альбумин, из-за чего жидкость выпотевает в брюшную полость.

Диагностика патологий печени

После клинического осмотра животного в клинике следует сделать биохимический и общий анализы крови. Повышенный уровень в крови таких ферментов как аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ), а также щелочной фосфатазы, указывает на наличие патологического процесса в печени. Дополнительно следует обратить внимание на уровень билирубина (пигмент желчи) и альбумина (протеин, который вырабатывается печенью). Общий анализ крови может указать на наличие воспалительного процесса.

Помимо анализов крови информативным будет ультразвуковая диагностика. С помощью УЗИ можно посмотреть структуру органа и обнаружить ее изменения, к примеру опухоли или кисты.

Лечение и профилактика

Лечение гепатопатий зависит от множества факторов. Нужно учитывать характер течения (острый или хронический) и тяжесть патологического процесса. В случае острых токсических гепатитов может потребоваться инфузионная терапия. Ни один протокол лечения гепатопатий не обходится без гепатопротекторов — препараты, которые действуют на клетки печени, способствуя их регенерации. Также они уменьшают токсическое воздействие различных веществ на печень. Если гепатопатия инфекционной природы — назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важным пунктом в лечении и профилактике патологий печени является диета. На рынке сейчас представлены множество лечебных диет, в том числе Royal Canin Hepatic, Hills L/D. Диеты созданы таким образом, чтобы уменьшить нагрузку на печень, что позволит тканям регенерировать. В них содержится сниженное количество меди и цинка, средний уровень белка и высокий уровень L-карнитина и аргинина. Это помогает обеспечить нормальный метаболизм в клетках печени и избежать излишней нагрузки на орган.

Гепатопатии – заболевания печени у собак

Одним из наиболее важных органов человека и животных является печень. Огромная железа, значение которой еще до конца не изучено… Но точно известно, что любые ее патологии приводят к очень серьезным последствиям. Одними из наиболее опасных заболеваний являются гепатопатии у собак.

Основные сведения

Собственно говоря, это не одна болезнь, а целый их комплекс. Эти же патологии нередко объединяются под термином «печеночная недостаточность». Как правило, под этим определением понимаются различные дистрофические и дегенеративные процессы, протекающие в паренхиме органа. Известно, что у некоторых животных имеется выраженная предрасположенность к развитию заболеваний печени.

Предрасполагающие факторы следующие:

Породная «склонность» к заболеваниям надпочечников (гиперкортицизм или синдром Кушинга). Сюда относятся миниатюрные пудели, таксы, боксеры, бостонские терьеры.

Способствует заболеваниям и ожирение, а также потребление кормов с высоким содержанием липидов. Особенно предрасположены к этому шотландские терьеры, а также миниатюрные шнауцеры.

В 75% случаев болезни печени развиваются у собак среднего возраста. Остальные 25% приходятся на псов преклонных лет. У молодых собак патологии печени выявляются крайне редко. Основные причины их развития следующие:

Хронические воспалительные патологии, опухоли.
Чрезмерное применение стероидных препаратов или же эндогенные гормональные патологии.
Паразитарные заболевания.
Ювенальный липидоз. Тот редкий случай, когда эта болезнь поражает молодых животных.

К сожалению, полным этот список причин назвать нельзя. К серьезному поражению печени может привести даже хроническое заболевание пародонта, особенно тяжелые случаи зубного камня. Очень опасны в этом плане воспалительные патологии желудка и кишечника, а также панкреатит. К полному перерождению печени (и, соответственно, утрате ей своих функций) приводят также различные случаи онкологии. Опасны также низкие уровни гормона щитовидной железы (гипотиреоз).

Словом, тем владельцам, которые действительно беспокоятся о здоровье своего питомца, следует не реже раза в квартал показывать его ветеринару. В этом случае шанс на своевременное выявление заболеваний печени и патологий, которые могут к ним привести, существенно повышается.

Отдельно хотелось бы предостеречь хозяев собак от увлечения самостоятельной диагностикой и лечением. Известны случаи, когда у молодых псов полностью садилась печень… в результате того, что «сердобольные» заводчики «лечили» своего питомца парацетамолом и аспирином. Эти лекарства для домашних животных вообще не предназначены! Не стоит забывать также о банальных случаях отравления, вызванных привычкой некоторых собак подбирать на прогулке все, что хотя бы отдаленно выглядит съедобным.

Симптоматика

Нет ничего удивительно в том, что симптомы гепатопатии у собак аналогичны таковым для печеночной недостаточности. Во-первых, видимые слизистые оболочки в случае запущенной болезни приобретают хорошо заметный желтоватый оттенок, а то и вовсе становятся желтыми.

Также характерны полиурия и полидипсия. Говоря проще, усиленная жажда и учащенное мочеиспускание. Все это в сочетании с усиленным или сниженным аппетитом приводит еще и к постоянным проблемам с ЖКТ, включая вздутие живота. Животное ослаблено, после минимальной физической нагрузки у него начинается выраженная одышка. Сильно достается коже: она не только желтеет со временем, но и становится заметно «хрупкой», сильно ускоряется выпадение волос. Сама шерсть, кстати говоря, становится жесткой и ломкой.

В легких случаях патологии постоянная потеря волосяного покрова может быть едва ли не единственным выраженным признаком, указывающим на нелады с печенью. Впрочем, не единственным: при гепатопатии всегда выявляется повышенная щелочная фосфатаза в крови. Само по себе это вещество является абсолютно физиологичным печеночным ферментом, но при заболеваниях этого органа он начинает в избыточных количествах попадать в кровь из его разрушенных клеток.

Диагностика и терапия

Как правило, диагноз достаточно точно может быть поставлен по совокупности клинических признаков и истории болезни. Для непосредственной оценки состояния печени важен биохимический анализ крови. Также показана рентгенография и УЗИ брюшной полости, так как эти методы позволяют выявить увеличение или уменьшение размеров органа.

Само лечение гепатопатии у собак зависит от непосредственного заболевания, в каждом конкретном случае скрывающемся под этим термином. Например, при отравлении основной задачей становится вывод токсинов из организма. Для этой цели собаке в неограниченном количестве дают чистую питьевую воду, в тяжелых случаях назначаются внутривенные вливания глюкозы и раствора Рингера. Если виновата опухоль или цирроз, то без операции с довольно смутными шансами на успех не обойтись.

Чем бы ни была вызвана гепатопатия, все случаи объединяет одно – ДИЕТА. Животных кормят исключительно «легкими», хорошо усвояемыми кормами, содержащими минимальное количество жира. Идеальный вариант – каши и бульоны, а также протертые через сито овощи. Не помешают также витаминные препараты, но перед их применением необходимо обязательно проконсультироваться с вашим ветеринаром.

Вакуолярная гепатопатия у собак

Вакуолярная гепатопатия развивается, когда в клетках печени (гепатоцитах) происходят вакуолярные изменения, связанные с накоплением гликогена. Гликоген, являющийся формой накопления глюкозы, концентрируется в клетках печени вследствие злоупотребления стероидными препаратами, избыточной выработки стероидов организмом или эндокринных нарушений (гиперадренокортицизма, атипичной гиперплазии надпочечников).

08 Октября 2013

Автор: Ирина Евдокимова

Симптомы

Симптоматика зависит от причины гепатопатии, распространенными признаками заболевания являются:

Одышка
Сонливость
Облысение (алопеция)
Жажда и повышенное выделение мочи (полидипсия и полиурия)
Усиленный аппетит (полифагия)
Вздутие живота
Мышечная слабость
Кровоподтеки на коже
Трещины и шелушение кожи

Иногда у собак могут наблюдаться симптомы печеночной недостаточности.

Причины

Применение лекарств (глюкокортикоидов)
Гиперадренокортицизм
Атипичная гиперплазия надпочечников
Хронические инфекции
Рак
Врожденное заболевание

Диагностика

Хозяин должен предоставить ветеринару подробную историю болезни собаки, указав время появления симптомов и описав их. Затем врач проводит полный медицинский осмотр, а также берет анализ крови на биохимический профиль, анализ мочи и общий анализ крови — результаты этих исследований укажут на причину заболевания.

Анализ крови, к примеру, может выявить анемию, повышенное содержание красных кровяных клеток (эритроцитоз), переизбыток тромбоцитов (тромбоцитоз). Анализ на биохимический профиль может выявить дисбаланс энзимов печени, повышенное содержание альбумина (протеина крови) и билирубина, переизбыток холестерола.

Ветеринар проводит рентгеновское исследование брюшной плости, чтобы определить размер печени. Таким же образом исследуется грудная клетка для определения размера лимфатических узлов и метастаз в случае опухолей, а также сердечных или легочных нарушений. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить увеличение размера печени и изменения печеночной ткани вследствие патологических процессов и заболеваний брюшной полости.

Существуют другие, более специфические и точные методы исследования печени, щитовидной железы и гипофиза. Ветеринар может взять образец живой ткани и направить его на исследование к ветеринарному патологоанатому. В ходе такого исследования часто обнаруживается присутствие вакуолей в клетках печени и соответствующие изменения. Кроме того, биопсия печени позволяет исключить другие заболевания этого органа.

Лечение

Курс лечения зависит от причины заболевания. Однако, учитывая обратимый характер заболевания, своевременное лечение помогает полностью с ним справиться.

Для устранения новообразований гипофиза применяется метод облучения. Опухоли могут быть удалены и хирургическим путем. В случае заболевания зубов, после определения вида бактерий и проверки на чувствительность, применяются необходимые антибиотики. В случае снижения функции щитовидной железы (гипотиреоз) рекомендуется прием тироксина.

Реабилитация

После лечения собака должна регулярно обследоваться для оценки работы печени. Также ветеринары часто рекомендуют изменить рацион собаки, — особенно при развитии панкреотита, требующего диеты с низким содержанием жиров.

Прогнозы на выздоровление зависят от степени заболевания: в некоторых случаях усилия врачей оказываются тщетными.

Препараты для лечения печени у собак, лекарства от печени

Опубликовано: 19.12.2019 Время на чтение: 4 минуты 14707

Заводя собаку, вы берете на себя ответственность не только за кормление и выгул, но и за здоровье животного. Хозяину нужно следить за самочувствием питомца, регулярно показывать его специалисту, который будет отслеживать состояние. Особое внимание стоит уделять печени. Этот орган очень важен для нормальной жизнедеятельности собаки. Он подвержен различным болезням, устранить которые могут специальные лекарственные препараты.

Содержание

Основные заболевания печени у собак
Препараты АВЗ для лечения печени у собак

Основные заболевания печени у собак

Гепатит. Это заразное вирусное заболевание. Основные симптомы болезни: нарушения работы печени, лихорадка, поражение ЦНС, катаральное воспаление слизистой оболочки, диарея и рвота. Существуют прививки, предупреждающие гепатит.

Лептоспироз. Эта инфекционная патология может поразить не только печень, но и другие органы. Разносчиком инфекции часто бывают грызуны. Среди основных симптомов заболевания выделяют потерю аппетита, смену цвета мочи, повышение температуры, появление небольших язв во рту пса. В основе лечения лептоспироза лежит прием сильнодействующих антибактериальных препаратов.

Панкреатит. Воспаление собачьей поджелудочной железы может также влиять на функционирование печени. При заболевании проявляются обезвоживание, снижение аппетита, одышка и т. д. Лечение панкреатита проводит врач. При этом собаке назначают строгую диету.

Неинфекционные гепатопатии различной этиологии. Наследственные заболевания печени, последствия применения некоторых препаратов, отравлений и другие патологии органа могут стать причиной дискомфорта, болезненных ощущений и появления новых симптомов. Чтобы лечить их правильно, может понадобиться подробное обследование.

Цирроз. Неизлечимое заболевание, перерождение печеночной ткани. Подобное поражение печени часто проявляется как одно из последствий гепатопатий и отравлений. Возможные симптомы заболевания: изменение формы живота, потеря аппетита, слабость, асцит и другие.

Препараты АВЗ для лечения печени у собак

Применение гепатопротекторов нужно согласовать со специалистом. Так можно избежать негативных последствий для питомца и искоренить саму причину заболевания.

Закажите препараты для лечения печени у собак на сайте компании АВЗ. На качество нашей продукции вы можете положиться, ценовая доступность лекарств порадует вас, а широкая линейка средств позволит подобрать нужное именно вашему питомцу.

Заболевание печени у животных

Заболевания печени (гепатопатии) могут иметь многообразную симтоматику, так как печень является важнейшим промежуточным органом обмена веществ, участвующем непосредственно или опосредствованно во множестве функций организма.

Гепатопатии часто (ДО 80% СЛУЧАЕВ) связаны с заболеваниями почек, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и центральной нервной системы. Причем заболевания печени могут быть первичными или вторичными. Печень отличается высокими резервами и регенеративными способностями. Предположительно, большая часть заболеваний печени приводит лишь к субклиническим нарушениям, которые излечиваются либо спонтанно, либо проявляются со временем. Клинические симптомы проявляются только после тяжелых, обширных поражений печени. Подострые или хронические заболевания могут протекать длительное время субклинически. Поражение 70-80 % функциональных клеток печени приводит к печеночной недостаточности. Если при заболевании печени не наступает выздоровление, в конце концов развивается фиброз или цирроз печени и НЕОБРАТИМАЯ терминальная печеночная недостаточность.
Заболевания печени и ее недостаточность характеризуются следующими специфическими и неспецифическими клиническими симптомами и данными лабораторных исследований: Ведущие симптомы: желтуха без анемии, увеличение печени (гепатомегалия) или уменьшение, боль при пальпации печени, асцит без сердечной недостаточности, бледный калл ( ахолия- отсутствие желчного красящего вещества), стеаторея. (Наличие одного или нескольких вышеназванных симптомов не является специфическим для гепатопатии. Отсутствие вышеназванных симптомов не исключает наличие гепатопатии.) Неспецифические симптомы: Слабость, анорексия, истощение, понос, рвота, температура, полидипсия, полиурия, склонность к кровотечениям, анемия, темная моча, черный кал, слабость, расстройство координации движений, нарушения чувствительности, поведения и/или сознания, эпилептические припадки. Очень редко эрозивные дерматиты на морде и конечностях Печень животных подвержена острым заболеваниям — таким, как лептоспироз (у собак), инфекционный гепатит, острый токсический (или лекарственный) гепатит, цирроз и т.д. Гораздо чаще печень животных подвергается хроническим болезням. Хронические болезни печени могут быть результатом анатомических нарушений. К другим возможным причинам относятся рак, даже не самой печени, а любого другого органа, длительные воспаления, нарушения иммунной системы или закупорка желчных протоков, достаточно редко встречаются аутоиммунные врожденные гепатиты (генетическое заболевание, когда иммунные клетки воспринимают печень, как чужеродное вещество).
Животные в в группе риска Хронические заболевания печени чаще встречаются у пожилых животных, но по причине анатомических нарушений могут проявиться и у молодых. Острым гепатитам и циррозу может подвергнуться животное любого возраста (после перенесенных инфекционных заболеваний (очень часто после пироплазмоза)), после массивной лекарственной терапии, после отравлений цианидами…
К тому моменту, когда симптомы болезни станут заметны, 70% печени уже может отказать. К несчастью, в большинстве случаев будущее больных животных весьма тяжелое: пожизненный прием гепатопротективных препаратов, а так же сопутствующая терапия витаминами, антибиотиками, иммуностимуляторами, может гормонами и диуретиками, сердечными препаратам и т. д. в зависимости от побочных заболеваний и степени компенсации гепатита или цирроза. При неадекватной терапии гепатиты любого генеза достаточно быстро переходят в цирроз печени (тяжелейшее заболевание, характеризующееся разрушением клеток печени). Срок жизни животного с диагнозом – цирроз печени, при наличии адекватной фармакотерапии, составляет от года до трех-четырех лет. Как действовать? Если у животного появились некоторые из описанных симптомов или оно плохо себя чувствует, обратитесь к врачу. Причин подозревать хроническую болезнь печени часто бывает совсем немного, поскольку клиническая картина бывает сильно смазана. Врач обследует собаку, возьмет анализы крови (ОАК, биохимические анализы), мочи, некоторых жидкостей из брюшного отдела, сделает рентгеновский снимок или УЗИ, может биопсию. Лечение болезней печени Вылечить хронические заболевания печени практически невозможно, поэтому основной задачей являются попытки остановить дальнейшее развитие болезни и ослабить действие симптомов. Для этого применяются: 1)Диета Правильная диета — краеугольный камень лечения хронических заболеваний печени. Она помогает резко снизить вредное влияние шлаков, остающихся от расщепления протеинов, которые являются причиной проявления многих симптомов. Если проецировать правильную диету с людей на животных, то это «СТОЛ №5» Диетическое питание включает: * Легкоусвояемые углеводы, например рис, гречневая, овсяная крупы (для выработки энергии). * Высококачественные, легко расщепляемые источники протеинов (яйца, мясо – говядина, куриные грудки). * Ежедневный рацион разбивается на 4-6 мелких порций. * Достаточное количество пищи, чтобы животное не теряло в весе (некоторых приходится докармливать насильно). Полезно использовать готовые диетические корма, предназначенные именно для таких случаев. Лечащий врач обязательно даст вам совет по диетическому питанию собаки. 2) Лекарственная терапия Направлена на поддержание и восстановление клеток печени (гепатопротективными препаратами), детоксикационные мероприятия, лечение сопутствующих заболеваний (осложнений при гепатитах и циррозах), иммуностимуляцию. ВАЖНО!!!!! НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Подбор препаратов, витаминов, пищи должен проводить врач. Кроме того, очень осторожно надо вести себя ели животное с диагнозом – гепатит/цирроз заболело каким-либо другим заболеванием.
ЛЮБЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ И ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДАВАТЬ ПОД КОНТРОЛЕМ ВРАЧА!

Вакуолярная гепатопатия у собак

Само по себе это состояние часто не имеет каких-либо видимых симптомов, если только печень не начинает отказывать, однако у значительного числа собак, у которых развивается гиперадренокортицизм или синдром Кушинга, также развивается вакуолярная гепатопатия из-за повышение глюкокортикоидов. Симптомы гиперадренокортицизма могут включать:

Увеличение живота
Чрезмерная жажда
Чрезмерное мочеиспускание
Выпадение волос
Повышенный аппетит
Усиление одышки

0

Тонкая кожа

9000 9000 9000 9000

900 несколько пород собак, которые несколько предрасположены к вакуолярной гепатопатии собак из-за предрасположенности к гиперадренокортицизму, также известного как болезнь Кушинга, или предрасположенности к развитию высоких уровней холестерина или триглицеридов, известной как гиперлипидемия.

Породы, склонные к гиперадренокортицизму:

Бигль
Бостон-терьеры
Боксеры
Таксы
Джек-рассел-терьеры
Пудели
Шотландские терьеры

0005 Шотландские терьеры для повышенного уровня триглицеридов:

Бриттани-спаниели
Миниатюрные шнауцеры

Из-за повышенного уровня холестерина:

Бриарды
Доберманы
Великие Пиренеи

Что делать при подозрении на заболевание печени

Как определить неоднозначные клинические признаки гепатопатии у собак и лечить их соответствующим образом

Собачьи гепатопатии — обычная проблема, с которой сталкиваются в первичной медико-санитарной помощи; однако диагностика заболевания печени может быть сложной задачей, поскольку у собак часто проявляются неспецифические клинические признаки.Кроме того, неспецифические лабораторные отклонения могут еще больше усложнить диагностику, что может привести к задержке лечения или неправильной диагностике.

Анамнез и клинические признаки

Печень обладает огромным функциональным резервом и впечатляющей способностью к регенерации после повреждения печени. Таким образом, явная дисфункция печени не развивается до тех пор, пока не будет потеряно не менее 70-80 процентов ее функциональной способности. Большинство клинических признаков неспецифичны и включают летаргию, анорексию, рвоту, диарею и полиурию / полидипсию, которые могут усиливаться и уменьшаться.

Более конкретные признаки, которые могут повысить ваш индекс подозрения на печеночную дисфункцию, включают желтуху (, рис. 1 ), асцит или неврологические нарушения, соответствующие печеночной энцефалопатии. Собаки с нарушением функции печени нередко документируют печеночную энцефалопатию вскоре после еды из-за внезапного повышения уровня аммиака в сыворотке крови, что подчеркивает важность сбора подробного анамнеза у владельца.

Клинические признаки заболевания печени у собак включают:

Депрессия / летаргия
Анорексия
Потеря веса
Рвота / диарея
Полиурия / полидипсия
Желтуха
Асцит
Печеночная энцефалопатия (например, судороги, атаксия)

Лабораторная оценка

Гематология

Хотя рутинная гематология является важным инструментом для оценки основных процессов заболевания, таких как инфекционные / воспалительные заболевания или анемия, результаты обычно неспецифичны для собак с заболеванием печени.Легкая нерегенеративная анемия при хроническом заболевании не редкость, а легкая нейтрофилия и моноцитоз могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях печени.

Ферменты печени

Ферменты печени, включая АЛТ, АЛКП, ГГТ и АСТ, следует измерять во всех случаях подозрения на заболевание печени. Гепатоцеллюлярные ферменты АЛТ и АСТ высвобождаются из поврежденных гепатоцитов и поэтому являются маркерами гепатоцеллюлярного повреждения. Желчные ферменты ALKP и GGT являются маркерами холестаза и будут увеличиваться при любом заболевании, нарушающем отток желчи.Важно отметить, что степень подъема не обязательно коррелирует с тяжестью заболевания.

Неспецифические тесты на заболевание печени

Альбумин:

Альбумин синтезируется исключительно печенью. Однако гипоальбуминемия из-за снижения функции печени наблюдается только тогда, когда печень теряет более 75 процентов своей функции.

Глюкоза:

Гипогликемия — еще один необычный и очень неспецифический признак выраженной печеночной дисфункции. Гипогликемия чаще всего возникает при острой печеночной недостаточности, у мелких собак с портосистемными шунтами и в терминальной стадии хронической печеночной недостаточности.

Мочевина:

Низкий уровень мочевины может наблюдаться при заболевании печени собак, что отражает пониженную способность синтезировать мочевину из аммиака в печеночном цикле мочевины. Однако на него влияют многие внепеченочные переменные, такие как уровень белка в диете и жидкостная терапия.

Холестерин:

Холестерин может быть повышен, понижен или нормален при заболевании печени собак. Гиперхолестеринемия связана со снижением экскреции с желчью, а также с эндокринными заболеваниями, которые вторично влияют на печень (такими как сахарный диабет и гиперадренокортицизм).Гипохолестеринемия чаще всего встречается у собак с портосистемными шунтами.

Общий анализ мочи:

У животных с заболеваниями печени могут наблюдаться определенные аномалии мочи, включая низкоконцентрированную мочу (USG <1.025), билирубинурию, кристаллы биурата аммония и бактериурию.

Более специфические тесты функции печени

Билирубин:

Гипербилирубинемия возникает при нарушении обработки билирубина, хотя она не является специфической для гепатобилиарной болезни.Дифференциальные показатели гипербилирубинемии можно разделить на пре-печеночные, печеночные и пост-печеночные.

Тест на стимуляцию желчной кислоты:

Измерение желчных кислот следует рассматривать в качестве основного теста для оценки функции печени у собак, не страдающих желтухой. Значительное повышение уровня желчных кислот в сыворотке крови до или после приема пищи может быть результатом снижения обратного захвата печенью после активного всасывания желчных кислот из просвета кишечника (энтерогепатическая циркуляция). Если присутствует желтуха печени, измерение желчных кислот бесполезно, поскольку они повышаются при застое желчных протоков.

Аммиак:

Неспособность печени выводить токсины из аммиака или отвод портальной крови от печени приводит к гипераммонемии. Это важная причина печеночной энцефалопатии (HE), хотя не у всех животных с HE будет заметно отклонение от нормы уровня аммиака в крови, поскольку присутствуют другие токсичные вещества. Аммиак очень неустойчив в пробах крови, поэтому его интерпретация может быть сложной задачей. Измерение желчной кислоты имеет очень похожую чувствительность к аммиаку при портосистемном шунтировании и имеет гораздо меньше ошибок при взятии проб.

Факторы свертывания:

Печень синтезирует все факторы свертывания, кроме фактора VIII. Несколько факторов также требуют активации печени посредством реакции карбоксилирования, зависимой от витамина К. Дефицит витамина К может развиваться во время гепатобилиарной болезни, что приводит к увеличению протромбинового времени и активации частичного тромбопластинового времени.

Изображения

Рентгенография

Рентгенография брюшной полости может использоваться для оценки размера, положения и формы печени, а также для выявления других патологий брюшной полости.Как правило, у собак с острым заболеванием печени печень от нормальной до увеличенной, а у собак с хроническим заболеванием — маленькая. Уменьшение размера печени также часто встречается у собак с портосистемными шунтами. Рентгенография при асците обычно бесполезна, поскольку жидкость скрывает детали серозной оболочки. В таблице 1 приведены наиболее распространенные дифференциальные диагнозы гепатомегалии и микропеченки.

УЗИ

Печень может казаться нормальной при рутинном рентгенологическом обследовании, несмотря на тяжелое заболевание, но в таких случаях на УЗИ редко.В большинстве случаев ультразвуковое исследование является чрезвычайно полезным инструментом при исследовании гепатобилиарной болезни, а также позволяет дифференцировать очаговое заболевание печени от диффузного.

Ультрасонография также является отличным инструментом для исследования желчевыводящей системы. Присутствие гравитационно-зависимого эхогенного материала в желчном пузыре, так называемого «желчного ила», является обычным явлением и вряд ли будет иметь клиническое значение. Ультразвуковое исследование брюшной полости также очень полезно для выявления как врожденных, так и приобретенных портосистемных шунтов.Следует подчеркнуть, что УЗИ не является гистологическим диагнозом, и ни одна собака не должна подвергаться эвтаназии только на основании результатов УЗИ.

Другие методы визуализации

Расширенные методы визуализации, такие как КТ, все чаще используются в ветеринарии для исследования заболеваний печени, даже в практике оказания первичной медико-санитарной помощи.В частности, контрастная компьютерная томография может быть очень полезна при исследовании врожденных портосистемных шунтов.

Гистопатология

Золотым стандартом для постановки окончательного диагноза заболевания печени является выполнение гистопатологического исследования. Единственное исключение — портосистемные шунты, которые были идентифицированы при визуализации. В таблице 2 обсуждаются доступные методы сбора ткани печени, и используемый метод будет зависеть от предпочтений врача, доступности оборудования, технических навыков и стабильности пациента.

Статус коагуляции следует проверять перед всеми методами биопсии, кроме тонкоигольной аспирации. Если время свертывания увеличилось, добавление витамина К следует вводить парентерально в течение 24–48 часов перед повторной оценкой. За всеми животными следует тщательно наблюдать на предмет признаков кровотечения в течение как минимум 12 часов после биопсии. Особое внимание следует обращать на цвет слизистой оболочки, частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Лечение

Лечение острого заболевания печени часто является поддерживающим, тогда как лечение хронического заболевания печени должно по возможности адаптироваться к результатам биопсии печени.

Доступно несколько неспецифических методов лечения, которые эффективны в большинстве случаев острых и хронических заболеваний печени; однако более специфические лекарства особенно полезны при отдельных заболеваниях.

Неспецифические методы лечения

Качественная, легкоусвояемая белковая и углеводная диета:

Многие животные с заболеваниями печени получают диеты с несоответствующим ограничением белка, что может ограничить регенерацию печени и привести к недоеданию.Хотя прописанные по рецепту печеночные диеты могут быть полезными и содержать дополнительные преимущества, такие как добавление цинка и витамина B, автор обычно предпочитает использовать гипоаллергенную диету на основе сои, которую кормят редко и часто.

Антиоксиданты:

К ним относятся витамин Е, цинк, силимарин, S-аденозилметионин и силибин. На сегодняшний день нет четких доказательств улучшения выживаемости собак с заболеваниями печени, получающих антиоксиданты; однако исследования на людях документально подтвердили значительную пользу при назначении людям с токсическими гепатопатиями.

Холеректики и модификаторы желчных кислот:

Урсодезоксихолевая кислота (например, Дестолит) — модификатор желчных кислот. Он безопасно используется для собак, но не лицензирован для использования на животных. Существуют доказательства, подтверждающие его использование при заболеваниях печени, чтобы способствовать оттоку желчи и вытеснению токсичных гидрофобных желчных кислот. Его нельзя назначать собакам с полной непроходимостью желчевыводящих путей.

Антибиотики:

Пациенты с острым гепатитом инфекционного происхождения должны лечиться антибиотиками широкого спектра действия, например амоксициллин-клавуланатом внутривенно.В идеале выбор антибиотика должен основываться на культуре и чувствительности; однако показано начало лечения подходящим антибиотиком в ожидании результатов посева. В тяжелых случаях метронидазол также может быть добавлен к режиму антибиотиков в уменьшенной дозе (7,5 мг / кг / два раза в день) из-за его метаболизма в печени.

Лекарство от тошноты:

Обеспечение сохранения калорийности этих пациентов очень важно, поэтому пациентов с тошнотой следует лечить соответствующим образом маропитантом, метоклопрамидом или ондансетроном.

Ингибиторы протонной помпы:

Если есть опасения по поводу язв желудочно-кишечного тракта, рекомендуется введение омепразола в дозе 1 мг / кг / два раза в сутки внутривенно, хотя в настоящее время он не лицензирован. Циметидин противопоказан при заболеваниях печени из-за ингибирования цитохрома P450.

Лактулоза:

В случаях печеночной энцефалопатии добавление лактулозы перорально или через прямую кишку может быть важным методом улучшения клинических признаков. После того, как симптомы купированы, дозу можно постепенно снижать.

Специальные процедуры

Хелатирование меди:

Это показано в случаях первичной медной гепатопатии или при тяжелом вторичном накоплении меди. Хелаторы меди включают цинк и пеницилламин; однако ни один из них не лицензирован для содержания мелких животных в Великобритании. Пеницилламин является наиболее доступным, но следует отметить, что хелатирование может занять от нескольких недель до месяцев, прежде чем проявится эффект.

Противовоспалительные средства:

Сообщалось, что противовоспалительные дозы преднизолона имеют преимущество в случаях хронического гепатита; однако риск образования язв желудочно-кишечного тракта высок, особенно если задокументирована портальная гипертензия.Если вы не уверены, следует ли начинать прием кортикостероидов, рекомендуется обсудить этот случай со специалистом.

Иммуносупрессия:

Все больше данных подтверждает теорию иммуноопосредованной этиологии у определенных пород с гепатитом, в частности, у доберманов и английских спрингер-спаниелей. Автор успешно лечил английских спрингер-спаниелей с тяжелым хроническим гепатитом преднизолоном от 1 до 2 мг / кг / SID, с полным исчезновением их клинических признаков.Сообщалось также о случаях ответа на циклоспорин. В этих случаях рекомендуется поговорить со специалистом до начала приема иммунодепрессантов.

спиронолактон +/- фуросемид:

Если у пациента с портальной гипертензией развивается выраженный асцит, то спиронолактон и, возможно, кратковременный фуросемид могут помочь эффективно избавиться от жидкости в брюшной полости для повышения комфорта пациента.

Заключение

Гепатопатии собак включают в себя ряд как обратимых, так и необратимых болезненных процессов, при этом многие методы лечения остаются неспецифическими.Тем не менее, по мере того, как наше понимание конкретных гепатопатий, связанных с породами, улучшается, мы видим, что наши методы лечения концентрируются на основной побуждающей причине, и мы надеемся, что с дальнейшими исследованиями мы сможем продолжить наши схемы лечения для этих пациентов.

До этого времени обеспечение хорошего поддерживающего ухода с помощью лекарств, обсуждаемых в этой статье, является оптимальным способом гарантировать, что ваш пациент получит лечение высочайшего качества.

Уилл Бэйтон, BVMedSci (с отличием), BVMBVS (с отличием), MRCVS, окончил Ноттингемский университет и проходил стажировку в больнице Королевской ветеринарной школы (Кембридж).В настоящее время он проходит резидентуру по медицине в Кембридже, и его основные интересы включают гепатологию, урологию и гематологию.

Распознавание и лечение распространенных заболеваний печени (Труды)

Реактивные гепатопатии

Так называемые «реактивные гепатопатии», возникающие вторично по отношению к другим заболеваниям, не связанным с печенью, могут привести к увеличению биохимических тестов печени и гистоморфологическим отклонениям в сыворотке крови.Большинство реактивных гепатопатий вызывают увеличение лабораторных тестов, которые оценивают гепатоцеллюлярную целостность (ALT, AST) и тесты на холестаз печени (ALP, GGT). В большинстве случаев в тестах, оценивающих функцию печени (билирубин, альбумин, глюкоза и АМК), изменений практически нет. Большинство животных с вторичным заболеванием печени также сохраняют нормальные концентрации желчных кислот в сыворотке, что снова подтверждает концепцию, согласно которой при большинстве этих болезненных состояний обычно наблюдается минимальная гепатоцеллюлярная дисфункция.

Эта группа характеризуется неспецифической гепатоцеллюлярной дегенерацией или некротическими изменениями без признаков значительного хронического прогрессирующего воспаления. Опять же, эти изменения обычно вторичны по отношению к проявлениям первичного непеченочного заболевания. Причина, по которой печень часто претерпевает эти изменения, заключается в том, что печень участвует во многих метаболических и детоксикационных функциях. Эндогенные токсины, аноксия, метаболические изменения, изменения в питании и высвобождение глюкокортикоидов, вызванное эндогенным стрессом, являются примерами условий, ответственных за большинство этих изменений.Неспецифические легкие изменения печени также обычно возникают после общей анестезии.

Хорошим примером, который помогает объяснить эту концепцию, является воспалительное заболевание кишечника, при котором нередко наблюдаются легкие воспалительные изменения вокруг портальных триад, которые, как предполагается, являются результатом аномального поглощения порталом желудочно-кишечных «токсинов». Повсюду в печени и тесно связаны с портальными областями клетки Купфера (фиксированные макрофаги), которые фильтруют кровь от вредных токсинов, медиаторов воспаления и бактерий.Когда эта система макрофагов ненормально поражена, клетки Купфера высвобождают свои собственные медиаторы воспаления, которые, в свою очередь, поражают гепатоциты.

Другим примером может быть больная септическая собака, имеющая изменение вакуоля, которое, как считается, связано с высвобождением эндогенного кортизола при эндогенном стрессе и холестазом печени в результате предполагаемого эндотоксинового или цитокинового изменения метаболизма билирубина.

Гистологические данные, связанные с вторичными реактивными изменениями, включают такие дескрипторы, как дегенерация вакуолей, гидропическая дегенерация, опухшие гепатоциты, липидоз, внутриклеточный или внутрипеченочный холестаз, мягкий мультифокальный гепатит и перипортальный или вариабельный некроз печени.Эти изменения лишены типичных прогрессирующих хронических воспалительных клеточных инфильтратов, характерных для хронического гепатита.

В обзоре последовательных биопсий печени в Университете штата Колорадо гистология, сгруппированная как неспецифические реактивные изменения, составила самую большую категорию аномалий (примерно 25%). В этой группе мы смогли идентифицировать ассоциированное заболевание во многих случаях, которое могло бы объяснить Вероятная причина увеличения печеночного фермента и наблюдаемых гистологических изменений.Выявленные сопутствующие заболевания включали в качестве нескольких примеров неоплазию, желудочно-кишечные, почечные, аутоиммунные, дерматологические, стоматологические, инфекционные и сердечные заболевания. В некоторых случаях основное заболевание не определяется. Значения ALT в среднем составляют 1-2 раза больше нормы, а значения ALP 1-3 раза больше нормы. Интересно отметить, что в серии из 32 собак с реактивными гепатопатиями, 8 из 8 случаев, в которых анализировались сывороточные желчные кислоты, все были в пределах нормального эталонного диапазона, что снова указывает на то, что функция печени остается неизменной.

Эта категория, по-видимому, является наиболее частым гистологическим изменением, встречающимся у собак, и на сегодняшний день является наиболее частой причиной повышения уровня ферментов печени. Исходя из этого факта, у собак с повышенным уровнем АЛТ и ЩФ всегда следует в первую очередь исключать первичное непеченочное заболевание. Эти изменения обычно очень обратимы, и никакой специфической печеночной терапии не требуется, кроме лечения основного заболевания. Изменения в печени проходят после успешного лечения первичной этиологии. Может потребоваться терапия, обеспечивающая хорошую поддержку печени, например, антиоксиданты.

Вакуолярные гепатопатии

Гистологические отчеты о диффузной вакуолярной гепатопатии часто очень затрудняют определение основной этиологии. Когда гепатоциты повреждаются, одна из них — набухание и вакуолизация. Гепатоцеллюлярные вакуоли, расширяющие цитозольный компартмент, могут содержать жир, гликоген, внутриклеточную воду (отек) или другие метаболические отходы или промежуточные продукты. Вакуолярные гепатопатии могут возникать в сочетании с гидропической дегенерацией, при которой наблюдается набухание цитозола, но при этом отсутствуют отчетливые вакуоли.Ряд состояний, описанных выше, вызывающих реактивные гепатопатии, могут быть ответственными за вакуолярные гепатопатии, или поражения могут развиваться в результате вторичного хронического стресса (предположительно вызванного эндогенными стероидами) в результате сопутствующего заболевания.

Глюкокортикоидные (стероидные) гепатопатии возникают у собак вторично по отношению к экзогенным или эндогенным глюкокортикоидам. По гистологическим данным, поражения вакуолей содержат гликоген, который трудно отличить от другого содержимого вакуолей без специальной гистопатологической обработки.Развитие стероидных гепатопатий связано с заметным увеличением ЩФ. ALP, ассоциированная с глюкокортикоидами (G-ALP), уникальна для собак, а собаки, страдающие стероидными гепатопатиями, связаны с большим компонентом G-ALP. Экспериментально, когда стероиды вводят собакам, вначале наблюдается повышение ЩФ, но позже увеличивается G-ЩФ и может составлять большую часть концентрации ЩФ. Определение доли G-ALP в ALP было предложено в качестве скринингового теста на гиперадренокортицизм, но, к сожалению, многие другие состояния также связаны с повышением G-ALP, что, скорее всего, является вторичным по отношению к хроническому стрессу заболевания.Следовательно, многие будут сомневаться в диагностической полезности G-ALP.

Собаки с гиперадренокортицизмом или собаки, которым вводят кортикостероиды, имеют значительную индивидуальную чувствительность или вариабельность поражений печени и концентраций ЩФ. У собак, получавших преднизолон в дозе 4 мг / кг, через 2–4 дня разовьются поражения печени, и в дальнейшем будет наблюдаться заметное повышение ЩФ. Редко, если вообще повышается общий билирубин, но концентрация желчных кислот может стать немного ненормальной и, возможно, достигнуть 40-50 мкмоль / л. Местное введение стероидов также может вызывать стероидные гепатопатии, и может потребоваться месяц или больше, чтобы значения вернулись к норме после прекращения приема лекарств.Однократная доза метилпреднизолона ацетата (Depo-medrol®) может изменить функцию коры надпочечников на пять недель или дольше.

Собак с повышенным уровнем ЩФ и признаками вакуолярной гепатопатии всегда следует обследовать на предмет гиперадренокортицизма. Диагноз собачьей болезни Кушинга требует специального тестирования, такого как тест с низкой дозой дексаметазона или тест на стимуляцию АКТГ.

Идиопатическая вакуолярная гепатопатия — неудачный диагноз, часто наблюдаемый у пожилых собак. Во всех случаях они кажутся типичными для стероидных гепатопатий на основании гистологии и аномальной ЩФ, но без клинических или лабораторных доказательств болезни Кушинга.Печень этих собак содержит избыток гликогена, и у них лабораторно обнаружены преимущественно изоферменты G-ALP. Невозможно поставить диагноз болезни Кушинга на основании отсутствия типичных клинических признаков и нормальных обычных тестов надпочечников (например, стимуляции АКТГ или LDDS). Мы недавно исследовали несколько собак с вакуолярной гепатопатией и повышенным уровнем ЩФ без явной болезни Кушинга на предмет аномальных концентраций некоторых других стероидов надпочечников (например, половых гормонов, таких как прогестерон, эстрадиол, DHEAS или 17a-гидроксипрогестерон).Было документально подтверждено, что прогестиновые стероиды связываются с рецепторами глюкокортикоидов в печени и вызывают стероидную гепатопатию при пероральном введении собакам. Сейчас есть предположение, что повышение уровня прогестиновых стероидных гормонов может привести к печеночным изменениям и увеличению ЩФ. Клинически мы обнаружили, что у многих из этих собак не наблюдается увеличения концентрации GGT, несмотря на значительное повышение уровня ЩФ. Похоже, что большинство из этих собак, если не все, живут нормальной жизнью без неблагоприятных последствий от болезней печени.Очевидно, что этот синдром требует дальнейшего исследования. Мы наблюдали у нескольких собак после эмпирической терапии кетоконазолом или лизодреном снижение ЩФ, поддерживающее аберрантную продукцию стероидов надпочечниками. Причина аномального уровня прогестина может быть вторичной по отношению к аденомам надпочечников (инциденталомам), недостаточности ферментов надпочечников, преобразующей предшественники кортизола в кортизол, или неявным образованиям надпочечников. Некоторые аденомы надпочечников у собак секретируют высокий уровень 17-гидроксипрогестерона.Некоторые также предлагали назначать мелатонин (4-6 мг / сут) и сообщали об улучшении активности печеночных ферментов и печеночных изменениях. Для подтверждения этого вывода необходимы дополнительные исследования.

Недавно мы выявили непропорционально большое количество шотландских терьеров, что свидетельствует о предрасположенности породы к этому состоянию. В настоящее время мы изучаем этих и других собак с помощью ультразвука, чтобы исключить опухоли в печени или надпочечниках, а также тест на стимуляцию АКТГ с одновременной панелью надпочечников, которая включает прогестины.В настоящее время мы отправляем наши образцы в диагностическую лабораторию Университета Теннесси.

Узловая гиперплазия печени

Это доброкачественный процесс, вызывающий увеличение показателей в печени и гистоморфологические изменения, которые включают макроскопические или микроскопические узелки в печени, содержащие вакуолизированные гепатоциты. Функция печени остается без изменений. Грубо говоря, внешний вид может указывать на хронический гепатит или неоплазию. Этиология неизвестна, но, похоже, у собак происходит старение; большинство из них старше 10 лет.Лабораторные данные включают повышение ЩФ, но в некоторых случаях также может наблюдаться умеренное повышение концентраций АЛТ и АСТ. Ультразвук может быть нормальным или может показать более крупные узелки (многие из них могут быть только микроскопическими и не наблюдаются на УЗИ). Биопсия подтверждает диагноз, однако предпочтительнее клиновидное сечение, поскольку при игольчатой биопсии узелки могут не выявиться. Специфической терапии нет.

Неоплазия печени

Опухоли печени у собак могут быть метастатическими или первичными.Метастатические опухоли встречаются чаще и включают карциномы и саркомы. Гепатоцеллюлярная адемома часто встречается у собак и обычно ограничивается одной долей печени. В прежней терминологии эти опухоли назывались гепатомами человека, что неверно. Эти опухоли очень медленно растут и часто обнаруживаются как случайная находка на УЗИ при выявлении аномальных ферментов печени. Распространения на эту опухоль нет. Часто мы просто наблюдаем за ними с помощью ультразвука каждые несколько месяцев, и если они быстро увеличиваются в размерах, можно предложить операцию.Если они становятся большими, они могут не поддаваться резекции или могут стать некротическими и разорваться, что приведет к кровотечению в брюшной полости. Гепатоцеллюлярная карцинома — это злокачественное новообразование, которое может быть одиночным (более медленно растущим) или диффузным с неблагоприятным прогнозом. Иногда отличить аденому от карциномы бывает сложно по FNA или биопсийному образцу. Также сообщалось, что большие массы печени могут быть связаны с гипогликемией из-за выработки инсулиноподобного фактора. Более диффузные холангиоцеллюлярные и печеночные карциномы имеют худший прогноз и плохо поддаются химиотерапии.

Классификация и лечение заболеваний печени

Ремо Лобетти
BVSc (с отличием) MMedVet (Med) PhD Dipl. ECVIM (внутренняя медицина)

Ветеринарная больница Брайанстона
Почтовый ящик 67092, Брайанстон, 2021, ЮАР
Электронная почта: [email protected]

ВВЕДЕНИЕ

Часто один представлен с животным, которое демонстрирует повышенную активность ферментов печени в обычном биохимическом профиле, с вопросом «есть ли у этого животного заболевание печени?».Важный принцип, который также следует учитывать при оценке животного с повышенной активностью ферментов печени, заключается в том, что печень обладает большой резервной способностью, и клинические признаки заболевания печени часто не проявляются до тех пор, пока болезнь не станет достаточно развитой. Точно так же функциональные пробы печени становятся ненормальными только при наличии значительного нарушения функции печени. Поскольку печень участвует во многих метаболических функциях, и печеночная реакция на инсульт варьирует, не существует идеального функционального теста, который позволил бы установить степень повреждения печени.

МЕХАНИЗМЫ ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Окислительное повреждение
Окислительное повреждение включает клеточные и молекулярные механизмы, которые инициируют и сохраняют повреждение, которое приводит к повреждению печени и фиброзу. Окислительное повреждение и последующее производство активных форм кислорода (АФК) являются центральными патомеханизмами большинства форм приобретенного повреждения печени.

Токсины, эндотоксины и инфекционные агенты
Центральная роль печени в метаболизме, процессах детоксикации, популяции клеток Купфера и ее сторожевое положение между внутренними и системными кровеносными системами подвергает печень высокому риску токсичных, инфекционных, эндотоксинов. , и травмы, опосредованные окислителями.Получение 75% кровотока непосредственно из желудочно-кишечного тракта, острый и хронический энтерит может способствовать повреждению печени. Воспаление поджелудочной железы создает риск обструктивного холестаза и гепатобилиарного воспаления. Выявлены различные токсины, которые вызывают повреждение печени, включая определенные лекарственные препараты (НПВП, фенобарбитон, примидон, диазепам), бактерии, энтеро- и эндотоксины, токсины, полученные из плесени, грибов, водорослей, испорченных или загрязненных пищевых продуктов и переходных металлов. .

Холестатическая болезнь печени
Гетерогенная группа заболеваний, связанных с нарушением оттока желчи.При тяжелой печеночной недостаточности накопление мембрано-цитолитических желчных кислот (БК) способствует продолжающемуся повреждению клеток печени. Ядовитые БА повреждают мембраны клеток и органелл, вызывают внутриклеточные структурные и функциональные изменения, приводят к воспалению и нарушают отток желчи. Центральным механизмом гепатотоксичности, вызванной БА, является снижение митохондриального глутатиона (GSH), что приводит к снижению выработки клеточной энергии. Дополнительный вклад в образование АФК и повреждение окислителями вносит присутствие нейтрофилов и удержание меди и железа в печени.

Иммуно-опосредованные механизмы
Иммуно-опосредованные механизмы могут закрепить хроническое воспалительное и холестатическое повреждение печени и усилить повреждение, вызванное инфекцией, эндотоксинами или затрудненным оттоком желчи. Множество патологических иммунологических реакций усиливают воспаление, которое в конечном итоге приводит к окислительному поражению. Явления, которые, как считается, объединяют инфекцию и иммунный ответ, включают молекулярную мимикрию (антигены инфекционных агентов, которые очень похожи на аутоантигены) или эффекты невинных свидетелей (воздействие или мобилизация аутоантигенов).Эти ответы могут завершиться приобретением иммунного репертуара с участием Т- и В-клеток, в конечном итоге нацеленного на фокусы на нормальных клетках. Инфекционные агенты могут инициировать или усугублять ответы посредством адъювантного эффекта, обеспечивая костимуляторные воспалительные сигналы или действуя как суперантигены, способные активировать Т-клетки в широком смысле. Факторы окружающей среды и токсины также участвуют в индукции хронических иммунных ответов у людей.

Медь и железо
Хотя эти металлы действуют как важные катализаторы ферментов и реакций, важных для здоровья, патологическое накопление в печени вызывает повреждение окислителей.Митохондрии — это первичное место повреждения, когда пониженная концентрация GSH нарушает выработку клеточной энергии.

Железо накапливается в макрофагах при многих воспалительных заболеваниях, что приводит к возникновению свободнорадикальных реакций, а также к инициированию и стимулированию фиброгенеза. Повышенная концентрация меди в печени может быть следствием генетических нарушений (транспортировка или хранение), но чаще встречается вторично по отношению к холестазу у собак. Холестаз по любой причине будет препятствовать выделению меди с желчью, вызывая в конечном итоге лизосомную нагрузку, приводя к повреждению органелл, вторичному по отношению к окислению клеточной мембраны.Разрыв лизосомы приводит к гибели гепатоцитов. Накопление «гранул» накопления меди может быть идентифицировано при рутинной гистопатологии и часто интерпретируется как болезнь накопления меди.

Специальные окрашивания на железо (берлинская лазурь) и медь (роданин или рубиновая кислота) должны быть согласованы с количественным анализом металлов (мкг / г сухой массы ткани) и гистологической интерпретацией биопсии.

ОБЫЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Реактивная гепатопатия
Реактивная гепатопатия часто возникает вторично по отношению к внепеченочным заболеваниям, но может приводить как к биохимическим, так и гистопатологическим нарушениям печени.Большинство реактивных гепатопатий приводят к повышению уровня печеночного фермента с небольшим изменением концентраций билирубина, альбумина, глюкозы и БА, что подтверждает концепцию, согласно которой при большинстве этих болезненных состояний обычно наблюдается минимальная гепатоцеллюлярная дисфункция.

Реактивная гепатопатия — это не конкретный гистологический диагноз, а скорее сгруппированный по ряду состояний, которые не связаны как первичное заболевание печени. Результаты часто характеризуются неспецифической гепатоцеллюлярной дегенерацией или мультифокальными некротическими изменениями без признаков хронического прогрессирующего воспаления.Причина, по которой печень часто претерпевает эти изменения, заключается в том, что печень участвует во многих метаболических и детоксикационных функциях и очень зависит от адекватной оксигенации. Эндогенные токсины, аноксия, метаболические изменения, изменения в питании и высвобождение глюкокортикоидов, вызванное эндогенным стрессом, могут быть причиной большинства этих изменений. Эти изменения обычно очень обратимы, и никакой специфической печеночной терапии не требуется, кроме лечения основного заболевания и обеспечения адекватной поддержки печени.Изменения печени исчезают после успешного лечения первичной этиологии.

Вакуолярная гепатопатия
Гистологический отчет о вакуолярной гепатопатии часто затрудняет определение основной этиологии. Гепатоцеллюлярные вакуоли, расширяющие цитозольный компартмент, могут содержать жир, гликоген, внутриклеточную воду (отек) или другие метаболические отходы или промежуточные продукты. Глюкокортикоидная гепатопатия может возникать у собак вторично по отношению к экзогенным или эндогенным глюкокортикоидам.Сопутствующее заболевание или хронический стресс также могут вызывать стероидную гепатопатию и повышенную активность ЩФ.

Идиопатическая вакуолярная гепатопатия — это разочаровывающий диагноз, часто наблюдаемый у пожилых собак, не связанных с приемом стероидов или хроническим заболеванием, связанным со стрессом. Во всех смыслах они кажутся типичными для стероидной гепатопатии на основании гистологии и повышенной активности ЩФ, но без клинических или лабораторных доказательств болезни Кушинга, стероидной терапии или другого хронического заболевания. Печень этих собак содержит избыток гликогена, идентичный типичной стероидной гепатопатии.Животные с вакуолярной гепатопатией и повышенной активностью ЩФ без явной болезни Кушинга могут иметь аномальные концентрации других стероидов надпочечников (прогестерон, эстрадиол и 17-гидроксипрогестерон).

Узловая гиперплазия
Узловая гиперплазия — это относительно доброкачественный процесс, который может вызывать отклонения в результатах печеночных тестов и изменения гистопатологии. Узловая гиперплазия обычно связана с переменным повышением активности ферментов печени. Ультразвук может быть нормальным или может показать узелки.Биопсия подтвердит диагноз. Предпочтительно клиновидный разрез, поскольку при игольчатой биопсии узелки могут не выявиться. Специфической терапии не показано.

Хронический гепатит
Хронический гепатит — наиболее частое и наиболее серьезное заболевание печени, диагностируемое у собак. Этиология включает токсичность меди из-за аномального метаболизма, лекарств, инфекционных агентов и, возможно, иммунных механизмов. Чаще всего наблюдается у сучек среднего возраста. Хронический гепатит у доберман-пинчеров и кокер-спаниелей считается наследственным заболеванием печени.Среди других пород, у которых наблюдается повышенная заболеваемость, — лабрадор-ретривер, стандартный пудель и шотландский терьер.

Токсичность меди в печени была впервые идентифицирована у бедлингтон-терьеров как генетический дефект метаболизма меди. Заболевания печени с одновременным накоплением меди также наблюдаются у доберманов, далматинцев, вест-хайленд-уайт-терьеров, лабрадоров и скай-терьеров.

Клинические признаки соответствуют степени поражения печени. На ранних стадиях заболевания клинические признаки обычно отсутствуют или проявляются минимально.Только после того, как болезнь прогрессирует, становятся очевидными клинические признаки заболевания печени, такие как асцит, желтуха и печеночная энцефалопатия. При развитии этих поздних признаков долгосрочный прогноз, как правило, неблагоприятный. Предположительный диагноз ставится на основании клинических особенностей и стойкого повышения активности ферментов печени — в основном АЛТ с различной активностью ЩФ. Диагноз подтверждается аномальными концентрациями желчных кислот и результатами ультразвукового исследования. Для постановки окончательного диагноза требуется биопсия печени, показывающая характерные морфологические паттерны.В терапию включены противовоспалительная терапия, снижение содержания меди и общая поддержка печени.

Острый некроз печени
Гепатоциты могут погибнуть в результате различных воздействий, включая гипоксию, токсины, лекарства, микроорганизмы, иммунологические нарушения и серьезные метаболические нарушения. При тяжелой печеночной смерти возникают клинические признаки заболевания печени. Клиническое течение острое, характеризуется значительным повышением активности ферментов печени. При серьезном повреждении функция печени снижается и возникают клинические признаки печеночной недостаточности.Прогноз выздоровления зависит от степени поражения печени, способности печени к регенерации и развития вторичных осложнений. Общая поддержка печени и антиоксидантная терапия являются основой лечения.

Лекарственная гепатопатия
Сообщалось о том, что многие препараты вызывают заболевание печени у животных, наиболее распространенными из которых являются ацетаминофен, анаболические стероиды, противосудорожные препараты, химиотерапевтические препараты, азатиоприн, карпрофен, диазепам, фурозамид, глюкокортикоиды, гризеофульвин, галотазан. , кетоконазол, мебендазол, митотан, сульфонамиды, тетрациклин и триметоприм.

Несколько типов гепатопатии связаны с приемом лекарств, включая гепатоцеллюлярный некроз, холестаз, хронический активный гепатит и изменения вакуолей. Гепатотоксические препараты можно разделить на те, которые вызывают предсказуемое повреждение печени (внутренний токсикоз), и те, которые обладают идиосинкразией по своей способности вызывать повреждение печени. Лекарства, вызывающие внутреннее поражение печени, имеют высокую частоту гепатотоксичности, обычно зависят от дозы, предсказуемы и могут воспроизводиться на экспериментальных животных.С другой стороны, идиосинкразические реакции возникают у небольшого процента животных, происходят случайным образом, обычно не зависят от дозы или продолжительности и их трудно воспроизвести экспериментально. Идиосинкратический токсикоз является результатом необычной восприимчивости пораженного животного к побочным реакциям, возникающим в результате метаболической аберрации, гиперчувствительности или иммуноопосредованных явлений. При идиосинкразическом токсикозе специфические механизмы повреждения обычно неизвестны. Как правило, лечение вызванного лекарственными средствами заболевания печени включает отмену препарата и поддерживающую терапию.

Липидоз печени
Липидоз печени кошек характеризуется внутриклеточным накоплением липидов с клинико-патологическими данными, соответствующими внутрипеченочному холестазу. Содержание триглицеридов в печени кошек с липидозом составляет в среднем 43% по сравнению с 1% в печени здоровых кошек. Хотя некоторые случаи липидоза печени возникают в результате сахарного диабета, большинство случаев связано с пищевыми и биохимическими особенностями кошки, поскольку кошка не очень способна регулировать промежуточный метаболизм во время голодания.Гистологические доказательства липидоза печени были обнаружены в экспериментальной модели кошек в течение двух недель после начала голодания. Хотя у многих кошек липидоз развивается в периоды анорексии, связанной с другим основным заболеванием, у здоровых кошек также может развиться липидоз из-за недостаточного потребления в периоды вынужденной потери веса, непреднамеренного лишения пищи или стресса. Это понимание подчеркивает важность поддержания потребления пищи, особенно белка, у кошек, у которых наблюдается анорексия по любой причине дольше, чем несколько дней.

Хронический холангит
Хронический холангит обычно поражает кошек среднего и старшего возраста и характеризуется смешанной воспалительной реакцией (лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы) в воротных областях и желчных протоках. Другие особенности включают заметную пролиферацию желчных протоков, мостовидный фиброз и образование псевдодолей. Хронический холангит может представлять собой стойкую бактериальную инфекцию или иммуноопосредованный ответ, который приводит к хроническому самовоспроизводящемуся расстройству и часто связан с воспалительным заболеванием кишечника или панкреатитом.Клинические признаки обычно носят хронический, прерывистый или постоянный характер. Часто наблюдаются рвота, желтуха и гепатомегалия, также может присутствовать асцит. Печеночная энцефалопатия и геморрагический диатез встречаются редко, если нет тяжелой терминальной стадии заболевания печени.

Лимфоцитарный портальный гепатит
В отличие от кошек с холангитом отсутствует нейтрофильное воспаление, поражение желчных протоков, инфильтрация воспалительных клеток в паренхиму печени или перипортальный некроз и не связано с воспалительным заболеванием кишечника или панкреатитом.Лимфоцитарный портальный гепатит — частая находка при биопсии печени у пожилых кошек. В одном исследовании 82% кошек старше 10 лет имели гистопатологические изменения, соответствующие лимфоцитарному портальному гепатиту, тогда как только 10% кошек моложе 10 имели эти гистопатологические изменения. Это наводит на мысль, что это либо обычное старение, либо преобладающая субклиническая форма заболевания. Лимфоцитарный портальный гепатит, по-видимому, прогрессирует медленно с различной степенью портального фиброза и пролиферации желчных протоков, но без образования псевдодольков.Сопутствующий липидоз печени менее вероятен, чем холангит.

Нейтрофильный или острый холангит
Это заболевание чаще встречается у котов молодого и среднего возраста с клиническими признаками острой рвоты, диареи, анорексии и летаргии. Результаты клинического обследования включают гипертермию, обезвоживание, желтуху, боль в животе и гепатомегалию. Лабораторные исследования часто выявляют лейкоцитоз от легкого до умеренного с повышением активности ферментов печени от легкого до умеренного. Кошки, страдающие этой формой холангита, часто одновременно страдают панкреатитом и воспалительным заболеванием кишечника.Острый холангит может начаться как восходящая бактериальная инфекция в желчных путях, поскольку бактериальные изоляты в пораженных случаях часто включают кишечную палочку, энтерококк, бактероиды и клостридии.

ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Воспалительные заболевания
К ним относятся хронический гепатит, холангиогепатит, непеченочная непроходимость желчных протоков, дольчатый расслаивающий гепатит и повторные повреждения, вызванные токсинами. Варианты лечения включают иммуномодуляцию, антиоксиданты, урсодезоксихолевую кислоту и антифибротические средства.

Холестатические заболевания
К ним относятся паренхиматозные заболевания с гипербилирубинемией или повышенным содержанием желчных кислот, холангиогепатит, холангит, обструкция внепеченочных желчных протоков, липидоз печени и тяжелая вакуолярная гепатопатия. Варианты лечения включают коррекцию любых механических препятствий, антиоксиданты, урсодезоксихолевую кислоту и таурин у кошек.

Связанные с металлом
Это воспалительные и / или холестатические заболевания, связанные с высокими концентрациями меди или железа с возможным истощением цинка.Лечение включает ограничение потребления меди с пищей и водой, добавление цинка, хелатную терапию и антиоксиданты.

Фиброгенез
Фиброз печени, связанный с хроническим гепатитом, холангиогепатитом, обструкцией внепеченочных желчных протоков и ювенильным фиброзирующим гепатитом. Варианты лечения включают иммуномодуляцию, антиоксидант, витамин Е и колхицин.

Гепатотоксичность
Множественные токсины и лекарства могут повлиять на печень. Варианты лечения включают устранение токсинов, кишечное удаление и антиоксиданты.

Портосистемная сосудистая аномалия
Это может быть врожденное макроскопическое портальное шунтирование или микрососудистая дисплазия без участия воспалительных или холестатических патомеханизмов. Идеальная терапия — это хирургическое ослабление шунта или медикаментозное лечение печеночной энцефалопатии. В большинстве случаев урсодезоксихолевая кислота и антиоксиданты не требуются.

Вакуолярная гепатопатия
Может быть первичной гепатопатией или связана с хроническим высвобождением воспалительных цитокинов (заболевание зубов, воспалительное заболевание кишечника, кожные инфекции, неоплазия) или гиперкортизолемией.Лечение направлено на устранение основной причины.

Липидоз печени
Основная этиология — триглицеридное растяжение гепатоцитов, которое может быть первичным заболеванием, но часто вторичным по отношению к анорексии. Общая терапия заключается в выявлении и лечении основной причины анорексии и обеспечении адекватного питания. Специальным лечением является ацетилцистеин, коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии, а также добавление таурина, L-карнитина, витамина E и водорастворимых витаминов.

Реактивный гепатит
Этот термин применяется к биопсии печени, не имеющей четкого рисунка, но демонстрирующей мультифокальные липогранулемы, незначительный лимфоплазмоцитарный портальный инфильтрат, но без явного некроза, фиброза или архитектурного ремоделирования. Реактивный гепатит не является заболеванием, а просто представляет собой дозорную функцию печени и часто не требует противовоспалительной и / или иммуномодулирующей терапии.

ОСОБЫЕ СООБРАЖЕНИЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ СТРАТЕГИИ

Питание
Решающее значение имеет сбалансированная нутритивная поддержка, включая витаминные добавки, но избегание добавок меди, если существует вероятность высокого уровня меди в тканях.Ограничение белка следует проводить только у пациентов с признаками печеночной энцефалопатии, поскольку большинству животных с приобретенным гепатобилиарным заболеванием ограничение белка не требуется, особенно кошкам. Кошки с липидозом могут погибнуть из-за ограничения в рационе белков.

Антиоксиданты
Примерно 65% собак и кошек с воспалительными заболеваниями печени имеют низкие концентрации GSH в печени. Поскольку окислительное повреждение лучше подавить, чем обратить вспять, ранняя превентивная терапия воспалительного и холестатического поражения печени может быть наиболее эффективной.Антиоксидантную терапию следует сочетать с иммуномодулирующими, противовоспалительными и антифиброзными препаратами для достижения синергетического эффекта. Антиоксидантные препараты включают ацетилцистеин, S-аденозилметионин (SAMe), витамин E, силимарин, урсодезоксихолевую кислоту и цинк.

S-аденозилметионин (Denosyl®) действует как донор GSH и, как было показано, увеличивает уровень GSH в печени у здоровых кошек, кошек с воспалением портальной триады и собак, получавших высокие дозы глюкокортикоидов. Хотя было доказано, что силимарин (расторопша) предотвращает и восстанавливает некоторые токсины (мухомор, четыреххлористый углерод, этанол), клиническая польза при хронических заболеваниях печени остается спорной, несмотря на многочисленные исследования на людях.Урсодезоксихолевая кислота (Уростан®) защищает от мембраноцитолитических желчных кислот в печени, желчи и большом круге кровообращения, обеспечивая прямую цитопротекцию. Дополнительными действиями являются иммунная модуляция, гидрохолерезис, которые могут способствовать выведению токсинов желчевыводящих путей и могут ослабить перибилиарное воспаление и фиброз. Цинк является важным микроэлементом, который необходим для многих гомеостатических функций, имеющих центральное значение для печени, таких как нормальный метаболизм белков, функция металлоферментов и целостность мембран.Цинк поддерживает иммунные функции, пути детоксикации и оказывает антиоксидантное действие при повреждении, опосредованном ROS.

Иммунная модуляция
Можно использовать такие препараты, как преднизолон, азатиоприн, микофенолат, метронидазол, метотрексат, хлорамбуцил и циклоспорин.

Метронидазол обладает бактерицидным, трихомонацидным, цитотоксическим, иммуномодулирующим и антиоксидантным действием. Азатиоприн используется при хроническом гепатите собак и дольчато-расслаивающем гепатите, когда инфекционная причина устранена.Микофенолат — альтернатива для собак, не переносящих азатиоприн. Было показано, что метотрексат эффективен у некоторых кошек с хроническим холангитом, когда инфекция была исключена, поскольку они, как правило, не реагируют на преднизолон в качестве единственного иммуномодулирующего агента и, по-видимому, предрасположены к сахарному диабету при терапии преднизолоном.

Антифибротические средства
Ряд препаратов обладают антифиброзными свойствами, включая SAMe, витамин E и урсодезоксихолевую кислоту. Основными противофиброзными препаратами являются колхицин, D-пеницилламин и глюкокортикоиды.Колхицин подавляет фиброгенез печени и пролиферацию фибробластов и обладает некоторыми противовоспалительными эффектами.

Согласованное заявление ACVIM по диагностике и лечению хронического гепатита у собак

Несмотря на наличие доказательств инфекционных, метаболических, токсических и иммунных причин СН, большинство случаев СН у собак классифицируются как идиопатические (таблица).

2.1. Инфекционный

На сегодняшний день нет убедительных доказательств вирусной этиологии.76, 77, 78, 79, 80, 81 Спорадические случаи CH были связаны с другими инфекционными агентами.Лептоспироз вызывает острый гепатит, и есть некоторые свидетельства того, что он может вызывать хронический пиогранулематозный ответ (49, 50, 51). Bacillus piliformis , Helicobacter canis и Bartonella spp были идентифицированы у собак с CH, но доказательства того, что эти бактерии являются причиной, не являются убедительными.1, 74, 75, 82 Ehrlichia canis был связан с CH, а негнойный гепатит был связан с бабезиозом. 54, 55, 56, 57, 58, 83 Экспериментально анаплазмоз вызывает подострый гепатит.58, 59, 60, 75, 84 Лейшманиоз связан с ХГ, обычно вызывая гранулематозное воспаление.52, 53 Множественные другие системные заболевания могут иметь поражение печени с потенциалом вызвать ХГ ( Neospora , токсоплазмоз, Sarcocystis , гистоплазмоз, Mycobacterium shibacterium larva migrans), но поражения обычно являются острыми и некротическими и являются частью мультисистемного заболевания.61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 85, 86, 87, 88

2.2. Лекарства и токсины

Некоторые лекарственные препараты и токсины причастны к повреждению печени.89 Чаще всего они вызывают острое повреждение, но в некоторых случаях СН или цирроз являются потенциальными последствиями. Убедительные доказательства указывают на то, что лечение фенобарбиталом, примидоном, фенитоином и ломустином может приводить к развитию CH.90, 91, 92, 93, 94, 95, 96 В случае фенобарбитала токсичность может быть прямой или связанной с измененным метаболизмом других ксенобиотиков. . Некоторые другие препараты или токсины, включая карпрофен, оксидбендазол, амиодарон, афлатоксин и циказин, могут приводить к СН, хотя чаще они вызывают острое повреждение печени.89, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106 Подсчитано, что у людей травяные и диетические добавки являются причиной до 18% повреждений печени, вызванных лекарствами (см. Https: //livertox.nih.gov/).107, 108, 109, 110, 111 Есть несколько анекдотических, но плохо задокументированных сообщений о повреждении печени у собак, которым давали травы или пищевые добавки. Клиницисты должны проявлять бдительность при получении полной истории болезни, включая нетрадиционные методы лечения. Для постановки диагноза очень важны знания о наиболее часто вызываемых возбудителях и высокий индекс подозрительности.

Наиболее частое токсическое повреждение, вызывающее СН у собак, является следствием избытка меди (Cu) в печени 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46 Медь-ассоциированный CH (CuCH) может развиваться у любой породы, включая смешанные породы, но предрасположены бедлингтон-терьер (BT), далматин, лабрадор-ретривер (LR), доберман-пинчер и вест-хайленд-уайт-терьер.

Аномальное накопление меди в печени является результатом измененной экскреции меди в печени с желчью, чрезмерного потребления меди с пищей или того и другого.Когда Cu превышает транспортную способность гепатоцитов и способность связывать Cu, свободная Cu вызывает окислительный стресс, приводящий к гепатоцеллюлярной дегенерации и гибели клеток с острым или хроническим воспалением печени или и тем, и другим.

Измененная экскреция Cu в первую очередь связана с генетическими мутациями в белках, участвующих в транспорте Cu в печени. При BT аутосомно-рецессивные делеции в экзоне 2 белка COMMD1, ассоциированного с ATP7B, приводят к CuCH.114, 115, 116 Концентрации меди могут достигать более 10000 мкг / г сухой массы (dw) печени у этой породы (нормальная концентрация Cu в печени колеблется от 120 до 120 мкг / г). до 400 мкг / г с.в.).18, 19, 24, 26, 35, 37 Генетический скрининг на делецию COMMD1, наряду с селективным скрещиванием с BT, почти устранил это заболевание. Недавно был выявлен ген-кандидат ABCA12 независимо от делеции COMMD1.117 Cu-опосредованное повреждение печени в LR может зависеть от мутаций в гене ATP7B, которые предрасполагают к накоплению Cu, и мутаций в гене ATP7A, кишечном транспортере Cu. , который защищает от накопления Cu.13 Хотя генетическое тестирование этих мутаций коммерчески доступно, прогностическая и диагностическая ценность такого тестирования в настоящее время неизвестна.

Хронический холестаз может вызвать накопление меди в печени. Собаки, в отличие от людей и кошек, более устойчивы к накоплению меди в результате холестаза, если не подвергаются высокому содержанию меди в рационе.118, 119

Возрастающая частота случаев CH, начиная с конца 1990-х годов, коррелирует с изменением премиксов, используемых для добавления Cu в коммерческие корма для собак, что привело к увеличению количества биодоступной Cu в рационах8, 21, 36, 46, 120, 121 Группа считает, что диетические рекомендации Национального исследовательского совета (NRC) и Ассоциации американских чиновников по контролю кормов, наряду с изменением на более биодоступные премиксы хелата Cu в коммерческих кормах для собак, связаны с повышенной распространенностью накопления Cu в печени у собак ( Таблица ).122, 123, 124, 125, 126, 127, 128, 129, 130 Концентрации Cu в кормах для собак часто превышают рекомендации NRC на> 2-4,8, 120, 128

Таблица 3

Минимальные нормы потребления меди и содержание меди в кормах для собак

	NRC ^a минимум	AAFCO ^b минимум	Средний корм для собак	Печеночные
Концентрация меди (мг / кг СВ / сут)	6 ^d	7.3 ^e	~ 15-25	~ 4.9

Диагноз CuCH включает несколько специфических признаков, перечисленных в таблице. Неизвестно, какая концентрация Cu в печени необходима для запуска CH у собаки. Исторические исследования показали, что повреждение печени, о чем свидетельствует повышение активности сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ), гистопатологические морфологические изменения или и то, и другое, начинается, когда концентрация Cu в печени превышает 1000 мкг / г сухого веса, и почти всегда возникает при уровнях> 1500 мкг / г сухого веса.129 Однако существует значительная фенотипическая изменчивость у некоторых собак с «токсичными» концентрациями Cu (т. Е.> 1000 мкг / г сухого веса) и без признаков повреждения печени, тогда как у других с концентрациями <1000 мкг / г сухого веса наблюдается значительное повреждение печени.21, 32, 34, 35 На индивидуальный порог травмы, вероятно, влияют экологические, физиологические и генетические факторы.131, 132, 133, 134

Таблица 4

Ключевые моменты: Медьассоциированный гепатит (CuCH)

Диагностические критерии CuCH

Гистологические признаки хронического гепатита (ХГ), связанного с накоплением меди в печени, чаще всего локализуются в центрилобулярных областях (зона 3).
Гистохимическое окрашивание меди, показывающее накопление меди в гепатоцитах в центрилобулярных областях.
Количественное определение меди в печени с концентрациями, обычно превышающими 1000 мкг / г живой печени. ^a

Проблемы диагностики CuCH

Изменение концентрации меди от лепестка к лепестку даже при отсутствии архитектурных изменений.
Регенеративные узелки уменьшили накопление меди.
Наличие значительной фиброзной ткани снижает количественную концентрацию меди.
Воспалительные / фиброзные изменения на более поздних стадиях и неопытность патологоанатома затрудняют определение дольчатого распределения.
Интерпретация значимости заметного скопления меди, которое не является центрилобулярным.
«Серая зона» количественных концентраций меди в печени от 600 до 1000 мкг / г живого веса печени.^b

В таблице перечислены проблемы, связанные с диагностикой CuCH. Для определения того, является ли Cu в печени основной движущей силой воспаления печени, может потребоваться хелатирование и мониторинг суррогатных показателей восстановления гепатоцитов (нормализация активности ферментов сыворотки, повторное определение количества Cu в печени или и то, и другое). Неудачное разрешение травмы после соответствующего хелатирования указывает на другой патогенетический механизм. Предполагается, что повреждение Cu может индуцировать экспрессию неоэпитопа, провоцируя вторичный самоподдерживающийся иммунный ответ.

Редко люди с высокими концентрациями Cu в печени могут пережить острый некровоспалительный кризис, высвобождая Cu и вызывая отрицательную гемолитическую анемию Кумбса.18, 37, 40 Кроме того, приобретенный синдром Фанкони, характеризующийся эугликемической глюкозурией, связанной с накоплением Cu в почках. может произойти в некоторых случаях.135, 136, 137, 138

2.4. Иммуно-опосредованный CH

У людей диагностика аутоиммунного гепатита основана на сложных алгоритмах, использующих сывороточные маркеры (энзимология, IgG и аутоантитела, включая антинуклеарные антитела, антимитохондриальные антитела, а также микросомальные антитела против печени и почек). и продемонстрировали отсутствие вирусных маркеров, чрезмерное потребление алкоголя или введение токсичных лекарств или добавок, наряду с типичной гистологией печени и ответом на иммуносупрессивное лечение.140, 141, 142, 143, 144, 145 Считается, что иммуноопосредованный гепатит у людей возникает у генетически предрасположенных людей, когда воздействие определенных триггеров, таких как патоген, лекарство, вакцинация, токсин или изменение микробиома кишечника, провоцирует T -Клеточный иммунный ответ, нацеленный на печеночно-специфические эпитопы. На момент постановки диагноза триггер может быть не очевиден.

Конкретные критерии диагностики иммуноопосредованного гепатита у собак не разработаны. Иммунная основа у некоторых собак с идиопатическим ХГ подтверждается несколькими критериями (таблица), которые включают наличие лимфоцитарных инфильтратов в печени, аномальную экспрессию белков класса II главного комплекса гистосовместимости, положительные аутоантитела в сыворотке крови, семейный анамнез заболевания печени, связь с другие иммуноопосредованные расстройства, женская предрасположенность и благоприятный ответ на иммуносупрессию.1, 7, 9, 14, 15, 20, 32, 34, 146, 147, 148, 149, 150, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 165, 167, 168 Предположительный клинический диагноз иммуно-опосредованного ХГ у собак требует устранения других этиологий и благоприятного ответа на иммуносупрессивное лечение. В настоящее время отсутствие коммерчески доступных тестов для выявления специфических для печени взаимодействий антитело-антиген или клеточной иммуносенсибилизации у собак с ХГ ограничивает окончательное определение иммуно-опосредованной этиологии.

Таблица 5

Признаки иммуноопосредованного хронического гепатита у собак

)

Вывод	Ссылка	Порода (и)
Лимфоцитарный инфильтрат	органа-мишени
	Boisclair et al (2001) 146
	Sakai et al (2006) 147
Ассоциация с гаплотипом MHC класса II	Bexfield et al (2012) 148	ESS
	Speeti et al (2003) 149	DP
	Dyggve et al (2011) 150	DP
Положительные аутоантитела	Weiss et al (1995) 151	V
	Андерссон и Севелиус (1992) 152	V
	Dyggve et al (2017) 153	DP
	Dyggve et al (2017) 154	DP
Положительный семейный анамнез заболевания	Speeti et al (1998) 155	DP
	Johnson et al (1982) 20	DP
	Dyggve et al (2011) 150	DP
	Hoffman et al (2006, 2008) 9, 14	LR
	Fieten et al (2016) 13	LR
	Торнбург и др. (1986, 1996) 32, 34	WW
Женская предрасположенность	Андерссон и Севелиус (1995) 156	V
	Fuentealba et al (1997) 157	V
	Johnson et al (1982) 20	DP
	Crawford et al (1985) 7	DP
	Bexfield et al (2011, 2012) 158, 159	V, ESS
	Hirose et al (2014) 160	V ESS
	Hoffman et al (2006) 15	LR
	Smedley et al (2009) 30	LR
	Mandigers et al (2004) 45	DP
	Dyggve et al (2011) 150	DP
	van den Ingh et al (1988) 161	DP
Благоприятный ответ на иммуносупрессию	Strombeck et al (1988) 162	V
	Favier et al (2013) 163	V
	Sakai et al (2006) 147	ECS
	Bayton et al (2017) 164	ESS
	Kanemoto et al (2013) 165	ACS
	Ullah et al (2017) 166	V
	Poitout et al (1997) 167	V
Связь с другим аутоиммунным заболеванием	Shih et al (2007) 168	LR

Ключевые моменты, связанные с этиологией, сведены в Табл.

Таблица 6

Инфекционная этиология — нечастая причина хронического гепатита (ХГ), однако поиск инфекционного агента должен проводиться в случаях, имеющих соответствующие клинические данные, или когда имеется пиогранулематозный гепатит.
Генетический тест на COMMD1 у бедлингтон-терьера представляет ценность, но пока нет достаточной информации, чтобы дать конкретные рекомендации по использованию генетических тестов у лабрадора-ретривера.Окончательный диагноз CuCH у всех пород требует биопсии печени и количественного определения меди (Cu).
Чрезмерное потребление меди с пищей сильно влияет на накопление меди в печени как у предрасположенных, так и у непредрасположенных пород.
Каждую биопсию печени следует оценивать на предмет аномального содержания Cu в печени, поскольку это частая причина повреждения печени и поддается лечению.
Предполагается, что иммуноопосредованный ХГ встречается у собак, однако перед началом иммуносупрессивной терапии при подозрении на иммуно-опосредованный ХГ необходимо провести тщательный поиск первичной лежащей в основе этиологии.

Каковы причины вакуолярной гепатопатии у собак? | Уход за собаками

Термин «вакуолярная гепатопатия» может показаться сбивающим с толку и сбивающим с толку, но на самом деле он относится к часто наблюдаемому заболеванию в собачьем мире. Если у вашего пса проявляются такие симптомы, как истощение и синяки, среди прочего, возможно, у него эта форма заболевания печени. Ветеринарная помощь необходима всем собакам с вакуолярной гепатопатией.

Вакуолярная гепатопатия Предпосылки

Вакуолярная гепатопатия включает вызванное гликогеном набухание гепатоцитов — клеток печени, — говорится в Ветеринарном руководстве Merck.Когда собаки страдают вакуолярной гепатопатией, накопление гликогена, полисахарида, приводит к вакуолярным сдвигам. Однако эти сдвиги можно вернуть в их прежнее состояние. Несколько различных компонентов могут быть потенциальными причинами вакуолярной гепатопатии у собак. Ветеринары могут оценить отдельных собак, чтобы определить их конкретные триггеры заболевания.

Типичные симптомы

Типичные признаки вакуолярной гепатопатии обычно различаются в зависимости от конкретных триггеров заболевания.Однако у собак с этим заболеванием часто наблюдаются такие признаки, как усталость, необычная мышечная слабость, синяки, одышка, вздутие живота, выпадение волос, чрезмерная потребность в мочеиспускании и хрупкая кожа. Многие собаки с вакуолярной гепатопатией также демонстрируют значительное повышение аппетита и жажды. Как только вы заметите что-либо из этого у своего питомца, отвезите его к ветеринару на осмотр.

Ветеринарная помощь

По прибытии в ветеринарную клинику будьте готовы предоставить профессионалам обширную информацию о здоровье вашего питомца.Обсудите все лекарства, которые принимает ваш питомец. Помните, что очень важно всегда получать одобрение ветеринара, прежде чем давать вашему питомцу какое-либо лекарство. Конкретно опишите, когда ваша собака впервые начала показывать намёки на проблему со здоровьем. Затем погрузитесь в интенсивность его конкретных симптомов. Ваш ветеринар может проанализировать состояние вашего питомца множеством различных способов, в том числе путем проведения анализа мочи, проверки его крови и исследования его печени с помощью рентгена желудка. Основным приоритетом в лечении вакуолярной гепатофии собак является забота о первоначальном заболевании, которое вызвало это расстройство.

Симптомы, диагностика и лечение заболеваний печени у собак

, автор — Джессика Фогельсанг, DVM

Попросите кого-нибудь назвать жизненно важные органы собаки, и вы получите обычные: почки, сердце, легкие, мозг, но почему-то люди все время забывают о печени. Это может показаться не таким уж большим — большой кусок грязной ткани коричневого цвета, неподвижно сидящий в брюшной полости, — но не обманывайтесь; печень так же жизненно важна для жизни, как и орган.

Из-за того, что печень играет центральную роль в организме, она подвержена множеству проблем, которые могут угрожать здоровью собак, поэтому владельцам важно знать признаки и причины заболеваний печени, чтобы содержать своего питомца. в оптимальном здоровье!

Признаки заболевания печени у собак

Печень — многоцелевой орган: она выводит токсины из крови, помогает расщеплять лекарства, метаболизирует источники энергии, накапливает витамины и гликоген, вырабатывает желчные кислоты, необходимые для пищеварения, и вырабатывает важные белки, необходимые для свертывания крови.Из-за своей скрытой роли во многих важных функциях организма заболевание печени может проявляться множеством симптомов в зависимости от пораженной жизненно важной функции. Заболевания печени часто оказывают каскадное воздействие на другие системы организма.

Одним из наиболее распространенных симптомов заболевания печени является желтуха, желтоватый оттенок кожи, который чаще всего наблюдается в глазах, деснах и ушах. Печень отвечает за выведение билирубина, побочного продукта распада эритроцитов. Когда печень не функционирует должным образом, этот билирубин накапливается в крови и приводит к желтоватому виду пациента.

Печеночная энцефалопатия — еще одно частое последствие заболевания печени. Печеночная энцефалопатия относится к набору неврологических признаков, которые возникают у домашних животных с заболеванием печени, и включают судороги, дезориентацию, депрессию, давление на голову, слепоту или изменения личности.

Другими распространенными симптомами заболевания печени являются желудочно-кишечные признаки, такие как снижение аппетита, рвота и диарея, потеря веса, повышенное употребление алкоголя и мочеиспускание, а также изменение цвета стула. У собак может развиться задержка жидкости в брюшной полости, обычно называемая асцитом.

Ваш ветеринар может порекомендовать диагностические тесты для оценки функции печени вашего питомца и определения причины заболевания печени. Обычно рекомендуются анализы крови, УЗИ брюшной полости, рентген и общий анализ мочи.

Распространенные болезни печени собак

Аномалии сосудов: У молодых собак одним из наиболее распространенных заболеваний печени является врожденный порок, называемый врожденным портосистемным шунтом. В этих случаях присутствует кровеносный сосуд, который обходит печень, вызывая накопление токсинов, о которых печень обычно заботится.Врожденные портосистемные шунты подозреваются у молодых собак, у которых наблюдается задержка роста, развиваются судороги или они кажутся дезориентированными.

У пожилых собак мы чаще наблюдаем приобретенные шунты, которые развиваются при резком повышении артериального давления в печени из-за гипертонии или цирроза. В попытке обойти «застрявшую» область, новые сосуды растут, чтобы обойти заблокированную область, но они также обходят сами клетки печени.

Лечение зависит от анатомии шунта. Если он состоит из одного большого сосуда за пределами печени, как это чаще бывает с врожденными шунтами у собак мелких пород, операция может быть очень успешной.Шунты внутри печени или сосуды, состоящие из нескольких сосудов, могут не поддаваться хирургическому вмешательству, и в этих случаях пациенту следует лечить с помощью низкобелковой диеты и лекарств, которые помогают снизить количество токсинов в крови. В этих случаях проблема с печенью не излечивается, вместо этого акцент делается на контролировании симптомов.

Болезни эндокринной системы: Некоторые заболевания, поражающие железы внутренней секреции, могут привести к проблемам с печенью. Сахарный диабет, гиперадренокортицизм (болезнь Кушинга) и гипертиреоз могут вызывать нарушение функции печени из-за своего воздействия на орган.В этих случаях лечение основного эндокринного заболевания является наиболее важным компонентом улучшения функции печени.

Инфекционные болезни: Поскольку весь объем крови проходит через печень, она особенно восприимчива к различным инфекционным заболеваниям. Печень может быть инфицирована бактериями, вирусами, паразитами или грибками.

Наиболее частым вирусным заболеванием, связанным с печенью собак, является инфекционный гепатит собак, который может вызывать воспаление и рубцевание. Это болезнь, которую можно предотвратить с помощью вакцин.

Лептоспироз — это бактериальная инфекция, которая может привести к заболеванию печени, хотя многие люди больше связывают его с заболеванием почек. Собаки заражаются лептоспирозом из загрязненных источников воды, и болезнь может передаваться людям.

Лептоспироз диагностируется на основании анализа крови или биопсии ткани. Хотя диагностика может быть сложной задачей из-за большого разнообразия неспецифических клинических признаков, бактериальная инфекция может быть устранена с помощью раннего лечения. Вторичное поражение печени и почек может быть необратимым.Коммерческие вакцины против лептоспироза доступны для собак из группы риска.

Кокцидиоидомикоз и гистоплазмоз являются наиболее частыми грибковыми причинами заболеваний печени. Собаки подвергаются воздействию через споры в окружающей среде. Эти грибковые инфекции трудно вылечить, и часто требуется месяцы лечения противогрибковыми препаратами. Из-за сложности лечения грибкового заболевания печени долгосрочный прогноз осторожен.

Новообразования в печени: собаки восприимчивы к нескольким типам новообразований в печени.Кисты печени могут присутствовать с рождения или приобретаться с возрастом. Хотя часто доброкачественные, большие или растущие кисты могут вызывать симптомы заболевания печени. Хирургическое удаление обычно излечивает.

Рак печени: Рак печени бывает двух основных форм — первичные опухоли, которые возникают в печени, и вторичные или метастатические опухоли, что означает, что они распространяются из другой области тела. Первичные опухоли встречаются реже, чем метастатические. В зависимости от типа рака, локализации и количества новообразований лечение может включать хирургическое вмешательство, химиотерапию, облучение или их комбинацию.

Породные болезни печени у собак

Некоторые породы собак предрасположены к определенным заболеваниям печени. Болезнь накопления меди — известная проблема у бедлингтон-терьеров, доберманов, скай-терьеров и вест-хайленд-уайт-терьеров. У этих собак метаболический дефект приводит к тому, что медь остается в печени, что приводит к хроническому гепатиту. Амилоидоз, вызванный деформированным белком, который накапливается в клетках, является заболеванием китайских шарпеев.

Смертельна ли болезнь печени для собак?

В зависимости от тяжести заболевания и от того, можно ли вылечить или устранить первопричину, прогноз заболевания печени собак варьируется.Если причина будет устранена до того, как возникнет долговременное повреждение, прогноз может быть отличным. Известно, что печень — единственный висцеральный орган, способный к регенерации, поэтому в этом отношении он действительно замечателен.

Хроническое или тяжелое заболевание печени, однако, имеет худший прогноз. В таких случаях лечение ограничивается контролем прогрессирования заболевания и минимизацией симптомов.

Наиболее распространенное лечение включает диету с высоким содержанием углеводов / низким содержанием белка для уменьшения количества циркулирующего аммиака в кровотоке, витаминные добавки, лактулозу для связывания токсинов в кишечнике, антибиотики и витамин К, если у пациента проблемы с кровотечением.Важно, чтобы ветеринар регулярно наблюдал за вашим питомцем, если у него или нее заболевание печени, чтобы контролировать симптомы.

Даже при интенсивном лечении многие пациенты умирают от болезни, хотя хороший контроль продлевает продолжительность и качество их жизни.

Как можно предотвратить заболевание печени у собак?

Не все случаи заболевания печени можно предотвратить, но определенные меры предосторожности могут снизить риск конкретных заболеваний. Собак следует вакцинировать от инфекционного гепатита, а для некоторых собак — от лептоспироза.Держите вашего питомца подальше от известных токсинов. И самое главное, знайте признаки заболевания печени и обратитесь к ветеринару раньше, чем позже, если вас это беспокоит! Раннее вмешательство и лечение — один из ключевых факторов в лечении заболеваний печени и предотвращении серьезных симптомов.