Как собаке вылечить дискинезию желчного: Желчекаменная болезнь у собак — симптомы, диагностика, лечение. Камни в желчном пузыре у собаки

Содержание

Желчекаменная болезнь у собак — симптомы, диагностика, лечение. Камни в желчном пузыре у собаки

Содержание
  1. Клинические признаки
  2. Диагностика

Желчекаменная болезнь у собак — заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник.       

Желчные камни в желчном пузыре у собак образуются в результате нарушения обменных процессов (в частности холестеринового обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни в желчном пузыре у собак могут образовываться при различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, сопровождающихся катаральным воспалением в желчевыводящих путях .

К предрасполагающим факторам желчекаменной болезни относят наличие патологии (стеноз, опухоль, спайка, атрофия, дискинезия, гипертрофия и др.) желчных путей или желчного пузыря, приводящая к застою желчи (холестазу) как в печени, так и в желчном пузыре. Попадание в застоявшуюся желчь микроорганизмов или трематод создаёт наиболее благоприятные условия для холелитиаза, т.к. при этом к застоявшейся желчи добавляется слизь и погибшие эпителиальные клетки. Факторами риска камнеобразования также считаются ожирение, гемолитические анемии, нерациональное -нерегулярное кормление, недостаточный моцион, наследственные факторы и др.

Клинические признаки

Клиническими проявлениями являются желтуха (отложение билирубина придаёт слизистым оболочкам и склерам характерный иктеричный (желтушный цвет), анорексия, рвота, дегидратация, болезненность при пальпации правого подреберья (вследствие спазма гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков), брадикардия и кожный зуд (из-за повышения уровня желчных кислот в крови).

При биохимическом анализе крови определяются высокие уровни общего билирубина, АЛТ, ЩФ и холестерина. При исследовании коагулограммы – снижение скорости свёртывания крови. В клиническом анализе крови возможен умеренный или выраженный лейкоцитоз (со сдвигом влево) или анемия. Собаки становятся несколько апатичным, меньше интересуются даже любимыми лакомствами. Ухудшается состояние шерстного покрова животного. Шерсть грубеет, становится ломкой. Кожа так же становиться более сухой, исчезает упругость. Тревожным симптомом является рвота и болезненность живота при прощупывании. Нарушается усвоение жиров, белков и углеводов. Ухудшается усвоение витаминов. В несколько раз замедляется синтез гликогена — который является источником быстрой энергии для организма). Возможно нарушение свертываемости крови (в печени синтезируются многие белки, необходимые для протекания этого процесса). Серьезные проблемы с пищеварением, так как желчь необходима для переваривания и усвоения липидов. Наконец, интоксикация. Связано это не только с попаданием желчи в кровь: многие ядовитые вещества из кишечника, связываясь с желчными кислотами, переходят в нерастворимое состояние и не наносят вреда организму. Когда желчи нет или ее мало, токсины всасываются в кровь.

Диагностика

Диагностика основывается на общем и биохимическом анализах крови, рентгенологическом и ультразвуковом обследовании собаки. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Если камней много (или они крупные) и они имеют неровные, острые грани, чаще всего приходится полностью удалять желчный пузырь. Собаке после лечения назначают диету с минимальным количеством жира и умеренными объемами белков.

Желчекаменная болезнь у собак в запущенных случаях приводит разрыву желчного пузыря и последующей смерти собаки от перитонита. Поэтому надо своевременно обращаться за ветеринарной помощью и проводить обследование питомца для предотвращения и лечения этой патологии.

ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Холестаз у собаки симптомы. Непроходимость желчных протоков у собак. Методы лечения дискинезии желчевыводящих путей

Воспаление желчного пузыря в сочетании с поражением протоков нередко развивается у собак на фоне неправильного питания. При отсутствии грамотной терапии заболевание принимает хроническую форму, ухудшается процесс пищеварения и общее состояние питомца.

Как своевременно распознать холецистит у собак? Симптомы и лечение патологии, возможные осложнения, эффективные меры профилактики и другие важные нюансы раскрыты в статье.

Причины и предрасполагающие факторы

В большинстве случаев холецистит у собак развивается на фоне погрешностей в питании четвероногого питомца. Хозяева нередко дают животным пищу с общего стола, что негативно влияет на пищеварительный тракт, работу желчного пузыря и печени. Трудноперевариваемые вещества накапливаются, гниют, развивается воспаление. При плохом оттоке желчи и камнях патологический процесс усиливается.

Другие негативные факторы, связанные с кормлением собаки:

  • дешевые корма низкого качества;
  • перекармливание собаки, развитие ожирения;
  • в свободном доступе не всегда есть вода при получении сухого корма, что приводит к проблемам с пищеварением;
  • в рационе мало продуктов, содержащих витамин А и бета-каротин. Дефицит полезных веществ мешает регенерации клеток печени и желчного пузыря;
  • нарушение режима кормления, собака часто ходит голодная;
  • животное получает продукты, несущие угрозу для здоровья четвероногого питомца.

Внешние и внутренние факторы, провоцирующие развитие холецистита:

Диета и коррекция питания

Лечебное питание — важный элемент нормализации функций желчного пузыря. Оптимальный вид диеты предлагает ветеринар, наблюдающий питомца. Многие врачи рекомендуют давать четвероногому питомцу натуральную пищу вместо сухого корма, пока собака не выздоровеет либо нужно срочно отменить дешевое гранулированное питание, перейти на элитные наименования из лечебной серии для собак с чувствительным пищеварением. полезна тыква и морковь в отварном виде (пюре).

Симптомы и лечение холецистита — информация, которую должны изучить владельцы четвероногих питомцев. Поражение желчного пузыря развивается у собак мелких пород и более крупных питомцев. Для снижения риска острого и хронического холецистита нужно давать питомцу качественный корм, вовремя проводить дегельментизацию, бороться с инфекциями. Важно помнить о мерах профилактики и регулярных визитах к ветеринару для контроля здоровья животного.

Холецистит у собак — заболевание, характеризующееся возникновением воспалительного процесса в желчном пузыре. Из следующего ролика можно узнать больше полезной информации о причинах и симптомах болезни, а также о том, как проводится лечение:

Желчные камни в желчном пузыре у собак образуются в результате нарушения обменных процессов (в частности холестеринового обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни в желчном пузыре у собак могут образовываться при различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, сопровождающихся катаральным воспалением в желчевыводящих путях.

К предрасполагающим факторам желчекаменной болезни относят наличие патологии (стеноз, опухоль, спайка, атрофия, дискинезия, гипертрофия и др.) желчных путей или желчного пузыря, приводящая к застою желчи (холестазу) как в печени, так и в желчном пузыре. Попадание в застоявшуюся желчь микроорганизмов или трематод создаёт наиболее благоприятные условия для холелитиаза, т.к. при этом к застоявшейся желчи добавляется слизь и погибшие эпителиальные клетки. Факторами риска камнеобразования также считаются ожирение, гемолитические анемии, нерациональное -нерегулярное кормление, недостаточный моцион, наследственные факторы и др.

Клинические признаки

Клиническими проявлениями являются желтуха (отложение билирубина придаёт слизистым оболочкам и склерам характерный иктеричный (желтушный цвет), анорексия, рвота, дегидратация, болезненность при пальпации правого подреберья (вследствие спазма гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков), брадикардия и кожный зуд (из-за повышения уровня желчных кислот в крови).

При биохимическом анализе крови определяются высокие уровни общего билирубина, АЛТ, ЩФ и холестерина. При исследовании коагулограммы – снижение скорости свёртывания крови. В клиническом анализе крови возможен умеренный или выраженный лейкоцитоз (со сдвигом влево) или анемия. Собаки становятся несколько апатичным, меньше интересуются даже любимыми лакомствами. Ухудшается состояние шерстного покрова животного. Шерсть грубеет, становится ломкой. Кожа так же становиться более сухой, исчезает упругость. Тревожным симптомом является рвота и болезненность живота при прощупывании. Нарушается усвоение жиров, белков и углеводов. Ухудшается усвоение витаминов. В несколько раз замедляется синтез гликогена — который является источником быстрой энергии для организма). Возможно нарушение свертываемости крови (в печени синтезируются многие белки, необходимые для протекания этого процесса). Серьезные проблемы с пищеварением, так как желчь необходима для переваривания и усвоения липидов. Наконец, интоксикация. Связано это не только с попаданием желчи в кровь: многие ядовитые вещества из кишечника, связываясь с желчными кислотами, переходят в нерастворимое состояние и не наносят вреда организму. Когда желчи нет или ее мало, токсины всасываются в кровь.

Диагностика

Диагностика основывается на общем и биохимическом анализах крови, рентгенологическом и ультразвуковом обследовании собаки. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Если камней много (или они крупные) и они имеют неровные, острые грани, чаще всего приходится полностью удалять желчный пузырь. Собаке после лечения назначают диету с минимальным количеством жира и умеренными объемами белков.

Желчекаменная болезнь у собак в запущенных случаях приводит разрыву желчного пузыря и последующей смерти собаки от перитонита. Поэтому надо своевременно обращаться за ветеринарной помощью и проводить обследование питомца для предотвращения и лечения этой патологии.

ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Холестаз у собак встречается не очень часто и ему больше подвержены кошки, тем более опасным является это заболевание. Оно представляет собой недостаточность оттока желчи и секреции, которое проявляется вследствие нарушения работы желчных протоков. Холестаз у собак бывает экстагепатическим и внутрипеченочным, и возникает из-за вирусного, токсического и прочих повреждений печеночных клеток. Среди наиболее ярких симптомов этого недуга стоит выделить следующие:

  • Бледный стул;
  • Повышенный аппетит;

Также холестаз у собаки, симптомы которого позволят определить заболевание на ранних стадиях, может проявляться через наличие желтухи, выраженным зудом и обесцвечиванием кала.

Холестаз собаки – лечение и профилактика.

Точно определить, болеет ваш пес холистазом или нет, можно только под чутким присмотром опытного ветеринара. Для этого он должен провести целый ряд анализов, которые и позволят поставить четкий диагноз. Помимо вышеперечисленных симптомов, холестаз у собаки характеризуется повышенным содержанием холестерина, желчных кислот, прямого билирубина и щелочной фосфатазы в крови. Поскольку он может быть предвестником многих еще более серьезных заболеваний, к его лечению стоит подойти очень ответственно. Запущенныйхолестаз может привести к развитию тяжелого энтерита, холангита, образованию опухолей, и так далее.

Способы лечения подбираются индивидуально, в зависимости от состояния животного и причины возникновения заболевания. Отталкиваясь от этого может использоваться как консервативное, так и хирургическое вмешательство.

Стоит отметить, что несвоевременное оказание помощи приведет кнарушениям работы желчного пузыря и печени, поэтому если вы заметили у своего питомца симптомы холестаза, немедленно обратитесь к специалисту для проведения всех необходимых анализов.

Домашние питомцы не меньше людей подвержены различным недугам, некоторые из которых имеют проявление в виде простого недомогания, а некоторые требуют обязательной медицинской помощи в условиях ветеринарной клиники. Одной из таких болезней является холестаз, который очень часто развивается в организме собаки.

Холестаз – что это такое?

В организме животного самой большой железой является печень, которая, как и в организме человека, играет очень важную роль. Основная функция печени – это фильтрация вредных веществ , которые поступают в клетки печени с кровью, идущей со стороны кишечника. Еще одной важной функцией печени является способствование перевариванию поступающих в организм животного жиров посредством выброса желчи в двенадцатиперстную кишку.

В клетках печени желчь начинает образовываться, чтобы в дальнейшем аккумулировать в желчном пузыре и в нужный момент поступить в тонкий кишечник. Но иногда, вследствие различных причин может происходить застой желчи, приводящий к закупорке просвета кишечника и желчевыводящих проток.

Именно это явление именуется медицинским термином «холестаз». При закупорке проток секреция не имеет выхода нормальным способом, что приводит к проникновению желчи в кровь. Итогом становится осложнение, известное как холемия, которая может явиться причиной сильных нервных припадков животного или даже привести к смерти.

Существует несколько пород, у которых риск возникновения холестаза выше, поскольку эти породы имеют природную предрасположенность к панкреатиту. Сюда входят шнауцеры и шотландские овчарки или колли.

Причины возникновения холестаза

Причинами возникновения недуга являются всевозможные заболевания, имеющие различную природу происхождения. Наиболее частыми являются следующие патологические процессы в организме собаки:

Лечение любого заболевания является наиболее эффективным при своевременном реагировании, что требует не только наблюдения за состоянием питомца, но также знание основных симптомов, которые могут указывать на развитие холестаза. Чаще всего симптоматика этого состояния связана с первопричиной его возникновения.

  • Состояние хронической усталости, которая со временем приобретает прогрессирующую форму.
  • Желтуха.
  • Неуемный аппетит, который по-научному называется полифагией.
  • Наличие в составе стула крови.
  • Резкая потеря веса, которая может быть внешне беспричинной.
  • Изменение цвета каловых масс, которые становятся излишне бледными.
  • Моча оранжевого цвета, что является признаком повышенного содержания билирубина в ее составе.

При появлении любого из этих признаков следует показать собаку специалисту, который сможет поставить правильный диагноз. Постановка диагноза начинается со сбора анамнеза и общего внешнего осмотра. Также для получения более объективной картины ветеринар может назначить сдачу анализов, в частности общий анализ крови, анализ крови с формулой и анализ мочи. Благодаря результатам этих тестов специалист точно определит аномальные нарушения, которые являются первопричиной развития холестаза или степень обструкции желчных протоков.

Еще одним методом для получения более полной картины при заболеваниях печени и желчного пузыря является проведение рентгена брюшной полости или ультразвуковая диагностика, которая позволяет увидеть патологические изменения в органе или визуально определить сужение проток.

В особо тяжелых случаях, когда обычные лабораторные исследования и тесты не могут помочь в диагностике, требуется проведение специальной диагностической операции, именуемой лапаратомия, которая в подобных случаях помогает исправить проблему сразу при ее обнаружении.

Лечение холестаза у собак

Лечение данной проблемы сугубо индивидуально и будет зависеть от первопричины развития болезни и тяжести ее протекания. В случаях, если наблюдается обезвоживание организма собаки, то может потребоваться проведение инфузионной терапии.

Если болезнь печени сопровождается плохой свертываемостью крови, то в процессе лечения осуществляется переливание крови или плазмы . Чтобы снизить риск осложнений, вызванных имеющимися в организме собаки инфекциями, перед проведением операции проводят курс приема антибиотиков. Необходимость проведения полостной операции будет целиком зависеть от причины, приведшей к возникновению первичной патологии, иногда для полного выздоровления достаточно применение консервативных методов лечения.

Холестаз у собак – это проблема, требующая обязательного решения, поскольку при осложнениях могут развиваться серьезные последствия, которые будут поражать не только печень и желчный пузырь, но также затрагивать нормальное функционирование большинства систем жизнедеятельности.

Длительность восстановительного процесса после лечения холестаза будет зависеть от причин возникновения непроходимости проток и застоя желчи. В большинстве случае дается положительный прогноз. Единственной причиной неблагоприятного исхода при возникновении недуга является появление новообразований злокачественной природы.

Печень в организме собаки, как и человека, занимает самое большое значение и размер среди всех желез. Она играет важнейшую роль в жизненно важных процессах. Печень напрямую участвует в пищеварительной функции, так как она фильтрует кровь, которая поступает в кишечник, а также стимулирует расщепление сложных жиров, благодаря выбросу желчи в 12-перстную кишку. Если в этом процессе существует сбой, то желчь может застаиваться в желчном пузыре или его протоках, что и провоцирует холестаз у собак, при чем клиническая картина характерна и для человека. Данные патологические изменения достаточно серьезные, так как она влияет на общее самочувствие животного.

Общая информация

Холестаз, его же называют обструкцией протоков желчи препятствует правильному движению жидкости от печеночной железы в желчный пузырь, а также в кишечник. Желчь является важным инструментом организма, который позволяет переваривать сложные вещества в желудке и помогает устранять вещества, приносящие вред для тела. Желчная кислота входит в контакт с вредными веществами и соединяется с ним, формируя специальные, неразделимые соединения, которые в будущем устраняются.

При сжатых, передавленных, заткнутых протоках желчи секреция жидкости остается прежней, но движение кислоты затрудняется или вовсе прекращается, что провоцирует застой. Постепенно попадание желчи в ЖКТ прекращается, а переполняясь кислота из проток попадает в кровь, это спровоцировано из-за давления и просачивания жидкости. Образуется состояние — холемия, которая крайне опасна, ведь может провоцировать нервозность, припадки, вплоть до летального случая.

При существовании холестаза на протяжении 2 и более дней возникают ультраструктурные деформации, на этом этапе они обратимы. Спустя время начинается развернутая фаза развития болезни, которой характерно появления гистологических изменений: капилляры желчных протоков увеличиваются, может появиться тромб в каналах, на каналикулярной мембране устраняются ворсинки, служащие для движения кислоты.

Мембраны на клеточном уровне подвергаются разрушению, это приводит к появлению проницаемости мембран. Расширенная фаза деформации подразумевает патологическое нарушение в плотных соединениях и билирубиностаз, на печени запускается образование розеток и отек перидуктального типа. В конечном счете появляется склероз путей, вплоть до инфарктов желчного характера. Дополнительно образовываются микроабсцессы, а также воспалительные процессы мезенхимального и перипортального типа.

Персистирующая форма заболевания

Если холестаз переходит в персистирующую форму, которой соответствует воспалительный процесс и соответствующая реакция в соединительных тканях, изменения приобретают необратимый тип. При длительном течении болезни, иногда это несколько месяцев, а иногда несколько лет, болезнь провоцирует появление билиарного фиброза , а также может вызвать билиарный цирроз , как первичной, так и вторичной формы.

Холестаз не всегда является самостоятельной болезнью, практически все типы патологии печени могут вызывать данную болезнь. Иногда причины неблагоприятного воздействия на печень очевидны (неправильное кормление животного, употребление лекарств, а также вирусные инфекции), в других ситуациях проблема в заболеваниях внутренних органов (цирроз билиарной формы, холангит). Отдельные заболевания провоцируют поражение как внутрипеченочных, так внепеченочных протоков.

Что может спровоцировать холестаз у собак?

Причины холестаза различны, но в большинстве случаев это следствие болезней печени . Некоторые породы более подвержены болезни из-за генетического строения организма, чаще всего поражения касаются отдельные, маленькие разновидности шнауцеров, а также Колли. Гендерных различий в вероятности возникновения холестаза замечено не было. Возрастные особенности перестроения организма влияют на ослабление гибкости, эластичности протоков, поэтому чаще заболевание касается собак средних или старших лет. Часто болезнь провоцирует образование конкрементов или песка в желчном пузыре. В случае движения камня он может закупорить протоку и спровоцировать частичный или полный застой.

Описторх у собак

Уже немного упоминалась еще одна важная причина холестаза — образование камней. Достаточно часто проблема наблюдается у владельцев с бережным подходом к животному, когда собака ест много мяса , а также субпродуктов, риск образования конкремента многократно увеличивается.

Важно знать, когда собака достигает 5-6 лет возраста, она перестает нуждаться в белке в большом количестве. Даже напротив данный рацион вызывает всяческие проблемы и трудности со здоровьем, в первую очередь с печенью и почками. Одна из самых распространенных проблем — появление песка или камней.

Когда собака достигает среднего или почетного возраста в ее рацион стоит добавлять побольше клетчатки, овощей и достаточное количество каш. Сорта с красным мясом, например, говядина не оказывают позитивного влияния, поэтому лучше от них полностью отказаться, заменив на курицу и субпродукты, желательно с небольшим количеством жира. Рыба полезна для собаки на всей протяженности жизни, весьма качественно на организм воздействует рыбий жир или морская рыба средних сортов жирности. Наличие полезных жиров предотвратит образование болезней печени, а также улучшит общее самочувствие питомца.

Рак печени у собаки

Крайне тяжелая причина появления холестаза — рак печени. Она выявляется достаточно редко, ведь в первую очередь диагностика проводится в отношении проток желчи. По сути болезнь во многом связана с качеством питания, сухой корм плохо воздействует на желудок, печень и другие органы. Помимо этого, питание заплесневевшим хлебом, пропавшими очистками, костями , мясом и т. д. — это серьезнейший удар по печени. Длительное, устойчивое питание подобными тяжелыми продуктами, могут появиться сложные патологии.

Подобная причина холестаза, которая присуща особенно небольшим, декоративным питомцам — это перекармливание. Хозяева хотят баловать собачку, иногда это переходит все границы и животное уже не может нормально передвигаться. Ожирение оказывает сильное воздействие на сердечно-сосудистую систему, но и другие органы получают сверхмерную нагрузку. Печени необходимо обрабатывать большие количества еды, чаще всего она жирная и вредная, при приводит к увеличению органа. Камни часто появляются у достаточно старых животных, но при подобном кормлении проблема может настигнуть раньше времени, уже в возрасте 3-4 года.

Повреждения механического характера

Механические повреждения играют не последнюю роль. Если животное в прошлом получило сильные травмы о тупые предметы, вероятно образование холестаза. Например, собака упала с высоты, она столкнулась с велосипедом или подобное — это серьезная проблема для печени, так как она имеет большие объема и часто получает повреждения. Разрыв печени — это крайний случай, бывают более простые ситуации, когда на поверхности появляются наросты соединительной ткани. Из-за утолщения тканей печени паренхима уплотняется и может провоцировать передавливание протоков желчи.

В большинстве случаев ветеринар может помочь собаке, при чем достаточно просто. Только затягивать с обращением к врачу явно не стоит, ведь подход к лечению во многом определяет его исход. При отсутствии лечения может появиться холемия или еще хуже — разрыв тканей желчного пузыря . Данные следствия означают практически 100% летальный исход от перитонита в сложнейшей форме.

Клиническая картина

Прежде было рассмотрено множество причин болезни, но, чтобы определить тип недуга нужно смотреть на симптомы холестаза у собак, тогда у питомцев будет своевременная и качественная помощь. Из-за множества причин проблемы сильно отличаются и симптомы, клиническая картина может значительно отличаться, хотя определенные сходные черты безусловно присутствуют.

  1. Желтуха. Кожный покров, глазное яблоко, слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. Это возникает из-за застоя желчи, которая просачивается в кровоток. Желтуха является явным показателем проблем с желчным пузырем, протоками или печению. Особенно заметно изменение цвета при зевании животного, когда в полости рта присутствует как будто оранжевый фрукт;
  2. Коматозное или летаргическое состояние. Это симптом не просто холемии, а ее тяжелой формы, скорее всего, если болезнь дошла до этой стадии, образовались необратимые последствия. Вероятность ремиссии на данном этапе достаточно мала;
  3. Сильный аппетит. Конечно собаки всегда кушают хорошо, но замечается, что питомец ест больше чем обычно и при этом худеет. Причина заключается в том, что желчь не помогает обрабатывать вещества, соответственно усвоение значительно ухудшается. При прогрессировании болезни животное напротив перестает есть, кушает понемногу и редко;
  4. Свертываемость крови значительно снижается, так даже небольшие повреждения кожного покрова, например, царапины, небольшой прокол приводят к длительному течению крови. Нужно обеспечить максимально безопасное место для собаки, чтобы острых предметов было меньше;
  5. Снижение массы тела — очевидный фактор, так как пища плохо усваивается, вес уменьшается, но это происходит постепенно. Многие владельцы связывают это с сезонным похудением перед жарой;
  6. Изменение цвета кала. Заметным симптомом является бледный цвет кала, иногда он даже становится белым. Чтобы цвет фекалия приобрел нормальный оттенок необходимо появление в стеркобилина в кишках. Данное вещество производится из билирубина. По сути билирубин и является желчью. Соответственно, если отсутствует кислота в кишках, то нет и стеркобилина, что приводит к обесцвечиванию кала;
  7. Моча оранжевого цвета . Так как отток желчи все равно должен происходить, циркуляция кислоты происходит через почки, соответственно большая часть желчи, что не впиталась в стенки, выделяется вместе с мочой. Почки не предназначены для этой процедуры и поэтому получают сильную нагрузку, спустя непродолжительное время появляется почечная недостаточность.

Симптомы являются важным фактором для диагностирования заболевания и позволяют достаточно точно определить не только тип болезни, но и форму, стадию ее развития. Ограничиваться клинической картиной не стоит, нужно дополнить данные диагностическими мероприятиями.

Диагностика

В первую очередь внимание обращают на анамнез животного, затем проводят осмотр, пальпацию. В дальнейшем назначаются анализы, чаще всего достаточной информативностью обладают: общий и биохимический анализ крови, а также общий анализ мочи.

Благодаря проведению данных тестов можно определить наличие и форму патологии, а также изменения органов вследствие холестаза. Некоторые животные при обструкции протоков желчи сталкиваются с анемией.

Важно обращать внимание на показатели продуктов обмена веществ, в частности билирубин. При болезни количество билирубина увеличивается. Билирубином называется элемент желчи и крови. Он же является красной частичкой, которая разделяется при разрушении кровяных клеток. При нормальном состоянии организма билирубин должен выводиться через желчь, которая содержится в кале, что и провоцирует появление характерного цвета фекалий. При холестазе большая часть билирубина концентрируется в кровеносной системе, что и провоцирует появление желтушного цвета. Таким образом достаточно точной диагностической мерой будет большое количество билирубина в крови и бледный цвет кала.

Для получения большей информации о болезни может применяться УЗИ или рентген. Крайним случаем, когда недостаточно информации все равно используют лапаротомию для осмотра состояния печени и желчных проток.

Лечение холестаза

Лечение холестаза у собак — это индивидуальная процедура, так как заключается в устранении первопричины болезни, ведь бороться лишь с проявлением нет смысла. Иногда при болезни обнаруживается обезвоживание животного, в этом случае применяют инфузионную терапию.

Если свертываемость крови недостаточная, то при лечении будет использоваться переливание плазмы и крови. Так как при ослаблении иммунитета увеличивается риск осложнений со стороны поражения инфекционными агентами, стоит предварительно проводить курс лечения антибиотиками. Существует ли необходимость в операционном вмешательстве определить врач, так как все зависит от причины появления. В большинстве случаев используется консервативный метод терапии.

Своевременное лечение обеспечивает минимальный риск осложнений и увеличивает вероятность выздоровления. При отсутствии качественного ухода за собакой в скором времени появятся серьезные осложнения, которые могут развиться на различные органы важнейших систем жизнедеятельности, в том числе изменение походки может привести к более серьезным последствиям .

При обращении к специалисту в начале течения болезни курс терапии будет непродолжительным, но он во многом зависит от причин появления закупоривания протоки. Поэтому не стоит временить и сразу записать на осмотр к ветеринару.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Практикующий ветеринарный врач в частной клинике. Направления: терапия, онкология, хирургия. Подробнее обо мне читайте в разделе «О нас».

Рекомендуем также

ГЕПАТОЛИК для лечения заболеваний печени у собак и кошек . 100 мл

О продукте ГЕПАТОЛИК для лечения заболеваний печени у собак и кошек . 100 мл

 Суспензия от светло-коричневого до темно-коричневого цвета со специфическим запахом составляющих. Состав 1 мл препарата содержит действующие вещества: эссенциальные фосфолипиды — 60 мг, метионин — 100 мг, L-орнитин — 50 мг, расторопши пятнистой экстракт — 15 мг, травы бессмертника экстракт — 15 мг. Вспомогательные вещества: калия сорбат, натрия бензоат, ксантановая камедь, твин-80, пропиленгликоль, вода дистиллированная. Фармакологические свойства ATСvet код QА05ВА. Комплексная функциональная кормовая добавка для собак и кошек при заболеваниях печени. Гепатолик содержит специфические нутрицевтические компоненты, которые имеют мембраностабилизирующие, гепатопротекторные, антиоксидантные свойства. Комплекс составляющих биологически активных веществ улучшает функциональное состояние печени и ее дезинтоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов; нормализует уровень аммиака в организме животных, ускоряет регенерацию клеток печени. Основным компонентом кормовой добавки являются так называемые эссенциальные фосфолипиды (EPL-субстанция), которые представляют собой высокоочищенную фракцию фосфатидилхолина. Определяющим компонентом этой фракции является дилинолеоилфосфатидилхолин. Эссенциальные фосфолипиды по своей химической структуре подобны эндогенным мембранным фосфолипидам, превосходя их по своим функциональным свойствам за счет высокого содержания в них полиненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой кислоты. Фосфолипиды являются основными структурными элементами клеточных мембран и органелл. Они участвуют в дифференциации, делении и регенерации клеток. Функциональное значение фосфолипидов основывается на их амфифильных свойствах, которые позволяют регулировать проницаемость клеточной оболочки. Они улучшают функцию мембран, в частности ионный обмен, процесс внутриклеточного дыхания, биологического окисления, влияют на связывание ферментов внутриклеточного дыхания в митохондриях, а также на процесс окислительного фосфорилирования в энергетическом обмене клеток. В физиологических условиях синтез фосфолипидов удовлетворяет нормальные потребности гепатоцитов, которые содержат достаточное количество фосфолипидов. Известно, что структура клеточных мембран и функция ферментных систем при заболеваниях печени нарушаются. Нарушается биосинтез фосфолипидов, дефицит которых приводит к нарушению функции клеточной мембраны. Эти процессы особенно выражены в митохондриях, которые приблизительно на 30% состоят из фосфолипидов и в которых осуществляются важнейшие обменные процессы, в том числе окислительное фосфорилирование. При дефиците фосфолипидов происходит нарушение жирового обмена, что приводит к жировой дистрофии печени. Благодаря своим фармакологическим свойствам Гепатолик устраняет указанные нарушения, способствует регенерации клеточных мембран, реактивирует нарушенные мембранно-ферментные системы и рецепторы, повышает детоксикационную способность печени и таким образом нормализует ее функцию. Силимарин оказывает гепатопротекторное действие благодаря конкурентному взаимодействию с рецепторами на соответствующие токсины в гепатоцитной мембране, проявляя, таким образом, мембраностабилизирующее действие, стимулирует синтез протеинов (структурных и функциональных) и фосфолипидов в поврежденных гепатоцитах, ускоряя таким образом регенеративные процессы. Действие флавоноидов, к которым относится силимарин, обусловливается также их антиоксидантными свойствами и эффектами, которые улучшают микроциркуляцию. Экстракт бессмертника улучшает общее функциональное состояние печени, усиливает образование желчи и желчных кислот, улучшает поток желчи по желчным путям, усиливает секреторную и двигательную функции желудочно-кишечного тракта. Он широко используется при различных заболеваниях печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей: желчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей, хронический холецистит, хронический гепатит. Экстракт бессмертника обладает выраженным спазмолитическим действием на желчные протоки и сфинктер желчного пузыря, что в совокупности с мягким тонизирующим действием на желчный пузырь приводит к улучшению оттока желчи, полноценному высвобождению желчного пузыря, прекращению явлений дискинезии желчевыводящих путей. Наличие в экстракте бессмертника смоляных кислот обеспечивает противопаразитарное действие по отношению к лямблиям. Биологически активные вещества бессмертника оказывают комплексное воздействие на гепатобилиарную зону, значительно усиливают дренажную функцию печени, обеспечивая надежную элиминацию продуктов метаболизма и токсинов с желчью. Гепатолик по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76), в терапевтических дозах не оказывает эмбриотоксического, тератогенного, канцерогенного и сенсибилизирующего действия. Применение Гепатолик назначают собакам и кошкам самостоятельно или в составе комплексной терапии при острых и хронических заболеваниях печени различной этиологии, для нормализации функции и регенерации печени после эндо и экзотоксикозов, соматических и инфекционных заболеваний, а также для снижения негативного воздействия лекарственных средств, обладающих гепатотоксичностью. Дозировка Препарат применяют собакам и кошкам перорально, индивидуально с небольшим количеством корма или вводят принудительно с помощью шприца-дозатора 2-3 раза в день в течение 3-5 недель, в дозах, указанных в таблице: Масса тела животного Разовая доза суспензии, мл Суточная доза суспензии, мл Собаки до 10 кг 1 2 – 3 11 – 20 кг 2 4 – 6 21 – 30 кг 3 6 – 9 31 – 40 кг 4 8 – 12 от 41 кг и больше 5 10 – 15 Кошки до 3 кг 1 2 – 3 3 – 6 кг 2 4 – 6 от 7 кг и больше 3 6 – 9 Противопоказания Повышенная чувствительность животного к компонентам кормовой добавки, печеночная энцефалопатия и эпилепсия. Форма выпуска Флаконы из полимерных материалов по 30 мл, 50 мл и 100 мл укомплектованные шприцем-дозатором и вложенные в коробку. Хранение В закрытой упаковке производителя, в сухом защищенном от света и недоступном для детей месте, отдельно от пищевых продуктов и кормов, при температуре от 2°С до 25°С. Срок годности кормовой добавки в закрытой упаковке при соблюдении условий хранения — 2 года со дня изготовления, после вскрытия флакона — не более 21 суток.

 


Маса тіла тварини

Разова доза суспензії, мл

Добова доза суспензії, мл

Собаки


до 10 кг

1

2 — 3

11 — 20 кг

2

4 — 6

21 — 30 кг

3

6 — 9

31 — 40 кг

4

8 — 12

від 41 кг і більше

5

10 — 15

Кішки


до 3 кг

1

2 — 3

3 — 6 кг

2

4 — 6

від 7 кг і більше

3

6 — 9

Симптомы дискинезии желчевыводящих путей и холецистита у детей

Дискинезия — это нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям. 

Выделяют два типа нарушения моторики желчевыводящих путей:

  • Гиперкинетический (когда усилены сокращения желчного пузыря).
  • Гипокинетический (когда стенки пузыря и протоков расслаблены, а отток желчи замедлен).

Причины заболевания

  • Перенесенный гепатит
  • Кишечные инфекции
  • Лямблиоз
  • Гельминтоз
  • Аномалии развития желчного пузыря и желчных протоков и др.

Симптомы

Симптомы при гиперкинетической дискинезии:

  • Интенсивная приступообразная боль в правом подреберье, иногда отдающая в правое плечо и лопатку. Боль появляется из-за погрешности в диете, физической нагрузки, стрессовой ситуации.
  • Тошнота, реже рвота. Болевой приступ более выражен при сочетании этой формы с гипертонией сфинктеров.

Симптомы при гипокинетической дискинезии:

  • Постоянная, неинтенсивная боль в правом подреберье, сопровождающаяся чувством переполнения, тяжести в животе, тошнотой, привкусом горечи во рту, снижением аппетита.
  • Нарушения стула (запор или диарея).
  • Иногда изменяется цвет кала: он становится светлым.
  • Опасность гипокинезии желчного пузыря заключается в том, что при застое желчи усиливается всасывание жидкости и водорастворимых веществ, повышается концентрация холестерина и билирубина в желчи, что способствует образованию сгустков, а в дальнейшем и камней в желчном пузыре.

Методы диагностики при дискинезии

С помощью УЗИ желчного пузыря оценивается форма, размеры, деформации желчного пузыря, состояние протоков, наличие камней.

Дуоденальное зондирование у детей с дискинезией желчевыводящих путей позволяет оценить объем порций желчи, ее микроскопический и биохимический состав. При исследовании дуоденального содержимого могут быть обнаружены признаки воспаления, склонность к формированию камней, лямблии и др.

Своевременная диагностика и адекватное лечение дискинезии с учетом ее типа позволяет нормализовать процессы желчеотведения и пищеварения, предупредить воспаление и раннее камнеобразование в желчевыводящих путях у детей. Длительное нарушение в работе желчевыводящей системы может приводить к развитию холецистита, холангита, желчнокаменной болезни, дисбактериоза кишечника.

Результаты анализа крови также свидетельствуют о наличии в организме воспалительного процесса. В таких случаях ребенка нередко необходимо госпитализировать, чтобы провести обследование и назначить правильное лечение.

Профилактика

Дети с дискинезией желчевыводящих путей нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра, детского невролога и гастроэнтеролога, контроле УЗИ, проведении курсов желчегонной терапии дважды в год, оздоровительном отдыхе в специализированных санаториях. Необходимо следить за питанием и режимом ребенка, его эмоциональным состоянием.

Подробнее о детской гастроэнтерологии в клинике «ЮгМед»

Холецистит у собак — лечение, диагностика

Холецистит у собак – это распространенное заболевание, сопровождающееся воспалением желчного пузыря. Главная опасность этой болезни заключается в сложности диагностики. О том, как протекает холецистит и как восстановить здоровье вашего питомца, расскажут специалисты ветеринарной клиники в Москве.

Читайте в этой статье

Что это?

Холецистит – патологический процесс, спровоцированный воспалением слизистых оболочек желчного пузыря и его путей. Заболевание редко проявляется на первых стадиях, поэтому своевременно обнаружить его поможет только периодические обследования в ветеринарной клинике.

Каждый из элементов желчи обеспечивает расщепление жиров, их дальнейшее всасывание и вывод холестерола. Воспалительные процессы нарушают нормальную деятельность пузыря, из-за чего холецистит признается одной из самых опасных болезней для собак.

Типы холецистита:

  • Обструктивный.

Возникает при сдавливании протоков. Это состояние может возникать из-за крупной поджелудочной железы, формирования мукоцеле, а также при образовании в желчном пузыре камней.

  • Необструктивный.

Он возникает, если развитие холецистита вызвано бактериальной либо паразитарной инфекцией в организме домашнего питомца.

Причины холецистита

Холецистит – воспалительное заболевание, которое могут спровоцировать различные причины. Среди наиболее распространенных:

  • Неправильное питание.
    Сухие корма плохого качества, консервы, сырое мясо и фарш, кормление со стола – все это может привести к диагностированию холецестита у вашего животного. Провоцирующим фактором служит также нарушенный питьевой режим.
  • Гельминтозные болезни.
    Дифиллоботриоз, альвеококкоз, дипилидиоз и другие паразиты способны вызвать развитие холецистита. Гельминты провоцируют тяжелую интоксикацию организма животного, раздражая слизистые оболочки и вызывая воспаления органов.
  • Нарушения пищеварения.
    Панкреатит, язва, жировой гепатоз печени и другие патологические состояния, поражающие пищеварительный тракт, приводят к холециститу. Самым опасным провоцирующим фактором выступает желчекаменная болезнь.
  • Ожирение.
    Чрезмерный вес, не соответствующей норме, в совокупности с недостатком физической активности нарушает сократительную функцию пузыря. Это неизбежно приводит к развитию воспалений, сопровождающим холецистит.
  • Врожденные дефекты.
    Аномалии желчевыводящей системы могут быть не приобретенными, а врожденными. При этом они легче диагностируются, но их устранение с применением консервативных методов лечения довольно проблематично.

Обратите внимание! Предрасположенность к холециститу имеется у крупных пород собак, поэтому они входят в особую группу риска.

Симптомы заболевания

Желчный пузырь – один из органов, оказывающих влияние на работу кишечника и обмен веществ, протекающий в организме животного. Даже незначительное нарушение в его деятельности может сказаться на общем состояния вашего питомца.

Симптомы холецистита у собак:

  • ухудшение общего состояния,
  • апатичность и сонливость,
  • уменьшение и потеря аппетита,
  • болевые ощущения в правом боку,
  • потускнение и выпадение шерсти,
  • повышение температуры.

Обратите внимание! В тяжелых случаях белки глаз становятся желтоватыми.

На начальных стадиях холецистита у собаки проявляются признаки истощения: питомец резко худеет, отказывается от любого корма. Наблюдается рвота, обычно она возникает после приема пищи. При поглаживании брюшной области животное скулит, проявляется болезненность.

Методы диагностики

Правильно диагностировать холецистит у собак удастся только при обращении в специализированную ветеринарную клинику. Прием начинается с визуального осмотра и оценки состояния питомца: его веса, шерсти, кожи и др.

Используемые диагностические методы:

С помощью ультразвукового метода исследования удается выявить врожденные дефекты желчного пузыря, которые были переданы по наследству: избыток желчи, осадок или др.

Этапы лечения холецистита

Если признаки холецистита у собаки проявляются умеренно и вероятность разрыва желчного пузыря минимальна, назначается консервативное лечение. Составление схемы терапии необходимо доверять только опытному ветеринару, готовому проконсультировать вас по всем возникающим вопросам.

Консервативное лечение включает:

  • инфузионную терапию,
  • прием медикаментозных препаратов,
  • диетическое питание.

Антибиотики назначаются с учетом их переносимости организмом животного, а также на основе исследования бактериальной культуры желчи. Дополнительно назначаются холеретики, антиоксиданты и витаминно-минеральные комплексы.

Следующий этап лечения состоит в устранении причин заболевания. Если воспалительные процессы вызваны инфекцией, попавшей в организм, назначается препарат из группы пенициллина или аминогликозидов. При выявлении паразитов в результате обследования прописываются средства, направленные на устранение гельминтов.

Если холецистит был диагностирован на последних стадиях или медикаментозное лечение не дает видимого эффекта, то проводится хирургическое вмешательство. Оно направлено на удаление желчного пузыря. После операции при условии соблюдения диеты здоровью вашего питомца ничего не будет угрожать.

Другие способы лечения:

  • Внутривенное введение растворов для предотвращения обезвоживания организма и интоксикации печени;
  • Антипаразитарная терапия, направленная на уничтожение гельминтов в крови, легких, головном мозге и др.;
  • Поддерживающая терапия для восстановления организма собаки после уничтожения гельминтов с назначением пробиотиков;
  • При сильных болях, которые могут возникать на последних стадиях развития холецистита, назначаются обезболивающие препараты;
  • Стимулировать кровообращение и уменьшить болезненные ощущения поможет физиотерапия, назначающаяся после обследования питомца.

Схема лечения может включать различные формы и методы. Она определяется с учетом тяжести заболевания, его симптоматики, а также состояния животного. Дозировка и продолжительность приема препаратов определяется ветеринаром. Настоятельно рекомендуем соблюдать все указания специалиста. Это обеспечит эффективность лечения в кратчайшие сроки.

Диетическое питание

Чтобы поддерживать здоровье питомца, необходимо тщательно следить за его питанием. Выбирайте корма со сбалансированным составом или обогащенные витаминами. Не забывайте добавлять в рацион овощи с высоким содержанием каротина.

Список рекомендуемых продуктов:

  • морковь,
  • тыква,
  • нежирное мясо,
  • птица,
  • рис,
  • гречка,
  • творог,
  • яйца.

В период диетического питания (первые 1-2 месяца после хирургического вмешательства) давайте собаке пищу в перетертом виде. Кормите питомца маленькими порциями 6-7 раз в сутки. Этот режим питания восстанавливает функции желчного пузыря.

Профилактика холецистита

Чтобы вашего питомца не беспокоили проблемы с желчным пузырем, опытные ветеринары рекомендуют соблюдать ряд профилактических мер.

Среди них:

  • исключение из рациона животного дешевых сухих кормов и консервов, а также продуктов со стола,
  • отказ от острого и сладкого,
  • добавление в рацион продуктов, обогащенных минералами и витамином А,
  • организация активных игр,
  • своевременное лечение болезней.

Регулярно записывайтесь в ветеринарную клинику Берлога в Москве для проведения профилактических осмотров.

Смотрите также:

Чем кормить собаку при заболевании печени,желчного пузыря и желчных путей

При заболеваниях печени

Среди болезней печени наиболее распространены гепатиты, при которых поражается ткань печени. Острые гепатиты чаще всего имеют инфекционное происхождение. Хронические гепатиты могут возникнуть в результате острого гепатита, при некоторых химических интоксикациях и хронических инфекциях. Хронические гепатиты могут заканчиваться выздоровлением или переходить в цирроз печени, при котором ее клетки замещаются соединительной тканью. При гепатите и циррозе возможно возникновение печеночной недостаточности.

При гепатите

При остром гепатите кормление собак осуществляется по рациону, соответствующему диете № 5, который должен обеспечить механическое и химическое щажение органов пищеварения и создать максимальный покой печени.

В физиологически полноценном по белкам и углеводам рационе ограничивают содержание жиров. При выраженных диспепсических явлениях (отвращение – отказ от корма, тошнота, рвота, вздутие живота, запоры, поносы) количество жира в рационе уменьшают на 15–20% по сравнению с нормой и исключают при непереносимости растительное масло.

В диетический рацион включают кормовые продукты, богатые белком и липотропными веществами, в первую очередь молочные продукты (творог, кефир) и овощи. Содержание легкоусвояемых углеводов не должно быть выше нормы. Их увеличение может нарушать желчевыделительную функцию печени. Кормовые продукты скармливаются в отварном и протертом виде. Режим кормления 4–5-кратный небольшими порциями. При тяжелом течении острого гепатита собаке показаны разгрузочные дни: рисово-компотные, творожно-кефирные.

При хроническом гепатите

При хроническом гепатите, при доброкачественном течении болезни и отсутствии поражений других органов пищеварения, кормление осуществляется по обычному рациону, соответствующему диете № 10, исключая жирное мясо и копчености, старого соблюдая режим кормления. При прогрессировании гепатита рекомендуется рацион, соответствующий диете № 5. При выраженных явлениях застоя желчи в рационе ограничивают легкоусвояемые углеводы за счет сахара и дополнительно в рацион вводятся овощи и растительное масло. Растительное масло может составлять до 50% всех жиров, общее количество которого в рационе несколько увеличивается (на 5–8% по сравнению с нормой).

При циррозе печени

При циррозе печени и удовлетворительном состоянии больной собаки рекомендуется рацион, соответствующий диете № 5. При появлении поносов с признаками нарушения усвоения жиров (стеаторея) количество жиров в рационе ограничивают на 5–10%, исключают молоко и продукты, действующие послабляюще.

При отеках

При отеках, асците больную собаку кормят так же по рациону диеты № 5, но корм готовят без соли, в рацион вводят кормовые продукты, богатые калием. В этом случае собаку можно перевести на рацион, составленный по диете № 7, на 5–10 дней. При нарушении обмена белков с накоплением в крови азотистых шлаков в рационе количество белков сокращают на 8–10%, а легкоусвояемые углеводы увеличивают на 10–15% по сравнению с нормой, чтобы количество энергии было в норме.

При выраженной недостаточности печени и остром гепатите или циррозе

При выраженной недостаточности печени и остром гепатите или циррозе в диетическом рационе ограничивают количество белков и жиров при увеличении легкоусвояемых углеводов, чтобы количество энергии соответствовало норме. В случаях прогрессирования явлений недостаточности печени из рациона полностью исключают жиры, а количество белков сводят к минимуму (не более 50% от нормы) за счет их содержания в растительных кормах. Рацион состоит из растительных продуктов с достаточным количеством углеводов, калия и витаминов. Больным собакам дают питье – настои из сухофруктов, отвар шиповника, отвар пшеничных отрубей, слизистые супы, кисель. Режим кормления – каждые 2 часа, пищу скармливают в протертом виде.

При возникновении печеночной комы больную собаку переводят на парентеральное кормление. При сохранении акта глотания дают пить раствор глюкозы, соки плодов и овощей. После выхода из комы постепенно в рацион вводят молочные, мясные, крупяные, овощные продукты и переводят на рацион диеты № 5. Для питья рекомендуются соки плодов и овощей, отвары шиповника и пшеничных отрубей. В рацион включаются слизистые супы, протертый творог, кисломолочные продукты, а также сливочное масло в кашу. Соль из рациона исключают. Режим кормления – через каждые 2 часа небольшими порциями.

Кормление при заболевания желчного пузыря и желчных путей. 

Заболевание желчного пузыря и желчных путей (дискинезия, холециститы, холангиты) у собак бывают острыми и хроническими, с образованием камней (калькулезные) или без камней.

При остром холецистите необходимо полное щажение пищеварительной системы, поэтому в первые 1–2 дня рекомендуется только теплое питье: сладкий чай, разведенные водой сладкие соки фруктов и ягод, отвар шиповника малыми порциями. В последующие 1–2 дня назначают диетический рацион с ограниченным количеством протертой пищи: слизистые и протертые супы (рисовый, манный, овсяный), протертые жидкие каши из этих же круп с небольшим количеством молока. Далее в рацион включают протертый творог, протертое паровое мясо, отварную рыбу, галеты (сухари) из пшеничной муки. Корм дают малыми порциями 5–6 раз в день.

Через 5–6 дней после начала болезни больную собаку кормят по рациону, составленному по диете № 5, с использованием норм энергии и питательных веществ для собак в период покоя. Примерный диетический рацион собаки при остром холецистите: 1-е кормление – овсяная протертая каша и белковый паровой омлет; 2-е кормление – вареное морковное пюре и отвар шиповника; 3-е кормление – пюре из протертых вареных компотных фруктов; 4-е кормление – творог и галеты; 5-е кормление – кефир, простокваша, галеты, отвар шиповника.

Диетическое кормление собак при хроническом холецистите должно обеспечить химическое щажение печени в условиях полноценного питания, способствовать желчевыделению, умеренно усилить функции кишечника (при отсутствии поносов). Этим требованиям будет отвечать рацион кормления по диете № 5. При этом необходим частый, дробный прием корма, что способствует оттоку желчи. Желчевыделение особенно усиливает сочетание овощей с растительным маслом. Неблагоприятно действует на желчевыделение высокое содержание в рационе легкоусвояемых углеводов, главным образом сахара, что также способствует застою желчи. Овощи в рационе устраняют у собак запоры. Желтки яиц обладают желчегонными, усиливающими двигательную функцию желчного пузыря свойствами, поэтому их можно включать в рацион при хроническом холецистите с учетом переносимости.

Кормление при резком обострении хронического холецистита в основном соответствует таковому при остром холецистите. При умеренно выраженном обострении применяют рацион, состоящий из кормовых продуктов, соответствующий диете № 5. В первые дни обострения рекомендуются разгрузочные дни: рисово-компотная диета, творожно-кефирная диета и др.

При хроническом холецистите с застоем желчи рекомендуется в рацион включать кормовые продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, яичные белки, нежирное мясо), которые стимулируют желчеотделение, двигательную функцию кишечника, способствуют выведению из него холестерина. При этом в рационе на 3–5% увеличивают содержание жира, в том числе до 50% за счет растительного масла, а количество легкоусвояемых углеводов, главным образом сахара, снижается до уровня нормы энергии. Корм дают в отварном виде при 5–6-кратном кормлении. Примерный диетический рацион собаки при хроническом холецистите: 1-е кормление – каша овсяная с растительным маслом и творог; 2-е кормление – овощное или яблочное пюре; 3-е кормление – щи вегетарианские на растительном масле и пюре из вареных компотных фруктов; 4-е кормление – мясо или рыба отварные и картофельное пюре с растительным маслом; 5-е кормление – мясо отварное и капустное пюре на растительном масле; 6-е кормление – кефир и галеты.

При желчекаменном холецистите рекомендуется рацион в соответствии с диетой № 5, в котором около 25% жира заменяется растительным маслом. В этом случае положительное влияние оказывает оливковое масло. Показано в диете увеличение кормовых волокон за счет овощей, а также увеличение содержания магния. Это стимулирует желчевыделение, усиливает двигательную функцию желчного пузыря и толстой кишки, способствует выведению из организма холестерина, из которого чаще всего образуются желчные камни при застое желчи.

При сопутствующем ожирении в рационе снижают на 10–15% количество энергии, соответственно ограничивают содержание жира и углеводов, прежде всего за счет сахара. Снижение массы тела собаки оказывает благоприятное действие на течение желчекаменной болезни.

При желчекаменной болезни, особенно с запорами, а также при дискинезии желчного пузыря – нарушении его двигательной функции с недостаточным опорожнением – рекомендуется применять магниевую диету, которая может быть составлена на основе диеты № 5. В состав рациона в этом случае вводят гречневую и пшенную каши, хлеб с отрубями, отвар из отрубей, повышенное количество овощей, соли магния. Магниевая диета не рекомендуется при сопутствующем гастрите, энтероколите с явлениями брожения и поносами, обострении холецистита.

В зависимости от характера и причины дискинезии желчных путей, применяют разные рационы: при снижении двигательной функции (гипотония, гипокинезия) – в соответствии с диетой № 5,3 и 10 с увеличением кормовых продуктов желчегонного действия; при повышении двигательной функции (гипертония, гиперкинезия) – диеты № 5 и 2 с ограничением жиров, механических и химических кормовых раздражителей. Обогащение рационов магнием производят при обоих вариантах дискинезии.

После операции удаления желчного пузыря (холецистэктомия), в частности при желчекаменной болезни, возможно возникновение поражений желчных путей (дискинезия, холангит, образование камней в желчных путях), двенадцатиперстной кишки (дуоденит), поджелудочной железы (панкреатит), реже – печени, желудка, тонкой и толстой кишки. При этом рацион кормления больной собаки составляют с использованием диеты № 5, но часто, используя эту диету, применяют щадящий рацион, в котором количество белков остается в норме, а жиры снижают до 20% от нормы за счет исключения растительного масла для ослабления желчевыделения, ограничивают норму углеводов на 15–20% от нормы, главным образом за счет продуктов, содержащих сахар. В щадящий рацион не включают кормовые продукты, богатые холестерином, грубой клетчаткой, эфирными маслами, вызывающие брожение в кишках, а также корма, содержащие большое количество экстрактивных веществ.

Пищу готовят преимущественно протертую. Мясо и рыбу используют в отварном виде, ограничивают количество овощей, которые скармливают в виде пюре, дают фруктовые кисели. Режим кормления 5–6-кратный.

Щадящую диету применяют примерно в течение 2–3 недель до стихания диспепсических явлений. После кормят рационом по диете № 5. Примерный щадящий рацион собаки после холецистэктомии: 1-е кормление – каша манная молочная и омлет белковый паровой; 2-е кормление – творог свежеприготовленный (кальцинированный, пресный) и отвар шиповника; 3-е кормление – суп овсяный с овощами вегетарианский протертый, отварное мясо паровое, морковное пюре; 4-е кормление – фруктовое пюре; 5-е кормление – мясо или рыба отварные и картофельное пюре; 6-е кормление – кефир или кисель.

ВЗДУТИЕ ЖИВОТА У СОБАКИ: ОПИСАНИЕ,ЛЕЧЕНИЕ,ПРИЧИНЫ
АВСТРАЛИЙСКАЯ ПАСТУШЬЯ СОБАКА ИЛИ АВСТРАЛИЙСКИЙ ХИЛЕР СОДЕРЖАНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
АВСТРАЛИЙСКАЯ ОВЧАРКА ИЛИ АУССИ СОДЕРЖАНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
АЛЯСКИНСКИЙ МАЛАМУТ СОДЕРЖАНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
АКИТА-ИНУ СОДЕРЖАНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

Урсодез инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ursodez капс. 250 мг: 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт. (33304)

Препарат принимают внутрь. Капсулы принимают не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости.

Детям и взрослым с массой тела менее 47 кг рекомендуется применять препараты урсодезоксихолевой кислоты в форме суспензии.

Растворение холестериновых желчных камней

Рекомендуемая (приблизительная) доза составляет 10 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела в сутки, что соответствует:

Масса телаКоличество капсул
До 60 кг2
61-80 кг3
81-100 кг4
Свыше 100 кг5

Препарат необходимо принимать ежедневно вечером, перед сном (капсулы не разжевывают), запивая небольшим количеством жидкости.

Длительность лечения — 6-12 месяцев. Для профилактики повторного холелитиаза рекомендован прием препарата в течение нескольких месяцев после растворения камней.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

1 капсула (250 мг) препарата Урсодез® ежедневно вечером перед сном. Капсулы следует принимать не разжевывая и запивая небольшим количеством воды.

Курс лечения — от 10-14 дней до 6 мес, при необходимости — до 2 лет.

Лечение первичного билиарного цирроза

Суточная доза зависит от массы тела и составляет от 3 до 7 капсул (примерно 14±2 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела).

В первые 3 мес лечения приема препарата следует разделить на несколько приемов в течение дня. После улучшения функциональных показателей печени, суточную дозу можно принимать 1 раз вечером.

Рекомендуется следующий режим применения:

Масса телаУрсодез® капсулы 250 мг
Первые 3 месяца леченияВпоследствии
УтроДеньВечерВечер
(1 раз/сут)
47-62 кг1113
63-78 кг1124
79-93 кг1225
94-109 кг2226
Свыше 110 кг2237

Капсулы следует принимать регулярно.

Применение препарата Урсодез® для лечения первичного билиарного цирроза может быть продолжено в течение неограниченного времени.

У пациентов с первичным билиарным циррозом в редких случаях клинические симптомы могут ухудшиться в начале лечения, например, может участиться зуд. В этом случае лечение следует продолжить, принимая по 1 капсуле ежедневно, далее следует постепенно повышать дозу, увеличивая суточную дозу еженедельно на 1 капсулу до тех пор, пока вновь не будет достигнут рекомендованный режим дозирования.

Симптоматическое лечение хронических гепатитов различного генеза

Суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность лечения — 6-12 месяцев и более.

Первичный склерозирующий холангит

Суточная доза 12-15 мг/кг; при необходимости доза может быть увеличена до 20-30 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6 месяцев до нескольких лет.

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Суточная доза 20 мг/кг/сут в 2-3 приема, с дальнейшим увеличением до 30 мг/кг/сут при необходимости.

Масса тела (кг)Суточная доза (мг/кг массы тела)Урсодез® капсулы 250 мг
УтроДеньВечер
20-2917-2511
30-3919-25111
40-4920-25112
50-5921-25122
60-6922-25222
70-7922-25223
80-8922-25233
90-9923-25333
100-10923-25334
> 110344

Неалкогольный стеатогепатит

Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Алкогольная болезнь печени

Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Дискинезия желчевыводящих путей

Средняя суточная доза 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 месяцев. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить.

Микробиологическая оценка желчного пузыря здоровых собак и собак с ятрогенным гиперкортизолизмом: пилотное исследование

Задний план: У людей гиперкортизолизм (ГК) был связан с бескаменным холециститом и дискинезией желчевыводящих путей, которые могут усиливать восходящие инфекции желчевыводящих путей. У собак недавно была задокументирована связь между HC и заболеванием желчного пузыря, хотя роль бактерий остается спорной.Кроме того, нет информации о микробной флоре желчного пузыря у здоровых собак.

Цели: Изучить микробную флору желчного пузыря у здоровых собак, взаимосвязь между ятрогенным гиперадренокортицизмом и бактериилиями и возможные изменения желчной микробной флоры после отмены кортизола у собак.

Животные: Шесть контрольных собак и 6 собак получали гидрокортизон.

Методы: Желчный пузырь, полученный с помощью чрескожного холецистоцентеза под ультразвуковым контролем, культивировали в аэробных и анаэробных условиях и исследовали цитологически до (d0), во время (d28, d56, d84) и после (d28p, d56p, d84p) введения гидрокортизона (8 мг / кг перорально каждые 12 часов). ).

Результаты: В контрольной группе 2/42 культуры желчи дали рост бактерий (Enterococcus sp.; Мазки желчи на Escherichia coli на d0) и 1/42 имели цитологические доказательства бактерий (d28). В группе HC 2/42 культуры желчи показали рост бактерий (Enterococcus sp. На d28; Bacillus sp. На d28p), а мазки желчи 3/42 имели цитологические доказательства бактерий (d84, d84, d28p). Все собаки оставались здоровыми на протяжении всего периода исследования (168d).

Выводы и клиническое значение: Основываясь на результатах традиционных методов бактериального посева, желчный пузырь здоровых собак периодически может содержать бактерии, которые, по-видимому, не имеют клинического значения.Трехмесячный период ятрогенного ГК не был связан с бактериилией. Более высокая распространенность бактерий может быть обнаружена с помощью микромолекулярных методов.

Дискинезия желчевыводящих путей — что вам нужно знать

  1. Примечания по уходу
  2. Дискинезия желчевыводящих путей

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое дискинезия желчевыводящих путей?

Дискинезия желчевыводящих путей — это состояние, вызывающее боль в желчном пузыре (в правом верхнем углу живота).В желчном пузыре хранится желчь, вырабатываемая печенью. Желчь помогает расщеплять жиры в еде, которую вы едите. В желчном пузыре есть клапан, называемый сфинктером, который предотвращает вытекание желчи из желчного пузыря до тех пор, пока она не понадобится. Желчь перемещается по протоку в тонкий кишечник. Если на сфинктере есть рубцы или спазмы, желчь не может вытекать из желчного пузыря. Затем желчь возвращается в желчный пузырь и вызывает боль.


Что увеличивает мой риск дискинезии желчевыводящих путей?

  • Воспаление мышц, контролирующих отток желчи от желчного пузыря
  • Проблемы с совместной работой мышц
  • Хроническое заболевание, такое как диабет или целиакия
  • Ожирение
  • Гормональный дисбаланс

Каковы признаки и симптомы дискинезии желчевыводящих путей?

  • Боль в правом верхнем углу живота, которая длится не менее 30 минут, приходит и уходит
  • Сильная боль, которая мешает вам заниматься повседневными делами или пробуждает вас от сна
  • Боль после еды, которая продолжается даже после дефекации или смены положения
  • Желтуха
  • Тошнота, рвота или вздутие живота
  • Похудание без попыток или потеря аппетита

Как диагностируется дискинезия желчевыводящих путей?

Ваш лечащий врач осмотрит вас и спросит о ваших симптомах.Сообщайте ему, когда возникает боль и как долго она длится каждый раз. Сообщите ему, если после употребления определенных продуктов у вас усиливается боль. Вам также может понадобиться любое из следующего:

  • Сканирование печени и желчного пузыря также может называться сканированием HIDA. Вам вводят небольшое количество радиоактивного красителя в капельницу, и сканер делает снимки. Ваш лечащий врач смотрит на фотографии, чтобы убедиться, что ваша печень и желчный пузырь работают нормально.
  • Анализы крови можно использовать для проверки ферментов печени.Это показывает, насколько хорошо работает ваша печень.
  • Ультразвук или снимки CT могут использоваться для проверки желчных камней или других проблем в области желчного пузыря. Боль при дискинезии желчевыводящих путей бывает без камней в желчном пузыре.
  • ERCP — это процедура, используемая для проверки протоков, по которым желчь выходит из желчного пузыря. Ваш лечащий врач проведет эндоскоп через рот в отверстие между желудком и тонкой кишкой. Затем делают рентгеновские снимки протоков.Контрастная жидкость используется для улучшения видимости протоков на рентгеновских снимках. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость.

Как лечится дискинезия желчевыводящих путей?

Ваши симптомы могут исчезнуть без лечения. Если симптомы серьезны или продолжаются, вам может понадобиться любое из следующего:

  • Можно выписать обезболивающее по рецепту . Спросите своего лечащего врача, как безопасно принимать это лекарство. Некоторые рецептурные обезболивающие содержат ацетаминофен.Не принимайте другие лекарства, содержащие парацетамол, без консультации с врачом. Слишком много парацетамола может вызвать повреждение печени. Обезболивающие, отпускаемые по рецепту, могут вызвать запор. Спросите своего врача, как предотвратить или лечить запор.
  • НПВП , такие как ибупрофен, помогают уменьшить отек, боль и жар. Это лекарство доступно по назначению врача или без него. НПВП могут вызывать желудочное кровотечение или проблемы с почками у некоторых людей. Если вы принимаете лекарство, разжижающее кровь, всегда спрашивайте , безопасны ли для вас НПВП.Всегда читайте этикетку лекарства и следуйте инструкциям. Не давайте эти лекарства детям в возрасте до 6 месяцев без указания лечащего врача.
  • Хирургия может использоваться для удаления желчного пузыря. Хирургия желчного пузыря детям младшего возраста обычно не проводится.

Что я могу сделать, чтобы справиться с дискинезией желчевыводящих путей?

  • Поддерживайте нормальный вес. Избыточный вес может увеличить риск проблем с желчным пузырем и усилить боль.Старайтесь быстро не набирать и не терять много веса. Это также может увеличить или усугубить риск проблем с желчным пузырем. Попросите своего врача помочь вам составить здоровый план похудания, если у вас избыточный вес.
  • Ешьте разнообразную здоровую пищу. Здоровая пища включает фрукты, овощи, нежирные молочные продукты, нежирное мясо, рыбу и вареную фасоль. Спросите, нужно ли вам соблюдать особую диету. Ваш лечащий врач может порекомендовать диету с низким содержанием жиров. Выбирайте полезные жиры, такие как оливковое масло, масло канолы, авокадо и орехи.Жиры Омега-3 тоже полезны. Жиры Омега-3 содержатся в рыбе, такой как лосось, форель и тунец. Они также содержатся в растительных продуктах, таких как льняное семя, грецкие орехи и соевые бобы. Возможно, вам также придется избегать любых продуктов, вызывающих у вас симптомы.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас жар и озноб.
  • Желтеют глаза или кожа.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • Ваша моча темная.
  • Ваша боль не уменьшится с помощью обезболивающего.
  • У вас стул цвета глины.
  • У вас появились новые или ухудшающиеся симптомы.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер.Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, охраняемой авторским правом.

Подробнее о Дискинезии желчевыводящих путей

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Нарушение моторики желчного пузыря — обзор

Хронический холецистит

Хронический холецистит почти всегда связан с желчными камнями. Патогенез этого распространенного заболевания плохо изучен. Было высказано предположение, что хронический холецистит развивается в результате повторяющихся приступов легкого острого холецистита. Однако только небольшая часть пациентов предоставляет историю болезни, подтверждающую эту гипотезу. Воспалительные и репаративные изменения могут частично объясняться повторяющимися травмами слизистой оболочки, вызванными желчными камнями, хотя другие факторы также могут играть роль.Поскольку существует слабая корреляция между тяжестью воспалительной реакции и количеством и размером камней, возможно, что интенсивность воспалительной реакции слизистой оболочки на камни в желчном пузыре в разных популяциях определяется генетически. Потенциальная и в настоящее время не доказанная гипотеза состоит в том, что витиеватая воспалительная реакция в желчном пузыре могла быть остатком того, что могло быть «защитным эффектом» для тех популяций, чьи предки проживали в географических районах с высокой частотой паразитарных билиарных инфекций.Эта сильная воспалительная реакция слизистой оболочки желчного пузыря могла когда-то защищать от паразитов, но превратилась в пагубный механизм при патологии желчнокаменной болезни. Другие ученые предположили, что и холелитиаз, и хронический холецистит вызваны аномальным составом желчи, приводящим к образованию камней и химическому повреждению слизистой оболочки.

В отличие от высокого процента положительных посевов желчи у больных острым холециститом, бактерий — в основном E.coli и Enterococci — культивируются менее чем в одной трети случаев хронического холецистита. 90 Одно исследование идентифицировало ДНК видов Helicobacter в образцах желчных путей от группы чилийских пациентов с заболеванием желчного пузыря. 91 Однако, скорее всего, это открытие не имеет патогенетического значения.

Изменчивый вид желчного пузыря при хроническом холецистите является отражением различий в степени воспаления и фиброза.Желчный пузырь может быть растянутым или сморщенным. Фиброзные серозные спайки предполагают предыдущие эпизоды острого холецистита. При макроскопическом исследовании стенка обычно утолщена, но может быть тонкой. Слизистая оболочка может быть целой с сохранением или усилением складок или уплощенной при обструкции оттока. Эрозии или язвы слизистой оболочки часто обнаруживаются вместе с ретинированными камнями (рис. 11.5). Простое присутствие камней в желчном пузыре не является ни необходимым, ни достаточным для диагностики хронического холецистита, который, вместо этого, основан на гистологических характеристиках: (1) инфильтрата преимущественно мононуклеарных воспалительных клеток; (2) фиброз; и / или (3) метапластические изменения.

Степень воспалительной реакции различна. В некоторых случаях инфильтрат располагается исключительно в слизистой оболочке, в других — распространяется на мышечную и серозную оболочки. Распределение инфильтрата варьируется от очагового до пятнистого и диффузного. Обычно лимфоциты преобладают над плазматическими клетками и гистиоцитами. Важно помнить, что редкие, локально распределенные лимфоидные клетки могут присутствовать в нормальном желчном пузыре, полученном от здоровых людей, умерших от травм и чья печень использовалась для трансплантации. 92 Редкие лимфоидные фолликулы возникают на фоне хронического воспаления. Большинство лимфоидных фолликулов расположены в собственной пластинке, но могут проникать на всю толщину стенки желчного пузыря. При диффузном состоянии для описания этого состояния используется термин фолликулярный холецистит (рис. 11.6А). 93 Также можно увидеть второстепенный компонент эозинофилов и нейтрофилов. Когда нейтрофилы преимущественно обнаруживаются в эпителии при хроническом холецистите, предпочтительно рассматривать их как свидетельство «активности» воспалительного процесса, а не как смешанное острое и хроническое или подострое состояние.Мы считаем, что термин «хронический активный холецистит» лучше определяет эти случаи (рис. 11.6B).

Когда желчь проникает в субэпителиальные слои через язвы или трещины слизистой оболочки, она часто вызывает воспалительную реакцию, состоящую из плотно упакованных гистиоцитов с бледной цитоплазмой и большого количества коричневого гранулированного пигмента. В дополнение к цвету этот пигмент, называемый цероидом, гистохимически характеризуется своей кислотостойкостью и положительностью PAS (устойчивостью к диастазе).Редкая лимфоцитарная реакция обычно сопровождает гистиоциты. 94,95 Что наиболее важно, цероидные гранулемы вызывают репаративный ответ, ведущий к отложению плотного коллагена. В конечном итоге фиброз замещает те области, которые ранее были поражены воспалительным процессом, и со временем может полностью заменить желчный пузырь. Дистрофический кальциноз часто связан с этой фиброзной тканью, а при диффузии приводит к образованию так называемого фарфорового желчного пузыря (рис. 11.7). 96 По неизвестным причинам рак желчного пузыря чаще ассоциируется с этим заболеванием, чем с другими формами хронического холецистита. 97,98

Как и во многих других системах органов, хроническое повреждение слизистой оболочки желчного пузыря может вызвать метапластические изменения. 8,99 Наиболее распространенным типом метаплазии является антральный (или пилорический) тип, характеризующийся трубчатыми железами в собственной пластинке, образованными прозрачными клетками с многочисленными муциновыми вакуолями (рис. 11.8A). Поверхностный эпителий часто подвергается метаплазии поверхностного желудочного типа. Это изменение характеризуется очаговой или диффузной заменой нормального столбчатого эпителия более высокими, богатыми муцином, PAS-положительными столбчатыми клетками.Когда метапластические пилорические железы разрастаются и пронизывают гладкие мышечные волокна, их можно спутать с аденокарциномой. В редких случаях метаплазия пилорической железы может проявляться периневральной и интраневральной «инвазией». Дольчатое расположение желез и мягкие цитологические особенности должны предотвратить ошибочную интерпретацию как аденокарциному. 100,101 Реже может возникать кишечная метаплазия. Это определяется по появлению клеток с фенотипами кишечника, таких как бокаловидные клетки, абсорбирующие столбчатые клетки, клетки Панета и эндокринные клетки (рис.11.8Б). Кишечная метаплазия маркируется CDX2 и MUC2, которые являются маркерами кишечного фенотипа. 102 Очень редко также обнаруживается плоскоклеточная метаплазия.

Хронический бескаменный холецистит

Около 12–13% пациентов с хроническим холециститом не имеют желчных камней. 103 Было высказано предположение, что поствоспалительный стеноз или анатомические аномалии пузырного протока могут препятствовать нормальному опорожнению желчного пузыря. Пациенты с «дискинезией желчевыводящих путей», которым может помочь холецистэктомия, выявляются с помощью провокационного теста CCK.Положительный тест заключается в воспроизведении боли в течение 5–10 минут после внутривенного введения ХЦК. 104 Кроме того, неполное опорожнение желчного пузыря может быть задокументировано, если этот тест выполняется одновременно с пероральной холецистографией.

Желчный пузырь может быть нормальным, растянутым или утолщенным. При микроскопическом исследовании может быть выявлен ничем не примечательный внешний вид или выявлены изменения, связанные с обструкцией оттока, воспалением или и тем, и другим. Утолщение собственной мышечной мышцы и наличие синусов Рокитанского – Ашоффа указывают на обструкцию оттока.В желчном пузыре, удаленном у пациентов с дискинезией желчевыводящих путей, могут быть обнаружены обильные синусы Рокитанского – Ашоффа при отсутствии воспаления, состояние, которое было названо микродивертикулезом или «синусозом Рокитанского-Ашоффа». 92 У других пациентов с этим заболеванием может быть нормальный вид желчного пузыря или неспецифический хронический холецистит. При наличии воспалительного процесса у пациентов с хроническим бескаменным холециститом характерен неспецифический.

Инфильтраты воспалительных клеток у пациентов с бескаменным холециститом содержат более высокий процент эозинофилов, чем те, которые наблюдаются у пациентов с камнями в желчном пузыре.Этот тип холецистита, именуемый « лимфоэозинофильный холецистит », диагностируется, когда эозинофилы составляют 50–75% от общего количества воспалительных клеток. Было высказано предположение, что аномальное содержание желчных протоков или определенные печеночные метаболиты могут вызывать реакцию гиперчувствительности с привлечением большого количества эозинофилов, которые вызывают повреждение слизистой оболочки и нарушение моторики желчного пузыря. 105 Напротив, истинный эозинофильный холецистит очень редок и гистологически характеризуется воспалительным инфильтратом, состоящим почти исключительно из эозинофилов.Массивный эозинофильный инфильтрат обычно поражает внепеченочные желчные протоки в дополнение к желчному пузырю. Клинически у этих пациентов может быть механическая желтуха, имитирующая новообразование. 106

Другой тип хронического холецистита характеризуется диффузными лимфоплазмоцитарными инфильтратами, ограниченными собственной пластинкой оболочки, с активными поражениями или без них (интраэпителиальные нейтрофильные инфильтраты). Первоначально считалось, что при отсутствии желчных камней эту форму хронического холецистита обнаруживают почти исключительно у пациентов с первичным склерозирующим холангитом. 107 Однако было показано, что это не так, и этот воспалительный паттерн вместо этого является высокоспецифичным для внепеченочного заболевания желчных путей в целом. 108

Диффузный лимфоплазмоцитарный некалькулезный холецистит (холецистит, связанный с аутоиммунным панкреатитом)

Аутоиммунный панкреатит — это недавно признанное системное склерозирующее воспалительное заболевание (воспалительное заболевание, вызывающее образование стероидов), которое часто поражает экстрапанкреатические органы. 109,110 По разным данным в 40–75% случаев аутоиммунного панкреатита вовлекается желчный пузырь, как правило, с образованием экстрамурального образования. Экстрамуральная масса состоит из разрастания фибробластов и плотного воспалительного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. К тому же облитерирующий флебит — постоянная находка. 109,110 Стенка желчного пузыря утолщена и показывает хронический воспалительный инфильтрат, напоминающий подслизистую ленту, который простирается до мышечного слоя и перимускулярной соединительной ткани или суброзной оболочки.Этот воспалительный инфильтрат богат плазматическими клетками и лимфоцитами (рис. 11.9, 11.10). Большинство плазматических клеток являются IgG4-положительными (рис. 11.11). Фактически, высокое соотношение IgG4 / IgG, по-видимому, является высокоспецифичным для склерозирующего холецистита, связанного с аутоиммунным панкреатитом. Комбинация хронического холецистита с высоким содержанием плазматических клеток и экстрамуральной опухоли с высоким соотношением IgG4 / IgG позволяет отделить холецистит, связанный с аутоиммунным панкреатитом, от холецистита, связанного с первичным склерозирующим холангитом, или холецистита, связанного с обструкцией внепеченочных желчных путей.Однако демонстрация только IgG4-положительных плазматических клеток не специфична для поражения желчного пузыря аутоиммунным панкреатитом. Дифференциальный диагноз между склерозирующим лимфоплазмоцитарным холециститом и диффузным лимфоплазмоцитарным холециститом, связанным с аутоиммунным панкреатитом, представлен в таблице 11.5.

Ксантогранулематозный холецистит

Ксантогранулематозное воспаление наблюдается в 1-2% желчных пузырей, удаленных по поводу литиаза. Клинически и грубо эту необычную форму хронического холецистита можно спутать с карциномой. 111 Результаты ультразвукового исследования или компьютерной томограммы часто указывают на рак. Ксантогранулематозный холецистит чаще всего встречается у взрослых женщин с симптомами острого или хронического холецистита и желчными камнями. 112–114 Klebsiella, Escherichia coli и Proteus mirabilis были культивированы из желчи. По большому счету, поражение имитирует злокачественную опухоль, поскольку выглядит как плохо очерченная желтая узловатая масса, которая часто проходит через утолщенную стенку желчного пузыря и может проникать в соседние органы, такие как двенадцатиперстная кишка, толстая кишка или печень (рис.11.12А). Редким осложнением ксантогранулематозного холецистита является образование свищей от желчного пузыря до двенадцатиперстной кишки или кожи.

Гистологически воспалительный процесс может распространяться на печень, двенадцатиперстную кишку или толстую кишку. Преобладающими клетками являются O-положительные пенистые гистиоциты Oil Red, лимфоциты и плазматические клетки. Кроме того, в различных пропорциях присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, гигантские клетки типа инородного тела, фибробласты, полосы коллагена и холестериновые расщелины (рис.11.12Б). Многослойное расположение фибробластов, напоминающее фиброзную гистиоцитому, в некоторых случаях заметно и может привести к путанице со злокачественными новообразованиями, особенно на замороженных срезах. Однако у веретенообразных клеток отсутствует ядерная атипия и митотические фигуры не обнаружены. Гистиоциты могут содержать желчный или цероидный пигмент. Иногда они имеют крупнозернистую эозинофильную цитоплазму, которая является строго положительной по Шиффу периодической кислоты (PAS). Внутриклеточный и внеклеточный железный пигмент, предположительно результат давнего кровотечения, может быть продемонстрирован во многих случаях.Ксантогранулематозный холецистит может сосуществовать с карциномой. 115 Патогенез этого поражения неясен, хотя было высказано предположение, что важную роль играет обструкция оттока желчи камнями, изъязвление слизистой оболочки и разрыв синусов Рокитанского – Ашоффа с последующей экстравазацией желчи. Этот патогенетический механизм аналогичен предложенному для ксантогранулематозного пиелонефрита, где хроническая инфекция, камни и непроходимость являются общими знаменателями.

Malakoplakia

Как и в других органах, пораженных этим заболеванием, характерные микроскопические признаки малакоплакии состоят из диффузной пролиферации гистиоцитов с обильной эозинофильной гранулярной цитоплазмой, некоторые из которых содержат сферулы (тельца Михаэлиса-Гуттмана), положительные с PAS и фон Коссой пятна.116

Ведение дискинезии желчевыводящих путей — Хирургическое отделение

Дискинезия желчевыводящих путей — загадочное, но важное условие, которое необходимо учитывать при обследовании пациентов с болью в правом верхнем квадранте. Необходимы тщательный сбор анамнеза, обследование и обследование, так как этот диагноз — это в первую очередь диагноз исключения. Правильный отбор пациентов для холецистэктомии имеет важное значение, чтобы избежать ненужного оперативного вмешательства.

Что такое дискинезия желчевыводящих путей?

Дискинезия желчевыводящих путей — симптоматическое функциональное нарушение желчного пузыря, точная этиология которого неизвестна.Это может быть связано с метаболическими нарушениями, влияющими на моторику желудочно-кишечного тракта, включая желчный пузырь, или с первичным изменением моторики самого желчного пузыря. Дискинезия желчевыводящих путей проявляется комплексом симптомов, аналогичным таковым при желчной колике.

Каковы симптомы?

Дискинезия желчевыводящих путей проявляется комплексом симптомов, аналогичным таковым при желчной колике.

  • Эпизоды боли в правом подреберье
  • Сильная боль, ограничивающая повседневную активность
  • Тошнота, связанная с приступами боли
Как диагностируется?

Чтобы диагностировать дискинезию желчевыводящих путей, у пациента должны быть боли в правом верхнем квадранте, похожие на желчную колику, но при этом у него должно быть нормальное ультразвуковое исследование желчного пузыря (без камней, осадка, микролитиаза, утолщения стенки желчного пузыря или дилатации CBD).Пациентам с подозрением на дискинезию желчевыводящих путей следует учитывать диагностические критерии Римских III для функциональных нарушений желчного пузыря.

Сюда входят:

  • Эпизоды боли продолжительностью более 30 минут
  • Рецидивирующие симптомы, возникающие с переменным интервалом
  • Боль, достаточно сильная, чтобы прервать повседневную активность или привести к обращению за помощью
  • Боль, которая нарастает до устойчивого уровня
  • Боль, не купирующаяся при испражнении, изменении осанки или антацидах
  • Исключение других структурных заболеваний, которые могли бы объяснить симптомы
  • Другие поддерживающие критерии включают: ассоциацию боли с тошнотой и рвотой, излучение боли в подлопаточную область и боль, которая будит пациента посреди ночи.
  • Нормальные ферменты печени, конъюгированный билирубин и амилаза / липаза.
Когда и как следует получить сканирование HIDA?

Если пациент соответствует этим критериям и у него нормальное ультразвуковое исследование, следует рассмотреть возможность сканирования HIDA. Для определения фракции выброса желчного пузыря необходимо следовать недавно обновленным критериям выполнения гепатобилиарной сцинтиграфии. Эти рекомендации рекомендуют визуализацию и инфузию CCK с медленной и постоянной скоростью (0,02 мкг / кг) в течение 60 минут.Также включены важные клинические соображения перед тестированием.

  • Выполнение теста только в амбулаторных условиях
  • Статус НКО за 4-6 часов до тестирования
  • Отсутствие опиатов в течение 4 периодов полувыведения препарата или за 6 часов до исследования
  • Отказ от приема других препаратов, влияющих на моторику желчного пузыря, включая:
    • Блокаторы кальциевых каналов
    • Октреотид
    • Прогестерон
    • Индометацин
    • Теофиллин
    • Бензодиазепины
    • блокираторы h3
Кому следует сделать холецистэктомию?

Пациентам, у которых наблюдаются эпизоды боли в правом верхнем квадранте билиарного типа, без структурных аномалий по данным ультразвукового исследования и аномального сканирования HIDA, следует рассмотреть возможность холецистэктомии.Аномальная фракция выброса считается менее 38%, если тест проводится в соответствии с указаниями, описанными выше. Некоторые авторы и эксперты рекомендуют, чтобы симптомокомплекс также имел достаточную продолжительность (т.е. не менее трех месяцев), прежде чем рассматривать возможность холецистэктомии.

Распространенные ошибки в диагностике дискинезии желчевыводящих путей

Проведение сканирования HIDA при отсутствии описанного выше симптомокомплекса (критерии Рима III)

  • Пациенты с атипичными симптомами, у которых есть отклонение от нормы при сканировании HIDA, не обязательно выиграют от холецистэктомии, как от холецистэктомии, как от другой этиологии (например,г. СРК, ГЭРБ, функциональные расстройства кишечника и моторики) более вероятны.

Неспособность должным образом исключить другие структурные заболевания, которые могли бы объяснить симптомы

  • Несмотря на споры, большинство экспертов рекомендуют выполнение верхней эндоскопии перед холецистэктомией по поводу дискинезии желчевыводящих путей, чтобы исключить другие структурные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (стриктуры пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, H. pylori и т. Д.).

Проведение сканирования HIDA при остром заболевании пациента или приеме лекарств, подавляющих функцию желчного пузыря

  • Из-за функционального характера сканирования HIDA на него легко влияют факторы пациента, и его не следует проводить, за исключением перечисленных выше условий.

Отсутствие полных лабораторных исследований (ферменты печени, конъюгированный билирубин, амилаза / липаза)

  • Чтобы исключить другие заболевания печени и поджелудочной железы, все пациенты должны пройти нормальные лабораторные исследования до постановки диагноза дискинезии желчевыводящих путей.
Варианты лечения

Холецистэктомия — единственное известное эффективное средство для диагностики дискинезии желчевыводящих путей. Однако можно и нужно предложить период наблюдения, если симптомокомплекс был непродолжительным или сохраняется опасение, что другая этиология может быть основной причиной симптомов пациента.Тем, у кого есть проблемы с функциональной перистальтикой кишечника, следует рассмотреть возможность проведения медикаментозной терапии и / или диетических манипуляций.

Насколько эффективна холецистэктомия при дискинезии желчевыводящих путей?

Хотя первоначальные исследования в начале 1990-х годов показали, что у 80-90% пациентов симптомы исчезли после холецистэктомии, в клинической практике это не подтвердилось. Вероятность облегчения симптомов через год после холецистэктомии варьирует и сильно зависит от выбора пациента, но колеблется от 50 до 70%.

Для получения дополнительной информации

Для получения дополнительной информации о хирургическом лечении дискинезии желчевыводящих путей в UW Health посетите нашу программу по печени и поджелудочной железе.

Получите последние клинические новости от отделения хирургии Университета Висконсина

Подпишитесь на нашу рассылку, чтобы получать самую свежую клиническую информацию, бесплатную интерактивную систему CME и многое другое.

Узнайте больше о хирургическом отделении Университета Висконсина

Мы обеспечиваем уход за пациентами мирового класса, продвигаем хирургию вперед с помощью инновационных исследований и обучаем новое поколение хирургов.

Узнайте вместе с нами на одном из наших предстоящих образовательных мероприятий или направьте своих пациентов к нашим хирургам.

Список литературы

1. Функциональная болезнь печени и желчевыводящих путей: хроническая бескаменная болезнь желчного пузыря и хроническая бескаменная болезнь желчных путей. Циссман, Х.А. Semin Nucl Med. 2006; 36: 119-132.
2. Требования к диагностике и медицинскому обслуживанию пациентов с дискинезией желчевыводящих путей. Aggarwal, N., Bielfeldt, K. Dig Dis Sci. 2013 Октябрь; 58 (10): 2799-808.
3. Применение холецистокининовой холесцинтиграфии в клинической практике.Richmond et al. J Am Coll Surg. 2013 август; 217 (2): 317-23.
4. Функциональный желчный пузырь и сфинктер при расстройствах Одди. Behar et el. Гастроэнтерология. 2006 Апрель; 130 (5): 1498-509.

сфинктер дисфункции Одди (SOD) | MUSC Health

Сфинктер Одди — мышечный клапан, окружающий выход желчного протока и протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Сфинктер обычно закрыт, открываясь только в ответ на прием пищи, так что пищеварительные соки могут попадать в двенадцатиперстную кишку и смешиваться с пищей для пищеварения.

Механизм дисфункции сфинктера Одди до конца не известен, но теоретически, когда у человека есть СОД, его / ее сфинктер переходит в «спазм», вызывая временную задержку желчных и панкреатических соков, что приводит к приступам боли в животе. .

Два состояния, которые могут повлиять на сфинктер Одди, — это папиллярный стеноз и дискинезия желчевыводящих путей.

Папиллярный стеноз — это заболевание, возникающее при нарушении механизма раскрытия сфинктера.Когда отверстие слишком узкое, происходит резервирование желчи и сока поджелудочной железы, что может привести к боли в животе и / или желтухе. Кроме того, закупорка отверстия поджелудочной железы может вызвать боль поджелудочной железы или приступы панкреатита.

Дискинезия желчевыводящих путей — это дисфункция желчного пузыря, при которой желчные протоки не сокращаются должным образом и / или происходит снижение скорости опорожнения желчного дерева. Дискинезия желчевыводящих путей часто является симптомом, а не самой болезнью, она может сигнализировать о существовании других расстройств пищеварения, таких как острый панкреатит, хронический панкреатит, хроническое воспаление или камни в желчном пузыре.

Болевые симптомы, вызванные желчными камнями или камнями желчных протоков, очень похожи на симптомы, вызванные дисфункцией сфинктера Одди. Фактически, пациенты, которые ранее перенесли холецистэктомию (удаление желчного пузыря), с большей вероятностью заболеют СОД, чем те, кто этого не сделал.

SOD может быть одним из проявлений других проблем мышечного спазма в различных областях тела, таких как пищевод или толстая кишка. Однако у некоторых пациентов это преобладающая жалоба, требующая немедленного внимания.

Симптомы SOD

Симптомы включают:

  • боль в животе
    • расположен в средней или правой верхней части живота
    • также ощущается в спине и плечах
    • может длиться от нескольких минут до нескольких часов
    • может быть легкой тупой пульсирующей болью или …
    • может быть настолько серьезным, что человек становится недееспособным
  • желтуха
    • длительная непроходимость может привести к обратному просачиванию желчи в кровоток
    • с отклонениями функции печени
    • может привести к желтоватому изменению цвета глаз и кожи

Диагностика SOD

Дисфункция сфинктера обычно рассматривается только у пациентов с тяжелыми приступами боли, сохраняющимися или повторяющимися после операции на желчном пузыре (холецистэктомия), и у которых стандартные тесты не показывают никаких доказательств структурных причин, таких как небольшая опухоль или, возможно, камень.

Первоначальные расследования:

  • Кровь берется для проверки тестов печени и поджелудочной железы (особенно щелочной фосфатазы, трансаминаз и амилазы / липазы).
  • Стандартное ультразвуковое сканирование и компьютерная томография используются для поиска структурных причин, но они не являются полностью точными.
  • Когда они не обнаруживаются, большинство экспертов рекомендуют другие процедуры визуализации, такие как MRCP и EUS. Один из них следует использовать, прежде чем рассматривать более инвазивные и рискованные процедуры, такие как ERCP.
  • Другой тест (сканирование HIDA) иногда используется для выявления плохого опорожнения желчного протока из-за активности сфинктера, а инъекция ботокса в сфинктер рассматривается как тест на чрезмерную активность.

Подозрение на то, что сфинктер может быть гиперактивным и вызывать боль, усиливается, если сканирование и / или анализы крови показывают некоторые признаки обструкции желчного протока. Действительно, СОД делится на два типа.

Тип I состоит из пациентов с неприятной болью желчного типа, желчным протоком более 9 мм в диаметре и повышенным уровнем печеночных тестов.Пациенты типа II имеют расширенный проток или отклонения от нормы печеночной пробы, но не то и другое вместе. Раньше был тип III — пациенты с болью, но без этих результатов — но недавнее исследование (EPISOD) показало, что такие пациенты не реагируют на разрезание сфинктера.

Пациентам типа I и II обычно рекомендуют пройти ЭРХПГ с измерением давления сфинктера или без него с помощью сфинктера манометрии Одди (SOM) и часто лечат путем разрезания сфинктера (сфинктеротомия).

Пациентам с предшествующим типом III («только с болью») не следует предлагать ЭРХПГ, за исключением, возможно, исследовательского исследования с полностью информированным согласием.

Для ERCP (и пока пациент находится под седацией или анестезией) врач вводит специальный гибкий эндоскоп через глотку в двенадцатиперстную кишку. Цель этой процедуры — осмотреть дренажное отверстие желчного протока у сосочка Фатера. Найти сфинктер Одди часто бывает сложно, так как он может быть плотно закрыт и находится в складках двенадцатиперстной кишки. Как только он будет обнаружен, краситель может быть введен в желчный проток и проток поджелудочной железы, чтобы дважды проверить наличие камней и других форм непроходимости.

Возможность спазма (дисфункции) сфинктера проверяется во время ERCP путем измерения «давления сжатия» в сфинктере. Как и все виды обследования ERCP, существуют риски; особенно шанс перенести приступ панкреатита. По этой причине ERCP в этом контексте обычно выполняется только после того, как были исчерпаны другие более простые тесты.

Лечение СОД

Процедуры могут включать:

  • Легкие формы СОД можно лечить с помощью противоспазматических препаратов.
  • Когда приступы боли вызывают значительное нарушение жизнедеятельности, необходимо решить, разрезать ли сфинктер (сфинктеротомию) во время ЭРХПГ для удаления камней в протоках или для улучшения дренажа.
    • ERCP редко показана, если желчный пузырь не удален.
    • Когда манометрия сфинктера Одди подтвердила, что давление высокое, сфинктеротомия дает хорошее облегчение более чем у половины пациентов.
    • Выполнение сфинктеротомии сопряжено с риском осложнений, таких как кровотечение и перфорация, в дополнение к панкреатиту; риск панкреатита достигает 20%.
    • Существует также возможность повторения симптомов через несколько месяцев или лет из-за рубцевания сфинктеротомии.
  • Иногда возможно дальнейшее разрезание (повторная сфинктеротомия), но есть ограничения; Может потребоваться хирургическое лечение с помощью трансдуоденальной сфинктеропластики — открытой операции, проводимой под общим наркозом, при которой делается разрез через первую часть тонкой кишки и поджелудочную железу.
    • Трансдуоденальная сфинктеропластика также может быть рекомендована вместо ЭРХПГ пациентам, перенесшим ранее операцию на желудке.

Дисфункция сфинктера Одди — сложное состояние, к которому следует подходить и лечить с большой осторожностью. Пациенты могут потребовать направления в специализированные центры, у которых часто есть специальные протоколы исследований.

Источники

http://en.wikipedia.org/wiki/Sphincter_of_Oddi_dysfunction
http://en.wikipedia.org/wiki/Papillary_stenosis
http://en.wikipedia.org/wiki/Bilary_dyskinesia

Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью.Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, при этом ключевую роль играет блуждающий и чревный нервы, а также гормон холецистокинин. Эти нейрогормональные механизмы объединяют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (SO) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи направляется в желчный пузырь благодаря сопротивлению SO. Желчный пузырь позволяет постепенному поступлению желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов.Во время фазы пищеварения желчный пузырь сжимается, и SO расслабляется, позволяя желчи попасть в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров. Патологические процессы, проявляющиеся повторяющимися эпизодами болей в верхней части живота, затрагивают как желчный пузырь, так и СО. Подвижность желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчных кислот вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия — стандартное лечение.Три типа дискинезии SO также вызывают боль в желчных путях. Их патофизиология полностью не известна. Боль I и II типа обычно поддается сфинктеротомии, но боль III типа — нет.

1. Введение

В данной статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Также имеется краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

Внепеченочные желчные пути — это закрытая система, предназначенная для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Желчь содержит соли желчных кислот, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и липосолюбильных витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатическом кровообращении, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

Эти моторные функции желчных путей тесно интегрированы с остальной пищеварительной системой нейрогормональными механизмами, которые включают блуждающие и чревные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (CCK).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей во время голодания и пищеварения.

2. Анатомия и физиология
2.1. Желчный пузырь

Желчный пузырь представляет собой тонкостенный мешок, обычно расположенный между обеими долями печени, состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека довольно похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал, который у человека имеет диаметр около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Heister). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, заканчиваясь сфинктером Одди, поскольку он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует ампулу Фатера. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не имеют перистальтической моторики.

Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, однослойной мышцы, напоминающей мышечную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, которые концентрируют желчь желчного пузыря, содержащую гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также переносит небольшие количества солей желчных кислот и Ch, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудке и пищеводе) из-за их цитопротекторных функций, в которых простагландин E2 (PGE2) играет важную роль. Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, вызванные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающими и чревными нервами, которые синапсируют с интрамуральными нейронами.

Желчные пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом посредством нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (SO), где желчь накапливается и концентрируется в состоянии натощак и опорожняется в течение всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может стекать в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда секретируемая желчь поднимает протоковое давление выше сфинктера базального давления Одди [5] .Оставшиеся 90% желчи перенаправляются в пузырный проток , чтобы накапливаться в желчном пузыре. Поступление желчи расширяет желчный пузырь за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря , которое постепенно индуцируется поступающей желчью.

Основными нейрогормональными механизмами, регулирующими моторику желчного пузыря, являются блуждающие и чревные нервы, а также гормон CCK [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые синапсируют с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва сокращает желчный пузырь, которому противодействуют блокатор ганглиев , гексаметоний и атропин, антагонист мускариновых рецепторов. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, который блокируется пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосах мышц желчного пузыря кошек, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрического поля, которая блокировалась пропранололом, но не подвергалась действию частичных антагонистов вазоактивного кишечного пептида (VIP), что позволяет предположить, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин как нейротрансмиттер, который действует в первую очередь на бета-адренорецепторы. рецепторы. Однако разные результаты были получены, когда кошачий желчный пузырь, обработанный атропином, был расслаблен путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была резистентной к пропранололу, но отменялась предварительной обработкой антисывороткой против VIP, что позволяет предположить, что этот пептид является нейротрансмиттером, ответственным за него [12]. Возможно, что антисыворотка против VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo в настоящее время невозможно полностью объяснить, хотя возможно, что оба нейромедиатора участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы с использованием различных экспериментальных условий.

Во время голодания желчный пузырь поддерживает умеренное тоническое сокращение, которое накладывается на непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы у собак in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для удержания нерастворимых в желчи компонентов в растворе, предотвращая их осаждение, особенно осаждение Ch, которое может привести к образованию камней в желчном пузыре.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения освобождают фракции желчного пузыря, способствуя тому, чтобы небольшой процент желчи поступал в двенадцатиперстную кишку во время межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Повышенное количество сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и с фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения ответственны за дополнительное, хотя и небольшое выделение желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, которое происходит в этот период.

В период пищеварения сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к быстрому оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и на остальную часть желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и двенадцатиперстная [16].Головная фаза инициируется стимулами, активирующими центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, зрительному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредуется преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые синапсируют с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что во время этой фазы может опорожняться до 30-40% желчного пузыря. Когда пища достигает желудка, она запускает антрально-желчный рефлекс, также опосредованный волокнами блуждающего нерва. Желчный пузырь опорожняет большую часть своего оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением CCK из двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки [17].Дуоденальный CCK сокращает желчный пузырь, в основном воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и, как и на поджелудочную железу, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Прием пищи, содержащей белки и жиры, воздействует на дуоденальные CCK, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют сенсорные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой из этих механизмов стимулирует последний путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

Человеческий сфинктер Одди составляет приблизительно 10 мм в длину и имеет хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как очный, так и заочный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально не зависит от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерны отличаются по характеру и времени от таковых для двенадцатиперстной кишки. Сокращения человеческого сфинктера Одди одновременны, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтическими. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией — действовать как сопротивление потоку желчи.

Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера человека Одди сильно отличается от подвижности сфинктера опоссума, морской свинки и кролика [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, имеют длинные и в основном экстрадуоденальные сфинктеры. Большое количество исследований было проведено на сфинктере опоссума Одди. В отличие от невысокого человека, сфинктер опоссума Одди составляет приблизительно 3 см в длину с четкими перистальтическими сокращениями. Это облегчает отток желчи через этот сегмент, предполагая, что он ведет себя скорее как короткий проток, чем как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, тогда как он сокращает сфинктер опоссума Одди, воздействуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

Человеческий сфинктер Одди имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными на него сильными сокращениями. В нормальном сфинктере Одди базальное давление колеблется от 10 до 15 мм рт. Ст. С сильными фазовыми сокращениями с амплитудами до 150 мм рт. Ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда постоянная канюля помещается поперек этого сфинктера.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Человеческий сфинктер Одди также предотвращает дуоденальный рефлюкс в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем дуоденальное базальное давление, и его фазовые сокращения почти совпадают с фазовыми сокращениями двенадцатиперстной кишки. Функциональная роль человеческого сфинктера Одди была элегантно продемонстрирована путем изучения его подвижности и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Подвижность и отток от желчного пузыря через сфинктер Одди к двенадцатиперстной кишке определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления сфинктера Одди.Эти исследования были выполнены с использованием комбинации гидравлической капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи ограничивается, когда сокращения сфинктера Одди происходят со скоростью от 2 до 4 в минуту. Однако при скорости от 8 до 10 сокращений в минуту выделение желчи не наблюдалось.

Экзогенный или эндогенный CCK вызывает скоординированное действие, сокращая желчный пузырь и расслабляя сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению, что активный сфинктер сократительной активности Одди необходим для оттока желчи. Причем заброс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после разрыва сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на травоядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера человека Одди.

Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами во время голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в основном генерируются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов [28]. Устранение этих нервных воздействий после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы его сокращений из-за преобладающей тормозящей иннервации.

В большинстве исследований возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейромедиаторов, регулирующих подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований было выполнено на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на травоядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, контролирующих кошачий и собачий сфинктер Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Есть только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, который включал холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейромедиатора. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент M1, уменьшал амплитуду тонических и фазических сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, только уменьшал частоту фазических сокращений [31].

Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать моторную активность сфинктера Одди.Рецепторы опиатов — это преимущественно возбуждающие рецепторы мю. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона, антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40 мкг / кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальной релаксацией, вызываемой 8 мкг / кг [32].Энкефалин-индуцированная релаксация блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг / кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронах.

5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладких мышц [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-HT, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокировали гладкие мышцы и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-HT имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейромедиаторов в сфинктере человека неизвестна.

Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, вносит вклад в фазу III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo, измеряя давление сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрическую активность и поток жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального мотилина с 32 до 256 нг / кг вызывало более высокое базальное давление, силу и частоту фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер действует как резистор, потому что более низкий трансфинктерный поток коррелирует с сопутствующим повышением миоэлектрической активности с более высокой частотой всплесков спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, которая включала шейную ваготомию или спланхникэктомию, блокатор ганглиев гексаметоний и антагонист бета-адренорецепторов пропранолол. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, налоксона по отдельности или тетродотоксина полностью блокировала действие этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных возбуждающих путей, которые включают холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется посредством ингибирующей иннервации неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35–37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер собаки Одди генерировала оксид азота и сопутствующее расслабление.

На моторику сфинктера Одди, как и остального желудочно-кишечного тракта, влияют периоды голодания и пищеварения. Во время голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует большую амплитуду и более частые сокращения, которые происходят одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное возникновение фазы 3 в обеих структурах предотвращает заброс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают CCK из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Скоординированное сокращение желчного пузыря, сфинктер Одди и дуоденальное расслабление позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, проходить через общий желчный проток и в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические ингибирующие нейроны, которые выделяют VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после лечения тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

Таким образом, моторные функции желчевыводящих путей интегрированы с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания стабильная секреция желчи печенью в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где сохраняется и концентрируется из-за сопротивления сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи просачивается в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы фазовых сокращений сфинктера Одди и во время фазы II мигрирующего моторного комплекса, когда наблюдается небольшое сокращение желчного пузыря. Во время пищеварительного периода желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть его содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку через кистозные и общие желчные протоки, проходящие через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках желчные соли участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, Ch и фосфолипидов, а также липосолюбильных витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются к концу подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках конца подвздошной кишки .

3. Хронический и острый холецистит
3.1. Патогенез

Наиболее часто цитируемая гипотеза в патогенезе хронического и острого холецистита связана с обструкцией пузырного протока желчными камнями малого и среднего размера, которые мигрируют из желчного пузыря, или, в случае крупных желчных камней, которые периодически блокируют шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у нормальных животных. Хотя иногда в пузырном протоке обнаруживаются камни в желчном пузыре, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. В тщательно проведенном исследовании у пациентов с острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, камни в пузырном протоке были обнаружены только у 12,3% пациентов, обследованных во время хирургической процедуры [40].

Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченных технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA были использованы для подтверждения этой гипотезы. Невозможность визуализации желчного пузыря у пациентов с острым холециститом была интерпретирована как следствие обструкции пузырного протока. Этот результат присутствует у пациентов с острым холециститом, клинически и патологически подтвержденным у 97% пациентов [41]. Однако другие объяснения этой неудачи более вероятны, что (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует проникновению большей части желчного пузыря. меченный изотопом агент, потому что он заполнен воспалительным секретом.Более того, остро воспаленный желчный пузырь не может пассивно расширяться из-за отека или активно из-за нарушения релаксации, которое, как было показано, присутствует в желчном пузыре с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch [42].

Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно оспаривается наличием холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одним большим камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, что такие большие камни могут вызвать повторяющиеся эпизоды обструкции из-за блокировки шейки желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброз желчного пузыря, трудно объяснить, потому что это может означать повторяющиеся эпизоды непроходимости пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, связанного с прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофированные мышечные слои и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки.Хронический холецистит также часто наблюдается гистопатологически при отсутствии желчных камней. Они возникают у пациентов с патологическим ожирением, у которых есть литогенная желчь без желчных камней. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у субъектов, не страдающих ожирением [43, 44].

Более того, гипотеза обструкции пузырного протока не смогла предложить потенциальных факторов, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что расширение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости возникают из-за секреции уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. Отсутствуют гистологические и функциональные аномалии желчного пузыря с черными пигментными камнями [46]. На слизистой оболочке желчного пузыря, содержащей пигментные камни, отсутствуют признаки хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчном пузыре, содержащем Ch-камни. В отличие от нарушения сокращения желчного пузыря с Ch-камнями сокращение мышечных клеток из желчного пузыря с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в мышечных препаратах из нормального желчного пузыря [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое происходит у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как начальное событие в развитии острого холецистита. Перевязка пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если концентрированная желчь не вводится в закупоренный желчный пузырь [49]. Чтобы у этих животных развился острый холецистит, необходимо ежедневно вводить инфузии стерильной свежей желчи в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчи Ch вызывают повреждение эпителиальных и мышечных клеток желчного пузыря [50]. Кролики, получавшие 1% дигидрохолестерин, демонстрируют признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования желчных камней [51, 52]. Повышение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти нарушения не связаны между собой.


Таким образом, эти данные позволяют предположить, что и камни в желчном пузыре, и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с чрезмерными концентрациями Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у пациентов с симптомами. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами собственной пластинки (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии Ch через слизистую оболочку зависит от его концентрации в желчном пузыре [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, увеличивают уровни PGE2, которые стимулируют секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя лагерь, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря при хроническом холецистите [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистых оболочек, синусов Рокитанского-Ашоффа и метаплазию желудка и кишечника [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчном пузыре с хроническим воспалением [50]. Более того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в пропиационной пластинке, даже при отсутствии желчных камней. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушается у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычную пищу [58, 59]. Это нарушение сокращения происходит из-за более высокого поглощения Ch мышечными клетками.Подобные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчного пузыря человека с Ch-камнями. У них также более высокий уровень Ch, чем в мышечных клетках желчного пузыря с пигментными камнями.

Большая часть Ch в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В нормальных и патологических условиях клеточный приток и отток Ch происходит через эти кавеолы ​​[61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолинов. Помимо транспорта Ch через мембраны, кавеолиновые белки связываются и помогают интернализовать комплексы белков рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистами приводит к их связыванию со специфическими G-белками и затем переносится в кавеоловые домены, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют кавеолиновые белки с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназ кавеолиновых белков, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию в плазматическую мембрану [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и кавеолиновых белков в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет пониженное связывание 121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями по сравнению с таковыми из желчного пузыря с «черными» пигментными камнями, которые имеют нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Более низкое связывание рецептора и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку другие рецепторы в равной степени подвержены влиянию, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализованные через покрытые клатрином ямки, такие как рецепторы дельта-опиатов и эритромицина, выражают нормальные мышечные ответы. Обнаружение того, что путь клатрина имеет низкие уровни Ch, объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с камнями Ch [62].

Эти патологические эффекты высоких уровней Ch в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря людей и морских свинок, получавших липосомы, богатые или не содержащие Ch. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Ch, удаляют Ch из мембран мышечных клеток желчного пузыря с камнями с высоким содержанием Ch [42].Напротив, Ch диффундирует из богатых Ch липосом в мышечные клетки из желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной сокращения мышц, вызванного CCK-8. После инкубации с липосомами, не содержащими Ch, которые удаляли избыток Ch из плазматических мембран, наблюдается значительное увеличение степени сокращения мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями. Обратное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируются с липосомами, богатыми хромом.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни Ch влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, которые опосредуют сокращение дистальных от них мышечных клеток желчного пузыря, нормальны. Эти клетки обычно сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки, чтобы активировать кальмодулин [64].

Более того, высокий уровень мембранного Ch в равной степени влияет на расслабление мышц.Расслабление мышечных полос желчного пузыря с Х-камнями, индуцированное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление мышечных полос желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полос, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые ухудшают сокращение и расслабление мышц, ограничиваются рецепторами плазматической мембраны.

Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций, не затрагивая калиевые каналы. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2 + в этих клетках [66]. Активность этих Са2 + каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и это поступление Са2 + необходимо для поддержания внутриклеточных запасов Са2 + [68]. Интересно, что K + каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что предполагает, что в отличие от Ca 2+ каналов в гладких мышцах желчного пузыря K + каналы могут не располагаться в кавеолярных мембранах и, следовательно, не подвержены влиянию Ch.

Высокий уровень Ch также влияет на мышечные клетки тонкого кишечника, которые, в свою очередь, способствуют развитию холецистита. Литогенная диета, которую скармливают мышам C57L, нарушает сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит приводит к образованию в дистальном отделе тонкой кишки вторичной дезоксихолевой кислоты желчных кислот [69] и большей абсорбции Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и мышечной гипертрофии желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после литогенной диеты и до образования желчных камней [70]. Эти отклонения не возникают, когда этих мышей предварительно обрабатывают максимальными дозами эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

Нормальный желчный пузырь допускает физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch или после обструкции общего желчного протока эти соли желчных кислот могут повредить эпителиальные и мышечные клетки, увеличивая уровни окислительного стресса (H 2 O 2 ) и липидов. перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительная обработка этих животных в течение 2 недель гидрофильной желчной кислотой URSO перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель перед перевязкой общей желчи, по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.


Механизм, посредством которого URSO оказывает терапевтический эффект, был исследован на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , вызванные обработкой только гидрофобными солями желчных кислот , предотвращались предварительной обработкой URSO [73]. Предварительная обработка URSO также предотвратила нарушение мышечного сокращения, индуцированное в изолированных мышечных клетках, обработанных гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот подавляют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя каналы KATP [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они увеличивают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. URSO снижает уровни свободных радикалов и цитопротекторный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Другие ткани слизистой оболочки могут также пострадать от длительного воздействия гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у пациентов с симптоматическим желчным пузырем и желчнокаменной болезнью. Лечение URSO за месяц до операции увеличивало сократимость мышц желчного пузыря, снижало уровень мембранного Ch и показатели окислительного стресса [76]. URSO также улучшил воспаление желчного пузыря, уменьшив моноциты / макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию COX-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование подтверждается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование продемонстрировало, что лечение УРСО снижает частоту возникновения боли в желчных путях и частоту холецистэктомии по сравнению с нелеченными пациентами [77]. Положительный эффект от УРСО наблюдался, несмотря на сохранение камней желчного пузыря. Механизм защиты URSO от воздействия гидрофобных солей in vivo полностью не известен. Гидрофобные соли желчных кислот увеличивают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. URSO предотвращает эти пагубные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание Ch в кишечнике [78].

Высокие уровни Ch плазматической мембраны также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой автакоид, выделяемый клетками, но действующий на их рецепторы плазматической мембраны, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H 2 O 2 ), поддерживая уровни окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Нет различий между уровнями PGE2, индуцированного окислительным стрессом (H 2 O 2 ) в мышечных клетках желчного пузыря с Ch и с «черными» пигментными желчными камнями.Однако влияние экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H 2 O 2 ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижается в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями [ 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch плазматической мембраны нарушают цитопротективные ответы на экзогенный и эндогенный PGE2, потому что, как и в случае с рецепторами CCK, меньше рецепторов PGE2 доступно для стимуляции.

Здоровые клетки желчного пузыря, таким образом, защищают себя от агрессивного действия гидрофобных солей желчных кислот с помощью цитопротекторных механизмов, которые включают действие PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют желчный пузырь [79]. На оба защитных механизма влияют перенасыщенные уровни Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры первоначально повреждаются, нарушая сокращение мускулов. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, как, например, рецепторы PGE2, защищенные клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с Ch-камнями, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями Ch влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищаться от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократимости желчного пузыря и опорожнения и нарушения PGE2-зависимых цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

Распространенность литогенной желчи и желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут быть вовлечены в патогенез холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действии прогестерона, поскольку этот гормон нарушает сократительную способность желчного пузыря за счет своего геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq / 11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон нарушает сокращение, вызванное CCK-8 в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью кавеолиновых белков.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение 3 H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch ингибирует проникновение этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с сайтами гидрофобного связывания кавеоловых белков. Эстрогены, вероятно, будут играть более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в индуцированных 17-бета-эстрадиолом желчных камнях мышей [83]. Повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности объясняет пониженную подвижность желчного пузыря, застой и перенасыщение желчью Ch.

Другие гормоны также могут увеличивать частоту заболеваний желчного пузыря. Октреотрид — это один из гормонов, вызывающих пониженную моторику желчного пузыря. Пациенты, получавшие октреотрид в течение длительного периода времени, имеют повышенную заболеваемость холелитиазом.Вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря, увеличивая насыщение желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию Ch как из пищевых, так и из желчных источников, вызывая пониженную моторику тонкой кишки [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию более вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Снижение подвижности желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь задерживается в течение более длительных периодов времени в межпищеводном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет никаких доказательств того, что нарушение моторики само по себе приводит к воспалению желчного пузыря [85].

Факторы, способствующие прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развивается у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистых оболочек и мышц, а также утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что причиной острого холецистита является обструкция пузырного протока желчными камнями, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. Раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, увеличивающие частоту этого прогрессирования. С возрастом увеличивается заболеваемость острым холециститом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетом, связанным с ослаблением иммунитета.Заболеваемость острым холециститом у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемая по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия ускоряют это прогрессирование. Заболеваемость острым холециститом с камнями в желчном пузыре или без них выше при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после серьезной операции и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

В заключение, данные, полученные в ходе вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, которая создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных солей желчных кислот в больной желчный пузырь.

3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды боли в эпигастрии и правом подреберье, которая часто распространяется вокруг талии и в сторону лопатки.Боль от умеренной до сильной, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и, как правило, происходит каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится на УЗИ. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в возникновении ряда симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчном пузыре с помощью визуализационных исследований.Считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, пареза желудка и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или обильным приемом пищи. Эти пациенты жалуются на страдания в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, хотя патологические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, в том числе вскрытие, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительных периодов времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

3.3. Факторы риска

Заболеваемость камнями в желчном пузыре и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем среди индийского женского населения Нью-Мексико достигает 40% к 85 годам [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых популяций Южной Америки [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно высока у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин предполагает, что половые гормоны участвуют в патогенезе этого заболевания, причем эстрогены играют наиболее важную роль (см. «Патогенез»).

3.4. Диагноз

УЗИ правого верхнего квадранта — диагностический тест выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с болью в желчных путях, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография обнаруживает камни в желчном пузыре или желчный осадок [93]. Желчные камни обычно, но не всегда, являются визуализирующим признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может присутствовать при отсутствии камней в желчном пузыре. Нет ничего необычного в том, чтобы найти гистологические доказательства хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, вызванным литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, наблюдается нарушение моторики и опорожнения по сравнению с нормальными субъектами или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не позволяет отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые могут обнаружить присутствие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

3.5. Лечение

Лапароскопическая холецистэктомия — это метод выбора для пациентов с хроническим холециститом и повторяющимися эпизодами умеренной или сильной боли в желчных путях.Тем не менее, пациенты с эпизодической легкой или умеренной болью в желчных путях с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в котором участвовали пациенты без симптомов легкой и средней степени тяжести с камнями желчного пузыря [89].

Значительные технические улучшения в лапароскопической хирургии и больший хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общие желчные и пузырные протоки не всегда легко распознать. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедуру следует преобразовать в открытую холецистэктомию.

Эти хирургические процедуры у пациентов без значительных системных рисков имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за нераспознанных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом ветвления главного желчного протока печени является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У пациентов с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит кзади от правого переднего протока и присоединяется к нему слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Дренирование правого заднего протока в левый печеночный проток до его слияния с правым передним протоком является наиболее частым анатомическим вариантом желчевыводящей системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из дополнительных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими объектами важно, потому что аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, отводящим определенный сегмент печени, тогда как вспомогательный желчный проток является дополнительным желчным протоком, отводящим ту же область печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывая воспаление оболочек брюшины (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем установки стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ERCP). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

Хотя хирургическое вмешательство является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, лечение УРСОДИОЛом является потенциальной альтернативой для пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и повторяющейся болью в желчных путях из-за хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования URSO у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерии, которые ограничивали право на это лечение примерно 20-25% пациентов [95]. Однако с учетом наших меняющихся представлений о патогенезе холецистита терапевтической целью должно быть лечение желчного пузыря литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью URSO, чтобы улучшить способность желчного пузыря переносить агрессивные действия гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и блокируя их действия на клеточном уровне.Однако есть лишь несколько кандидатов, которые могут пройти это лечение. Следовательно, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность этого лечения была изучена путем сравнения результатов лечения пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с типичной болью в желчевыводящих путях с помощью УРСО или плановой холецистэктомии. Пациенты включались в это исследование, если у них были некальцинированные желчные камни диаметром менее 20 мм и функционирующий желчный пузырь. Это клиническое испытание показало, что УРСО было клинически выгодным и менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемые пожизненные затраты на урсодиол колеблются от 300–400 долларов больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в борьбе с болью в желчевыводящих путях и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Однако медикаментозное лечение может быть неэффективным у пациентов с хроническим холециститом на более поздних стадиях.

4. Острый холецистит
4.1. Клинические симптомы

Хронический холецистит является наиболее частым фактором риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто сопровождается тошнотой в 90% и рвотой в 50% случаев. При физикальном обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, правом подреберье и положительный признак Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться болезненность отскока. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницистам необходимо исключить другие острые абдоминальные состояния, которые включают острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфорированную язвенную болезнь, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические объекты имеют схожие демографические характеристики и факторы риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальный осмотр выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, а также выраженное снижение шумов кишечника.

4.2. Диагноз

В лабораторных исследованиях у больных острым холециститом выявлен лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 на куб. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов рекомендуют ультразвук как первичный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, ненормальный внешний вид стенки с просвечивающими зонами, вызванные субсерозным отеком или кровоизлиянием. , и перихолекистозная жидкость. Стенки желчного пузыря толщиной более 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолекистозная жидкость представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локализованными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть доказательства тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Радиологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, выполняя ультразвуковой признак Мерфи.Этот тест является положительным, если датчик может продемонстрировать, что самая нежная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над положением желчного пузыря. Этот маневр очень полезен, хотя и не специфичен, поскольку воспалительные состояния соседних органов могут имитировать эту болезненную точку.

Хотя ультразвуковое исследование менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из наиболее серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолекистозный абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, он может исследовать желчный пузырь у пациентов с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Это причина того, что это диагностический тест выбора для беременных женщин и детей.

Если после ультразвукового исследования этот диагноз все еще остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиоактивными метками HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченных аналогов технеция. Невозможность визуализировать желчный пузырь в течение 60 минут соответствует диагнозу острого холецистита. Сообщается, что этот тест на 95% чувствителен и специфичен при диагностике острого холецистита. Невозможность визуализации желчного пузыря была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока желчными камнями. Однако более вероятны другие интерпретации такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или желчный пузырь, заполненный воспалительными выделениями (см. Обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный показатель 0,5%, если желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Заполнение желчного пузыря в течение 30-60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с 20% ложноотрицательными показателями. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не может показать желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не заполняется в течение 1 часа у 5–10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

Если этот диагноз подозревается в контексте симптомов и признаков острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует выполнять, когда ультразвуковое исследование желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность желчи желчного пузыря. Подсчитано, что компьютерная томография может обнаружить только 79% желчных камней.В целом положительная прогностическая ценность компьютерной томографии при остром холецистите не сильно отличается от таковой для ультразвукового исследования. Преимущество компьютерной томографии заключается в том, что она может обнаруживать другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, например, желчный пузырь. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, поскольку на чувствительность УЗИ могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

4.3. Лечение

После постановки диагноза «острый холецистит» пациентам нельзя ничего вводить перорально и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует контролировать с помощью меперидина или демерола, поскольку этот опиат не увеличивает давление сфинктера Одди. Большинство хирургов рекомендуют использовать антибиотики, особенно при умеренных и тяжелых случаях острого холецистита и при наличии таких осложнений, как перфорация и перихолекистозный абсцесс. Использование профилактических антибиотиков необходимо, если планируется хирургическое вмешательство или если рассматривается холедохолитиаз.

Лапароскопическую холецистэктомию следует выполнять как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов с момента появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургической процедуре, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Однако несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургической процедуры в течение семи дней с момента появления симптомов и отложенной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований были исключены пожилые люди, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Переход к открытой холецистэктомии является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрений на необычные аномалии желчных протоков.

Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть немного выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о предпочтительности хирургического вмешательства или консервативного лечения. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, поскольку в их серии был только один аборт среди 20 беременных пациенток, перенесших холецистэктомию в первом триместре.Обычно в первом и третьем триместре рекомендуется консервативное лечение. Во втором триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

5. Функциональные расстройства желчного пузыря

Функциональные расстройства желчного пузыря — это плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает характер боли, подобный таковой при хроническом холецистите [100].На конференции в Риме III был достигнут консенсус, согласно которому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами устойчивой боли от умеренной до сильной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не возникают после приема пищи и не возникают ежедневно. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. Ультразвук желчного пузыря может быть полезен, поскольку он может исключить присутствие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден сниженной фракцией выброса желчного пузыря, определяемой провокационной холецистокинином с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей боли в желчных путях после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были получены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном расстройстве моторики, желчный пузырь с литогенной желчью демонстрирует более низкую фракцию выброса после CCK или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование показывает наличие активированных макрофагов, характерных для хронического холецистита. Эти гистологические отклонения должны быть исключены до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен быть установлен у пациентов с болью, подобной билиарной, сниженной фракцией выброса при холесцинтиграфии после стимуляции CCK, нормальной желчью желчного пузыря с отсутствием литогенной желчи с избытком Ch и отсутствием воспалительных клеток.

Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что желчные камни, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчных протоков, не играют значительной роли в развитии холецистита. Следовательно, существует необходимость в клинических испытаниях URSO на пациентах, которые не являются кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и является важной задачей, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, чтобы снизить литогенность и блокировать действие гидрофобных желчных солей.

6. Сфинктер Дискинезии Одди

Пациенты с дискинезией сфинктера Одди (СО), которые жалуются на симптомы, похожие на желчевыводящие пути, обычно выявляемые в период после холецистэктомии.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на преходящую обструкцию желчных протоков, а симптомы дисфункции панкреатического сфинктера Одди связаны с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже с полным панкреатитом.

Пациентов с дисфункцией сфинктера Одди обследуют с помощью количественной холедохосцинтиграфии и / или манометрических тестов сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определило эту функциональную сущность с помощью сфинктера манометрии Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и сфинктер манометрии Одди при установлении этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди / двенадцатиперстной кишки при количественной холедохосцинтиграфии так же или даже более полезно, чем сфинктер манометрии Одди в диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем прохождения улучшается после сфинктер Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты со сфинктером дискинезии Одди I и II имеют отличный симптоматический ответ на сфинктеротомию, независимо от того, были ли они выбраны на основе аномального времени прохождения посредством количественной холедохосцинтиграфии или сфинктера манометрии Одди.Преимущество первого из них состоит в том, что он не инвазивен и не вызывает серьезных осложнений. Однако, если сфинктер манометрии Одди требуется для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа сфинктера дискинезии Одди, консенсус Рима III предполагает, что этих пациентов следует направлять в экспертное отделение из-за высокой частоты осложнений, которые возникают после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест следует проводить только при наличии убедительных клинических доказательств и после того, как неинвазивное тестирование дало отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал рассматривать разделение билиарного или панкреатического сфинктеров только тогда, когда пациенты имеют тяжелые симптомы и соответствуют требуемым критериям: дискинезия сфинктера Одди, и другие диагнозы исключены. Более того, на основании этих и других исследований, по-видимому, существует тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и сфинктера манометрии Одди.

Эти пациенты были разделены на три типа в зависимости от их лаборатории и сфинктера результатов исследования Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа с дискинезией Одди жалуются на боль, подобную желчевыводящей, у них два или более случаев подтверждены повышенные показатели функции печени, расширенный общий желчный проток с исправленным диаметром, равным или более 12 мм, и задержка оттока контрастного вещества из общий желчный проток по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базального давления выше 40 мм рт. Пациенты типа II жалуются на боль, подобную билиарной, и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты III типа характеризуются рецидивирующей болью желчного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

Частота осложнений у пациентов с жалобами на сильную боль или развивающимся панкреатитом после моторики сфинктера Одди выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, чем у пациентов с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у пациентов со сфинктером дискинезии Одди III типа, чем у пациентов с типами I и II.Заболеваемость панкреатитом после перипетии у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений полностью не известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной подвижности были разработаны для изучения сфинктера дискинезии Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту постманометрического панкреатита.

Большинство симптомов у пациента с дискинезией I типа поддаются сфинктеротомии по сравнению с симптоматической реакцией на фиктивное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, поскольку их высокий базальный сфинктер давления Одди не расслабляется в ответ на CCK. У большинства пациентов со сфинктером II типа дискинезии Одди также улучшается состояние после сфинктеротомии, но этот процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Есть небольшая группа пациентов со сфинктером Одди с дискинезией I или II типа, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа испытывают боль, похожую на желчевыводящие пути, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление сфинктера Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, что ставит вопрос о том, вызвана ли боль функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов со сфинктером III типа дискинезии Одди симптомы улучшались после введения ботулотоксина в сосочек Фатера.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное улучшение симптомов на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, в частности, через холинергические нейроны и сенсорные пути [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть вызвана аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до прохождения холецистэктомии, независимо от того, были ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, а также были ли они каменным или бескаменным.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, исходили ли первоначальные симптомы из желчного пузыря, сфинктера Одди или обоих. Эти знания также важны для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которой аномалия может иметь органическую природу или иметь стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии (или стеноза?) Сфинктера Одди может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Более того, наличие желчных камней в анамнезе у пациентов с дискинезией сфинктера Одди также может объяснить однобокую заболеваемость этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

Таким образом, много новых знаний было получено в результате серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием сфинктера манометрии Одди и / или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, которые оценивали симптоматический ответ на сфинктеротомию Одди.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить природу дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть вызвана органическим стенозом, а у других — нервными аномалиями, включающими моторную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

Желчные камни и камни желчных протоков | MUSC Health

Что такое камни в желчном пузыре?

Желчные камни, которые образуются в желчном пузыре, образуются, когда вещества в желчи создают твердые кристаллические частицы. Камни холестерина, как следует из названия, состоят из холестерина и кажутся светлыми.Так образуется 80% желчных камней.

Пигментные камни — это маленькие темные камни, состоящие из билирубина и солей кальция, которые содержатся в желчи. Около двадцати процентов желчных камней — это пигментные камни. Факторы риска пигментных камней включают:

  • цирроз печени
  • Инфекции желчевыводящих путей
  • наследственные заболевания клеток крови (например, серповидно-клеточная анемия)

Камни в желчном пузыре могут быть размером с крупицу соли или размером с мяч для гольфа.В желчном пузыре может образоваться много камней меньшего размера или один, часто большой. Может даже образоваться несколько тысяч камней.

Что такое камни желчных протоков?

Камни, выходящие из желчного пузыря, могут попасть в желудок. Однако камень может застрять в желчном протоке из-за размера камня или анатомии желчного дерева. Таким образом, камни желчных протоков — это камни желчного пузыря, застрявшие в желчном протоке. Камни, которые застревают в протоках, ведущих в двенадцатиперстную кишку, могут быть мучительными и опасными.

Что вызывает камни в желчном пузыре?

Достигнуты успехи в лучшем понимании процесса образования желчных камней. Камни в желчном пузыре могут быть вызваны:

  • унаследованная химия тела
  • масса тела
  • Движение желчного пузыря (желчный пузырь — это сокращающийся мышечный мешок)
  • диета и образ жизни

Холестериновые камни в желчном пузыре

Когда желчь содержит слишком много холестерина и недостаточно солей желчных кислот, могут образоваться холестериновые камни в желчном пузыре.Помимо высокой концентрации холестерина, есть еще два фактора, которые, по-видимому, имеют значение в возникновении камней в желчном пузыре.

Движение желчного пузыря называется подвижностью желчного пузыря. Этот небольшой, но мускулистый орган сжимается, заставляя желчь попасть в желчный проток. Если желчный пузырь не функционирует должным образом, желчь может не попасть в желчный проток, вместо этого она концентрируется и образует мелкие кристаллы.

Камни в желчном пузыре могут также образовываться белками печени и желчи.Эти белки могут способствовать кристаллизации холестерина в желчные камни.

Другие факторы также играют роль в возникновении камней в желчном пузыре, но неясно, как именно.

  • Ожирение
  • Низкокалорийные диеты для быстрого похудения
  • Длительное голодание
  • Повышение уровня эстрогена в результате беременности
  • Гормональная терапия
  • Противозачаточные таблетки

Не было доказано четкой взаимосвязи между образованием камней в желчном пузыре и определенной диетой.

Кто подвержен риску образования камней в желчном пузыре?

Камни в желчном пузыре поражают примерно один миллион человек каждый год, причем у женщин вероятность заболеть в два раза выше, чем у мужчин. Они присоединятся к примерно 20 миллионам американцев — примерно 10 процентам населения, — у которых уже есть камни в желчном пузыре.

Те, у кого наиболее вероятно развитие камней в желчном пузыре:

  • Женщины в возрасте от 20 до 60 лет
  • Мужчины и женщины, старше 60 лет
  • Мужчины и женщины с избыточным весом
  • Мужчины и женщины, соблюдающие «экстренные» диеты или быстро теряющие в весе
  • Беременные женщины или женщины, принимавшие противозачаточные таблетки или заместительную терапию эстрогенами
  • Коренные американцы
  • Американцы мексиканского происхождения

Каковы симптомы камней в желчном пузыре?

У человека с камнями в желчном пузыре могут быть так называемые «тихие камни».Исследования показывают, что большинство людей с тихими камнями какое-то время могут вообще не испытывать никаких симптомов, оставаясь бессимптомными в течение многих лет и не требуя лечения. Бесшумные камни могут не диагностироваться, пока не начнут вызывать дискомфорт.

Для тех, кому не повезло, мои симптомы включают

  • Острая боль, возможно, очень сильная, возникающая очень внезапно. Это может длиться от нескольких минут до многих часов.
  • Боль обычно локализуется за грудиной, но может возникать в правом верхнем углу живота
  • Боль между лопатками
  • Озноб и жар
  • Желтуха
  • Тошнота и рвота

Нередко атаки разделяются неделями, месяцами или даже годами.

Какие проблемы могут возникнуть?

Частая причина осложнения, вызванного камнями в желчном пузыре, — закупорка пузырного протока. Иногда желчные камни могут выходить из желчного пузыря в пузырный проток, канал, по которому желчь перемещается из желчного пузыря в тонкий кишечник. Воспаление желчного пузыря (холецистит) может возникнуть, если поток желчи в пузырный проток серьезно затруднен или заблокирован любыми желчными камнями.

Менее распространенная, но более серьезная проблема возникает, если камни в желчном пузыре застревают в желчных протоках между печенью и тонкой кишкой.Это состояние, называемое холангитом, может блокировать отток желчи из желчного пузыря и печени, вызывая боль, желтуху и лихорадку.

Камни в желчном пузыре могут также препятствовать поступлению пищеварительной жидкости в тонкий кишечник, что приводит к воспалению поджелудочной железы или панкреатиту. Длительная закупорка любого из этих протоков может вызвать серьезное повреждение желчного пузыря, печени или поджелудочной железы, что может быть фатальным.

Как диагностируют камни в желчном пузыре?

Диагностические методы обнаружения камней в желчном пузыре могут включать:

  • УЗИ
  • барий экзамен
  • КТ

При поиске камней в желчном пузыре наиболее распространенным диагностическим инструментом является ультразвуковое исследование.Ультразвуковое исследование, также известное как ультрасонография, использует звуковые волны для создания изображений различных органов брюшной полости … включая желчный пузырь. Если камни присутствуют, звуковые волны будут отражаться от камней, показывая их местоположение.

Ультразвук имеет несколько преимуществ.

  • Это неинвазивный метод — ничего не вводят и не проникают в тело
  • Безболезненно — нет известных побочных эффектов
  • Не связано с излучением

Иногда могут потребоваться другие тесты, необходимые для обнаружения мелких камней или проверки их отсутствия.

  • MRI / MRCP — безболезненный метод магнитной томографии
  • Эндоскопическое УЗИ — минимально инвазивная процедура, позволяющая визуализировать ткани
  • ERCP — для диагностики и лечения камней в желчных протоках

Другие болезни желчного пузыря

Боль и воспаление желчного пузыря могут возникать при отсутствии камней в желчном пузыре.

Холецистит Acalculus

Acalculus cholecystitis, или воспаление желчного пузыря без камней, может сочетаться с другими тяжелыми заболеваниями.Это состояние возникает, когда жидкости желчного пузыря заражаются в результате застоя во время длительной болезни.

Дискинезия желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей, или нарушение функции желчного пузыря, описывает состояние, при котором желчный пузырь не может опорожняться должным образом из-за воспаления или спазма его дренажной системы (пузырного протока). Когда вы едите, желчный пузырь сокращается, и при этом желчь вытесняется в двенадцатиперстную кишку. Если желчный пузырь не может сокращаться, давление на желчный пузырь вызывает боль.

Метод сканирования, известный как сканирование HIDA, использует радиоактивные изотопы для диагностики обоих этих состояний. Это показывает, заблокирован ли желчный пузырь или он не может полностью опорожниться. Эти состояния лечатся так же, как и камни желчного пузыря.

Рак желчного пузыря

Рак, который может развиться в стенке желчного пузыря, чаще встречается у пациентов с камнями в желчном пузыре. К сожалению, это часто не вызывает симптомов до тех пор, пока рак не распространился на печень или соседний желчный проток.Если это технически возможно, рекомендуется хирургическое удаление.

Процедуры

Холецистэктомия

Ежегодно более 500 000 американцев делают операции на желчном пузыре. Эта операция, называемая холецистэктомией, является наиболее распространенным методом лечения камней в желчном пузыре, несмотря на развитие некоторых нехирургических методов. Существует два типа холецистэктомии: стандартная «открытая» холецистэктомия; и менее инвазивная процедура, называемая лапароскопической холецистэктомией.

Открытая холецистэктомия

Стандартная холецистэктомия — это серьезная операция на брюшной полости, при которой хирург удаляет желчный пузырь через разрез от 5 до 8 дюймов. Пациент останется в больнице примерно на неделю, а затем выздоравливает дома в течение нескольких недель.

Лапароскопическая холецистэктомия

Лапароскопическая холецистэктомия — это более малоинвазивный метод удаления желчного пузыря, на который приходится примерно 95% всех выполненных холецистэктомий.Лапароскопическая холецистэктомия требует нескольких небольших разрезов в брюшной полости, чтобы можно было ввести хирургические инструменты и небольшую видеокамеру. Хирургу предоставляется крупный план изнутри тела, передаваемый камерой на видеомонитор. Затем он может выполнять процедуру, манипулируя своими хирургическими инструментами, все время наблюдая за монитором.

Лапароскопическая холецистэктомия не требует разрезания мышц живота и, таким образом, приводит к уменьшению боли, более быстрому заживлению, улучшенным косметическим результатам и меньшему количеству осложнений, таких как инфекция.Для выздоровления обычно требуется только ночь в больнице и несколько дней восстановления дома.

Безоперационные доступы

Доступно несколько методов, но они используются только в особых случаях.

Пациентов с острым воспалением желчного пузыря (и холециститом без калькуляций) иногда можно сначала лечить с помощью «чрескожного дренирования». Это включает в себя введение трубки и иглы (также известной как катетер) прямо в желчный пузырь для откачивания вредных жидкостей.Холецистэктомия проводится после разрешения острой ситуации.

Специальные лекарства растворяют камни в желчном пузыре, состоящие из холестерина. Однако этот метод работает только тогда, когда нет засорения, и обычно более практичен с камнями меньшего размера. Однако лечение обычно требует многих месяцев или лет (и камни могут вернуться, когда лечение будет прекращено). Таким образом, он редко используется у некоторых людей, которые не переносят хирургическое вмешательство.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) — отличный метод лечения камней в почках.Однако ДУВЛ часто требует нескольких процедур и имеет другие недостатки, в том числе возможность рецидива камней. В результате этот метод лечения используется редко.

ESWL также можно использовать для разрушения камней в желчном пузыре. Образующиеся фрагменты камня обычно затем проходят в тонкую кишку.

Лечение камней желчных протоков

Камень желчного протока на ERCP.

Примерно 10% пациентов с камнями в желчном пузыре также имеют камни в желчных протоках.Они могут вызвать острую закупорку желчного протока с холангитом или острый панкреатит. Когда закупорка может вызвать опасное для жизни заболевание, лучше всего применять неотложную помощь с помощью ERCP.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.