Кал с кровью у собаки: возможные причины и лечение
Желудочно-кишечный тракт отвечает за нормальную работу пищеварения. От него зависит полноценное функционирование организма. Если мы говорим откуда кал с кровью у собаки, первая причина, которая приходит на ум, — это патология кишечника, но не всегда эта причина единственная. В этой статье мы постараемся рассказать какие причины могут провоцировать появление крови в кале у собаки, а так же какие меры необходимо предпринять, чтобы это предотвратить.
Опасность этого симптома в том, что не всегда хозяин может увидеть его. Так как не все интересуются тем, как сходило животное в туалет. Зимой заметить кровь на белом снегу достаточно просто, а вот летом владельцу надо быть намного внимательнее. Давайте рассмотри все по порядку.
Кровь в кале у собаки: причины
Как и любое заболевание, кал с кровью у собаки не возникает у здорового питомца. Любой недуг или симптом болезни, говорят о нарушении работы организма. И у всего есть свои факторы. Ниже приведены
Кал с кровью у собаки говорит о
Существует не мало причин наличия крови в кале. Появление такой симптоматики, указывает на серьезную патологию в организме. Конечно, при разных болезнях эти симптомы могут сопровождаться другими признаками, например рвотой, гнойными выделениями, повышенной температурой тела, апатией и так далее. Что бы поставить диагноз, нужна в первую очередь правильная диагностика организма животного. Не стоит заниматься самостоятельным лечением и диагностированием. Вы можете навредить организму своего питомца!
Необходимая диагностика, если был кал с кровью у собаки
При подтверждении диагноза ветеринар назначает определенное лечение.
Кал с кровью у собаки. Первая помощь
Что делать, если у собаки кровь из заднего прохода? Не паникуйте, важно сохранять спокойствие и следовать определенным указаниям.
Конечно же в первую очередь нужно обратиться за помощью в ветеринарный центр, либо вызвать врача на дом. В нашем центре «Я-ВЕТ» вы можете воспользоваться услугой консультации по телефону. Бесплатная консультация врача до выезда поможет вам сохранить спокойствие и получить необходимую информацию. Если обращение в центр, про каким-либо причинам, затягивается вы можете оказать животному первую помощь.
- Ниже перечислены действия, которые необходимо предпринять, если обнаружены сгустки крови в кале у собаки:
- ограничьте потребление пищи собакой;
- давайте обильное количество жидкости;
- придерживайтесь первых двух пунктов в течение 24 часов;
- если питомцу стало лучше, включите в рацион бульоны и рис;
- если собака всем видом показывает о наличии болей, дайте ей но-шпу.
В любом случае собака должна быть показана специалисту, только при оказании квалифицированной помощи, отпадают варианты развития осложнений при протекании болезни.
Профилактика, не допускающая кал с кровью у собаки
Что бы избежать неприятностей со здоровьем вашего любимца, следует принимать меры по предотвращению появления болезней. Инструментом в это выступают всякого рода профилактические мероприятия.
1Проводите плановые посещения ветеринарного врача. Это позволит всегда находиться под наблюдением специалиста и значительно снизит шансы заболеть. 2Питание собаки должно быть полноценным и сбалансированным. Качество потребляемой пищи должно быть на высоте. В весенний период года собаке необходимы в большем количестве потребление витаминов и минералов, не забывайте об этом. 3Частые прогулки с должной физической нагрузкой будут всегда поддерживать организм в тонусе. Ведь организм как железо — «ржавеет», если им не пользоваться. 4Обращайте внимание, на то с кем контактирует и с чем взаимодействует ваш питомец на прогулке. С одной стороны опасностью могут быть зараженные животные, а с другой и внешние факторы. 5Не позволяйте собаке рыться в мусоре — это опасно для неё, возможно заражение паразитами и бактериями.Кал с кровью у собаки. Заключение
Появление крови в кале животного — это серьезный симптом, который нельзя оставлять без внимания. Нет такой причины, которая несла бы в себе безобидный характер. Даже обычная ранка в анальном отверстии может быть опасна, так как возникает риск занесения туда инфекции. Наблюдайте за формой кала, возможны жидкий стул и диарея (понос). Не пренебрегайте здоровьем своих питомцев. Халатное отношение может послужить причиной даже летального исхода. Если человек подвергается воздействию болезни — он идет к врачу. В случае с домашними животными все должно происходить точно так же. Наш ветеринарный центр предлагает вам квалифицированную помощь дипломированных специалистов. За нашими плечами большой опыт — 800 вызовов и более 150 видов патологий в месяц. Все виды обследований и процедур проводятся в стерилизованных кабинетах. Все используемые препараты имеют сертификаты соответствия. Мы всегда рады оказать вам необходимую помощь. Берегите своих животных!
Кал с кровью у собак и кошек. Что делать, если у кошки или собаки кровь в кале
Появление крови в кале питомца должно быть серьезным поводом для обращения за помощью к ветеринарному специалисту. В норме цвет кала у домашних животных варьирует от светло-коричневого до темно-коричневого и зависит от кормления животного.Яркая кровь в кале у собаки или кошки (или сгустки) говорит о том, что кровотечение возникло в нижних отделах желудочно-кишечного канала (толстый кишечник). В случае кровотечений в верхних отделах кишечника кал имеет темный цвет, близкий к черному, так как кровь частично переваривается.
Иногда появление крови в кале собак и кошек (котов) может сопровождаться и другими симптомами, среди которых:
• рвота,
• диарея,
• лихорадка,
• общая вялость и угнетение.
В этих случаях наличие крови в кале связано, как правило, с острой вирусной инфекцией (чума плотоядных, парвовирусный энтерит).
В некоторых случаях кровь может быть одним из симптомов глистной инвазии. Наиболее характерен данный симптом для заболеваний, вызываемых нематодами Uncinaria stenocephala и Ancylostoma caninum, которые паразитируют в тонком отделе кишечника плотоядных и питаются кровью. Кроме механического травмирования кровеносных сосудов слизистой оболочки тонкого кишечника, эти гельминты предотвращают свертывание крови с помощью специальных желез.
Кровь в кале может появиться также и при наличии в кишечнике новообразований, повреждении кишечной стенки инородными предметами или твердыми каловыми массами.
Кровотечение в желудочно-кишечном тракте животных может быть спровоцировано приемом некоторых лекарственных препаратов, например,
В любом случае, причину появления крови в кале собак и кошек может и должен устанавливать ветеринарный врач. Первая помощь со стороны владельца – предоставить животному покой, не кормить его и не давать слабительных средств. Важно также знать ответы на следующие вопросы: когда была замечена кровь в кале, чем кормили питомца в последнее время, наблюдается ли склонность к поеданию несъедобных предметов и пищевых отходов на улице, когда и чем вакцинировали, какие заболевания были перенесены и т.д. Это поможет ветеринарному врачу быстрее определить возможную причину появления крови в кале и назначить соответствующее лечение.
Полноценное и качественное кормление собак и кошек, периодические профилактические осмотры у ветеринарного врача, своевременная дегельминтизация и вакцинация, а также внимательное наблюдение за питомцем – вот те меры профилактики желудочно-кишечных кровотечений, которых должен придерживаться каждый любящий владелец.
Заболевания предстательной железы у собак
Предстательная железа представляет собой двудольный орган, округлой формы и расположенный в тазовой полости над шейкой мочевого пузыря. У молодых собак простата обычно расположена в тазовой полости, у собак старше двух лет смещена в брюшную полость.
Из заболеваний предстательной железы чаще всего у собак встречается доброкачественная гиперплазия и простатит (острая и хроническая формы), кистоз. Абсцессы и опухоли предстательной железы встречаются реже.
Клинические признаки заболеваний предстательной железы во многом схожи и могут заключаться в гематурии, уретральных выделениях, боли при дефекации, изменении формы стула (лентообразный стул). Лихорадка и анорексия, вплоть до рвоты и слабости тазовых конечностей встречается при абсцессе и остром простатите. При проявлении данных признаков животное следует доставить в клинику для проведения осмотра и дифференциальной диагностики заболеваний предстательной железы.
Простатит — воспаление предстательной железы, вызванное бактериальным обсеменением.
Способствуют развитию простатита кисты, гиперплазия на фоне влияния половых гормонов, снижение тонуса предстательной железы, а также наличие инфекций мочевыводящих путей, хронических циститов. Инфекционный агент попадает в железу из уретры по восходящему типу распространения инфекции. При здоровом органе и наличии местных защитных механизмов ретроградный рост бактерий, как правило, исключается. Также возможен и гематогенный путь распространения инфекции предстательной железы. Чаще всего ткани предстательной железы поражаются такими бактериями, как кишечная палочка (e.coli). При посеве смывов или секрета простаты выявляются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы. При этом превалируют микоплазмы, реже выявляется и Brucella Canis, (чаще всего распространяется гематогенным путем). Клинически простатит может проявляться по-разному в зависимости от его формы. Острый простатит может сопровождаться рвотой, анорексией, и общей слабостью животного. Наблюдаются серозно-геморрагические выделения из уретры, а также измененная и неестественная (жесткая) походка при ходьбе. При осмотре и пальпации (ректальном исследовании) отмечается увеличение предстательной железы, болезненность. Хронический простатит может протекать бессимптомно, возможны частые рецидивы инфекции мочевыделительной системы. Болезненной реакции он, как правило, не вызывает.
Диагностика включает анамнез, клинические признаки, данные УЗ-исследования, в редких случаях используют специфический метод культивирования. Лечение включает в себя длительную антибактериальную терапию специфическими антибиотиками, которые способны проникнуть в ткани предстательной железы и достичь необходимых бактерицидных концентраций. Как правило, используют антибиотики фторхиноловой группы и макролиды. Лечение длительное, как минимум 6 недель, при необходимости и более.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – является естественным следствием старения животного. Чаще встречается у кобелей старше 6 лет, не подвергающихся регулярной вязке. С возрастом под воздействием половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) происходит увеличение предстательной железы, также происходит увеличение васкуляризации (количества кровеносных сосудов), вследствие чего у собак часто развиваются кисты простаты. Так как ДГПЖ является естественным процессом, то клинических признаков у кобелей, как правило, не возникает. Редко могут наблюдаться серозно-геморрагические истечения из уретры между мочеиспусканием. Могут быть изменения цвета и прозрачности мочи, она может быть темной, бурой, мутной. Возможны болевые ощущения при дефекации, изменения формы кала (при увеличении простаты до таких размеров, что она механически сдавливает прямую кишку). Редко может происходить задержка и болезненность при мочеиспускании. При ректальном обследовании врачом часто выявляется симметричное увеличение простаты, однако, при этом она подвижная и безболезненная. При наличии интрапростатических или парапростатических кист может выявляться ассиметрия. Диагностика включает наличие клинических симптомов, сбор анамнеза и дополнительные методы исследований, прежде всего УЗИ. На сканограмме простата увеличенная, плотной эхоструктуры, может быть однородная, может включать анэхогенные округлые структуры различного диаметра (кисты). Наиболее эффективным методом лечения ДГПЖ является кастрация, которая позволяет быстро вернуть увеличенную простату в нормальное состояние. Далее наступает атрофия ткани предстательной железы, так как прекращается гормональная стимуляция эпителиального роста. Альтернативное лечение гормональными препаратами, которые используют при лечении простатита у людей, не имеет у собак научного обоснования, и кроме того, является слишком дорогостоящим.
Абсцессы предстательной железы – серьезное заболевание, которое может грозить жизни животного. Летальный исход даже при своевременном лечении может составлять 50%!. Возникают абсцессы при проникновении восходящей инфекции из мочевых путей, при нарушении нормальных защитных механизмов простаты, которые обычно предотвращают ретроградное распространение бактерий. Часто предрасполагающим фактором могут являться пара- и интрапростатические кисты, а также длительные бактериальные хронические простатиты и рецидивирующие инфекции мочевых путей и мочевого пузыря.
Клинические симптомы у собак проявляются в угнетении, болезненной дефекации, одышке на фоне болевого синдрома, отказа от корма, рвотой и диареей, повышенной температурой тела вследствие интоксикации организма, возможно развитие септического шока. Наблюдаются также геморрагические или гнойно-слизистые выделения из уретры. При осмотре врачом и пальпации выявляют увеличенную простату неровной формы, болезненную в различных областях. В качестве дополнительного метода исследования также используют УЗИ. На сканограммах выявляют увеличенную предстательную железу с множественными полостями, заполненными анэхогенным содержимым, при пункции, как правило, выявляется гнойное и геморрагическое содержимое. При подтверждении данного диагноза животное срочно нуждается в госпитализации, и хирургическом лечении. Гнойные полости вскрывают, удаляют содержимое, проводят санацию, устанавливают дренажи. При этом назначается длительная антибактериальная терапия специфическими антибиотиками, параллельно проводится инфузионная терапия с целью снижения интоксикации и восполнения потери жидкости организма на фоне дегидратации.
Парапростатический кистоз. Представляет собой множественные (более двух) тонкостенные образования, заполненные, как правило, серозной жидкостью. Этиология до конца не изучена, по мнению зарубежных коллег, эти образования могут быть рудиментарными остатками мюллерова канала.
Данные кисты могут образовываться из капсулы предстательной железы, либо стенок мочевого пузыря. При этом они часто достигают огромных размеров, смещаются в брюшную полость, либо далеко в тазовую полость. При этом клинически они могут не проявляться никак длительное время, пока не достигнут таких размеров, что механически будут сдавливать и смещать прямую кишку, мочевой пузырь и другие органы брюшной и тазовой полостей. Дифференциальная диагностика заключается в сборе анамнеза, проведении УЗИ, исключении асцита и новообразований брюшной полости. Лечение проводится хирургическое, кисты иссекаются. При невозможности хирургического вмешательства рекомендуется дренировать кисту и заполнить сальником. В любом случае в последующем назначается длительная антибиотикотерапия и симптоматическое лечение.
Аденокарцинома предстательной железы — новообразование, редко встречающиеся у домашних животных, как у кошек, так и у собак. Точная причина возникновения данной патологии неизвестна. Чаще подвержены собаки средних и больших пород. Кастрация, как правило, не влияет на развитие опухоли предстательной железы, однако, по данным зарубежных коллег кастрированные и старые животные попадают в группу риска. Метастазы аденокарциномы предстательной железы могут распространяться по внешним и внутренним лимфатическим узлам, поясничным позвонкам, а также могут локализоваться в костях таза. При метастатическом процессе может возникать болевой синдром, изменение походки. При генерализации процесса метастазы поражают толстый кишечник, мочевой пузырь, легкие, мышцы тазовой области. Опухоль предстательной железы при увеличении ее размеров механически может сдавливать уретру и прямую кишку, что может провоцировать острую задержку мочи, гидронефроз, а также запоры и сильные боли при дефекации. По данным зарубежных исследователей, многие опухоли простаты являются фактически следствием рака уретры, который распространяется на предстательную железу. При возникновении и прогрессировании рака предстательной железы собаки часто угнетены, отказываются от корма, резко теряют вес, часто наблюдается слабость тазовых конечностей, болезненная дефекация и мочеиспускание, острая задержка мочи (дизурия), возможны геморрагические уретральные выделения. При пальпаторном исследовании ректально и абдоминально выявляется болезненная, твердая и неподвижная предстательная железа.
Диагноз ставится на основании клинических данных, анамнеза и результатах дополнительных исследований. При УЗ-диагностике выявляется увеличение простаты, неровные контуры, очаговые и неоднородные изменения эхоструктуры паренхимы. При пункционной биопсии и цитологическом исследовании измененной ткани простаты и регионарных лимфоузлов подтверждается диагноз новообразование. Лечением является в зависимости от степени онкологического процесса хирургическое вмешательство с целью простатэктомии, лучевая терапия. Эти методы эффективны на ранних стадиях заболевания, при отсутствии метастатического процесса. Однако такое лечение часто сопровождается осложнениями и высокой летальностью. Кастрация и лечение гормонами не влияют на течение болезни.
Итак, исходя из вышеописанных возможных заболеваний предстательной железы, следует, что симптоматика у животных часто одинаковая и распознать всю серьезность проблемы не всегда возможно сразу.
Поэтому всегда, когда Вы замечаете изменения в поведении и состоянии вашего питомца, мы рекомендуем незамедлительно обращаться к ветеринарным специалистам и проводить как можно более полное обследование животного. Ранняя диагностика поможет в выборе наиболее эффективной схемы лечения.
Специалисты нашего центра желают здоровья Вам и вашим питомцам!
Каменская Л.С.
Автор: Каменская Лидия Сергеевна
| Общие услуги для собак и кошек | |||
| Услуги | Примечание | Цена (руб) | |
| 1. | Первичный прием | 1 процедура | 700 |
| 2. | Прием главного ветеринарного врача, кандидата ветеринарных наук | 1 процедура | 1000 |
| 3. | Оформление ветеринарного паспорта | 1 процедура | 200 |
| 4. | Введение идентификационного чипа (чипирование) | 1 процедура | 1600 |
| Считывание сканером чипа | 200 | ||
| 5. | Вторичный прием / Консультация врача по анализам | 1 процедура | 400/500 |
| Терапевтические манипуляции для собак и кошек | |||
| Услуги | Примечание | Цена (руб) | |
| 6. | Дача лекарственных средств перорально (стоимость препаратов оплачивается дополнительно) | 1 процедура | 200 |
| 7. | Обработка от паразитов путем нанесения на кожу (стоимость препаратов оплачивается дополнительно) | 1 процедура | 150 |
| 8. | Инъекции | 1 процедура | |
| – подкожные, внутримышечные | 150 | ||
| — внутривенные (в катетер, через иглу) | 300 | ||
| — внутрисуставные | 600 | ||
| — подкожная инфузия | 500 | ||
| (стоимость препаратов оплачивается дополнительно) | |||
| 9. | Малая дексаметазоновая проба (стоимость гормональных исследований и взятия крови оплачивается дополнительно) | 1 процедура | 600 |
| 10. | Большая дексаметазоновая проба (стоимость гормональных исследований и взятия крови оплачивается дополнительно) | 1 процедура | 1000 |
| 11. | Глюкозометрия | 1 процедура | 500 |
| 12. | Тест Ширмера | 1 процедура | 400 |
| 13. | Флюоресциновая проба | 1 процедура | 400 |
| 14. | Офтальмоскопия | 1 процедура | 400 |
| 15. | Постановка внутривенного катетера | 1 процедура | 500 |
| 16. | Снятие внутривенного катетера | 1 процедура | 200 |
| 17. | Внутривенное капельное введение растворов/инфузомат 1 час (без стоимости препаратов) | 1 процедура | 1200/1500 |
| 18. | Взятие проб крови, забор материала на цитологию и биопсию | 1 процедура | 400 |
| 19. | Инфильтрационная новокаиновая блокада | 1 процедура | 500 |
| 20. | Промывка носослезных каналов | 1 процедура | 400 |
| 21. | Лапароцентез, торакоцентез и аспирация жидкости (не включается стоимость анестезии) | 1 процедура | 200 |
| 22. | Катетеризация мочевого пузыря для санации или взятия мочи: | 1 процедура | |
| котов | 1500 | ||
| кошек | 1500 | ||
| сук | 1500 | ||
| кобелей | 1500 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 23. | Промывание установленного мочевого катетера | 1 процедура | 500 |
| 24. | Цистоцентез | 1 процедура | 700 |
| 25. | Клизма очистительная | 1 процедура | 700 |
| 26. | Удаление секрета параанальных желез без введения /с введением противовоспалительных препаратов | 1 процедура | 500/1000 |
| 27. | Обрезка когтей у кошек и собак | 1 процедура | 300 |
| 28. | Стрижка кошек (не включается стоимость анестезии) | 1 процедура | 2000 |
| 29. | Обработка ушных раковин (2 уха) | 1 процедура | |
| гигиеническая | 500 | ||
| лечебная | 600 | ||
| 30. | Отоскопия (2 уха) | 1 процедура | 400 |
| 31. | Снятие клеща | 1 процедура | 200 |
| Вакцинация собак и кошек | |||
| Услуги | Примечание | Цена (руб) | |
| 32. | Собаки: | 1 процедура | |
| Nobivac DHPPI+LEPTO | 1300 | ||
| Nobivac DHPPI+LEPTO+RABIES | 1500 | ||
| Nobivac RABIES | 800 | ||
| Nobivac LEPTO | 800 | ||
| Вакдерм или Микродерм | 1000 | ||
| Eurican DHPPI+LEPTO | 1300 | ||
| Eurican DHPPI+LEPTO+RABIES | 1500 | ||
| Вангард – 7 | 1300 | ||
| Дефенсор (против бешенства) | 800 | ||
| Рабизин | 800 | ||
| Витакан, Гискан сыворотка, глобулин (лечебная) | 1000 | ||
| Кошки: | |||
| Nobivac TRIKAT TRIO | 1300 | ||
| Nobivac TRIKAT TRIO+RABIES | 1500 | ||
| Пуревакс комплекс с бешенством | 1600 | ||
| Пуревакс (с хламидиозом) | 1400 | ||
| Nobivac RABIES | 800 | ||
| Рабизин | 800 | ||
| Витафел сыворотка, глобулин (лечебная) | 1000 | ||
| Хирургические манипуляции для собак и кошек | |||
| Общая хирургия | |||
| Услуги | Примечание | Цена (руб) | |
| 33. | Первичная хирургическая обработка кусаных, рваных и резаных ран (ПХО) (без стоимости анестезии) | 1 процедура | 500-1500 |
| 34. | Вторичная и последующая обработки ран (без анестезии) | 1 процедура | 500-1000 |
| 35. | Наложение гипсовой повязки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 1000-2000 |
| 36. | Снятие гипсовой повязки | 1 процедура | 300-600 |
| 37. | Наложение бинтовой повязки | 1 процедура | 300-600 |
| 38. | Обработка швов после стерилизации | 1 процедура | 300-600 |
| 39. | Снятие швов, в том числе после стерилизации) | 1 процедура | 300-600 |
| Хирургия опухолей, инфекций кожи и мягких тканей | |||
| 40. | Вскрытие гематом, абсцессов, лимфоэкстравазатов с установкой дренажа (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 1500-3000 |
| 41. | Обработка гнойных и осложненных ран | 1 процедура | 500-2000 |
| 42. | Промывание дренажа, установленного в ране | 1 процедура | 500 |
| 43. | Оперативное лечение гематомы(гемолимфоэкстравазата) ушной раковины (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 5000 |
| 44. | Тотальная резекция наружного слухового прохода (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 8000-10000 |
| 45. | Удаление новообразований кожи и подкожной клетчатки: | 1 процедура | |
| до 2 см. | 2000 | ||
| 2-3 см. | 3000 | ||
| 3-5 см. | от 3000 до 5000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 46. | Удаление малигнизированных новообразований, инкапсулированных абсцессов (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 3000-5000 |
| 47. | Иссекающая мастэктомия, кошки и собаки до 10 кг/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 3000/5000 |
| 47. | Простая (тотальная) мастэктомия кошки и мелкие собаки/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 5000/7000 |
| 49. | Регионарная мастэктомия кошки и мелкие собаки/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 6000/8000 |
| 50. | Иссечение молочной железы блоком кошки и мелкие собаки/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 7000/11000 |
| 51. | Унилатеральная мастэктомия кошки и мелкие собаки/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 11000/17000 |
| 52. | Билатеральная мастэктомия кошки и мелкие собаки/крупные собаки (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 15000/20000 |
| Косметические операции | |||
| 53. | Ампутация рудиментарных пальцев у собак: | 1 процедура | |
| до 2-х нед. возраста (с местным обезболиванием) | 500 | ||
| от 2-х до 4-х нед. возраста (с местным обезболиванием) | 1000 | ||
| старше 4-х нед. возраста (без стоимости анестезии) | 2000 | ||
| 54. | Ампутация хвоста у собак и кошек: | 1 процедура | |
| до 10-дн. возраста (с местным обезболиванием) | 500 | ||
| от 10-дн. возраста до 2-х мес. возраста (без стоимости анестезии) | 2000 | ||
| старше 2-мес. возраста (без стоимости анестезии) | 2000-4000 | ||
| 55. | Купирование ушных раковин: | 1 процедура | |
| до 1,5 мес. возраста | 3000 | ||
| от 1,5 мес. до 4-мес. возраста | 5000 | ||
| старше 4-мес. возраста | 6000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 56. | Экзартикуляция фаланг пальцев у кошек | 1 процедура | |
| 2 лапы (грудные конечности) | 10000 | ||
| 4 лапы (грудные и тазовые конечности) | 18000 | ||
| (не включается стоимость анестезии и защитного воротника) | |||
| Хирургия мочеполовых органов у собак и кошек | |||
| 57. | Кастрация: | 1 процедура | |
| кота (со стоимостью анестезии) | 3000 | ||
| кобеля (без стоимости анестезии) | 5000 | ||
| 72. | Кастрация при крипторхизме: | 1 процедура | |
| кота | 4000 | ||
| собака | 6000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 59. | Уретростомия: | 1 процедура | |
| кошка | 8000 | ||
| собака | 10000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 60. | Овариогистерэктомия | 1 процедура | |
| кошка (со стоимостью обычной анестезии)/однопрокольная видеолапароскопическая овариогистерэктомия кошек без стоимости анестезии и попоны | 5000/6000 | ||
| собака до 10 кг (без стоимости анестезии и попоны) собака более 10 кг (без стоимости анестезии и попоны) | 5000 7000 | ||
| 61. | Удаление перианальных синусов (одного) (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 2000-3000 |
| 62. | Диагностическая лапаротомия (целиотомия): | 1 процедура | |
| кошка/собака | 4000/6000 | ||
| Ээндоскопическая однопрокольная с записью на носитель | 5000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 63. | Гастротомия – (операция на желудке ) кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000-15000 |
| 64. | Гастропексия (операция при завороте желудка у собак) собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 8000/13000 |
| 65. | Энтеротомия (операция на кишечнике) кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000-15000 |
| 66. | Резекция кишечника – кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 15000-20000 |
| 67. | Цистотомия (операция на мочевом пузыре) – кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 8000-10000 |
| 68. | Спленэктомия (удаление селезенки) – кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 8000-12000 |
| 69. | Резекция долей печени – кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000/15000 |
| 70. | Герниотомия (грыжесечение): | 1 процедура | |
| пупочная | 3000-5000 | ||
| паховая | 5000-7000 | ||
| промежностная (с цистоколонопексией) | 8000-12000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 71. | Овариогистерэктомия при пиометре: | 1 процедура | |
| кошка | 8000 | ||
| собака | 10000-15000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 72. | Кесарево сечение: | 1 процедура | |
| кошка | 8000 | ||
| собака | 10000-15000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 73. | Родовспоможение у собак и кошек | 1 час | 1000 |
| 74. | Реанимация щенков или котят при родовспоможении | 1 голова | 300-500 |
| Офтальмохирургия | |||
| 75. | Экзентерация глазного яблока (один глаз) (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 7000-10000 |
| 76. | Пластика век при завороте, вывороте (одно веко) (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 4000 |
| 77. | Пластика ноздрей | 1 процедура | 8000 |
| Ортопедия | |||
| 78. | Оперативное вправление вывиха – мелкие собаки до 10 кг/крупные собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 конечность | 5000/9000 |
| 79. | Резекция головки бедра, 1 конечность, кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000/15000 |
| 80. | Операция по устранению вывиха коленной чашки, 1 конечность, кошки и собаки до 10 кг/собаки более 10 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000/15000 |
| 81. | Операции на коленном суставе, 1 конечность, | 1 процедура | |
| Периартикулярная стабилизация коленного сустава по L. Brunnberg | 10000-15000 | ||
| Стабилизация коленного сустава аутотрансплантатом по Arnoczky | 11000-16000 | ||
| Латеральная периартикулярная стабилизация коленного сустава | 12000-18000 | ||
| Тройная остеотомия голени | 20000-25000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 82. | Остеосинтез при простом/сложном переломе предплечья или голени с использованием: | 1 процедура | |
| — спиц, поксипола | 8000/12000 | ||
| пластины | 12000/15000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 83. | Остеосинтез при простом/сложном переломе плеча или бедра с использованием: | 1 процедура | |
| спиц, поксипола | 10000/15000 | ||
| пластины | 17000/20000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 84. | Перелом бедра по типу Сальтер-Харрис, 1 конечность: | 1 процедура | |
| кошки, собаки до 20 кг. | 12000 | ||
| крупные собаки | 15000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 85. | Остеосинтез при внутрисуставном переломе дистального отдела плеча, 1 конечность, кошки и собаки до 20 кг/собаки более 20 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 12000/15000 |
| 86. | Остеосинтез при переломе шейки бедра, 1 конечность, кошки и собаки до 20 кг/собаки более 20 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 12000/17000 |
| 87. | Остеосинтез при болезни Осгуда-Шлаттера (отрыв бугра большеберцовой кости), кошки и собаки до 20 кг/собаки более 20 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000/15000 |
| 88. | Остеосинтез при вывихе тазобедренного сустава, 1 конечность, кошки и собаки до 20 кг/собаки более 20 кг (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 15000/20000 |
| 89. | Удаление спицы, штифта, пластины (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 2000-4000 |
| 90. | Ампутация пальца при опухоли, травмах (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 2000-4000 |
| 91. | Ампутация/экзартикуляция конечности: | 1 процедура | |
| кошки, собаки до 20 кг | 8000 | ||
| собаки более 20 кг | 10000-20000 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | |||
| 91а. | Остеосинтез таза (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 15000-30000 |
| Стоматология для собак и кошек | |||
| 92. | Снятие зубного камня скайлером: | 1 процедура | |
| собаки, кошки | 3000 | ||
| 1 зуб | 200 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 93. | Полировка зубов (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 2000-2500 |
| 94. | Фторирование зубов (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 1000 |
| 95. | Удаление зубов: | 1 процедура | |
| молочных резцов, премоляров и моляров | 300 | ||
| молочных клыков | 700 | ||
| постоянных резцов | 400 | ||
| премоляров и моляров | 800 | ||
| постоянных клыков | 1700 | ||
| (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | |||
| 96. | Ушивание твердого неба (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 4000 |
| 97. | Резекция верхушки корня зуба (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 2000 |
| 98. | Вскрытие пародонтального абсцесса (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 1000-2000 |
| 99. | Сложное удаление зуба с выпиливанием корней (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов) | 1 процедура | 3000 |
| 99а. | Остеосинтез челюсти (не включается стоимость анестезии, лекарственных препаратов, инфузии, диагностических исследований) | 1 процедура | 10000-15000 |
| Анестезиологические услуги для собак и кошек | |||
| 100. | Стоимость анестезии для кошек и собак, инъекционный/газовый наркоз | 1 процедура | |
| Вес до 5 кг. | 1500/3000 | ||
| Вес от 5 до 10 кг. | 2000/4000 | ||
| Вес от 10 до 15 кг. | 2500/5000 | ||
| Вес от 15 до 20 кг. | 3000/6000 | ||
| Вес от 20 до 25 кг. | 3500/7000 | ||
| Вес от 25 до 30 кг. | 4000/8000 | ||
| Вес от 30 до 35 кг. | 4600/9000 | ||
| Вес от 35 до 40 кг. | 5000/10000 | ||
| Вес от 40 до 45 кг. | 5500/11000 | ||
| Вес от 45 до 50 кг. | 6000/12000 | ||
| Вес от 50 до 55 кг. | 6500/13000 | ||
| Вес от 55 до 60 кг. | 7000/14000 | ||
| Ультразвуковая диагностика для собак и кошек | |||
| 101. | Ультразвуковое исследование: | 1 процедура | |
| органы брюшной полости (печень, селезенка, почки, мочевой пузырь, поджелудочная железа) | 1500 | ||
| выделительная система (почки, мочевой пузырь) | 800 | ||
| репродуктивная система (матка, яичники) | 800 | ||
| исследование на беременность | 800 | ||
| предстательная железа | 800 | ||
| семенники | 800 | ||
| глазные яблоки | 800 | ||
| эхокардиография сердца у собак. Не проводится для кошек | 2000 | ||
| Повторное ультразвуковое исследование по текущей патологии не позднее 3 месяцев после даты первичного обследования | 50 % от основной стоимости | ||
| Ритуальные услуги для собак и кошек | |||
| 102. | Эутаназия и общая кремация животных (только кремация или только эутаназия – 50 % стоимости) | 1 процедура | |
| вес до 10 кг | 4000 | ||
| вес 10-20 кг. | 4500 | ||
| вес 20-30 кг. | 5500 | ||
| вес 30-40 кг | 6000 | ||
| вес 40-50 кг. | 7000 | ||
| вес 50-60 кг. | 7500 | ||
| вес 60-70 кг. | 8000 | ||
| вес 70-80 кг. | 8500 | ||
| вес 80-90 кг. | 9000 | ||
| вес 90-100 кг. | 9500 | ||
| 103. | Индивидуальная кремация животных | 1 процедура | |
| вес до 10 кг | 6500 | ||
| вес 10-30 кг. | 8000 | ||
| вес 30-40 кг. | 10000 | ||
| 50-70 кг | 13000 | ||
| вес 70 и более кг. | 15000 | ||
| Видеозапись кремации | 1000 | ||
| Фаянсовые, фарфоровые урны | 3000 | ||
| Лабораторно-диагностические исследования для собак и кошек | |||
| Анализ крови | |||
| 1. | Общеклинический экспресс- анализ крови | 1 анализ | 1000 |
| 2. | Биохимический экспресс-анализ крови 6 показателей/12 показателей | 1 анализ | 1500/2400 |
| 3. | Биохимический анализ крови 12/27 показателей (готовность через сутки) | 1 анализ | 1500/2000 |
| 4. | Цитология крови | 1 анализ | 1200 |
| 5. | Общеклинический анализ крови (готовность через сутки) | 1 исследование | 500 |
| 6. | Электролиты и газы крови | 1 исследование | 1400 |
| 7. | Дополнительные биохимические показатели (с-реактивный белок, панкреатическая амилаза, ревматоидный фактор), экспресс-показатели Idexx | 1 показатель | 500 |
| Анализ мочи | |||
| 8. | Общеклинический анализ мочи | 1 анализ | 500 |
| 9. | Биохимия мочи 1 показатель | 1 анализ | 100 |
| 10. | Экспресс-анализ мочи тест-полоской (без микроскопии) | 1 анализ | 300 |
| 11. | Экспресс-анализ мочи с микроскопией | 1 анализ | 500 |
| 12. | Соотношение кортизол/креатинин в моче | 1 анализ | 600 |
| 13. | Соотношение белок/креатинин в моче | 1 анализ | 300 |
| 14. | Исследование уролитов | 1 анализ | 500 |
| 15. | Полная биохимия мочи | 1 анализ | 1000 |
| 16. | Один показатель биохимии мочи | 1 анализ | 100 |
| 17. | Микроальбумин в моче | 1 анализ | 400 |
| Коагулология | |||
| 18. | Протромбиновое время | 1 показатель | 500 |
| 19. | АЧТВ | 1 показатель | 500 |
| 20. | Тромбиновое время | 1 показатель | 500 |
| 21. | Фибриноген | 1 показатель | 500 |
| Микроскопия | |||
| 22. | Дерматофиты экспресс-посев | 1 анализ | 1000 |
| 23. | Пироплазмоз, гемобартонеллез | 1 анализ | 600 |
| 24. | Дирофиляриоз | 1 анализ | 600 |
| 25. | Отодектоз, эктопаразиты | 1 анализ | 600 |
| Исследования кожного покрова | |||
| 26. | Биопсия кожи | 1 анализ | 1200 |
| 27. | Мазок-отпечаток с кожи, мазок на флору | 1 анализ | 1000 |
| Исследования кала | |||
| 28. | Анализ кала на простейшие и яйца гельминтов | 1 анализ | 400 |
| 29. | Общий анализ кала | 1 анализ | 700 |
| 30. | Анализ кала на дисбактериоз кишечник с подтитровкой к антибиотикам и антимикотикам | 1 анализ | 2000 |
| 31. | Посев кала на патогенов | 1 анализ | 1500 |
| Исследования на гормоны | |||
| 32. | ТТГ, Т3 общий, Т3 свободный, Т4 свободный, кортизол, эстрадиол, прогестерон, андростендион, 17он-прогестерон (за 1 гормон) | 1 показатель | 700 |
| 33. | Гормоны АКТГ (за 1 гормон) | 1 показатель | 1100 |
| Патоморфология | |||
| 34. | Цитология новообразований, кистозного содержимого | 1 анализ | 1200 |
| 35. | Гистология новообразований | 1 анализ | 2000 |
| Бактериология | |||
| 36. | Полный микробиологический скрининг (бактерии и грибы) с подтитровкой к антибиотикам и антимикотикам | 1 анализ | 1700 |
| 37. | Посев на грибы с подбором антигрибковых препаратов | 1 анализ | 1500 |
| 38 | Количественный микробиологический скрининг (посев с количественным определением микрофлоры и подтитровкой к антибиотикам и антимикотикам) | 1 анализ | 2000 |
| 39 | Посев крови на стерильность | 1 анализ | 1500 |
| 40 | Посев на анаэробов | 1 анализ | 1500 |
| 41 | Противостафилококковая аутовакцина | 1 анализ | 4500 |
| Экспресс-инфекции, иммунохроматография | |||
| 42 | Экспресс-инфекции, иммунохроматография: | 1 анализ | |
| Панлейкопения кошек, дирофиляриоз собак | 1200 | ||
| Лямблиоз | 1200 | ||
| Парвовирусный +коронавирусный энтерит и лямблиоз собак | 1500 | ||
| Вирусный иммунодефицит+вирусная лейкемия кошек | 1500 | ||
| Калицивироз кошек | 1200 | ||
| ПЦР-диагностика | |||
| 45 | Собаки: — Аденовироз, герпесвирус собак, инфекционный гепатит, боррелиоз, коронавирусный энтерит, парвовирусный энтерит, пироплазмоз, анаплазмоз, чума, лептоспироз, бордетеллез, паппилома собак тип 1 и 2, паппилома собак тип 3, паппилома собак тип 4, эрлихиоз тип 1, анаплазмоз, гепатозоон . Кошки: Вирусная лейкемия, вирус иммунодефицита, герпесвирус кошек, коронавирусный энтерит, инфекционный перитонит, ринотрахеит, калицивироз, панлейкопения, саркома кошек, вирус саркомы кошек, паппилома кошек тип 1, паппилома кошек тип 2, гемобартонеллез, ротавирусный энтерит, лейкоз кошек ГА, криптоспоридиоз, синцитиальный вирус. Другие: Хламидиоз, микоплазмоз, хеликобактер, токсоплазмоз, дирофиляриоз общий, дирофиляриоз с типированием, тейлериоз, бруцеллез, токсокароз, описторхоз, уреаплазмоз | 1 анализ | 800 |
| 46 | Комплексы для собак: | ||
| — ПЦР-комплекс респираторный для собак №1 (респираторный коронавирус, вирус парагриппа, чума, стрептококк, стафилококк) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс респираторный для собак № 2 (аденовироз, бордетеллез, герпесвирус, хламидиоз, микоплазмоз) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для собак № 3 вирусный (парвовирус, коронавирус, ротавирус, чума, боррелиоз) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для собак № 4 инфекции, поражающие печень (токсоплазмоз, бабезиоз, инфекционный гепатит, лептоспироз, гемобартонеллез) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для собак № 5 клещевые инфекции (эрлихиоз 1 тип, тейлериоз, бабезиоз, анаплазмоз) | 12000 | ||
| — ПЦР-комплекс для собак № 6 клещевые инфекции (гепатозооноз, эрлихиоз тип 2, бартонеллез, боррелиоз) | 2000 | ||
| 48 | Комплексы для кошек: | ||
| — ПЦР-комплекс респираторный для кошек №1 (аденовирус, токсоплазмоз, ринотрахеит, хламидиоз, микоплазмоз) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс урогенитальный для кошек № 2 (уреаплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирус) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для кошек № 3 вирусный (иммунодефицит, перитонит, лейкемия, гемобартонеллез, панлейкопения) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для кошек № 4 инфекции слизистых оболочек (вирус паппиломы тип 1 и 2, вирус саркомы, стрептококк и стафилококк) | 2500 | ||
| — ПЦР-комплекс для кошек № 5 клещевые инфекции (анаплазмоз, тейлериоз, бабезиоз, риккетсиоз) | 2000 | ||
| 48 | Общие комплексы для собак и кошек: | ||
| — ПЦР-комплекс для обнаружения микрофлоры, вызывающей пародонтит | 2000 | ||
| — ПЦР-комплекс для выявления бактериальной микрофлоры кожи (золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей мирабилис) | 1500 | ||
| — ПЦР-комплекс для выявления дерматофитов кожи (эпидермофития, трихофития, микроспория, малассезия) | 1500 | ||
| — ПЦР-комплекс для выявления гельминтов (анкилостомоз, токсокароз, криптоспоридиоз, описторхоз) | 1500 | ||
| Прочие виды исследований | |||
| 49 | Экспресс-посев на дерматофиты | 1 анализ | 1000 |
| 50 | Тест на сердечную недостаточность кошек | 1 анализ | 2500 |
| 51 | Желчные кислоты (2 пробы) | 1 анализ | 1500 |
| 52 | Определение дня овуляции по мазку | 1 анализ | 800 |
| Аллергология | |||
| 53 | Подбор кормов из списка (монопродукты и готовые корма) – 8 наименований | 1 анализ | 2000 |
| 54 | 1 продукт или корм по выбору из списка (не менее 4) | 1 анализ | 400 |
| 55 | Подбор кормов из списка (монопродукты) – 46/150 наименований | 1 анализ | 6500/14000 |
| ИФА-диагностика | |||
| 56 | Кошки, собаки – определение концентрации антител Ig G — Бруцеллез, вирусная лейкемия, вирусный перитонит, вирусный иммунодефицит, дирофиляриоз, йерсиниоз, коронавирусный энтерит, лейшманиоз, лептоспироз, микоплазмоз, нематоды, парвовирусный энтерит, токсоплазмоз, хламидиоз, цестодозы, чума плотоядных, эрлихиоз. | 1 анализ | 1000 |
| Вызов на дом ветеринарного врача | |||
| 1 | Вызов на дом в пределах МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 2000 |
| 1.1 | Вызов на дом в пределах МКАД (с осмотром и консультацией) ночью | 1 процедура | 4000 |
| 2 | Вызов на дом до 10 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 3000 |
| 3 | Вызов на дом до 20 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 4000 |
| 4 | Вызов на дом до 30 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 6000 |
| 5 | Вызов на дом до 40 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 8000 |
| 6 | Вызов на дом до 50 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 10000 |
| 7 | Вызов на дом до 60 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 12000 |
| 8 | Вызов на дом до 70 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 14000 |
| 9 | Вызов на дом до 80 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 16000 |
| 10 | Вызов на дом до 90 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) | 1 процедура | 18000 |
| 11 | Вызов на дом до 100 км. от МКАД (с осмотром и консультацией) НОЧЬЮ (22.00-08.00) ТАРИФ НА СТОИМОСТЬ ВЫЗОВА ДВОЙНОЙ! В эту стоимость включены следующие услуги: приезд врача, осмотр животного, консультация по диагностированию и лечению. Лабораторные исследования, терапевтические манипуляции, хирургические вмешательства и препараты оплачиваются дополнительно, по прейскуранту услуг ветеринарной клиники. | 1 процедура | 20000 |
Подготовка к сдаче анализов — анализ крови собаки или кошки
Достоверность поставленного диагноза напрямую зависит от результатов сданных анализов. Качество этих анализов зависит не только от профессионализма лаборанта и точности оборудования ветеринарной лаборатории. Анализ крови собаки или кошки во многом зависит от подготовки вашего питомца к сдаче анализов. То же касается анализов кала и мочи.
Анализ крови собаки или кошки — подготовка к процедуре
Самым распостраненным методом в диагностике является анализ крови собаки или кошки. В некоторых случаях предварительного голодания не требуется. Однако обычно у собак и кошек процедура проводится натощак — после 12 часового голодания. Воду можно давать без ограничений.
Перед анализом крови стоит исключить стресс и физические нагрузки. Приводите питомца в ветклинику в спокойном состоянии.
Лучше всего сдавать кровь до введения лекарств. Если же это невозможно, то стоит предупредить об этом вашего ветеринарного врача. Дело в том, что большинство лекарств вызывают ложно завышенные или заниженные результаты многих показателей анализа.
Также не имеет смысла сдавать анализ крови собаки или кошки сразу после массажа, физиотерапии, рентгенографии или УЗИ.
Самое идеальное время для сдачи анализов крови — это утром натощак. Например, если вы покормили собаку в 9 часов вечера, то на анализы в клинику вы можете привести её в 9 утра, после недолгой спокойной прогулки.
Анализ крови собаки или кошки проводится в ветеринарной клинике «Ласка» с помощью лабораторного комплекса IDEXX VetLab. Комплекс IDEXX VetLab — самая полная в мире портативная ветеринарная лаборатория. Она обеспечит вас точной информацией относительно химического анализа крови, протеинурии, электролитов, гематологии, эндокринологии и газов крови. Результат анализа крови будет готов всего за несколько минут.
Подготовка питомца к сдаче анализа мочи
Лучше всего для анализа подходит утренняя порция мочи. Для её сбора вам понадобится герметичный стерильный контейнер объемом не менее 5 мл. Его можно купить в аптеке или заранее взять в ветклинике.
Перед анализом мочи рекомендуется не пользоваться мочегонными препаратами. Также не стоит кормить животное изменяющими цвет мочи продуктами — свёклой или морковью.
Чтобы получить максимально чистый результат анализов, до сбора мочи лучше помыть питомца. Необязательно делать это целиком, достаточно очистить наружные половые органы. Это предотвратит загрязнение образца.
Контейнер с мочой необходимо доставить в лабораторию как можно скорее. Хранение мочи более двух часов меняет её свойства и ведёт к размножению в ней бактерий. Также следует избегать высоких и низких температурных воздействий на материал анализов. Старайтесь не допустить замораживания образца зимой и перегревания в летний период.
Подготовка животного к сдаче анализа кала
Образец кала необходим для проведения общего анализа или вирусологического исследования. Также он нужен для обнаружения гельминтов, цист или при анализе на простейшие.
Для сбора кала, также как и для мочи, вам понадобится герметичный стерильный контейнер. Объёмо контейнера не менее 50–100 мл. Его можно купить в аптеке или заранее взять в ветклинике.
За пару дней до сдачи анализа необходимо перестать принимать слабительные и адсорбирующие средства — энтерозгель, активированный уголь. Стоит избегать окрашивающих кал лекарств, содержащих железо, медь или висмут.
Съеденная за двое суток пища также влияет на точность анализа кала. Избыток мяса, рыбы или зелени стоит исключить из рациона перед анализом.
Некоторые проведённые процедуры также искажают результаты анализа кала и после них стоит выдержать некоторое время. Это, например, очищающие клизмы и рентген с контрастным веществом.
Перед тем, как взять кал на анализ у кошки, уберите из лотка наполнитель. Тщательно вымойте лоток без применения моющих средств. У собак всё немного сложнее, поскольку они обычно гуляют на улице. Поэтому постарайтесь собрать кал без мусора.
Образец кала необходимо доставить в лабораторию как можно скорее. Например при анализе на простейшие — не позднее 15 минут. Однако, в некоторых исследованиях допускается временной интервал в 6 часов и более. Уточните это заранее у вашего ветеринарного врача.
Анализ кала у домашних животных
Диагностическое значение анализа кала у собак и кошек.
Анализ кала, при правильном его исполнении, способен рассказать врачу о многих нарушениях и патологических состояниях:
- помогает обнаружить воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте на ранних стадиях,
- указывает на степень перевариваемости корма,
- показывает активность поджелудочной железы и желчных пигментов,
- выявляет часто встречающиеся группы микроорганизмов, ответственные за дисбактериоз и кишечные инфекции,
- обнаруживает простейших.
Как правильно собрать анализ кала у животного?
Собирать анализ кала можно из лотка или во время прогулки в лабораторные контейнеры, либо в чистую емкость (пластиковую или стеклянную). Специальные требования к посуде предъявляются только при назначении посева и, в этом случае, отдельно оговаривается ветеринарным врачом.
При оформленном кале берется средняя часть фекалий, а при небольшом размере животного каловые массы могут забираться целиком.
При жидком стуле возможен сбор спринцовкой. Если каловые массы визуально изменены – присутствует ослизнение или желеобразные включения, то собираются все виды измененного кала.
Важно: если у животного жидкий стул, не нужно дожидаться пока он станет оформленным. Содержимое собирается в том виде, в котором оно есть, ведь измененный жидкий стул не является противопоказанием для сдачи анализа, а напротив может быть даже более информативным. Это особенно характерно для таких поражений кишечника, как лямблиоз или заражение другими простейшими.
Как и сколько можно хранить собранный для анализа кал?
Собранный анализ нужно доставить в лабораторию в течение не более 6 часов после сбора. До этого времени анализ может храниться в дверце холодильника.
При поражении простейшими повторные анализы доставляются в лабораторию не позднее, чем через 2 часа после сбора.
Анализ кала собак и кошек в нашей ветклинике
В нашей ветлаборатории для проведения анализа кала используется уникальный метод фазово-контрастной микроскопии, благодаря чему Вы получаете самые точные результаты в кратчайшие сроки. Данный метод позволяет с высокой точностью определять малейшие отклонения от нормы. Кроме того, он дает возможность безошибочно выявлять ряд заболеваний, обнаружить которые стандартными методами довольно сложно (например, лямблиоз, являющийся частой причиной расстройства пищеварения).
Результаты анализа будут доступны Вам в тот же день и могут быть высланы на указанный Вами электронный адрес.
Мы проводим развернутый анализ кала на дисбактериоз, определение состояния органов пищеварения, а также правильность переваривания кормов. Анализ кала является очень информативным исследованием и дает направление дальнейших диагностических исследований. Состояние кожи, ушных раковин, глаз и общая бодрость животного – зеркало состояния пищеварительного тракта. По анализу кала мы можем сразу ориентировочно определить пораженные органы пищеварительной системы и дальнейшие исследования уже будут узкоспецифическими, что позволит значительно сэкономить время, средства владельца и нервы животного в процессе постановки диагноза.
В нашей лаборатории анализ кала можно сдать ежедневно с 10 до 19 часов.
Стоимость лабораторных исследований смотрите в нашем прейскуранте.
Подробнее о дисбактериозе у собак и кошек читайте тут.
1 Мая ул 1905 года ул Акуловская Коммунальный пр-зд Баковская Коммунистическая Бзри пос Буденновский пр-зд Буденновское ш Верхне-Отрадное Верхне-Пролетарская Внуковская Военный городок Вокзальная Восточная Глазынинская Говорова Дальняя Дачная Железнодорожная казарма Железнодорожная Западная Зеленая Зубаловское ш Интернациональная Интернациональный п-д Княжичи мкр Коммунистический п-д Комсомольская Комсомольский пер Красногорский п-д | Красногорское ш Лесная Луговая Луначарского пр-зд Луначарского Любы Новоселовой б-р Маковского ул Маршала Бирюзова Маршала Жукова Маршала Крылова б-р Маршала Толубко Маяковский пер Минская Минское ш Можайский пр-д Можайское ш Молодежная Набережная Нагорная Народная Неделина Некрасова Нижне-Отрадное Нижне-Пролетарская Нижне-Пролетарский п-д Ново-Спортивная Новояскино Овражная Овражный пер Озерная Отрадное |
Парковая аллея Пионерская Пионерский 1-2-й пер Подушкинское ш Покровская Полевая Привокзальная Пролетарская Пушкинский пер Родники мкр Рыбалко Садовая Свободы Северная Сетуньский 1-2-й пер Сетуньский проезд Советская Советский 1-2-й пер Солнечная Сосновая Союзная Спортивный пер Старое Яскино Транспортная Транспортный проезд Трудовая Чикина Чистяковой Школьная Южная Яскино |
энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli O157: H7
J Vet Sci. 2008 сен; 9 (3): 219–231.
, 1, † 2Jang W. Yoon
1 Отделение молекулярных наук и наук о жизни, Университет Ханьян, Ансан 426-791, Корея.
Кэролайн Дж. Ховде
2 Кафедра микробиологии, молекулярной биологии и биохимии, Университет Айдахо, Москва, ID, 83844-3052, США.
1 Отделение молекулярных наук и наук о жизни, Университет Ханьян, Ансан 426-791, Корея.
2 Кафедра микробиологии, молекулярной биологии и биохимии, Университет Айдахо, Москва, ID, 83844-3052, США.
Автор, ответственный за переписку.† Текущий адрес: Центр восточной медицины и кафедра биохимии, Колледж восточной медицины, Университет Кён Хи, Сеул 130-701, Корея.
Авторские права © 2008 Корейское общество ветеринарных наук Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Энтерогеморрагический Escherichia coli серотип O157: H7 является патотипом диареи E.coli , которая продуцирует один или несколько токсинов Шига, формирует характерную гистопатологию, описываемую как прикрепление и стирание поражений, и обладает большой плазмидой вирулентности pO157. Бактерия признана во всем мире, особенно в развитых странах, как развивающийся бактериальный патоген пищевого происхождения, вызывающий болезни у людей и некоторых животных. Здоровый крупный рогатый скот является основным и естественным резервуаром E. coli O157: H7, и поэтому большинство вспышек болезней вызвано употреблением коровьего корма или молочных продуктов, зараженных фекалиями.В этом обзоре мы предоставляем общий обзор инфекции E. coli O157: H7, уделяя особое внимание характеристикам бактерий, а не реакциям хозяина во время инфекции.
Ключевые слова: энтерогеморрагический, Escherichia coli , O157: H7
Escherichia coli
Escherichia coli был впервые описан в 1885 году Теодором Эшерихом как чистая культура тонких, иногда слегка изогнутых и короткие стержни размером от 1 до 5 мкм длиной и 0.Толщиной 3-0,4 мкм [9]. Являясь частью нормальной микрофлоры кишечника, этот микроорганизм колонизирует желудочно-кишечный тракт теплокровных животных и людей в течение нескольких часов после рождения и играет важную роль в поддержании физиологии кишечника [9,35]. Однако некоторые штаммы E. coli приобрели специфические факторы вирулентности с помощью мобильных генетических элементов, таких как плазмиды, транспозоны, бактериофаги и островки патогенности, и превратились в патогенные E. coli [64].
Исходя из общих клинических признаков, патогенные E. coli подразделяются на (i) диарейные E. coli , (ii) уропатогенные E. coli , (iii) ассоциированные с менингитом / сепсисом E. coli , и (iv) птичьего патогена E. coli [64,93]. Диарейный E. coli может быть далее разделен на шесть хорошо описанных патотипов на основе свойств вирулентности, патогенных механизмов, клинических синдромов и отдельных серогрупп / серотипов: (i) энтеротоксигенный E.coli (ETEC), (ii) энтеропатогенный E. coli (EPEC), (iii) энтерогеморрагический E. coli (EHEC), (iv) энтероагрегантный E. coli (EAEC), (v) энтероинвазивный E. coli (EIEC) и (vi) диффузно прилипшие E. coli (DAEC). Эти патотипы E. coli кажутся клональными группами, которые имеют общие антигены O и H [64,93].
ETEC вызывают детскую диарею, диарею путешественников в развивающихся странах и диарею у очень молодых животных, таких как поросята, ягнята и телята [35,93].Микроорганизм колонизирует поверхность слизистой оболочки тонкого кишечника с помощью одной или нескольких адгезивных фимбрий и продуцирует энтеротоксины, термолабильный энтеротоксин (LT) и / или термостабильный энтеротоксин (ST) [20,93,119]. Наиболее частые серогруппы ETEC включают O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O85, O115, O128ac, O148, O159 и O167 [35]. Люди являются основным резервуаром ETEC, вызывающим болезни человека [35,93].
EPEC вызывает эпидемическую и спорадическую детскую диарею в развивающихся странах [35,78,93].Этот микроорганизм вызывает характерную кишечную гистопатологию, называемую прикреплением и стиранием (A / E), при которой бактерии тесно прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и перестраивают актин цитоскелета под ними [35,78,93]. Была предложена трехэтапная модель патогенеза, которая включает локализованное соблюдение режима лечения, передачу сигнала и интимное соблюдение [32,33]. Наиболее частые серогруппы EPEC, участвующие в заболевании человека, включают O55, O86, O111ab, O119, O125ac, O126, O127, O128ab и O142 [35].Люди являются основным резервуаром EPEC, вызывающим болезни человека [35,93].
ЕАЕС вызывает стойкую диарею у детей и взрослых во всем мире [35,93]. По определению, этот микроорганизм не продуцирует LT или ST, но имеет характерный паттерн прикрепления к клеткам HEp-2, называемый агрегативным прилипанием (AA), который описывается как конфигурация сложенных кирпичей [92,94,114]. Кодируемые плазмидой агрегативные адгезивные фимбрии I, как известно, опосредуют этот фенотип AA [92,93]. Была предложена модель патогенеза, которая включает начальную приверженность, повышенное производство слизи и выработку цитотоксина EAEC [93].Наиболее частые серогруппы EAEC включают O3, O15, O44, O77, O86, O92, O111 и O127 [35]. Вспышки заболеваний могут быть связаны с пищевыми продуктами, но при этом не упоминается ни один единственный источник [35,93].
EIEC вызывает диарею без крови и дизентерию, аналогичную вызываемой Shigella spp. [35,93]. Этот микроорганизм способен проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой кишки и биохимически, генетически и патофизиологически родственен Shigella spp. [12,93].Гены, необходимые для инвазии, находятся в плазмиде размером 140 мегадальтон (MDa), называемой pInv [93,126]. Наиболее частые серогруппы EIEC включают O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 и O167 [35]. Люди являются основным резервуаром EIEC, но возможность передачи от человека к человеку снижается из-за высокой дозы инфекции [53,93]. Большинство вспышек болезней передаются через пищу или воду [93,137].
DAEC вызывают диарею у маленьких детей в возрасте от 1 до 5 лет, но мало что известно о патогенных особенностях диареи, вызванной DAEC [35,79,93].По определению, DAEC не продуцирует LT или ST, не обладает плазмидой фактора адгезии EPEC и не вторгается в эпителиальные клетки [36,93]. Однако этот микроорганизм производит характерный диффузно-адгезивный рисунок на клетках HEp-2, который отличается от такового при фенотипе EAEC AA [35,36,93]. Наиболее частые серогруппы DAEC включают O1, O2, O21 и O75 [35].
EHEC являются подмножеством продуцирующего токсин шига E. coli (STEC), которые вызывают геморрагический колит (HC) и гемолитико-уремический синдром (HUS) у людей, продуцируют один или несколько токсинов шига (Stx), вызывают A / E и содержат плазмиду размером 60 МДа, называемую pO157 [93].Серотипы EHEC, наиболее часто связанные с заболеванием человека, включают O26: h21, O103: h3, O111: H8, O145: h38, O157: H- и O157: H7 [35,91]. Здоровый крупный рогатый скот является наиболее важным животным-резервуаром, связанным с инфекцией человека [52], хотя другие здоровые животные, включая овец, коз, свиней, собак, кур, лошадей, оленей, крыс и чаек, также могут переносить EHEC [10,24,35,52] , 73,108,144].
Энтерогеморрагический
E. coli O157: H7E. coli O157: H7 — один из наиболее важных серотипов STEC, поскольку он вызывает большую часть HUS-болезни.Впервые он был описан в 1977 г. Коновальчуком и соавт. [71]. Его связь с заболеванием человека впервые была обнаружена во время двух вспышек ГК в 1982 г. [109, 146] и в спорадических случаях ГУС в 1983 г. [66]. С тех пор этот микроорганизм был связан со многими вспышками заболеваний в США и других странах мира [35,93].
Вспышки заболеваний часто связаны с приемом пищи или воды, загрязненной фекалиями крупного рогатого скота. Примеры этих источников включают недоваренный говяжий фарш, частные или муниципальные источники воды и другие пищевые продукты, такие как непастеризованный яблочный сидр или молоко, свежие овощи, ростки и салями [8,50,134].Посещение контактных зоопарков, молочных ферм, кемпингов, где ранее пасся крупный рогатый скот, и рекреационных источников воды — все это привело к заражению [54,55]. Передача от человека к человеку также возможна, особенно в детских садах [7,130]. Недавно сообщалось о потенциальной передаче по воздуху после контакта с зараженным зданием на выставке животных [140]. Различные пути передачи можно объяснить очень низкой инфекционной дозой (10–100 организмов) этого микроорганизма. Следовательно, минимальное воздействие может вызвать заболевание [35,93].
Инфицирование человека E. coli O157: H7 было зарегистрировано как минимум в 30 странах на шести континентах [35]. В США в течение 1998 г. было зарегистрировано 196 вспышек или спорадических случаев, а количество зарегистрированных вспышек увеличилось с двух случаев в 1982 г. до 42 случаев в 1998 г. [35]. Медицинские издержки в связи с заболеванием человека, вызванным E. coli O157: H7, в США в 1993 г. оценивались в 0,3–0,7 миллиарда долларов в год [18]. Более поздняя оценка Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщает, что на этот микроорганизм приходится 73 480 заболеваний, 2168 госпитализаций и 61 смерть в год в Соединенных Штатах [88].Около 85% этих случаев связаны с передачей через пищу [88]. Согласно данным эпиднадзора за вспышками от CDC, зарегистрированные инфекции E. coli O157: H7 ежегодно росли, начиная с 1994 г., достигнув пика в 4744 отдельных пациента в 1999 г., а затем снизились до 2544 пациентов в 2004 г. и 2621 в 2005 г. Крупные вспышки или спорадические случаи E. coli O157: H7 также были зарегистрированы в Канаде, Японии и Соединенном Королевстве [35]. Однако накопленные данные показывают, что инфекции, не относящиеся к O157 EHEC, могут встречаться чаще, чем инфекции E.coli O157: H7 в континентальной Европе, Австралии и Латинской Америке, что указывает на возможность дифференциального географического распространения [35,115].
Пациенты, инфицированные E. coli O157: H7, первоначально испытывают водянистую диарею; однако у некоторых людей симптомы могут протекать бессимптомно. В большинстве случаев заболевание проходит самостоятельно в течение недели, но иногда болезнь прогрессирует до ГК (первоначально описываемой как «вся кровь, стул без стула») в течение одного или двух дней, с сильными спазмами в животе и часто без лихорадки или без лихорадки. наличие фекальных лейкоцитов [17,64,93].Заболевание переходит в ГУС у 5-10% пациентов с ХК, особенно у детей раннего возраста и пожилых людей. ГУС — это опасное для жизни осложнение, определяемое триадой симптомов: острая почечная недостаточность, микроангиопатическая гемолитическая анемия и тромбоцитопения [5,100,140]. У взрослых инфекция также может приводить к тромботической тромбоцитопенической пурпуре (ТТП), варианту формы ГУС. Патологические признаки ТТП в целом такие же, как и при ГУС, но с добавлением лихорадки и неврологических симптомов, таких как летаргия, сильная головная боль, судороги и энцефалопатия [100].
Не существует общих различимых биохимических характеристик, общих для штаммов EHEC [93]. Однако есть некоторые биохимические характеристики E. coli O157: H7, которые использовались для выделения и идентификации этого серотипа из клинических образцов. Важной характеристикой является замедленная ферментация D-сорбита (> 24 ч). От 75% до 94% других штаммов E. coli ферментируют D-сорбит быстро (<24 ч) [86,93]. Этот серотип также неспособен продуцировать β-глюкуронидазу, свойство, которое можно использовать в лаборатории с помощью синтетических молекул, таких как 4-метил-умбеллиферил-D-глюкуронид, которые флуоресцируют при гидролизе [133].С помощью стандартной системы грамотрицательной идентификации MicroScan было продемонстрировано, что более 90% протестированных E. coli O157: H7 имеют один из двух уникальных биохимических профилей, которые не обнаруживаются в других D-сорбитол-отрицательных . Штаммы E. coli [1]. Однако система ID32E показала, что не существует уникальных профилей для E. coli O157: H7 [76]. Хотя не существует единого биохимического профиля для всех изолятов E. coli O157: H7, результаты показывают, что E.coli O157: H7 обладает биохимической активностью, которая значительно отличается от общей E. coli . Примеры включают орнитиндекарбоксилазу, аргининдегидролазу, уреазу и 5-кетоглюконат и, в меньшей степени, ферментацию рамнозы, адонита, D-арабита, трегалозы и инозита [1,76]. Один отчет показывает, что штаммы E. coli O157 не ферментируют рамнозу на чашках с агаром, тогда как 60% не ферментирующих сорбитол штаммов E. coli , принадлежащих к другим серогруппам, ферментируют рамнозу [128].
Полные последовательности генома E. coli O157: H7 и E. coli K-12 показывают, что эти бактерии имеют общую основу общих последовательностей размером 4,1 МП [104]. Однако E. coli O157: H7 содержит дополнительную область геномной ДНК размером 1,34 Mb, которая отсутствует в геноме E. coli K-12. Этот уникальный регион содержит около 1400 новых генов, разбросанных по 177 дискретным участкам ДНК (размером> 50 п.н.), называемым О-островками. Более того, E.coli O157: H7 отсутствует область геномной ДНК размером 0,53 Mb, которая присутствует в геноме E. coli K-12 [31,104]. Эти сравнения показывают, что латеральный перенос гена, вероятно, произошел во время эволюции E. coli O157: H7. Клональный анализ предполагает, что E. coli O157: H7 произошли от нетоксигенной и менее вирулентной E. coli O55: H7 [148, 149]. Текущая модель появления E. coli O157: H7 от его прототипа, E.coli O55: H7, основана на четырех последовательных событиях: (i) приобретение stx2 -содержащего бактериофага в одном событии и на одном сайте (вероятно, wrbA , кодирующем мультимерный флаводоксиноподобный белок), (ii) отщепление клона, приводящее к E. coli O157: H-, (iii) приобретение stx1 -содержащего бактериофага в одном сайте (вероятно, yehV ) с помощью E. coli O157: H7, и (iv) потеря E. способности ферментировать D-сорбит.coli O157: H7 [147].
Основные факторы вирулентности
E. coli O157: H7Шига-токсины
E. coli O157: H7 продуцирует один или несколько Stx, прототипом которых является Stx, продуцируемый S. dysenteriae типа I [90,93 ]. Stx1 почти идентичен Stx, продуцируемому S. dysenteriae типа I, и отличается только одной аминокислотой. Stx1 и Stx2 имеют приблизительно 56% гомологии в своих аминокислотных последовательностях, но они антигенетически различны [90].Идентифицирован ряд вариантов Stx2, таких как Stx2c, Stx2d и Stx2e, и они обладают 84-99% гомологией аминокислотной последовательности с Stx2 [90]. Stx2c и Stx2d связаны с HC и HUS у людей, тогда как Stx2e в первую очередь ассоциируется с отеком свиней. Stx2d, как известно, активируется эластазой, присутствующей в слизи человека [134]. Stx принадлежат к семейству токсинов AB5, состоящему из одной ферментативно активной субъединицы A и пяти идентичных рецептор-связывающих субъединиц B. Все гены семейства Stx кодируются бактериофагами как единая транскрипционная единица, за исключением хромосомно-кодируемого Stx2e [90,100].Однако ген B-субъединицы Stx имеет более сильный сайт связывания с рибосомой, чем ген A-субъединицы, что приводит к повышенной трансляции B-субъединиц [100]. Это может помочь поддерживать стехиометрию голотоксина по субъединицам A / B 1: 5.
Чтобы вызвать заболевание, Stx должны быть перемещены из кишечника в кровоток. Основные механизмы не совсем понятны [35,93,100]. Пациенты, инфицированные E.coli O157: H7, часто выделяют фекальные лейкоциты, и, хотя воспаление может играть определенную роль, временное повреждение эпителия происходит во время миграции лейкоцитов через кишечный эпителий в просвет [125, 134].В конечном итоге они вызывают захват токсина через эпителий кишечника in vitro [57]. Кроме того, генерализованное воспаление кишечника, вызванное инфекцией, может способствовать системному поглощению Stx. Stx связаны с повреждением сосудов в толстой кишке, а LPS также может играть роль в воспалении кишечника во время инфекции E. coli O157: H7 [2,123].
Рецепторами для Stx являются глоботриаозилцерамид (Gb3) или глоботетраозилцерамид (Gb4), которые являются гликолипидами, содержащими концевую часть [Gal-α1,4-Gal] [35,93,100].И Stx1, и Stx2 связываются с Gb3, тогда как Stx2e связывается с Gb4. Gb3 экспрессируется на множестве эпителиальных и эндотелиальных клеток человека и животных [83, 142]. После рецептор-опосредованного эндоцитоза Stxs перемещаются в эндоплазматический ретикулум через сеть Гольджи и аппарат Гольджи посредством ретроградного транспорта [113]. Во время ретроградного транспорта субъединица А расщепляется фурином, кальций-чувствительной сериновой протеазой в аппарате Гольджи. Считается, что в эндоплазматическом ретикулуме дисульфидная связь в субъединице A восстанавливается, и высвобожденный фрагмент A1 перемещается в цитоплазму [96].Фрагмент A1 обладает активностью РНК N-гликозидазы, которая может необратимо депуринировать специфический остаток аденина (A 4324 ) из 28S рРНК 60S рибосомы [39]. Этот процесс предотвращает связывание зависимой от фактора элонгации I аминоацил-тРНК, подавляет синтез белка и приводит к гибели клетки-хозяина [95].
Помимо активности РНК-N-гликозидазы, Stxs могут индуцировать апоптоз в клетках HEp-2 или HeLa [21]. Обработка Stx1 или Stx2 клеток HEp-2 приводит к усиленной экспрессии проапоптотического белка Bax [28].Сверхэкспрессия белка Bcl-2 защищает клетки от апоптоза, индуцированного Stx [21,61]. Интересно, что сама B-субъединица Stx1 может вызывать апоптоз в клетках HEp-2, хотя необходимы более высокие дозы по сравнению с голотоксином [61]. Это указывает на то, что субъединица B играет роль в передаче сигнала, а также в связывании токсина. Недавно было продемонстрировано, что Stx способны снижать репликацию вируса лейкемии крупного рогатого скота in vitro и in vivo [41-44]. Клетки, инфицированные вирусом, способны усваивать токсины путем простой диффузии через проницаемые клеточные мембраны, индуцированные вирусом.Хотя основной механизм неизвестен, это может объяснить перенос кишечных STEC у всех видов крупного рогатого скота.
Локус сглаживания энтероцитов
Образование поражений A / E является уникальной характеристикой патогенеза EHEC / EPEC [46]. Поражения A / E характеризуются потерей микроворсинок, тесным прилипанием бактерий, прилегающих к мембране клетки-хозяина, и образованием организованной структуры цитоскелета, содержащей нитчатый актин, под прикрепленными бактериями, которая называется актиновым пьедесталом [33].Генетический элемент, ответственный за поражения A / E, называется локусом сглаживания энтероцитов (LEE), и это хорошо известный остров патогенности, присутствующий в EPEC, EHEC, Hafnia alvei , Citrobacter rodentum и других прикрепляющих и удаляя E. coli , которые являются патогенными для животных [46].
Полная последовательность LEE в E. coli O157: H7 показывает, что LEE O157: H7 имеет размер 43 359 п.н., что больше, чем LEE с 35 624 п.н. в EPEC [31,38,103].Предполагаемый профаг размером 7,5 т.п.н. рядом с концом selC локуса LEE ответственен за большую часть различий в размерах. Содержание G + C в LEE O157: H7 составляет 40,9%, что намного ниже, чем в геноме E. coli K-12 (в среднем 50,8%). Базовый состав профага составляет 51,7% G + C, тогда как остаток элемента LEE составляет 39,6% G + C. Это указывает на то, что LEE O157: H7 является результатом горизонтального переноса генов от других видов. O157: H7 LEE кодирует 54 открытых рамки считывания (ORF). Тринадцать ORF расположены на предполагаемом фаге, и 41 ORF соответствуют таковым EPEC LEE по порядку и количеству генов [46,103].
Область LEE содержит три сегмента, кодирующих пять оперонов [46,103]: (i) первый сегмент включает опероны LEE1, LEE2 и LEE3, которые кодируют гены системы секреции типа III (TTSS), (ii) второй сегмент. включает оперон транслоцированного рецептора интимина (Tir) (LEE5), который кодирует гены бактериальной адгезии, такие как интимин и Tir, и (iii) третий сегмент включает оперон LEE4, который кодирует гены секретируемых белков E. coli , например EspA, EspB и EspD.Комплекс EspABD образует аппарат транслокации, функционирующий для переноса эффекторных белков TTSS. Недавнее исследование показало, что сам EspB является эффекторным белком TTSS, который необходим для уничтожения микроворсинок или подавления фагоцитоза во время инфекции [59]. Интересно, что LEE O157: H7 не индуцирует A / E-повреждения на фоне E. coli K-12, тогда как EPEC LEE делает [38]. Это указывает на то, что есть некоторые различия между O157: H7 LEE и EPEC LEE с точки зрения функций и регулирования.Регуляторные механизмы генов LEE, а также сигналы окружающей среды, как известно, сложны и хорошо рассмотрены в ссылке [89].
The pO157
Первоначальное профилирование плазмид, присутствующих в E. coli O157: H7, продемонстрировало присутствие нескольких плазмид и высокую распространенность pO157. Плазмида pO157 была обнаружена в 99% из 107, 100% из 100 и 100% из 88 клинических изолятов E. coli O157: H7 от человека [80,98,107]. Последующие эпидемиологические исследования показывают, что почти все E.coli O157: H7 обладают этой плазмидой [93]. Плазмида, подобная pO157, также присутствует в штаммах O26: h21 и в большинстве изолятов STEC от людей и животных [93,118]. Однако его биологическое значение при инфекции неизвестно.
Предыдущие исследования in vivo, и in vitro, сообщили о противоречивых результатах о роли плазмиды в прикреплении к эпителиальным клеткам [48,65,93,132,139,143]. Карч и др. [65] впервые сообщили, что pO157 связан с экспрессией фимбрий, которые усиливают прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам.Однако подтверждающих данных пока не было. Другие исследования показали, что плазмида не влияет на адгезию или снижение адгезии [93]. Аналогичным образом, исследования in vivo с использованием животных моделей, таких как мыши, кролики и гнобиотические поросята, не помогли определить биологическую роль этой плазмиды с точки зрения диареи, гистопатологии кишечника или характера выделения из фекалий E. coli O157. : H7. Отсутствие подходящих животных моделей может частично отвечать за эти противоречивые результаты [93].Кроме того, исследование показало, что pO157 каким-то образом связан с подавлением продукции экзополисахаридов в E. coli O157: H7 [48,62].
Недавно была определена полная нуклеотидная последовательность pO157 [16]. Было обнаружено, что плазмида представляет собой очень стабильную F-подобную плазмиду размером 92 т.п.н. и имеет гетерогенную мозаичную структуру с семью элементами инсерционной последовательности, расположенными рядом с сегментами, связанными с вирулентностью. PO157 содержит 100 ORF, из которых только 19 были ранее охарактеризованы.К ним относятся секреторная система типа II ( etpC-etpO ) [116], энтерогемолизин ( hlyA-D ) [117], каталаза-пероксидаза ( katP ) [13], сериновая протеаза ( espP ) [ 14], фактор ингибирования лимфоцитов ( lifA / efa ) [60], предполагаемый адгезин ( toxB ) [131] и недавно описанный металлопротеиназа, ингибитор C1 эстеразы ( StcE ) [74]. Однако биологическое значение этих предполагаемых факторов вирулентности не было продемонстрировано.
Патологенез
E. coli O157: H7Для возникновения инфекции E. coli O157: H7 существует множество требований, включая сложные взаимодействия между бактериальными факторами и факторами хозяина. Проглоченные бактерии должны выжить в кислой среде желудка, а затем конкурировать с другой микрофлорой кишечника за колонизацию кишечника. После колонизации бактерии продуцируют Stx в просвете кишечника, который должен абсорбироваться кишечным эпителием и перемещаться в кровоток.Была предложена трехэтапная модель для EPEC и EHEC, включающая (i) начальную приверженность, (ii) передачу сигнала и (iii) интимную приверженность [93,100].
Начальная приверженность
Хотя накопленные данные показывают, что интимин явно связан с бактериальной адгезией на более поздних стадиях патогенеза [27,35,93], до сих пор неясно, какие факторы участвуют в начальной приверженности. Тем не менее, были охарактеризованы некоторые факторы, связанные с соблюдением режима лечения.
Karch et al.[65] сообщили о фимбриальном адгезине, экспрессия которого была связана с присутствием pO157. Они показали, что фимбриальный адгезин опосредует прикрепление бактерий к Henle407, но не к клеткам HEp-2. Дальнейшие исследования не подтвердили эти выводы, а недавние данные секвенирования показывают, что pO157, по прогнозам, не кодирует кластер фимбриальных генов. Это указывает на то, что этот фимбриальный адгезин может кодироваться на хромосоме. Все больше данных указывает на то, что липополисахарид (ЛПС) связан с бактериальной адгезией, вероятно, через косвенный механизм, а не через прямой механизм [11,26].Сообщалось, что антитело против ЛПС может блокировать прикрепление бактерий к клеткам Henle407, тогда как предварительная обработка клеток Henle407 LPS не может блокировать прикрепление бактерий [99]. Более того, гиперадгезивный фенотип, наблюдаемый с клетками HEp-2, представляет собой мутант с дефицитом LPS E. coli O157: H7, лишенный боковой цепи O-полисахарида [11,26]. Хотя эта повышенная адгезия может быть связана с аутоагрегацией и быстрым оседанием штаммов, лишенных О-антигена [120], похоже, что ЛПС маскирует адгезивные структуры, присутствующие на бактериальной поверхности, или что свойства бактериальной поверхности, такие как гидрофобность, изменяются из-за отсутствия ЛПС. .Шерман и Сони [122] показали, что препараты внешней мембраны (ОМ) изолята E. coli O157: H7 ингибируют прикрепление бактерий к клеткам HEp-2. Дальнейший анализ показал, что антитела, специфичные к белку ОМ массой 94 кДа, ингибируют адгезию и что этот белок иммунологически отличается от интимина [121]. Tarr et al. [131] описали хромосомно кодируемый Iha, гомологичный адгезин IrgA в E. coli O157: H7, который представляет собой белок OM, придающий фенотип адгезии с клетками HeLa.Этот ген проявляет гомологию с геном IrgA Vibrio cholerae , который кодирует регулируемый железом белок [131]. Iha расположен рядом с локусами устойчивости к теллуриту и поэтому обозначается TAI (остров, обеспечивающий устойчивость и прилипание к теллуриту). Этот регион является высококонсервативным в отдаленно родственных патогенных штаммах E. coli , но не в нетоксигенных E. coli O55: H7, сорбит-ферментирующих STEC O157: H- или лабораторных штаммах E. coli [131] .
ToxB представляет собой большой ОМ-белок массой 362 кДа, кодируемый на pO157 [132].Этот белок имеет сходство последовательностей с белками большого семейства токсинов Clostridium, такими как белок EPEC LifA [69] и белок Efa-1, который участвует в качестве адгезина в не-O157 EHEC [118]. ToxB играет роль в полной адгезии E. coli O157: H7 к клеткам Caco-2, облегчая секрецию белков TTSS [132].
Недавно был обнаружен гиперадгезивный фенотип у мутанта E. coli O157: H7 tdcA , который является регулятором оперона tdc , ответственного за транспорт и анаэробную деградацию L-треонина [136].Интересно, что в этом мутанте белок А ОМ (OmpA) экспрессировался по-разному. OmpA ассоциирован со многими функциями, такими как активность порина, опосредование конъюгации, сывороточная резистентность и бактериальная инвазия [136]. Однако в E. coli O157: H7, OmpA, по-видимому, является фактором прилипания, который опосредует прикрепление бактерий к клеткам Caco-2 и клеткам HeLa.
McKee и O’Brien [87] описали фенотип присоединения «log jam» у E. coli O157: H7, при котором бактерии прикреплялись и выстраивались на стыке между клетками HCT-8, но не HEp. -2 соты.Этот паттерн присоединения наблюдается у других патогенных E. coli , а также у E. coli O157: H7, и, следовательно, может представлять базальный механизм адгезии, позволяющий E. coli прикрепиться к кишечному эпителию.
Недавнее исследование охарактеризовало эндогенный рецептор интимина в клетке-хозяине, называемый нуклеолином. Данные свидетельствуют о том, что интимин может также способствовать начальной адгезии E. coli O157: H7 [124].
Сигнальная трансдукция
O157: H7 LEE кодирует TTSS, необходимый для контактно-зависимой транслокации бактериальных белков в клетки-хозяева [19,46,135].Эффекторные белки также кодируются на LEE и включают E. coli, секретируемые белки EspA, EspB, EspD, EspF, EspG, митохондриально-связанный белок и Tir [19, 110]. EspA образует нитевидную цилиндрическую структуру для экспорта EspB и EspD [37,70]. Считается, что EspB / EspD проходят через филамент EspA с образованием поры (или транслокона) в мембране хозяина, а также для доставки других факторов вирулентности в клетки [58]. Например, функциональная нить EspA и транслокон EspB / D необходимы для транслокации Tir.Кроме того, нацеливание и функция других секретируемых TTSS белков подробно рассмотрены в ссылке [110].
По сравнению с EPEC, формирование пьедестала E. coli O157: H7 является более сложным и менее хорошо изученным [19]. Однако E. coli O157: H7 образует пьедесталы независимо от Nck (адаптерный белок, содержащий домены 2 и 3 гомологии src), потому что E. coli O157: H7 не рекрутирует Nck в сайт полимеризации актина, и он могут формировать пьедесталы на клеточных линиях, которые не экспрессируют Nck [51].Более того, Nck-независимая передача сигналов актина с помощью E. coli O157: H7 требует транслокации одного или нескольких бактериальных факторов в дополнение к Tir [29]. Комбинация Tir и других факторов способствует привлечению и активации нейронального белка синдрома Вискотта-Олдрича (N-WASP) по неустановленному механизму. N-WASP затем стимулирует нуклеацию актина на основе Arp2 / 3 (гептамерный родственный актину белок 2/3) [19,111].
Хотя EPEC и EHEC содержат высококонсервативные области LEE и образуют сходные актиновые пьедесталы, похоже, что они индуцируют различную передачу сигналов на основе Tir в клетках-хозяевах.Например, EPEC Tir фосфорилируется по остатку тирозина (Tyr474) в его C-концевом цитоплазматическом домене, тогда как Tir EHEC — нет [30,67]. Сходным образом адаптерные белки Grb2 и CrkII млекопитающих способны локализоваться на пьедесталах EPEC, но не на пьедесталах EHEC [49]. Локализация этих белков зависит от фосфорилирования тирозина EPEC Tir. Кроме того, EHEC Tir не функционирует для передачи сигналов актина при экспрессии в EPEC [29,67]. Эти данные указывают на то, что механизм передачи сигнала актина различен в EPEC и EHEC.
Интимная приверженность
Гены, участвующие в интимной приверженности: eae и tir [46]. Исследования интимина E. coli O157 показали, что он может действовать как адгезин для прикрепления бактерий к клеткам HEp-2 [34,84]. Исследования in vivo с использованием жвачных животных и гнобиотических поросят продемонстрировали, что интимин-дефицитные мутанты E. coli O157: H7 менее вирулентны, чем родительский штамм, и менее способны колонизировать кишечник этих животных [27,34].Кроме того, ген eae EPEC функционально гомологичен гену EHEC eae , поскольку он восстанавливает полную вирулентность мутанту O157: H7 eae [34]. Дальнейшие исследования на гнобиотических поросятах показали, что интимин-отрицательный мутант E. coli O157: H7, экспрессирующий интимин EPEC, прикрепляется к разным участкам кишечника, что позволяет предположить, что интимины EPEC и E. coli O157: H7 имеют разные специфичности связывания рецептора. в этой модели [138].
Несмотря на схожую молекулярную массу, интимины EPEC и EHEC демонстрируют некоторые различия.В целом, два белка на 83% гомологичны на аминокислотном уровне, при этом первые 704 аминокислоты имеют 94% гомологии, а остальные C-концевые остатки имеют только 49% гомологии [153]. С-конец является областью связывания рецептора, и различия в этой области могут объяснять разные тканевые тропизмы интиминов EPEC и EHEC. Различные тканевые тропизмы зависят от способности интимина связываться с рецепторами эндогенных клеток-хозяев, а также с Tir [45,47]. Последние данные показывают, что интимин может связываться как с Tir, так и с рецепторами хозяина [124].Связывание с Tir происходит через две Ig-подобные области, тогда как связывание с рецепторами хозяина происходит через лектин-подобную область.
Экологическая выживаемость
E. coli O157: H7Обычно у грамотрицательных бактерий ОМ отделен от внутренней мембраны периплазматическим пространством. Такое расположение позволяет клеткам фильтровать и ощущать внеклеточную среду, а также экспортировать факторы вирулентности во внешнюю среду [106]. Среди структурных компонентов ОМ очень важен в физиологии бактерий.У кишечных грамотрицательных бактерий ОМ действует как сильный физический барьер и барьер проницаемости, который защищает бактерии от факторов защиты хозяина, таких как соли желчных кислот, пищеварительные ферменты и иммунные факторы, в дополнение ко многим антибиотикам [25,129,141].
E. coli O157: H7 процветает в различных средах — от почвы, сточных вод и водных экосистем до желудочно-кишечного тракта хозяина. Этот микроорганизм может выживать в воде в течение длительных периодов времени, особенно при низких температурах, и может переходить в жизнеспособное, но не культивируемое состояние [145]. E. coli O157: H7, как было показано, выживает более 8 месяцев в поилке на ферме, а выжившие клетки оказались заразными для телят [77]. E. coli O157: H7 может выживать в сырых (не компостированных) фекалиях крупного рогатого скота или овцы в течение 21 месяца и сохранять свои признаки вирулентности, такие как продуцирование Stx [72]. Недавнее исследование показало, что E. coli O157: H7 выживает и размножается у обычного простейшего из окружающей среды, Acanthamoeba polyphaga [6]. Поскольку простейшие широко распространены в почве, воде и фекалиях, они, по-видимому, являются важным средством передачи E.coli O157: H7 присутствует в этих средах.
E. coli O157: H7 должен пройти через кислую среду желудка, чтобы вызвать инфекцию в ЖКТ хозяина. Три системы в E. coli O157: H7 вовлечены в устойчивость к кислоте: кислотно-индуцированная окислительная система, кислотно-индуцированная аргинин-зависимая система и глутамат-зависимая система [75]. Окислительная система менее эффективна в защите организма от кислотного стресса, чем аргинин- и глутамат-зависимые системы [82].Альтернативный сигма-фактор, RpoS, необходим для устойчивости к окислительной кислоте, но лишь частично участвует в двух других системах. После индуцирования кислотостойкость остается стабильной при хранении при 4 ℃ (> 28 дней) [35]. Бактерии в стационарной фазе более чем в 1000 раз более устойчивы к кислоте, чем экспоненциально растущие организмы, и для проявления устойчивости не нуждаются в предварительном воздействии низкого pH. Что еще более важно, кислотостойкость также увеличивает устойчивость к другим воздействиям окружающей среды. Клетки, индуцированные кислотной устойчивостью, могут иметь повышенную устойчивость к нагреванию, радиации и антимикробным препаратам [15, 112].Мутант E. coli O157: H7 rpoS значительно менее устойчив к кислоте, теплу и высоким солевым условиям, чем родительский штамм [22,105]. Кроме того, недавнее исследование предполагает, что способность продуцировать экзополисахарид в E. coli O157: H7 связана с устойчивостью бактерий к теплу и кислоте [85]. Интересно, что тепловой стресс может вызывать изменение липидного состава мембран у E. coli O157: H7, что также влияет на экспрессию гена вирулентности [154].
Толерантность E. coli O157: H7 к различным средам, вероятно, требует дифференциальной экспрессии генов. Были предложены топологические изменения ДНК для объяснения дифференциальной экспрессии генов, особенно в ответ на различные среды с экстремальными температурами, pH, осмолярностью и анаэробиозом [4,40]. Примером может служить внутренне искривленная ДНК [97,101,102]. Недавнее исследование продемонстрировало, что оперон pO157 ecf терморегулируется посредством искривленной по своей природе ДНК, называемой BNT2, которая присутствует на его промоторной регуляторной области выше по течению [152].Было высказано предположение, что дифференциальная экспрессия генов, кодирующих этот оперон, ответственна за структурную модификацию ЛПС E. coli O157: H7, которая может повышать выживаемость бактерий в определенных средах ex vivo, и in vivo, [63, 68,81,127,151,152].
Лечение и разработка вакцины
Терапевтические стратегии можно разделить на следующие категории: ограничение тяжести и продолжительности желудочно-кишечных симптомов и предотвращение системных осложнений, таких как ГУС [100].Существуют разногласия по поводу использования антибиотиков. Хотя сообщалось, что раннее лечение фосфомицином снижает риск ГУС во время крупной вспышки в Японии в 1996 г., в нескольких исследованиях не удалось рекомендовать лечение антибиотиками [93, 150]. Возможно, антибиотики способствуют чрезмерному росту E. coli O157: H7, убивая другую микрофлору кишечника. Антибиотики могут также вызывать лизис бактериальных клеток, что может увеличить системную абсорбцию токсина за счет увеличения количества безмембранного Stx в кишечнике [23].Кроме того, антибиотики, такие как триметоприм-сульфаметоксазол и ципрофлоксацин (ингибиторы синтеза бактериальной ДНК), увеличивают количество свободного Stx в культуральной среде [100]. В дополнение к терапии антибиотиками, альтернативная терапевтическая стратегия, которая была исследована, заключается в связывании in vivo или нейтрализации Stx . Эта стратегия может ограничить тяжесть или продолжительность заболевания, но не снизит передачу бактерий [100]. Такие агенты, как Synsorb-Pk, который состоит из олигосахаридного компонента Gb3, ковалентно связанного через 8-углеродный спейсер с частицами кремнезема, полученными из диатомовой земли, вводили пациентам с HC в надежде предотвратить развитие HUS, но оказались с ограниченным успехом [3].Современное лечение почечной недостаточности включает диализ, гемофильтрацию, переливание эритроцитов и вливание тромбоцитов. Некоторым пациентам, пережившим тяжелую болезнь, может потребоваться трансплантация почки [93]. Нет доступной вакцины для предотвращения заражения E. coli O157: H7, но текущие исследования разработки вакцины с использованием животных моделей сосредоточены на трех основных областях: (i) вакцинация против факторов колонизации, таких как интимин, (ii) вакцинация против LPS. и (iii) вакцинация субъединицами Stx или анатоксинами [56,93].
Заключительные замечания
E. coli O157: H7 очень заразны для людей и животных и могут хорошо переносить различные среды — от воды, разбавленной питательными веществами, до неблагоприятных для желудочно-кишечного тракта. Патогенез этой бактерии считается многофакторным, поскольку любая отдельная функциональная мутация ранее определенных факторов вирулентности не ослабляется полностью. Следовательно, дальнейшие исследования механизмов, с помощью которых E. coli O157: H7 процветают и колонизируют ex vivo или in vivo во время инфекции, предоставят значительные возможности для разработки новой вакцины или терапевтических средств для предотвращения или ослабления бактериальной инфекции.
Выражение признательности
Мы очень благодарны профессору Йонг Хо Пак из Сеульского национального университета и профессору Янг Гю Чай из университета Ханян в Ансане за их советы при подготовке этой рукописи.
Ссылки
1. Abbott SL, Hanson DF, Felland TD, Connell S, Shum AH, Janda JM. Escherichia coli O157: H7 создает уникальный биохимический профиль на стандартных грамотрицательных идентификационных панелях MicroScan. J Clin Microbiol. 1994; 32: 823–824. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Андреоли С.П., Трахтман Х., Ачесон Д.В., Зиглер Р.Л., Обриг Т.Г. Гемолитико-уремический синдром: эпидемиология, патофизиология, терапия. Педиатр Нефрол. 2002; 17: 293–298. [PubMed] [Google Scholar] 3. Armstrong GD, Fodor E, Vanmaele R. Исследование связывания Shiga-подобного токсина с химически синтезированными олигосахаридными последовательностями. J Infect Dis. 1991; 164: 1160–1167. [PubMed] [Google Scholar] 4. Атлунг Т., Ингмер Х. H-NS: модулятор экспрессии генов, регулируемой окружающей средой. Mol Microbiol. 1997; 24: 7–17. [PubMed] [Google Scholar] 5.Банатвала Н., Гриффин П.М., Грин К.Д., Барретт Т.Дж., Бибб В.Ф., Грин Дж. Х., Уэллс Дж. Национальное проспективное исследование гемолитико-уремического синдрома США: микробиологические, серологические, клинические и эпидемиологические данные. J Infect Dis. 2001; 183: 1063–1070. [PubMed] [Google Scholar] 6. Баркер Дж, Хамфри Т.Дж., Браун М.В. Выживание Escherichia coli O157 в почвенных простейших: последствия для болезни. FEMS Microbiol Lett. 1999; 173: 291–295. [PubMed] [Google Scholar] 7. Belongia EA, Osterholm MT, Soler JT, Ammend DA, Braun JE, MacDonald KL.Передача Escherichia coli O157: H7 в детских дошкольных учреждениях Миннесоты. ДЖАМА. 1993; 269: 883–888. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бессер Р. Э., Летт С. М., Вебер Дж. Т., Дойл М. П., Барретт Т. Дж., Уэллс Дж. Г., Гриффин П. М.. Вспышка диареи и гемолитико-уремического синдрома из Escherichia coli O157: H7 в свежеотжатом яблочном сидре. ДЖАМА. 1993; 269: 2217–2220. [PubMed] [Google Scholar] 9. Bettelheim KA. В память о публикации 100 лет назад статей доктора Т. Эшериха, в котором впервые описаны организмы, носящие его имя.Центрбл Бактериол Микробиол Хиг А. 1986; 261: 255–265. [PubMed] [Google Scholar] 10. Бойтин Л., Гейер Д., Циммерманн С., Карч Х. Маркеры вирулентности шиго-подобных штаммов, продуцирующих токсин Escherichia coli , происходящих от здоровых домашних животных разных видов. J Clin Microbiol. 1995. 33: 631–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Бильге С.С., Вэри Дж.С., младший, Доуэлл С.Ф., Тарр П.И. Роль боковой цепи Escherichia coli O157: H7O в прилипании и анализе локуса rfb .Infect Immun. 1996; 64: 4795–4801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Боннер Т.И., Бреннер Д.Дж., Нойфельд Б.Р., Бриттен Р.Дж. Снижение скорости реассоциации ДНК за счет дивергенции последовательностей. J Mol Biol. 1973; 81: 123–135. [PubMed] [Google Scholar] 13. Брундер У., Шмидт Х., Карч Х. KatP, новая каталаза-пероксидаза, кодируемая большой плазмидой энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. Микробиология. 1996. 142: 3305–3315. [PubMed] [Google Scholar] 14. Брундер В., Шмидт Х., Карч Х.EspP, новая внеклеточная сериновая протеаза энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 расщепляет человеческий фактор свертывания крови V. Mol Microbiol. 1997; 24: 767–778. [PubMed] [Google Scholar] 15. Бьюкенен Р.Л., Эдельсон С.Г., Бойд Г. Влияние pH и кислотостойкости на радиационную стойкость энтерогеморрагической Escherichia coli . J Food Prot. 1999. 62: 219–228. [PubMed] [Google Scholar] 16. Берланд В., Шао Ю., Перна Н. Т., Планкетт Г., София Х. Дж., Блаттнер ФР. Полная последовательность ДНК и анализ большой плазмиды вирулентности Escherichia coli O157: H7.Nucleic Acids Res. 1998. 26: 4196–4204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Buteau C, Proulx F, Chaibou M, Raymond D, Clermont MJ, Mariscalco MM, Lebel MH, Seidman E. Лейкоцитоз у детей с энтеритом Escherichia coli O157: H7 с развитием гемолитико-уремического синдрома. Pediatr Infect Dis J. 2000; 19: 642–647. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бузби Дж. К., Робертс Т., Лин Си-Дж., Макдональд Дж. М.. Бактериальные болезни пищевого происхождения — медицинские расходы и потери производительности. Вашингтон, округ Колумбия: Отдел экономики пищевых продуктов и потребителей, Служба экономических исследований, USDA; 1996 г.Отчет об экономике сельского хозяйства № 741; С. 21–29. [Google Scholar] 19. Campellone KG, Leong JM. Хвосты двух тиров: формирование актинового пьедестала энтеропатогенной E. coli и энтерогеморрагической E. coli O157: H7. Curr Opin Microbiol. 2003; 6: 82–90. [PubMed] [Google Scholar] 20. Cassels FJ, Wolf MK. Факторы колонизации диареи E. coli и их кишечные рецепторы. J Ind Microbiol. 1995; 15: 214–226. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черла Р.П., Ли С.Ю., Теш ВЛ.Токсины шига и апоптоз. FEMS Microbiol Lett. 2003. 228: 159–166. [PubMed] [Google Scholar] 22. Чевиль А.М., Арнольд К.В., Бухризер К., Ченг С.М., Каспар С.В. Регулирование rpoS устойчивости к кислоте, теплу и соли у Escherichia coli O157: H7. Appl Environ Microbiol. 1996; 62: 1822–1824. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Чимолаи Н., Басалыга С., Ма Д.Г., Моррисон Б.Дж., Картер Дж. Продолжается оценка факторов риска развития Escherichia coli O157: H7-ассоциированный гемолитико-уремический синдром.Clin Nephrol. 1994; 42: 85–89. [PubMed] [Google Scholar] 24. Цизек А., Литерак И., Шеер П. Выживание Escherichia coli O157 в фекалиях экспериментально инфицированных крыс и домашних голубей. Lett Appl Microbiol. 2000. 31: 349–352. [PubMed] [Google Scholar] 25. Клементц Т, Чжоу З., Раец ЧР. Функция гена Escherichia coli msbB , мультикопийного супрессора нокаутов htrB , в ацилировании липида A. Ацилирование MsbB следует за включением лаурата HtrB. J Biol Chem.1997; 272: 10353–10360. [PubMed] [Google Scholar] 26. Cockerill F, 3rd, Beebakhee G, Soni R, Sherman P. Боковые цепи полисахаридов не требуются для прикрепления и устранения адгезии Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 1996; 64: 3196–3200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Корник Н.А., Бухер С.Л., Мун Х.В. Интимин способствует колонизации Escherichia coli O157: H7 у взрослых жвачных животных. Infect Immun. 2002; 70: 2704–2707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Дегли Эспости М., Нырок С. Проницаемость митохондриальной мембраны с помощью Bax / Bak. Biochem Biophys Res Commun. 2003. 304: 455–461. [PubMed] [Google Scholar] 29. Де Винни Р., Пуэнте Дж. Л., Готье А., Гусни Д., Финли Б. Б.. Энтерогеморрагический и энтеропатогенный Escherichia coli используют другой механизм, основанный на Tir, для формирования пьедестала. Mol Microbiol. 2001; 41: 1445–1458. [PubMed] [Google Scholar] 30. Де Винни Р., Стейн М., Райншайд Д., Абэ А., Рушковски С., Финли Б. Б.. Энтерогеморрагический Escherichia coli O157: H7 продуцирует Tir, который перемещается на мембрану клетки-хозяина, но не фосфорилируется тирозином.Infect Immun. 1999; 67: 2389–2398. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Добриндт У., Агерер Ф., Михаэлис К., Янка А., Бухризер С., Самуэльсон М., Сванборг С., Готтшалк Г., Карч Х., Хакер Дж. Анализ пластичности генома в патогенных и комменсальных изолятах Escherichia coli с использованием массивов ДНК. J Bacteriol. 2003; 185: 1831–1840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Донненберг М.С., Капер Дж. Б., Финлей Б. Б.. Взаимодействие между энтеропатогенными клетками Escherichia coli и эпителиальными клетками хозяина.Trends Microbiol. 1997. 5: 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 34. Донненберг М.С., Ципори С., Макки М.Л., О’Брайен А.Д., Алрой Дж., Капер Дж. Б. Роль гена eae энтерогеморрагической Escherichia coli в интимном прикреплении in vitro и на модели свиней. J Clin Invest. 1993; 92: 1418–1424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Дойл М.П., Беуша Л.Р., Монтвилл, штат Джерси. Пищевая микробиология: основы и границы. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press; 2001. С. 171–191. [Google Scholar] 36.Дульгер М.В., Фаббрикотти С.Х., Бандо С.Ю., Морейра-Филью К.А., Фагундес-Нето У., Скалецкий ИК. Атипичные энтеропатогенные штаммы Escherichia coli : фенотипическое и генетическое профилирование выявило сильную связь между энтероагрегативным термостабильным энтеротоксином E. coli и диареей. J Infect Dis. 2003. 188: 1685–1694. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ebel F, Podzadel T, Rohde M, Kresse AU, Krämer S, Deibel C, Guzmán CA, Chakraborty T. Первоначальное связывание Escherichia coli , продуцирующей шига-токсин, с клетками-хозяевами и последующая индукция перестройки актина зависят от нитчатых EspA-содержащих поверхностные придатки.Mol Microbiol. 1998. 30: 147–161. [PubMed] [Google Scholar] 38. Эллиотт С.Дж., Ю. Дж., Капер Дж. Б.. Клонированный локус исчезновения энтероцитов из энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 неспособен придавать фенотип прикрепления и удаления для E. coli K-12. Infect Immun. 1999; 67: 4260–4263. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Эндо Ю. Механизм действия рицина и родственных ему токсинов на инактивацию эукариотических рибосом. Cancer Treat Res. 1988. 37: 75–89. [PubMed] [Google Scholar] 40.Falconi M, Colonna B, Prosseda G, Micheli G, Gualerzi CO. Терморегуляция Shigella и Escherichia coli Патогенность EIEC. Температурно-зависимый структурный переход ДНК модулирует доступность промотора virF для репрессора транскрипции H-NS. EMBO J. 1998; 17: 7033–7043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Ференс В.А., Кобболд Р., Ховде С.Дж. Кишечник, продуцирующий токсин шига Escherichia coli , смягчает инфицирование вирусом лейкемии крупного рогатого скота у экспериментально инфицированных овец.Infect Immun. 2006; 74: 2906–2916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Ференс В.А., Халвер М., Гастин К.Э., Отт Т., Ховде С.Дж. Дифференциальная чувствительность вирусов к противовирусной активности субъединицы 1А токсина шига. Virus Res. 2007; 125: 104–108. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ференс В.А., Ховде С.Дж. Противовирусная активность токсина шига 1: подавление спонтанной пролиферации лимфоцитов, связанной с вирусом лейкемии крупного рогатого скота. Infect Immun. 2000; 68: 4462–4469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Франкель Г., Лидер О., Хершковиз Р., Молд А. П., Качальский С. Г., Кэнди Д. К., Кахалон Л., Хамфрис М. Дж., Дуган Г.Клеточно-связывающий домен интимина из энтеропатогенной Escherichia coli связывается с интегринами бета1. J Biol Chem. 1996; 271: 20359–20364. [PubMed] [Google Scholar] 46. Франкель Г., Филлипс А.Д., Розеншайн И., Дуган Дж., Капер Дж. Б., Кнуттон С. Энтеропатогенные и энтерогеморрагические Escherichia coli : более подрывные элементы. Mol Microbiol. 1998; 30: 911–921. [PubMed] [Google Scholar] 47. Франкель Г., Филлипс А.Д., Трабулси Л.Р., Кнуттон С., Дуган Дж., Мэтьюз С. Интимин и клетка-хозяин — обязательно ли она заканчиваться на Тир (ы)? Trends Microbiol.2001; 9: 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 48. Fratamico PM, Bhaduri S, Buchanan RL. Исследования штаммов Escherichia coli серотипа O157: H7, содержащих плазмиду 60-MDa, и производных, излеченных плазмидой 60-MDa. J Med Microbiol. 1993; 39: 371–381. [PubMed] [Google Scholar] 49. Гусни Д.Л., ДеВинни Р., Финли Б.Б. Рекрутирование цитоскелетных и сигнальных белков на пьедесталы энтеропатогенных и энтерогеморрагических Escherichia coli . Infect Immun. 2001; 69: 3315–3322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50.Гриффин PM, Tauxe RV. Эпидемиология инфекций, вызванных Escherichia coli O157: H7, другими энтерогеморрагическими E. coli и связанным с ними гемолитико-уремическим синдромом. Epidemiol Rev.1991; 13: 60–98. [PubMed] [Google Scholar] 51. Грюнхайд С., Девинни Р., Бладт Ф., Гусни Д., Гелкоп С., Гиш Г. Д., Поусон Т., Финли Б. Б.. Энтеропатогенный E. coli Tir связывает Nck, чтобы инициировать образование актинового пьедестала в клетках-хозяевах. Nat Cell Biol. 2001; 3: 856–859. [PubMed] [Google Scholar] 52.Хэнкок Д.Д., Бессер Т.Э., Кинсел М.Л., Тарр П.И., Райс Д.Х., Парос М.Г. Распространенность Escherichia coli O157.H7 у молочного и мясного скота в штате Вашингтон. Epidemiol Infect. 1994; 113: 199–207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Харрис Дж. Р., Мариано Дж., Уэллс Дж. Дж., Пейн Б. Дж., Доннелл HD, Коэн М. Л.. Передача от человека к человеку при вспышке энтероинвазивной инфекции Escherichia coli . Am J Epidemiol. 1985; 122: 245–252. [PubMed] [Google Scholar] 54. Heuvelink AE, van Heerwaarden C, Zwartkruis-Nahuis JT, van Oosterom R, Edink K, van Duynhoven YT, de Boer E. Escherichia coli O157 Инфекция, связанная с контактным зоопарком. Epidemiol Infect. 2002; 129: 295–302. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Hildebrand JM, Maguire HC, Holliman RE, Kangesu E. Вспышка инфекции Escherichia coli O157, связанная с детскими бассейнами. Commun Dis Rep CDR Rev.1996; 6: R33 – R36. [PubMed] [Google Scholar] 56. Хорн С., Валланс Б.А., Дэн В., Финли Б.Б. Текущий прогресс в области энтеропатогенных и энтерогеморрагических вакцин Escherichia coli .Экспертные ревакцины. 2002; 1: 483–493. [PubMed] [Google Scholar] 57. Херли Б.П., Торп С.М., Ачесон Д.В. Транслокация токсина шига через эпителиальные клетки кишечника усиливается за счет трансмиграции нейтрофилов. Infect Immun. 2001; 69: 6148–6155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Ide T, Laarmann S, Greune L, Schillers H, Oberleithner H, Schmidt MA. Характеристика транслокационных пор, вставленных в плазматические мембраны с помощью белков Esp, секретируемых типом III энтеропатогенной Escherichia coli .Cell Microbiol. 2001; 3: 669–679. [PubMed] [Google Scholar] 59. Iizumi Y, Sagara H, Kabe Y, Azuma M, Kume K, Ogawa M, Nagai T., Gillespie PG, Sasakawa C., Handa H. Энтеропатогенный эффектор EspB E. coli способствует стиранию микроворсинок и антифагоцитозу, подавляя функцию миозина. Клеточный микроб-хозяин. 2007; 2: 383–392. [PubMed] [Google Scholar] 60. Janka A, Bielaszewska M, Dobrindt U, Karch H. Идентификация и распределение энтерогеморрагического фактора Escherichia coli для гена присоединения ( efa1 ) в ферментирующем сорбитол Escherichia coli O157: H.Int J Med Microbiol. 2002; 292: 207–214. [PubMed] [Google Scholar] 61. Джонс Н.Л., Ислур А., Хак Р., Маскаренхас М., Кармали М.А., Пердью М.Х., Занке Б.В., Шерман П.М. Escherichia coli Токсины Shiga вызывают апоптоз в эпителиальных клетках, который регулируется семейством Bcl-2. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000; 278: G811 – G819. [PubMed] [Google Scholar] 62. Джанкинс А.Д., Дойл депутат. Демонстрация продукции экзополисахаридов энтерогеморрагической Escherichia coli . Curr Microbiol.1992; 25: 9–17. [PubMed] [Google Scholar] 63. Канюк Н.А., Виноградов Э., Ли Дж., Монтейро М.А., Уитфилд С. Хромосомные и плазмидные ферменты необходимы для сборки центрального олигосахарида R3-типа в липополисахариде Escherichia coli O157: H7. J Biol Chem. 2004. 279: 31237–31250. [PubMed] [Google Scholar] 64. Капер Дж. Б., Натаро Дж. П., Мобли Х.Л. Патогенный Escherichia coli . Nat Rev Microbiol. 2004; 2: 123–140. [PubMed] [Google Scholar] 65. Карч Х., Хеземанн Дж., Лауфс Р., О’Брайен А.Д., Тэкет СО, Левин ММ.Плазмида энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 необходима для экспрессии нового фимбриального антигена и для адгезии к эпителиальным клеткам. Infect Immun. 1987. 55: 455–461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Кармали М.А., Стил Б.Т., Петрик М., Лим С. Спорадические случаи гемолитико-уремического синдрома, связанные с фекальным цитотоксином и продуцирующим цитотоксин Escherichia coli в стуле. Ланцет. 1983; 1: 619–620. [PubMed] [Google Scholar] 67. Kenny B. Фосфорилирование тирозина 474 энтеропатогенной молекулы рецептора Tir Escherichia coli (EPEC) необходимо для активности нуклеации актина, и ему предшествуют дополнительные модификации хозяина.Mol Microbiol. 1999; 31: 1229–1241. [PubMed] [Google Scholar] 68. Kim SH, Jia W, Bishop RE, Gyles C. Гомолог msbB , содержащийся в плазмиде pO157, кодирует ацилтрансферазу, участвующую в биосинтезе липида A в Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 2004. 72: 1174–1180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Клаппрот Дж.М., Скалецкий И.К., Макнамара Б.П., Лай Л.К., Мальстрем К., Джеймс С.П., Донненберг М.С. Большой токсин из патогенных штаммов Escherichia coli , подавляющий активацию лимфоцитов.Infect Immun. 2000; 68: 2148–2155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Knutton S, Rosenshine I, Pallen MJ, Nisan I, Neves BC, Bain C, Wolff C, Dougan G, Frankel G. Новая связанная с EspA поверхностная органелла энтеропатогенной кишечной палочки Escherichia coli , участвующей в транслокации белка в эпителиальные клетки. EMBO J. 1998; 17: 2166–2176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Kudva IT, Blanch K, Hovde CJ. Анализ выживаемости Escherichia coli O157: H7 в овечьем или бычьем навозе и навозной жиже.Appl Environ Microbiol. 1998. 64: 3166–3174. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Lathem WW, Grys TE, Witowski SE, Torres AG, Kaper JB, Tarr PI, Welch RA. StcE, металлопротеаза, секретируемая Escherichia coli O157: H7, специфически расщепляет ингибитор С1-эстеразы. Mol Microbiol. 2002. 45: 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 75. Закон D. Факторы вирулентности Escherichia coli O157 и других продуцирующих токсин шига E. coli . J Appl Microbiol. 2000. 88: 729–745. [PubMed] [Google Scholar] 76.Леклерк А., Ламберт Б., Пиерард Д., Махиллон Дж. Конкретные биохимические профили энтерогеморрагических изолятов Escherichia coli O157: H7 в системе ID 32E. J Clin Microbiol. 2001; 39: 1161–1164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. LeJeune JT, Besser TE, Hancock DD. Поилки для крупного рогатого скота как резервуары для бактерий Escherichia coli O157. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3053–3057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Левин ММ. Escherichia coli , вызывающие диарею: энтеротоксигенные, энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные.J Infect Dis. 1987; 155: 377–389. [PubMed] [Google Scholar] 79. Левин М.М., Ферреччио С., Прадо В., Каяццо М., Абрего П., Мартинес Дж., Магги Л., Балдини М. М., Мартин В., Маневал Д., Кей Б., Гуэрс Л., Лиор Н., Вассерман С. С., Натаро Дж. П. Эпидемиологические исследования диарейных инфекций Escherichia coli в пригородном сообществе с низким социально-экономическим уровнем в Сантьяго, Чили. Am J Epidemiol. 1993; 138: 849–869. [PubMed] [Google Scholar] 80. Левин М.М., Сюй Дж. Г., Капер Дж. Б., Лиор Х., Прадо В, Талл Б., Натаро Дж., Карч Х., Ваксмут К.ДНК-зонд для выявления энтерогеморрагической Escherichia coli из O157: H7 и других серотипов, вызывающих геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром. J Infect Dis. 1987. 156: 175–182. [PubMed] [Google Scholar] 81. Лим Дж.Й., Шенг Х., Со К.С., Пак Й.Х., Ховде СиДжей. Характеристика мутанта с делецией O157 плазмиды Escherichia coli O157: H7, а также его выживаемость и устойчивость у крупного рогатого скота. Appl Environ Microbiol. 2007. 73: 2037–2047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Лин Дж., Смит М.П., Чапин К.С., Байк Х.С., Беннетт Г.Н., Фостер Дж.В.Механизмы кислотной резистентности энтерогеморрагической Escherichia coli . Appl Environ Microbiol. 1996; 62: 3094–3100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Lingwood CA. Роль рецепторов веротоксина в патогенезе. Trends Microbiol. 1996. 4: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 84. Луи М., де Азаведо Дж.С., Хандельсман М.Ю., Кларк К.Г., Элли Б, Диток М., Шерман П., Брантон Дж. Экспрессия и характеристика продукта гена eaeA Escherichia coli серотипа O157: H7. Infect Immun.1993; 61: 4085-4092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Мао Ю., Дойл М. П., Чен Дж. Мутагенез вставки wca снижает кислотную и термостойкость энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. J Bacteriol. 2001; 183: 3811–3815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. March SB, Ratnam S. Среда Сорбитол-МакКонки для обнаружения Escherichia coli O157: H7, ассоциированной с геморрагическим колитом. J Clin Microbiol. 1986; 23: 869–872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87.Макки М.Л., О’Брайен А.Д. Исследование энтерогеморрагических свойств Escherichia coli O157: H7 и потенциала инвазии выявило новый паттерн прикрепления, характерный для кишечной палочки E. coli . Infect Immun. 1995; 63: 2070–2074. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 88. Мид П.С., Слуцкер Л., Дитц В., Маккейг Л.Ф., Брези Дж.С., Шапиро С., Гриффин П.М., Токс Р.В. Заболевания и смерть, связанные с пищевыми продуктами в США. Emerg Infect Dis. 1999; 5: 607–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89.Меллис Дж. Л., Бэррон А. М., Кармона А. М.. Энтеропатогенные и энтерогеморрагические Escherichia coli Регуляция гена вирулентности. Infect Immun. 2007; 75: 4199–4210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Мелтон-Celsa AR, О’Брайен AD. Структура, биология и относительная токсичность членов семейства токсинов шига для клеток и животных. В: О’Брайен А.Д., Капер Дж. Б., редакторы. Escherichia coli O157: H7 и другие штаммы E. coli , продуцирующие шига-токсин. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1998 г.С. 121–128. [Google Scholar] 91. Mora A, Blanco M, Blanco JE, Dahbi G, López C, Justel P, Alonso MP, Echeita A, Bernárdez MI, González EA, Blanco J. Серотипы, гены вирулентности и интиминные типы шига-токсина (вероцитотоксина), продуцирующего Escherichia coli из говяжьего фарша в Луго (Испания) с 1995 по 2003 год. BMC Microbiol. 2007; 7: 13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Натаро Дж. П., Дэн Й., Маневал Д. Р., Герман А. Л., Мартин В. К., Левин М. М.. Фимбрии агрегации I энтероагреганта Escherichia coli опосредуют присоединение к клеткам HEp-2 и гемагглютинацию эритроцитов человека.Infect Immun. 1992; 60: 2297–2304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Натаро Дж. П., Капер Дж. Б., Робинс-Браун Р., Прадо В., Фиал П., Левин М. М.. Паттерны прикрепления диареи Escherichia coli к клеткам HEp-2. Pediatr Infect Dis J. 1987; 6: 829–831. [PubMed] [Google Scholar] 95. О’Брайен А.Д., Теш В.Л., Донохью-Рольф А., Джексон М.П., Олснес С., Сандвиг К., Линдберг А.А., Кеуш Г.Т. Токсин шига: биохимия, генетика, механизм действия и роль в патогенезе. Curr Top Microbiol Immunol.1992; 180: 65–94. [PubMed] [Google Scholar] 96. О’Лафлин Э.В., Робинс-Браун Р.М. Влияние токсинов шига и подобных шига токсинов на эукариотические клетки. Микробы заражают. 2001; 3: 493–507. [PubMed] [Google Scholar] 97. Охияма Т. Внутренние изгибы ДНК: организатор локальной структуры хроматина для транскрипции. Биологические исследования. 2001; 23: 708–715. [PubMed] [Google Scholar] 98. Острофф С.М., Тарр П.И., Нил М.А., Льюис Дж. Х., Харгретт-Бин Н., Кобаяши Дж. М.. Генотипы токсинов и плазмидные профили как детерминанты системных осложнений при инфекциях Escherichia coli O157: H7.J Infect Dis. 1989; 160: 994–998. [PubMed] [Google Scholar] 99. Патон А.В., Восс Э., Мэннинг П.А., Патон Дж. Антитела к липополисахаридам блокируют прикрепление продуцирующего токсин шига Escherichia coli к клеткам кишечного эпителия человека (Henle 407). Microb Pathog. 1998. 24: 57–63. [PubMed] [Google Scholar] 100. Патон Дж. К., Патон А. В.. Патогенез и диагностика инфекций, вызываемых шигой-токсином Escherichia coli . Clin Microbiol Rev.1998; 11: 450–479. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101.Перес-Мартин Дж., Эспиноза М. Корреляция между изгибом ДНК и активацией транскрипции на промоторе плазмиды. J Mol Biol. 1994; 241: 7–17. [PubMed] [Google Scholar] 102. Перес-Мартин Дж., Рохо Ф., де Лоренцо В. Промоторы, реагирующие на изгибание ДНК: общая тема в экспрессии прокариотических генов. Microbiol Rev.1994; 58: 268–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Perna NT, Mayhew GF, Pósfai G, Elliott S, Donnenberg MS, Kaper JB, Blattner FR. Молекулярная эволюция острова патогенности от энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7.Infect Immun. 1998; 66: 3810–3817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Perna NT, Plunkett G, 3rd, Burland V, Mau B, Glasner JD, Rose DJ, Mayhew GF, Evans PS, Gregor J, Kirkpatrick HA, Pósfai G, Hackett J, Klink S, Boutin A, Shao Y, Miller L, Гротбек Э.Дж., Дэвис Н.В., Лим А., Дималанта Э.Т., Потамусис К.Д., Аподака Дж., Анантараман Т.С., Лин Дж., Йен Дж., Шварц Д.К., Уэлч Р.А., Блаттнер ФР. Последовательность генома энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. Природа. 2001; 409: 529–533. [PubMed] [Google Scholar] 105.Прайс С.Б., Ченг С.М., Каспар К.В., Райт Дж. К., ДеГрейвс Ф. Дж., Пенфаунд Т. А., Кастани-Корнет МП, Фостер Дж. У. Роль rpoS в кислотоустойчивости и выделении фекалий Escherichia coli O157: H7. Appl Environ Microbiol. 2000. 66: 632–637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Ратнам С., Марч С.Б., Ахмед Р., Безансон Г.С., Касатия С. Характеристика Escherichia coli серотипа O157: H7. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2006–2012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108.Райс Д.Х., Хэнкок Д.Д., Бессер Т.Э. Веротоксигенный E. coli O157 колонизация диких оленей и пастбищного скота. Vet Rec. 1995; 137: 524. [PubMed] [Google Scholar] 109. Райли Л.В., Ремис Р.С., Хелгерсон С.Д., Макги Х.Б., Уэллс Дж.Г., Дэвис Б.Р., Хеберт Р.Дж., Олкотт Е.С., Джонсон Л.М., Харгрет Н.Т., Блейк П.А., Коэн М.Л. Геморрагический колит, связанный с редким серотипом Escherichia coli . N Engl J Med. 1983; 308: 681–685. [PubMed] [Google Scholar] 110. Роу А.Дж., Хоуи Д.Е., Галли Д.Л. Регуляция, секреция и активность секретируемых белков типа III энтерогеморрагической Escherichia coli O157.Biochem Soc Trans. 2003. 31: 98–103. [PubMed] [Google Scholar] 111. Рохатги Р., Ноллау П., Хо Х.Й., Киршнер М.В., Майер Б.Дж. Nck и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат синергетически активируют полимеризацию актина по пути N-WASP-Arp2 / 3. J Biol Chem. 2001; 276: 26448–26452. [PubMed] [Google Scholar] 112. Rowbury RJ. Оценка факторов окружающей среды, влияющих на кислотостойкость и чувствительность Escherichia coli , Salmonella spp. и другие энтеробактерии. Lett Appl Microbiol.1995. 20: 333–337. [PubMed] [Google Scholar] 113. Сандвиг К., ван Деурс Б. Транспорт белковых токсинов в клетки: пути, используемые рицином, токсином холеры и токсином шига. FEBS Lett. 2002; 529: 49–53. [PubMed] [Google Scholar] 114. Скалецкий И.Ц., Сильва М.Л., Трабульси Л.Р. Особенности прикрепления энтеропатогенной Escherichia coli к клеткам HeLa. Infect Immun. 1984; 45: 534–536. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Шмидт Х., Гейтц С., Тарр П.И., Фрош М., Карч Х. Не-O157: H7 патогенный токсин шига, продуцирующий Escherichia coli : фенотипическое и генетическое профилирование признаков вирулентности и доказательства клональности.J Infect Dis. 1999. 179: 115–123. [PubMed] [Google Scholar] 116. Schmidt H, Henkel B, Karch H. Кластер генов, тесно связанный с оперонами пути секреции типа II грамотрицательных бактерий, расположен на большой плазмиде энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli O157. FEMS Microbiol Lett. 1997. 148: 265–272. [PubMed] [Google Scholar] 117. Schmidt H, Karch H, Beutin L. Большие плазмиды энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli O157 кодируют гемолизины, которые предположительно являются членами E.coli семейство альфа-гемолизинов. FEMS Microbiol Lett. 1994; 117: 189–196. [PubMed] [Google Scholar] 118. Scotland SM, Willshaw GA, Smith HR, Rowe B. Свойства штаммов Escherichia coli O26: h21 в связи с их энтеропатогенной или энтерогеморрагической классификацией. J Infect Dis. 1990; 162: 1069–1074. [PubMed] [Google Scholar] 119. Sears CL, Kaper JB. Кишечные бактериальные токсины: механизмы действия и связь с кишечной секрецией. Microbiol Rev.1996; 60: 167–215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Шенг Х., Лим Дж.Й., Уоткинс М.К., Миннич С.А., Ховде С.Дж. Характеристика мутанта с делецией О-антигена Escherichia coli O157: H7 и влияние делеции на устойчивость бактерий в кишечнике мыши и колонизацию в терминальной слизистой оболочке прямой кишки крупного рогатого скота. Appl Environ Microbiol. 2008; 74: 5015–5022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Шерман П., Кокерилл Ф., 3-й, Сони Р., Брантон Дж. Наружные мембраны являются конкурентными ингибиторами прикрепления Escherichia coli O157: H7 к эпителиальным клеткам.Infect Immun. 1991; 59: 890–899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Шерман П.М., Сони Р. Присоединение Vero-продуцента цитотоксина Escherichia coli серотипа O157: H7 к эпителиальным клеткам человека в культуре ткани: роль внешних мембран как бактериальных адгезинов. J Med Microbiol. 1988; 26: 11–17. [PubMed] [Google Scholar] 123. Siegler RL, Pysher TJ, Lou R, Tesh VL, Taylor FB., Jr. Ответ на токсин-1 Shiga с липополисахаридом и без него в модели гемолитико-уремического синдрома приматов.Am J Nephrol. 2001. 21: 420–425. [PubMed] [Google Scholar] 124. Синклер Дж. Ф., О’Брайен А. Д.. Нуклеолин, локализованный на клеточной поверхности, представляет собой эукариотический рецептор для адгезина интимин-гамма энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. J Biol Chem. 2002; 277: 2876–2885. [PubMed] [Google Scholar] 125. Слуцкер Л., Райс А.А., Грин К.Д., Уэллс Дж. Г., Хутвагнер Л., Гриффин П.М. Escherichia coli O157: Диарея H7 в США: клинические и эпидемиологические особенности. Ann Intern Med. 1997. 126: 505–513.[PubMed] [Google Scholar] 126. Small PL, Фалькоу С. Идентификация областей на плазмиде длиной 230 тыс. Оснований из энтероинвазивной Escherichia coli , которые необходимы для проникновения в клетки HEp-2. Infect Immun. 1988. 56: 225–229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 127. Смит А.Е., Ким С.Х., Лю Ф., Цзя В., Виноградов Э., Джайлз К.Л., Бишоп Р.Э. Активация PagP на внешней мембране запускает усечение олигосахарида ядра R3 в цитоплазме Escherichia coli O157: H7. J Biol Chem.2008. 283: 4332–4343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Смит HR, Шотландия SM. ACP Broadsheet 135: январь 1993. Методы выделения и идентификации для Escherichia coli , O157 и других штаммов, продуцирующих цитотоксин Vero. J Clin Pathol. 1993; 46: 10–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Сомервилл Дж. Э., младший, Кассиано Л., Бейнбридж Б., Каннингем, доктор медицины, Дарво, Р. П.. Новый мутант липида A Escherichia coli , продуцирующий противовоспалительный липополисахарид.J Clin Invest. 1996. 97: 359–365. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Спика Дж. С., Парсонс Дж. Э., Норденберг Д., Уэллс Дж. Г., Ганн Р. А., Блейк П. А.. Гемолитико-уремический синдром и диарея, связанная с Escherichia coli O157: H7 в детском саду. J Pediatr. 1986; 109: 287–291. [PubMed] [Google Scholar] 131. Tarr PI, Bilge SS, Vary JC, Jr, Jelacic S, Habeeb RL, Ward TR, Baylor MR, Besser TE. Iha: новая Escherichia coli O157: молекула, обеспечивающая адгезию H7, кодируемая на недавно приобретенном хромосомном островке с консервативной структурой.Infect Immun. 2000. 68: 1400–1407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Tatsuno I, Horie M, Abe H, Miki T, Makino K, Shinagawa H, Taguchi H, Kamiya S, Hayashi T, Sasakawa C. ген toxB на pO157 энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 необходим для полного эпителия фенотип клеточной адгезии. Infect Immun. 2001; 69: 6660–6669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 133. Томпсон Дж. С., Ходж Д. С., Борчик А. А.. Экспресс-биохимический тест для выявления вероцитотоксин-положительных штаммов Escherichia coli серотипа O157.J Clin Microbiol. 1990; 28: 2165–2168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 134. Торп СМ. Инфекция Escherichia coli , продуцирующая токсин шига . Clin Infect Dis. 2004. 38: 1298–1303. [PubMed] [Google Scholar] 135. Тобе Т., Битсон С.А., Танигучи Х., Эйб Х., Бейли С.М., Фивиан А., Юнис Р., Мэтьюз С., Марчес О., Франкель Г., Хаяши Т., Паллен М.Дж. Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении.Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 14941–14946. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Торрес А.Г., Капер Дж.Б. Множественные элементы, контролирующие прилипание энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 к клеткам HeLa. Infect Immun. 2003. 71: 4985–4995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 137. Таллох Э. Ф., младший, Райан К. Дж., Формальный С. Б., Франклин Ф. А.. Инвазивная энтеропатическая дизентерия Escherichia coli . Вспышка у 28 взрослых. Ann Intern Med. 1973; 79: 13–17. [PubMed] [Google Scholar] 138.Ципори С., Гунцер Ф., Донненберг М.С., де Монтиньи Л., Капер Дж. Б., Донохью-Рольф А. Роль гена eaeA в диарее и неврологических осложнениях в модели энтерогеморрагической инфекции Escherichia coli у гнотобиотических поросят. Infect Immun. 1995; 63: 3621–3627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 139. Ципори С., Карч Х., Ваксмут К.И., Робинс-Браун Р.М., О’Брайен А.Д., Лиор Х., Коэн М.Л., Смитерс Дж., Левин М.М. Роль 60-мегадальтонной плазмиды и шига-подобных токсинов в патогенезе инфекции, вызванной энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 у гнотобиотических поросят.Infect Immun. 1987. 55: 3117–3125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Варма Дж. К., Грин К. Д., Реллер М. Е., Делонг С. М., Троттье Дж., Новицки С. Ф., ДиОрио М., Кох Е. М., Баннерман Т. Л., Йорк СТ, Ламберт-Фэйр М. А., Уэллс Дж. Г., Мид П. С.. Вспышка инфекции Escherichia coli O157 в результате контакта с зараженным зданием. ДЖАМА. 2003. 290: 2709–2712. [PubMed] [Google Scholar] 141. Ворачек-Уоррен М.К., Рамирес С., Коттер Р.Дж., Раец С.Р. Тройной мутант Escherichia coli , лишенный вторичных ацильных цепей на липиде А.J Biol Chem. 2002; 277: 14194–14205. [PubMed] [Google Scholar] 143. Вадолковски Е.А., Беррис Дж. А., О’Брайен А.Д. Мышиная модель колонизации и заболевания, вызванного энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 1990; 58: 2438–2445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Уоллес Дж. С., Чести Т., Джонс К. Выделение веро-цитотоксина Escherichia coli O157 из диких птиц. J Appl Microbiol. 1997. 82: 399–404. [PubMed] [Google Scholar] 145. Ван Г, Дойл депутат.Выживание энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 в воде. J Food Prot. 1998. 61: 662–667. [PubMed] [Google Scholar] 146. Уэллс Дж. Г., Дэвис Б. Р., Ваксмут И. К., Райли Л. В., Ремис Р. С., Соколов Р., Моррис Г. К.. Лабораторное исследование вспышек геморрагического колита, связанного с редким серотипом Escherichia coli . J Clin Microbiol. 1983; 18: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 147. Whittam TS. Эволюция Escherichia coli O157: H7 и другого продуцирующего токсин шига E.coli . В: Капер Дж. Б., О’Брайен А. Д., редакторы. Escherichia coli O157: H7 и другие штаммы, продуцирующие токсин шига E. coli . Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1998. С. 195–209. [Google Scholar] 148. Уиттам Т.С., Ваксмут И.К., Уилсон Р.А. Генетические доказательства клонального происхождения Escherichia coli O157: H7, ассоциированного с геморрагическим колитом и гемолитико-уремическим синдромом. J Infect Dis. 1988; 157: 1124–1133. [PubMed] [Google Scholar] 149. Whittam TS, Wilson RA.Генетические отношения между патогенными штаммами птиц Escherichia coli . Infect Immun. 1988; 56: 2458–2466. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вонг CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекции Escherichia coli O157: H7. N Engl J Med. 2000; 342: 1930–1936. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 151. Юн Дж. У., Лим Дж. Й., Пак Й. Х., Ховде CJ. Участие Escherichia coli O157: H7 (pO157) ecf оперона и активности миристоилтрансферазы липида А в выживаемости бактерий в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота и устойчивости бактерий в поилках на ферме.Infect Immun. 2005. 73: 2367–2378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 152. Юн Дж. В., Миннич С. А., Ан Дж. С., Пак Ю. Х., Пащинский А., Ховде С. Дж.. Терморегуляция оперона ECF Escherichia coli O157: H7 pO157 и активность миристоилтрансферазы липида А включает в себя искривленную по своей природе ДНК. Mol Microbiol. 2004. 51: 419–435. [PubMed] [Google Scholar] 153. Ю. Дж., Капер Дж. Б.. Клонирование и характеристика гена энтерогеморрагической кишечной палочки Escherichia coli O157: H7. Mol Microbiol.1992; 6: 411–417. [PubMed] [Google Scholar] 154. Юк Х.Г., Маршалл Д.Л. Адаптация к температуре изменяет Escherichia coli O157: H7 липидный состав мембраны и выработку веротоксина. Appl Environ Microbiol. 2003; 69: 5115–5119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]Бхарат Потури, доктор медицины, FACG: гастроэнтеролог
Когда вы обнаруживаете кровь в стуле, это повод для беспокойства, но не паники. Хотя наличие черноты в вашем стуле, красная полоса при протирании после дефекации или кровь, обнаруженная в ходе анализа, заказанного в нашем офисе, могут сигнализировать о том, что в вашем пищеварительном тракте происходит что-то серьезное, это не всегда.
Если вы заметили кровь в стуле, лучше записаться к нам для оценки. Здесь, в GastroDoxs в Хьюстоне, штат Техас, доктор Бхарат Потури проводит тщательную оценку и оказывает поддержку в случае обнаружения крови в стуле. Он изучит вашу историю болезни и любые другие симптомы и проверит вас на предмет следующих возможных причин кровавого стула.
Дивертикулярная болезнь
При образовании в стенке толстой кишки небольших мешочков, называемых дивертикулами, они могут раздражаться и начать кровоточить.Дивертикулярная болезнь довольно распространена и может развиться из-за давления толстой кишки, которое вызывает выпячивание участков толстой кишки. Когда эти мешочки воспаляются, может возникнуть ректальное кровотечение и расстройство пищеварения.
Если у вас дивертикулярная болезнь, изменение рациона с целью включения большего количества клетчатки и ограничения красного мяса может помочь облегчить дискомфорт. При обострениях могут помочь антибиотики и дренаж от абсцессов.
Геморрой
Если вы обнаружите ярко-красную кровь на туалетной бумаге или в туалете, это может быть геморрой, вызывающий кровотечение.Эти набухшие кровеносные сосуды могут возникать внутри или за пределами заднего прохода и вызывать боль, отек и болезненность. Обычно они возникают из-за напряжения при посещении туалета из-за запора, соблюдения диеты с низким содержанием клетчатки или из-за длительного удержания стула.
Геморрой обычно лечат с помощью наружных мазей, пероральных обезболивающих, диеты с высоким содержанием клетчатки и улучшения привычки кишечника. Если у вас тяжелый геморрой, вам может потребоваться хирургическое вмешательство или перевязка резинкой.
Полипы или рак
Присутствие черноты в стуле может указывать на внутреннее кровотечение, вызванное полипами или злокачественными новообразованиями в толстой кишке. Полипы доброкачественные (доброкачественные), но могут перерасти в рак толстой кишки и должны быть удалены. Рак толстой кишки является четвертым по распространенности раком в Соединенных Штатах и требует немедленного внимания. Если у вас есть признаки внутреннего кровотечения, доктор Потури может порекомендовать колоноскопию для проверки на полипы или рак.
Анальная трещина
Анальная трещина — это небольшой порез или разрыв в тканевой выстилке заднего прохода.Вы можете думать о трещинах, как порезы от бумаги или потрескавшиеся, расколотые губы. Они безвредны, но могут быть довольно болезненными. Обычно разрыв (слезы) возникает из-за обильного твердого стула.
Воспалительное заболевание кишечника
Воспаление толстой кишки может вызвать появление крови в стуле. Это воспаление обычно связано с воспалительным заболеванием кишечника, таким как болезнь Крона или язвенный колит. Эти состояния, вероятно, вызваны дисфункцией иммунной системы и имеют такие симптомы, как боль в животе, усталость, потеря веса и тяжелая диарея.
Язвенная болезнь
Открытая рана в слизистой оболочке желудка или в верхнем конце тонкой кишки может вызвать кровотечение. Эти язвы могут возникать в результате длительного приема противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен, или из-за инфекции Helicobacter pylori. Пептические язвы лечат пероральными препаратами, которые излечивают инфекцию H. pylori или уменьшают выработку желудочной кислоты.
Если у вас кровь в стуле, стоит посетить GastroDoxs для тщательного обследования.Позвоните сегодня или закажите онлайн, чтобы не откладывать любое необходимое лечение.
IFYOO YAO L1 Pro Arlington Mall Мобильная игра Контроллер iOS iPhone Джойстик для
IFYOO YAO L1 Pro Arlington Mall Мобильная игра iOS Контроллер iPhone Джойстик дляIFYOO YAO L1 Pro Arlington Mall Мобильная игра Контроллер iOS Джойстик для iPhone за 18 долларов IFYOO YAO L1 Pro Мобильный игровой контроллер Джойстик для iPhone (iOS Video Games PC Accessories Pro, iPhone, / ephemerida243002.html, Controller, IFYOO, YAO, Video Games, PC, Accessories, 18 долларов США, для, Joystick, L1, Mobile, construstore.com.py, (iOS, Game $ 18 Джойстик для мобильного игрового контроллера IFYOO YAO L1 Pro для iPhone (Аксессуары для ПК для видеоигр iOS IFYOO YAO L1 Pro Arlington Mall Mobile Game iOS Controller Джойстик для iPhone для Pro, iPhone, / ephemerida243002.html, Контроллер, IFYOO , YAO, Видеоигры, ПК, Аксессуары, 18 долларов США, для Джойстика, L1, Mobile, construstore.com.py, (iOS, Game
$ 18
IFYOO YAO L1 Pro Мобильный игровой контроллер Джойстик для iPhone (iOS
- Двигайтесь как босс с джойстиком: совместим с iPhone 7, 7 Plus, 8, 8Plus, X, Xs, Xs Max, 11, 11 Pro, 11 Pro Max, 12 Mini, 12, 12 Pro, 12 Pro Max (iOS 13.4 или новее)
- Чистое физическое управление: мобильный джойстик YAO с 12-битным модулем АЦП возвращает привычное физическое движение в мобильные игры. предлагает геймеру точный и плавный контроль над игровым персонажем, сложные и хитрые движения могут быть легко выполнены. Текстурированный джойстик для большего комфорта и захвата
- Plug and Play: мобильный джойстик YAO Компактный и легкий, помещается в вашем кармане. Нет батареи внутри, низкое энергопотребление. Для наилучшего игрового процесса настоятельно рекомендуется снимать чехол с телефона перед подключением джойстика.
- Зарядка во время игры: джойстик оснащен портом для зарядки USB-C. Больше не нужно беспокоиться о низком заряде батареи во время ганга.