Оксигенотерапия собак при кардиогенном отеке легких — Ветеринарный центр- госпиталь

УДК 619: 616-072: 636.7

Руденко А. А., д-р вет. наук, доцент
Ветеринарный центр «Зеленый попугай», г. Балашиха

  Оксигенотерапия – метод лечения животных, который базируется на ингаляционном введении кислорода в органы респираторного тракта. Оксигенотерапия необходима для восстановления адекватного напряжения кислорода в артериальной крови и удаления избытка углекислоты. С помощью ингаляции кислорода происходит поддержание адекватного напряжения кислорода путем увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси для максимального увеличения его доставки к тканям. При дыхании воздухом в плазме крови растворяется лишь незначительное количество кислорода, основное же количество доставляется тканям в форме оксигемоглобина. При вдыхании чистого кислорода, в плазме его содержится в 5 раз больше, что достаточно для предупреждения кислородного голодания тканей и органов, что особенно важно при критических состояниях.

  У собак чрезвычайно распространены кардиомиопатии и приобретенные пороки сердца, которые являются основными причинами развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность имеет волнообразное течение, характеризуется сменой периодов обострений и ремиссии. Обострение сердечной недостаточности у собак возникает на фоне стрессов, физических и психоэмоциональных перегрузок, резкой смены погоды или условий содержания. Чаще всего хроническая сердечно-сосудистая недостаточность у собак протекает по левожелудочковому и бивентрикулярному типу, что характеризуется застойными явлениями в органах респираторного тракта, которые всегда осложняются гипоксией. В наиболее тяжелых случаях развивается кардиогенный отек легких, который значительно усугубляет дефицит кислорода. Также нередко у больных собак на фоне многих кардиопатогий возникает застойный бронхит, а в некоторых случаях даже гипостатическая пневмония. Поэтому в эти периоды обострений ветврач отклоняется от основной патогенетической терапии (использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, фосфодиэстеразы, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, β-блокаторы, сердечных гликозидов, антагонистов альдостерона, тиазидных диуретиков) и назначает дополнительные препараты (петлевые диуретики, нитраты, антибиотики, кардиопротекторы, метаболики, в некоторых случаях глюкокортикоиды, бронходилататоры, противокашлевые средства). Особое значение при прогрессировании сердечных заболеваний у собак занимает оксигенотерапия.
Оксигенотерапия представляет собой единственный метод, способный продлить жизнь больных животных с сердечно-сосудистой патологией, у которых практически исчерпаны возможности компенсации легочной вентиляции и газообмена с помощью медикаментозного лечения. Вместе с тем, с внедрением оксигенотерапии в практику появилась проблема гипероксии, о которой раньше клиническая ветеринарная медицина не знала. При лечении гипоксических состояний кислородом сначала наблюдаются клинические проявления, связанные с устранением гипоксии. Дальнейшая гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода. Избыточный кислород вмешивается в нормальные цепи биологического окисления, прерывая их или оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающий, воспалительный и прочие патологические эффекты.

В связи с этим обязательным условием проведения современной оксигенотерапии является строгое дозирование величины потока кислорода. Кроме этого, применение баллонного кислорода связано с рядом проблем в процессе эксплуатации, низкой экономичностью и взрывопожароопасностью. Поэтому все большую популярность в настоящее время получают независимые источники кислорода – концентраторы кислорода, которые позволяют проводить оксигенотерапию не только в клинике или стационаре, но и в домашних условиях.

Цель исследования – изучить эффективность оксигенотерапии у собак при кардиогенном отеке легких.

Материалы и методы.

    Объектом исследования послужили 16 собак карликовых пород с кардиогенным отеком легких, который возникал на фоне резкого обострения хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ХССН), этиологическим субстратом которой был эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Указанную патологию диагностировали комплексно, используя методы клинического (осмотр, термометрия, аускультация, пальпация, перкуссия), инструментального (электрокардиография, эхокардиография), лабораторного исследования (определение в сыворотки крови АсАТ, КФК и ЛДГ), при обязательном тщательном изучении анамнестических данных. Указанных животных разделили на две группы по 6 и 10 голов в каждой соответственно.

  Группы формировали по мере поступления в клинику. Животным первой и второй группы назначали фуросемид в начальной дозе 8 мг/кг веса внутривенно до стабилизации состояния, затем дозу постепенно снижали, нитроглицерин 0,05 мг/кг сублингвально каждые 20-30 минут до стабилизации клинического состояния. Животным второй группы дополнительно использовали ингаляцию 70,0 % увлажненного кислорода. В работе использовали концентратор кислорода “Armed” 7F-1L и наркозный аппарат “Zoomed Minor Vet”. Дозирование кислорода проводили на уровне 5-7 л/мин до улучшения общего состояния. После стабилизации клинического состояния животным назначали рамиприл или беназеприл, а также спиронолактон в общепринятых дозировках, пожизненно. Оценку эффективности указанных выше терапевтических схем проводили по качественным и количественным клиническим показателям: частота встречаемости ортопное, диспное, тахипное, цианоза, разнокалиберных хрипов в легких, количество летальных случаев, функциональный класс (ФК) ХССН. Также учитывали среднюю дозу фуросемида и нитроглицерина на курс терапии и время стабилизации общего состояния. Статистический анализ проводили при помощи компьютерной программы Statistica 7.0 с использованием Т-критерия Стьюдента для несвязанных выборок и критерий χ2. Разницу считали достоверной при р≤0,05; р≤0,01 и р≤0,001, а при р≤0,1 говорили о тенденции преобладания того или иного признака.

Результаты исследования.

  У всех собак на момент поступления в клинику отмечали тяжелое клиническое состояние, а именно: диспное, ортопное, тахипное и цианоз, которые свидетельствуют о развитии тяжелой сердечно-легочной или дыхательной недостаточности. Методом аускультации у всех животных диагностировали наличие разнокалиберных хрипов в легких, значительное ослабление первого тона сердца слева в проекции митрального клапана, а также наличие грубого систолического шума. На основании указанных симптомов у собак верифицировали наличие кардиогенного отека легких, который возникал на фоне недостаточности двустворчатого клапана.

Впоследствии методом эхокардиографии был поставлен диагноз эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов с преимущественным поражением митрального клапана (утолщение, деформация створок митрального и трикуспидального клапанов, несколько повышенная систолическая функция миокарда левого желудочка и значительное расширение левого предсердия, регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие).

   В процессе лечения у животных как I, так и II группы отмечали достоверное снижение частоты проявления ортопное, диспное, тахипное, цианоза и разнокалиберных хрипов легких, что указывает на то, что обе схемы лечения были эффективными. Однако, у животных, которых лечили по схеме I, отмечено 2 летальных случая, что составило 33,3 %. Собак, которых лечили по схеме II, не зарегистрировано смертельных исходов болезни.

У собак I опытной группы до лечения ФК ХССН составлял 3,7±0,51 ед., в процессе лечения указанный показатель недостоверно (р≤0,1) снизился до 2,8±0,63 ед. У собак II опытной группы до лечения ФК ХССН в среднем равнялся 3,8±0,64 ед. , в процессе лечения он достоверно (р≤0,05) снизился в 2,0 раза (до 1,9±0,39 ед.). Кроме этого, время стабилизации общего состояния у собак II группы (3,1±0,51 ч) было существенно меньше, чем аналогичный показатель I опытной группы (6,8±1,31 ч), что выявилось статистически значимым (р≤0,05). При лечении собак с кардиогенным отеком легких по схеме II было использовано 69,7±10,32 мг фуросемида и 0,3±0,04 мг нитроглицерина, при терапии животных по схеме I, дозы указанных препаратов были достоверно большими и соответственно равнялись 127,3 и 0,8 мг.
Таким образом, анализируя полученные результаты исследований, необходимо отметить, что дополнительное назначение кислородотерапии к базисной терапии (фуросемид и нитроглицерин) дает возможность не только повысить выживаемость больных кардиогенным отеком легких собак, но и сократить время стабилизации клинического состояния, а также уменьшить общую дозу нитроглицерина и фуросемида.

Вывод:

1. Дополнительное назначение оксигенотерапии к базисной терапии дает возможность не только повысить выживаемость больных кардиогенным отеком легких собак, но и сократить время стабилизации их клинического состояния, а также уменьшить общую дозу нитроглицерина и фуросемида.

Список литературы

1. Кульпинова Е.П., Попов В.П. Влияние оксигенации на некоторые показатели гомеостаза во время анестезии // Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии животных / Сев.-Кавк. зон. науч.-исслед. ветеринар. ин-т. — Новочеркасск, 2008. — С. 114-118.
2. Суворов А.Б., Антонов Д.Н., Коробов А.В. Применение гипербарической оксигенации в лечении рефлюкс-гастрита у собак крупных пород // Вет.патология, 2006; N 2. — С. 103-106.  

3. Панченкова И.А., Жичкина Л.В., Юрьев А.Ю. Изменение содержания молекул средней массы в сыворотке крови животных при воздействии гипербарической оксигенации и локальной абдоминальной декомпрессии // Международный вестник ветеринарии, 2012; N 3. — С. 49-53.
4. Трегубов В.И.  Эффективность оксигенизированного аэрозоля при лечении больных бронхопневмонией телят // Пробл.оптимизации воспроизводства стада и повышения сохранности приплода. — Персиановка, 1993(1994). — С. 64-65.
5.  Анохин В.М., Назаренко А.И.  Озонотерапия: перспективы применения в лечении мелких домашних животных // Восьмой междунар.конгр.по пробл.вет.медицины мелких домаш.животных:Материалы. — М., 2000. — С. 278-280.   

Кашель у собаки, симптомы, причины, лечение

Кашель часто путают с позывами к рвоте или обратным чиханием у мелких собак. Чтобы врачу было легче понять, что происходит с вашей собакой, можно сделать видеозапись эпизода кашля.

Для лучшего понимания, почему кашель сопровождает многие заболевания, нужно знать, как он происходит.

Кашель — это рефлекс, задача которого исключить и удалить попадание патогенных агентов в дыхательные пути. В дыхательной системе существуют кашлевые рецепторы, реагирующие на механическое раздражение (инородные предметы, слизь/мокроту, механическое давление и пр) и на химическое раздражение (например, ирританты). В верхних дыхательных путях ( глотка, гортань , трахея) больше механических рецепторов, а в нижних дыхательных путях ( например, бронхи) больше химических рецепторов. При раздражении кашлевых рецепторов сигнал передаётся по нервной системе в вагус (блуждающий нерв). Вагус иннервирует легкие, кишечник, пищевод, желудок и сердце. Отвечает за движение неба, глотки, гортани и пищевода. Оказывает влияние на выработку желудочного сока и секрецию поджелудочной железы.

Можно смело заявить, что в организме вагус отвечает за:

• Кашель

• Дыхание

• Лай

• Работу сердца

• Процесс глотания

• Рвоту

• Переваривание пищи.

Теперь становится понятно, что многие из заболеваний взаимосвязаны между собой. На высоте кашля возможен даже обморок, иногда сопровождающийся судорогами.

Кашель бывает разным. Ветврачи различают острый кашель у собак, продолжительностью до 14 дней, и хронический, длительностью более 14 дней.

Острый кашель чаще всего характерен для респираторных инфекций

·         Чаще всего это вирус чумы плотоядных, возбудители группы вольерного кашля (бордетелла, вирус парагриппа собак, аденовирус, герпесвирус, реовирус собак). Вирусные респираторные заболевания возникают чаще у молодых собак и щенков, особенно при групповом содержании. Вирусные частицы попадают в респираторный тракт с воздухом. Твердые частицы застревают в слизи, покрывающей слизистые оболочки дыхательного тракта. Кашель, который возникает из-за перераздражения, способствует удалению слизи из дыхательных путей вместе с вирусными частицами. Таким образом происходит удаление части вируса, но так происходит и передача вируса другим животным.

·         Острый кашель возникает и при попадании инородных предметов в дыхательные пути. Чаще всего к вдыханию инородных тел склонны спортивные породы собак, поскольку они более активны. В большинстве случаев типичные клинические проявления обнаруживаются у собак сразу же после того, как они начинают бегать по траве на большой скорости. Собаки бегают с открытой пастью, что способствует вдыханию частичек травы. Собаки останавливаются, чтобы прокашляться, при этом могут возникать позывы к рвоте. Собака начинает громко кашлять, кашель резкий, но непродуктивный. Такая симптоматика сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель, пока владелец не обратиться к врачу. Вот тут-то кашель и становится хроническим. Собака при этом чаще всего хорошо себя чувствует. Но может появиться неприятный запах из пасти, что связано с гниением инородных частиц. Из инородных тел особенно опасны щепки, рыболовные крючки, кости, которые могут проколоть трахею и пищевод собаки.

·         Отек легких, кардиогенный и некардиогенный. Начало обычно острое. Симптомы не зависят от вида отека: кашель, учащение дыхания, усиление дыхательных шумов, эмоциональное возбуждение, посинение видимых слизистых оболочек. Разница в механизме развития: при кардиогенном (сердечном) отеке повышается давление внутри сосудов, а при некардиогенном происходит повышение проницаемости стенок легочных сосудов и выход жидкой части крови в ткань легких.

Хронический кашель продолжительностью более двух недель

Он имеет большое количество причин.Самые частые из них представлены ниже:

·         Коллапс трахеи. Это сужение трахеи, которое препятствует свободному прохождению воздуха в легкие. Сужение может быть как в шейном отделе трахеи, так и в грудном вплоть до бронхов. В случае коллапса сужение возникает из-за ослабления хрящевых колец, они провисают в просвет трахеи. Ослабление хряща связано с недостатком гликопротеинов и глюкозаминогликана в хряще. Это состояние характерно для собак мелких пород собак среднего и пожилого возраста. У крупных собак может быть связано с ожирением. При коллапсе трахеи у собаки владелец отмечает клокочущий кашель, похожий на гогот гуся. Кашель усиливается, когда собака побегает, или при эмоциональном возбуждении. Владельцы говорят, что собаки начинают тяжело дышать от радости, когда встречают хозяина после разлуки. Возбуждение переходит в панику у собаки, что усиливает развитие дистресс-синдрома.

·         Объемное образование в трахее или за ее пределами, которые мешают прохождению воздуха по трахее в легкие. Примером является левосторонняя сердечная недостаточность. Кашель возникает из-за того, что увеличенное левое предсердие сердца давит на трахею и вызывает кашель. Кашель подобного типа чаще бывает ночью, потому что собака ночью больше лежит, что затрудняет отхождение мокроты.

·         Аллергический бронхит собак. Это заболевание похоже на астму. В связи с воздействием аллергена, например, сигаретного дыма или освежителя воздуха развивается реакция гиперчувствительности, которая ведет к обратимому сужению бронхиол вследствие бронхоспазма. При этом развивается кашель со свистом на выдохе.

·         Хронический бронхит. Эта патология является следствием других воспалительных заболеваний респираторных путей, например, аллергического бронхита или коллапса трахеи. Частое или длительное воспаление приводит к фиброзу бронхов. Это заболевание, к сожалению, уже необратимое. Кашель у собак при этом сухой, прерывистый. Он возникает при питье, возбуждении, физической нагрузке. Кашель проявляется приступами, в конце которых собака давится или испытывает позыв на рвоту, вследствие откашливания, а затем сглатывания слизи.

·         Паразиты. При проведении обследования кашляющих собак стоит помнить о том, что у некоторых гельминтов (глистов) одна из стадий развития проходит в респираторном тракте. К примеру, это Toxocara canis, Toxoplasma gondii, Strongyloides spp, Oslerus osleri. Единственная нематода, которая не выходит за пределы кровеносного сосуда на всех стадиях развития это Dirofilaria immitis. В то же время, вызываемый ею сердечный дирофиляриоз сопровождается кашлем из-за нарушений деятельности сердца.

Диагностические мероприятия при кашле:

·         Осмотр собаки: смотрят, затруднен ли вдох или выдох, дыхание грудное или брюшное, то есть есть ли движение брюшной стенки

·         Пальпация трахеи: кашель обычно легко вызывается пальпацией трахеи, независимо от причины. Слушают кашель: есть ли хлопок в конце выдоха

·         Аускультация легких: выслушивают тоны сердца и звуки в легких

·         Рентгенография шеи и грудной клетки: обращают внимание на патологический рисунок легких, нарушение контуров сердца, увеличение прикорневого лимфоузла, наличие коллапса трахеи

·         Достаточно часто проводят бронхоальвеолярный лаваж, то есть берут смывы с трахеи для исследования патологических клеток и бакпосева.

·         Бронхоскопию проводят с помощью эндоскопа. Данное исследование позволяет визуально увидеть все патологические процессы внутри трахеи, крупных бронхов и гортани

·         Пункцию легких проводят при подозрении на новообразование в ткани легких, которые соприкасаются с грудной клеткой.

·         Анализы крови позволяют оценить воспаление и анемию, а также эффективность лечения.

·         КТ легких необходимо для подтверждения пневмонии, метастазов.

При возникновении кашля у вашей собаки относитесь серьезно к этому симптому, ведь он может быть проявлением опасного заболевания. Терапевты ветеринарной клиники В Добрые Руки помогут установить диагноз и назначить эффективное лечение.

Отек легких у кошки — симптомы, причины, диагностика, лечение

Содержание

1. Симптомы
2. Причины
3. Терапия
4. Прогноз
5. Профилактика

Отеком легких называют скопление жидкости в интерстиции и альвеолах легких. По сути, пространство в легких, в котором должен находиться воздух, заполняется жидкостью. При этом развивается острая дыхательная недостаточность, часто приводящая к смерти животного.

Симптомы

Симптомы отека легких у кошки связаны с развившейся дыхательной недостаточностью:

• Отказ от корма и воды
• Вялость
• Непереносимость нагрузок
• Выраженная одышка, шумное дыхание, дыхание с открытым ртом, иногда кашель.
• Вынужденное положение в пространстве. Поначалу кошка не может долго лежать из-за того, что при лежании сдавливается грудная клетка, и это ухудшает дыхание. В тяжелых случаях животное не может стоять из-за слабости.
• Пенистые выделения из носа и рта, синюшность слизистых оболочек — являются жизнеугрожающими симптомами.

Причины

Причины отека легких у кошки могут быть довольно разнообразны, наиболее частые из них:

• Сердечная недостаточность (кардиогенный отек легких)
• Воспаление легких (инфекционное, неинфекционное, аллергическое)
• Травма грудной клетки
• Опухоли грудной полости
• Дирофилляриоз

Из всех причин сердечная недостаточность – наиболее частая. Она по некоторым данным составляет 18% всех кошачьих болезней. И почти во всех случаях она рано или поздно приводит к развитию отека легких.

Из некардиогенных отеков стоит выделить аллергические. Кошки склонны к аллергическим заболеваниям, в частности, к хроническим аллергическим бронхитам (астма). Обострение астмы может привести к отеку.

Дирофилляриоз – редкая диагностируемая патология, вызываемая нематодами Dirofillaria imitis, паразитирующими в легочных артериях.

Отек легких у кошек диагностируется обычно без проблем. С большой долей вероятности специалист может поставить диагноз на основании осмотра животного и сбора сведений о его жизни. Окончательный диагноз ставится на основании рентгенографии грудной полости. Причину развития отека установить бывает сложнее. Могут потребоваться:

• Кардиологическое обследование
• Анализы крови и мочи
• Трахеобронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж

Терапия

Терапия отека легких зависит от причины, его вызвавшей, и должна проводиться в отделении интенсивной терапии. Во всех случаях обеспечивается кислородная поддержка. Кошка помещается в кислородный бокс. Если кошка сильно волнуется, может потребоваться легкая седация, так как при стрессе и физической активности повышается потребность органов в кислороде. Проводится диуретическая терапия. При аллергических процессах может потребоваться введение кортикостероидов и бронхолитических препаратов. При инфекционных процессах и травмах – антибиотикотерапия. При сердечной недостаточности могут потребоваться кардиотоники, антиаритмики, вазодилятаторы. Если газовый состав крови остается неудовлетворительным – животное переводится на аппарат искусственной вентиляции легких (требуется общая анестезия). Как правило для стабилизации и улучшения состояния может потребоваться 2-3 суток.

Прогноз

Прогноз при отеке легких у кошки даже при своевременном лечении осторожный до неблагоприятного. Практически всегда отек легких связан с тяжелой и крайне тяжелой системной патологией, приведшей к его развитию, например, патологией сердца. В связи с этим есть риск рецидивов.

Профилактика

При хронической сердечной недостаточности важно считать частоту дыхательных движений во сне у вашей кошки. Проводите такой подсчет не менее двух раз в неделю, ведите дневник. Повышение этого параметра будет говорить об прогрессировании застойных явлениях в легких. Превышение уровня 27 дыхательных движений в минуту говорит об угрозе отека. В этом случае свяжитесь с вашим кардиологом и следуйте его инструкциям. При астме важно исключить контакт кошки с возможными аллергенами (табачный дым, цветы, пыль, мягкие игрушки, парфюмерия и т.д.) и соблюдать режим введения противоаллергенных препаратов.

Статья подготовлена Кузнецовым П.А.,
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Использование метода рентгенологической диагностики застойной ХСН (хронической сердечной недостаточности) у собак и кошек

---

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который осложняет течение большинства кардиопатологий собак и кошек. О застойной сердечной недостаточности говорят при развитии застойных явлений в сосудах легких (левожелудочковая ХСН), а также сосудах печени, селезенке, других органов брюшной полости, тазовых конечностях (правожелудочковая ХСН).

У собак и кошек, больных застойной ХСН по левожелудочковому типу, развивается венозная легочная гипертензия.

Застойная левожелудочковая хроническая сердечная недостаточнсоть у мелких домашних животных чаще всего развивается при следующих кардиологических ситуациях:

• ДКМП собак и кошек
• Эндокардиоз собак
• ГКМП кошек
• РКМП кошек

При развитии застойной ХСН развивается расширение легочных вен и повышение в них давления. Вследствие транссудации жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань легких приводит появлению размытых, неструктурированных, интерстициалоьных и сосудистых включений (отек легких). Кардиогенный отек легких у собак и кошек начинается в области корней легких и достаточно быстро прогрессирует к периферическим легочным зонам. У кошек застойные явления в легких могут также начинаться с периферических зон и распространяться к центарльным зонам леочной ткани. Кроме этого, у кошек кардиогенный отек легких также может осложняться гидротораксом скопление жидкости в плевральной полости). В процессе проведения рентгенологической диагностики при боковых укладках животного гидроторакс значительно ухудшает качество визуализации сердца, легких и других органов грудной клетки. Если провести рентгенологическую диагностику вертикальной укладке (с использованием горизонтальных рентгеновских лучей), можно выявить уровень жидкости в плевральной полости.

На рисунке 1 представлена рентгенограмма собаки с застойной ХСН (кардиогенный отек легких). На снимке манифестируется появление неструктурированных интерстициальных и сосудистых паттернов в области корней (ворот) легких. Рентгеновский снимок выполнен в лежачем положении с использованием вертикальных рентгеновских лучей в правой боковой проекции.

Рисунок 1 — Рентгенографические признаки застойной хронической сердечной недостаточности у собаки (острый кардиогенный отек легких)

При правосторонней застойной ХСН частым симптомом у собак является асцит, а у кошек — гидроторакс. При застойной сердечной недостаточности выпот в плевральную полость двухсторонний симметричный, что очень хорошо выявляется в процессе проведения рентгенологической диагностики. Если у животного развивается гидроторакс, то он в большинстве случаев осложняется вторичным легочным ателектазом.

На рисунке 2 приведена рентгенограмма кошки с кардиогенным отеком легких. Снимок выполнен в лежачем положении (вертикальные рентгеновские лучи) в правой боковой проекции.

Рисунок 2 — Кардиогенный отек легких у кошки, больной ГКМП. Застойная ХСН левожелудочкового типа

На рисунке 2 видно, наличие затемнения в области корней легких, образование размытых сосудистых и интерстициальных паттернов, что характерно для кардиогенного отека легких.

На рисунке 3 представлена типичная рентгенологическая картина терминальной стадии правосторонней застойной ХСН у кошки. На указанном снимке, который выполнен в правой боковой проекции лежа, хорошо визуализируется гомогенное диффузное затемнение, визуализация органов грудной клетки затруднена.В легких отмечаются застойные явления в сочетании с ателектазом. Данные результаты рентгенологической диагностики подтверждают развитие у кошки гидроторакса.Наверх

Отек легких у собаки лечение

Отек легких (Oedema pulmonum) – переполнение капилляров и вен паренхимы легкого кровью с последующим выпотом жидкой ее части в просвет дыхательных путей, альвеолы и интерстициальную ткань.

Отек легких бывает активным, пассивным и гипостатическим.

Чаще всего отек легких бывает у ездовых и спортивных собак, из-за больших физических нагрузок.

Причины возникновения отека легких.

Отек легких – это очень тяжелое заболевание у собак, которое вызывается целым рядом серьезных заболеваний и нарушений в организме животного, таких как:

• Отек легких у собак развивается при тяжелой нагрузке у ездовых и спортивных собак.
• Солнечных и тепловых ударах.
• При декомпенсированных пороках сердца, эндокардитах, закупорке легочной артерии, кардиомиопатии, миокардите, дисфункции сердечной аорты или сердечного клапана, внутривенном введение некоторых лекарственных препаратов.
• Крупозная пневмонии, тяжелом бронхите.
• Закрытые и проникающие травмы грудной клетки (пневмоторакс).
• Ожоги или повреждение тканей из- за вдыхания отравляющих химических газов или дыма.
• Удушье (асфиксия).
• Почечной недостаточности.
• Травмы головы.
• Поражении животных электрическим током.
• Гипопротеинемии.
• Инфекционных болезнях (чума плотоядных).
• Анафилактический шок.
• Аллергическая реакция.
• Укусы ядовитых змей или насекомых.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенках альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно- осмотическом давлении замедляется ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно- сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен веществ. У собаки развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной гибели собаки.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно- красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция – тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розового цвета; на их слизистой заметны кровоизлияния. С поверхности легких при разрезе стекает обильное количество пенистой жидкости.

Симптомы отека легких. Отек легких у собак обычно протекает бурно и быстро, однако бывает и медленное течение заболевания. Характерным клиническим признаком заболевания у собаки является напряженное и учащенное дыхание с быстро нарастающей одышкой смешанного типа. Невооруженным взглядом отмечаем признаки «брюшного» дыхания. Собаки для облегчения дыхания расставляют в стороны передние конечности, носовые отверстия при этом сильно расширены. При развитии отека в легких хорошо слышны влажные хрипы, иногда стоны. Появляется кашель. Из носовых отверстий у собаки во время выдоха выделяется пенистое истечение, чаще красноватое.

Причины и лечение кардиогенного отёка легких у собаки

Ветеринарные специалисты при аускультации в области трахеи, бронхов и легких прослушиваются влажные хрипы. В начале отека перкуссия грудной клетки в области легких дает тимпанический звук, в дальнейшем перкуторный звук становится притупленным и тупым.

Быстро развивающийся отек легких сопровождается возбуждением, буйством, страхом или агрессией со стороны собаки. У собаки быстро нарастают симптомы удушья. Видимые слизистые оболочки становятся синюшными, пульс малого наполнения, твердый, слабой волны, аритмичный. Температура тела понижена. Смерть собаки наступает от асфиксии.

Диагноз. Диагноз на отек легких у собаки ставят на основании собранного анамнеза, клинических признаков болезни (прогрессирующая смешанная одышка, влажные хрипы в бронхах и легких при аускультации, пенистое истечение из носа, симптомы асфиксии). Общий анализ крови дает лейкоцитоз, повышенную активность ферментов крови, гиперазотемию.

Дифференциальный диагноз. Исключаем крупозную пневмонию, коллапс трахеи, паралич гортани, инороднее тело в дыхательных путях, остро протекающие инфекционные заболевания.

Лечение. Собак больных отеком легких помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. Ветеринарная помощь собаке должна быть оказана в экстренном порядке

Собаке внутривенно вводят 10%-ные растворы хлористого кальция или глюконата -2-10мл и 20-40 %-й раствор глюкозы из расчета 2-20мл на одно животное. При сердечной недостаточности применяют подкожное, внутримышечное или внутривенное введение сердечных препаратов – 20% раствор кофеина, кордиамин , 10% раствор сульфокамфокаина 0,5 -1 мл 3 раза в день или 2,4% раствор эуфиллина внутривенно по 2мл в 10 мл 40%-го раствора глюкозы 2-3 раза в день

Проводится ингаляция собаки кислородом.

В том случае, когда собака сильно нервничает, ветеринарные специалист назначает успокоительные препараты – ацепромазин. Иногда приходится в экстренном порядке применять кровопускание.

При лечении отека легких назначаются диуретические средства – верошпирон, диакарб, фуросемид (лазикс), циклометиазид и другие. Их вводят внутримышечно или внутривенно в общепринятых дозах.

В качестве антигистаминных и противоотечных препаратов применяют – димедрол, тавегил, фенкарол, супрастин, кистин, пипольфен, трексил и другие.

В тяжелых случаях более эффективны глюкокортикоиды- соли- и депомедрол, преднизолон, кортизон и гидрокортизон. Данные препараты вводят внутримышечно, реже внутривенно. Дозу и курс лечения должен определить лечащий ветеринарный врач. Дополнительная информация в статьях на нашем сайте — как спасти своего любимца от теплового удара, первая помощь при тепловом ударе.

Профилактика. Профилактика отека легких заключается в правильном содержании собаки, умеренные физические нагрузки, а также не допускать перегрева животного.

Метки: Собаки

Отек легких – это критическое состояние органа. Отек может развиваться как самостоятельное заболевание или являться следствием других серьезных болезней. При данной патологии капилляры заполняются кровью, и наблюдается формирование экссудата, который впоследствии выходит в промежуточную ткань легких и альвеолы. Отек легких приводит к нарушениям дыхания и газообмена. Данная патология может напоминать асфиксию.

Чаще всего от отека легких страдают ездовые и спортивные собаки. Такая статистика объясняется тем, что именно эти породы собак переносят серьезные физические нагрузки.

Причины возникновения отека легких

Отек легких – это серьезная патология, которая может быть вызвана целым рядом серьезных заболеваний и нарушений в работе организма, среди которых:

• Болезни и пороки сердца (например, эндокрадит и крадиомипатия), внутривенная инфузия. Вышеперечисленные заболевания влияют на гидростатическое давление в сосудах животного. Оно стремительно повышается и приводит к нарушению проницаемости капилляра и выходу крови в ткань легкого.
• Гипопротеинемия – заболевание, которое запускает механизм снижения онкотического давления. При этом появляется дисбаланс между онкотическим давлением межклеточной жидкости и аналогичным давлением крови. Организм же старается устранить данную разницу, поэтому жидкость уходит из сосуда в интерстиций.
• Воспаление легких, интоксикация организма.
  

  Отек легких у собаки

  Данные заболевания приводят к резкому повышению проницаемости мембран капилляров и альвеол. Это, в свою очередь, провоцирует повреждение самой белковой структуры мембран. Жидкость (как и в случае с гипопротеинемией) при этом уходит в интерстеций.

• Почечная недостаточность.
• Травма головы.
• Перегрев организма.
• Забеги на длинные дистанции.
• Вдыхание слишком горячего воздуха.
• Удар током.
• Попадание в организм яда (например, змеиного).

Симптомы, сопровождающие отек легких у собак

Отек легких, это состояние, которое является критическим и требует немедленного профессионального вмешательства. Об отеке легких свидетельствует также ряд других симптомов, среди которых учащенный пульс и дыхание, сильная одышка, посинение слизистых в пасти собаки, суетливость и хаотичность поведения, а также тахикардия. Нередко при отеке легких из ротовой полости питомца выделяется вещество, внешне напоминающее пену, слюнную жидкость или рвоту. Данные клинические признаки могут проявляться по-разному, в зависимости от причины возникновения отека. Обычно они провоцируют острую дыхательную недостаточностью, которая может представлять серьезную опасность для жизни собаки.

Диагностика отека легких у собак

Диагноз подобного явления ставится на основе подробного анализа всех симптомов, прослушивания органа, а также данных рентгенологического исследования. При этом в груди собаки должны быть замечены влажные хрипы. Общий анализ крови, в свою очередь, указывает на повышенную активность ферментов печени, лейкоцитоз, а также гиперазотемию. Также ветеринар нередко проводит эхокардиографическое исследование, которое позволяет отбросить все возможные кардиологические нарушения, которые вполне способны привести к отеку легких.

Что же касается рентгена грудной клетки животного, при подозрении на отек легких, данная процедура проводиться в двух перпендикулярных проекциях. Патология обнаруживается, если на снимке видно заметное снижение прозрачности тканей легких, а также нечеткость и увеличение их корней. Подобные нарушения могут прослеживаться во всех долях органа, или быть очаговыми, что, впрочем, наблюдается достаточно редко.

Задача ветеринаров, как правило, усложняется тем, что отек легких необходимо отделить от различных патологий, имеющих сходную симптоматику. Среди таких критических состояний организма коллапс трахеи, различные новообразования, паралич гортани, а также обструкция дыхательных путей.

Лечение отека легких у собак

Продуктивное лечение отека зависит как от ветеринара, так и от владельца животного. Собаке необходимо предоставить полный покой, максимально ограничить физические нагрузки, а также по возможности оградить ее от любого стресса. При отеке легкого также проводится ингаляция кислородом и медикаментозная терапия. Последняя, в свою очередь, предполагает применение глюкокортикоидов, вазодилатаров, бронхолитиков и диуретиков. Если больная собака сильно нервничает, ветеринар назначает успокоительные препараты, например, ацепромазин. Могут также применяться кровопускания. Внутривенно собаке вводят хлористый кальций и раствор глюкозы. Для поддержания нормальной работы сердца применяется кордиамин или же кофеин. В отдельных случаях назначаются мочегонные средства.

Если имеет место некардиогенный отек, в первую очередь, применяются меры, направленные на лечение основной болезни.

Отек легких – это критическое состояние, а значит, питомца чаще всего переводят в стационар. Это позволяет постоянно наблюдать за животным, а также проводить обследования и принимать реанимационные меры, если это необходимо.

Профилактика болезни

Особых правил профилактики отека легких попросту не существует. Снизить риск возникновения патологии позволит правильное содержание собаки, умеренные физические нагрузки, а также недопущение перегрева животного. Если же главным симптом отека – одышка стал слишком заметен, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику.

Оставить комментарий

Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.

Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок.

Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.

Выделяют следующие патогенетические факторы. проводящие к развитию отека:
а) Гемодинамический. при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б) Онкотический. связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом — снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический. при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.

г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови.

Симптомы отека легких у собак и как его лечить

Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.).
д) Лимфогенный. при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.

По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).

Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека — онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.

В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.

Отек легких при сердечной недостаточности: лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

-Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

— Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

— Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

— Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

— Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

Лечение.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, — в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

Список используемой литературы:

1. М. Мартин Б. Коркорэн

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Москва «Аквариум» 2004

2. Е. Н. Бурмистов

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.

Москва 2005

3)www.humbio.ru

Отек легких собаки

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у собак с явно выраженными анатомическими деформациями. Это особенно часто наблюдается у молодых собак породы английский бультерьер.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства).

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких. Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор, заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечной недостаточности.

Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких гипоксией, выделением биологически активных веществ., повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.

Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления в область отрицательного.

 

• Клинико-морфологические формы заболевания

Выделяют следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких (КОЛ)
2. Некардиогенный отек легких (НОЛ)
3. Остро протекающий отек легких (ОПОЛ)
4. Неврогенный отек легких (НЕОЛ) 

Кардиогенный отек легких (КОЛ) — один из частых синдромов, которые встречаются в практике, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений, а порой является жизнеугрожающим проявлением. Основным клиническим проявлением КОЛ является развитие респираторного дистресса. У больного можно наблюдать тахипноэ, одышку, ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца. Проявления респираторного дистресса возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

Некардиогенный отек легких (НОЛ)  — развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена.

Остро протекающий отек легких (ОПОЛ) —  выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ — клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) — возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

 

Клиническая картина заболевания:

Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, отдышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы.  В тяжелых случаях у животных наблюдается признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшные, пульс слабый. Перкуторный звук начала отека легких – тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

Патоморфологические изменения:

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно – красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахеи обнаруживается пенистая, а часто с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости.

 

• Методы диагностики

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Рентгенологически устанавливают обширные участки затемнения преимущественно в нижних отделах легочного поля.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости. Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии. При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

• Дифференциальный диагноз

 При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой удар, диффузный бронхит и кровотечения из легких. Дифференцируют от инфекционных болезней, сопровождающихся симптомами поражения легких,  пневмонии лобулярного характера (гнойная, микотическая, гнилостная, антракозная и т.д.), плеврита, пневмоторакса, гидроторакса.

Посмертно дифференцируют от других видов пневмонии (катаральной бронхопневмонии, геморрагической пневмонии, крупозной пневмонии) и эмфиземы легких.

 

4. Приложение

Акт патологоанатомического вскрытия трупа собаки – цирроз печени.

Патологоанатомическое вскрытие проводилось 04.02.2015 г. на кафедре «Анатомии и гистологии» в секционном зале студенткой ФВМ АГАУ 511 группы Госсен Г. А. в присутствии Ткаченко Л. В. С целью установления причины смерти животного.

Вид: собака.

Пол: кобель.

Возраст: 10 лет.

Порода: беспородная.

Вес: 12 кг.

Владелец животного: не известен.

Условия содержания: не известны.

Прижизненный диагноз: не известен.

Время гибели животного: не известно.

Время начала вскрытия: 13:20

Время окончания вскрытия: 15:00

Патологоанатомические диагнозы:

1.Билиарный цирроз печени.

2. Асцит (водянка брюшной полости).

3.Острое расширение сердца.

4. Хронический катаральный гастроэнтерит.

5. Эрозивный язвенный колит.

6. Отек легких.

7. Острый геморрагический  лимфаденит средостенных и бронхиальных лимфоузлов.

Заключение о причине смерти животного:

Смерть собаки наступила в результате асфиксии, вследствие отека легких вызванного введением препарата, нарушающего акт дыхания. 

 

• Сопроводительный документ на бактериологическое исследование при подозрении на бруцеллез КРС.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для      бактериологического    исследования

Пат.материал –отправляют на бактериологическое исследование: печень, почки, селезёнку.

Фиксация материала 30%-ным водным раствором глицерина.

Дата заболевания 10.09.14.г

Дата падежа 16.09.14

Клинические признаки: предположительный диагноз – Бруцеллёз.

Дата отправки материала 16.09.14.

Обратный адрес: г. Барнаул ул. Попова 276

• Сопроводительный документ на химико-токсилогическое исследование при подозрении на алиментарное отравление кормом лошади.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для  химико-токсилогического исследования

Пат. Материал — толстый и тонкий отдел кишечника по 0,5 метра  с перевязанными концами, желудок с содержимым, 20мл .

От кобылы в возрасте 4 года.

Принадлежащей Смирнову С.Д.

Фиксация пат.материала 96% спиртом в соотношение к материалу 2:1.

Дата заболевания 20.9.14.

Дата  падежа 21.10.14.

Клинические признаки: отказ от корма, рвота, судороги.              Предположительный диагноз: пищевое отравление                    

                             Дата отправки материала 21.10.14.

Обратный адрес: г. Барнаул, ул. Попова 276

• Сопроводительный документ на гистологическое исследование при подозрении на рак молочной железы кошки.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию.

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для   гистологического      исследования

Пат. материал – труп кошки породы персидская в возрасте 5лет.

Принадлежащую Савостину С.А.

Дата заболевания 22.10.14.

Дата падежа 24.11.14.

Клинические признаки: болезненность в области молочной железы, местное повышение температуры, снижение аппетита .

Дата отправки материала 24.11.14г

Обратный адрес: г.Барнаул, Попова 276.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Список литературы.

1. Кокуричев П.И., Б.Г.Домнин, М.П.Кокуречева Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных- Санкт-Петербург, Агропромиздат,1994.

2. Внутренние болезни  животных: учебник / Под общ. Ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Яшина, А.П. Курдеко, К.Х. Мурзагулова.- Спб.: Издательство «Лань», 2014,- 720с.

3.  Методические указания  к составлению протокола 

вскрытия  и оформлению курсовой работы  по патологической анатомии с-х. животных Жуков В.М., 4-е изд., испр. И доп. Барнаул: изд-во АГАУ, 2005.24 с. 

4. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.А.Кунаков и др., Под редакцией В.П.Шишкова, А.В.Жарова. – М.: Агропромиздат, 1989-288с

5. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.Л. «Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных» — М.:с Колос,  2003г.

6.Образцов В.П. Судебно-ветеринарная  экспертиза. — 2-е изд., доп. и перераб.- К.: Урожай,1986-176 с,

7. Жуков В.М. и др. Органопатология животных. Учебное пособие по курсу «Патологическая анатомия».- Барнаул, Из-во АГАУ, 2006.-126 С.

8.  Патологическая анатомия сельско-хозяйственных животных/ под редакцией В.П. Шишкова, А.В. Жарова- 4-е изд., перераб. и доп.- М.:Колос,2001. – 568 с.

 

 

 

Морфология легких и функция сурфактанта при кардиогенном отеке легких: повествовательный обзор — Nugent

Введение

Традиционный анализ острого кардиогенного отека легких включает развитие высокого легочного капиллярного давления в легких, что приводит к гидростатическому градиенту потока жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и альвеолярные пространства (1). Однако этот анализ не учитывает нарушения газового барьера крови, которые могут развиться из-за высокого давления в легочных капиллярах и влияния отека легких на функцию сурфактанта (2).Исследования на пациентах и ​​животных моделях, обсуждаемые ниже, демонстрируют, что высокое капиллярное давление вызывает повреждение легких и, возможно, воспаление легких, и эти события необходимо учитывать при ведении пациентов с кардиогенным отеком легких. В этом обзоре мы обсуждаем исследования, относящиеся к анатомии легких, экспериментальному гидростатическому отеку легких, экспериментальным исследованиям сурфактанта, клиническим исследованиям сурфактанта, высвобождению сурфактанта во время эпизодов отека легких и патологии человека у пациентов с хроническим отеком легких.Этот обзор поможет клиницистам понять формирование отека легких и объяснить клиническое течение у некоторых пациентов, которые плохо реагируют на диуретики.

---

Анатомия легких

Легкое взрослого человека имеет приблизительно 480 миллионов альвеол со средним размером 4,2 × 10 ⁶ мкм ³ (3). Альвеолы ​​имеют многогранную форму, которая меняет размер и конфигурацию во время раздувания и дефляции легкого. Средний диаметр находится в диапазоне 160 мкм.Общая площадь альвеолярной поверхности составляет примерно 130 м ² ; общая площадь поверхности капилляров составляет приблизительно 115 м 2 ² при объеме капилляров 200 мл. Клетки альвеолярного типа I покрывают 95% внутренней альвеолярной поверхности, а клетки альвеолярного типа II покрывают оставшиеся 5%. Клетки альвеолярного типа II выделяют сурфактант, который снижает поверхностное натяжение альвеол. Поверхностное натяжение увеличивается при накачивании и уменьшается при спуске из-за простого механического растяжения упругих элементов.Гистерезис — это разница в кривой растяжения-длины (или давления-объема) в зависимости от направления движения. Напряжение или давление выше для любой степени растяжения или объема во время накачивания, чем во время выпуска воздуха. Поверхностно-активное вещество снижает поверхностное натяжение во всех объемах и в обоих направлениях, но не на одинаковую величину в каждом направлении. Средняя глубина альвеолярной жидкости находится в диапазоне 0,14–0,2 мкм. Альвеолярный эпителий находится в непосредственной близости от альвеолярных капилляров, и примерно 70% альвеолярных поверхностей связаны с капиллярными сетями (4).Ширина газового барьера крови варьируется от 2–3 мкм в «толстых» областях до 0,2–0,3 мкм в «тонких» областях. В тонких областях интерстициальное пространство мало или отсутствует, а базальные мембраны слиты.

Эта большая площадь поверхности с небольшими расстояниями между альвеолами и капиллярами способствует газообмену посредством диффузии. Тем не менее, эта большая сеть подвержена риску механического повреждения, вызванного как повышенным альвеолярным и транспульмональным давлением, так и повышенным капиллярным давлением.Поверхностно-активное вещество играет важную роль в поддержании стабильности альвеол, особенно при малых объемах легких. Без гистерезисного эффекта сурфактанта на кривой давление-объем для легкого дефляция альвеол дала бы больше энергии, чем работа, необходимая для надувания других альвеол, и все альвеолы ​​спонтанно опорожнялись бы в одну альвеолу. Кроме того, в отсутствие поверхностно-активного вещества давление, необходимое для надувания альвеол, слишком велико. Следовательно, дефицит сурфактанта или дисфункция сурфактанта могут вызвать уменьшение объема легких (ателектаз) и нарушение газообмена.Обычный анализ кардиогенного отека легких рассматривает это расстройство, связанное с увеличением интерстициальной и альвеолярной жидкости, на основе механизмов Старлинга. Однако повышенное капиллярное давление может вызвать стрессовую недостаточность капилляров, а альвеолярная жидкость может вызвать дисфункцию сурфактанта и увеличить поверхностное натяжение. Эти события необходимо учитывать при ведении пациентов с кардиогенным отеком легких. В этом обзоре мы обсудим экспериментальные и клинические исследования морфологии легких и сурфактанта, относящегося к кардиогенному отеку легких.

---

Морфология легких при экспериментальном гидростатическом отеке легких

Бахофен с соавторами изучали морфологию легких у кроликов с экспериментальным гидростатическим отеком легких, созданным перфузией иссеченных легких 6% растворами альбумина при высоком давлении фильтрации (29 мм рт. Ст.) Или низком давлении фильтрации (14 мм рт. Ст.) (5). В легких, перфузированных при более высоком давлении, быстро развился отек и увеличился вес. Исследования с помощью световой микроскопии, просвечивающей и сканирующей электронной микроскопии показали, что распределение альвеолярного отека и интерстициального отека не было однородным даже при одинаковой высоте легких.Концентрация альбумина также варьировала в альвеолах и интерстициальных пространствах. Был градиент отека легких, который увеличивался от апикального к базальному сегменту легкого в прямом легком, но не в перевернутом легком. В некоторых, но не во всех регионах на отечной жидкости был осмиофильный слой (поверхностно-активное вещество).

Эти исследователи также провели подробный анализ повреждений барьера в легких кролика с экспериментальным гидростатическим отеком легких и обнаружили многочисленные разрывы в слое эпителиальных клеток (6).При отеке под высоким давлением наблюдались разрывы на тонкой и толстой стороне газового барьера крови; при умеренном отеке от давления эпителиальные клетки образовывали пузырьки, которые значительно различались по размеру. Поражения эндотелия были редкостью в экспериментах как с высоким, так и с умеренным давлением. Барьерные поражения наблюдались исключительно в регионах с альвеолярным отеком. Этот результат предполагает, что утечки через барьер играют роль в формировании гидростатического отека. Эти повреждения барьера развивались в течение 30 минут в этих экспериментальных препаратах легких и могут быстро закрываться (см. Текст ниже).

West и соавторы изучали стрессовую недостаточность легочных капилляров у животных и людей (4). Они отметили, что газовый барьер крови имеет значительную площадь, но минимальную толщину, и что капилляры должны выдерживать высокие нагрузки во время тяжелых упражнений. Напряжения на газовый барьер крови включают повышенное окружное натяжение, вызванное высокими трансмуральными давлениями капилляров, и продольное натяжение альвеолярных стенок, связанное с раздуванием легких; Поверхностное натяжение жидкости выстилки альвеол может оказывать некоторое влияние на капилляры в зависимости от объема легких, истории объема легких и капиллярного давления.Сила газового барьера крови обеспечивается внеклеточным матриксом, преимущественно коллагеном IV типа. Исследования с помощью сканирующей электронной микроскопии показали, что нарушения происходят как в эндотелиальных, так и в эпителиальных клетках и не обязательно происходят во внутриклеточных соединениях (7). В этих исследованиях использовалась модель кролика с открытой грудной клеткой и канюлями в легочной артерии и левом предсердии. Трансмуральное капиллярное давление варьировалось от 12,5 до 72,5 см H ₂ О. Количество разрывов в эндотелии капилляров и альвеолярном эпителии значительно увеличивалось при более высоких давлениях.Однако во многих областях с нарушениями эндотелия и эпителия базальные мембраны остались нетронутыми. При более высоком давлении ширина газового барьера крови увеличивается вторично по отношению к интерстициальному отеку.

Вторая серия экспериментов с этой моделью продемонстрировала, что большие объемы легких увеличивают стрессовую недостаточность легочных капилляров (8). В этих экспериментах легкие анестезированных кроликов надували до транспульмонального давления 20 см H ₂ O, а затем перфузировали кровью при 32.5 или 52,5 см H ₂ O давление трансмуральное капиллярное давление. Эти результаты сравнивали с исследованиями с транспульмональным давлением, удерживаемым на уровне 5 см H ₂ О. Наблюдалось значительное увеличение количества разрывов эндотелия и эпителиальных разрывов у животных с высоким транспульмональным давлением. Третья серия экспериментов продемонстрировала значительное уменьшение количества эндотелиальных и эпителиальных разрывов при понижении давления с 52,5 до 12,5 см H ₂ O (9).Эти исследования были повторены с использованием препаратов легких, заполненных физиологическим раствором для изменения поверхностного натяжения в альвеолах. По сравнению с легкими, заполненными воздухом, на внутренней границе эпителия наблюдалось большое количество разрывов. Не было изменений в количестве нарушений в эндотелии, и было меньше нарушений на внешних границах эпителиальных клеток. Таким образом, эти исследования демонстрируют, что в препаратах легких с высоким транскапиллярным давлением наблюдается значительное нарушение газового барьера крови, количество нарушений увеличивается с увеличением объема легких, эти разрывы быстро восстанавливаются, а изменения активности сурфактанта на поверхности альвеол меняются. сайт сбоев.

West et al. изучали травмы легких у скаковых лошадей и спортсменов высокого уровня при экстремальных рабочих нагрузках (10,11). Hopkins et al. изучали повреждение легких у профессиональных спортсменов при экстремальных нагрузках (11). У этих спортсменов увеличилось количество эритроцитов и увеличилось количество общего белка и лейкотриена B в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, собранной через час после семиминутной симуляции велогонки. Не было увеличения активности сурфактантного протеина А, альфа-фактора некроза опухоли, липополисахаридов или интерлейкина-8.

Таким образом, высокое капиллярное давление вызывает нарушения в альвеолярном капиллярном блоке, что увеличивает перенос жидкости в интерстициальные пространства и альвеолярные пространства. Модели, используемые Weibel и др. . и West et al . продемонстрировать, что скопление жидкости в легких неоднородно и нарушения барьера могут быстро восстановиться. Скопление жидкости в альвеолярных пространствах может вызвать дисфункцию сурфактанта и увеличить поверхностное натяжение.Стрессовая недостаточность также встречается в клинических условиях, включая высокогорный отек легких, нейрогенный отек легких, тяжелую левожелудочковую недостаточность и митральный стеноз.

---

Экспериментальные исследования ПАВ

Указано измерение активности поверхности легких в экстрактах легких собак с экспериментальным отеком легких, вызванным быстрой инфузией декстрана (12). Натяжение поверхностной пленки измеряли непрерывно и записывали как функцию площади поверхности.Минимальное поверхностное натяжение и максимальное поверхностное натяжение увеличиваются в отечных областях легкого. Это объяснялось потерей поверхностно-активного вещества в отечной пене, образовавшейся в легких этих собак. Эти исследователи отметили, что в отечных легких развился очаговый ателектаз, который они приписали потере активности сурфактанта, и что соотношение давление-объем было ненормальным в иссеченных легких с отеком легких.

Альберт изучал влияние изменений поверхностного натяжения на формирование отека легких в легких собак, находящихся под наркозом (13).Эти исследователи использовали модель собаки с открытой грудью, чтобы определить изогравиметрическое давление, которое привело к чистому потоку жидкости через капилляр в легкие, равному 0, что определялось постоянным мониторингом веса легких. Альвеолярное поверхностное натяжение увеличивалось за счет охлаждения легкого; это увеличивало альвеолярное давление, необходимое для поддержания контроля объема легких, и было обратимым при повторном нагревании легкого. При повторном согревании поверхностное натяжение уменьшалось, а давление, необходимое для поддержания постоянного веса легких, увеличивалось и приближалось к альвеолярному давлению.Следовательно, эта модель демонстрирует, что повышенное поверхностное натяжение способствует утечке жидкости, поскольку градиент микроваскулярного давления от капилляра легкого к интерстиции увеличивается. Снижение интерстициального перимикроваскулярного давления предположительно отражает изменения поверхностного натяжения, а увеличение поверхностного натяжения вызывает более отрицательное межуточное давление, которое увеличивает поток жидкости из капилляров.

Bredenberg et al. изучал влияние повышенного поверхностного натяжения на формирование отека легких на модели собаки.Эти животные были подвергнуты воздействию детергента (диоктилсульфосукцинат) путем распыления, и внесосудистые объемы воды в легких увеличились (14). Это было связано с потерей активности сурфактанта и повышенным поверхностным натяжением альвеол, измеренным в легочной ткани. У животных также наблюдалось снижение статической податливости и ателектаз. Не было значительных изменений ни в онкотическом коллоидном давлении, ни в давлении легочных микрососудов, чтобы объяснить эти результаты. Эти исследователи предположили, что отек легких был вызван повышенным поверхностным натяжением альвеол.В другой серии экспериментов эти исследователи канюлировали трахеобронхиальную лимфатическую систему и измеряли концентрацию белка в лимфотоке после повышения давления в левом предсердии (15). У животных, подвергшихся воздействию аэрозольного детергента, наблюдалось снижение концентрации белка в лимфатической жидкости. Кроме того, измерение концентрации белка в жидкости дыхательных путей показало, что во время этих экспериментов не было увеличения проницаемости микрососудов. Эти исследователи завершили третью серию экспериментов, в которых животные подвергались воздействию аэрозоля детергента, а затем вентилировались либо 5 см водяного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), либо 10 см водяного ПДКВ (16).У животных, которым вводили более высокие уровни PEEP, увеличивалось внесосудистое водоснабжение легких. Авторы предположили, что повышенный уровень PEEP изменил градиенты давления во внеальвеолярных сосудах, расположенных в углах альвеол, и это увеличило градиент гидростатического капиллярного давления от капилляров к интерстиции.

Исследования, опубликованные Саидом и Альбертом, предполагают, что отек легких изменяет активность сурфактанта в альвеолярном пространстве и увеличивает поверхностное натяжение.Это приводит к ателектазу и гипоксемии. Кроме того, повышенное поверхностное натяжение может изменять градиенты давления в альвеолярных капиллярных единицах и увеличивать поток жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и альвеолярное пространство, что увеличивает образование отека. Исследования, проведенные на собаках, показывают, что увеличение альвеолярного поверхностного натяжения увеличивает образование отека и что более высокие уровни PERP увеличивают скорость образования. Исследования показывают, что отек легких может иметь серьезные побочные эффекты на функцию сурфактанта, и эти побочные эффекты потенциально актуальны для пациентов с кардиогенным отеком легких.

Смоллвуд и др. . продемонстрировали, что кратковременное воздействие на поверхностно-активное вещество 100% кислорода оказывает значительное влияние на его способность снижать поверхностное натяжение и уменьшает размер частиц поверхностно-активного вещества в водной фазе ниже уровня поверхностно-активного вещества (17). Это происходит из-за того, что молекулы поверхностно-активного вещества теряются в водной субфазе во время повторяющихся циклов (то есть при изменении площади поверхности) в этих экспериментах. Это исследование предполагает, что воздействие на сурфактант высоких концентраций кислорода может снизить его функцию и потенциально способствует отсутствию пользы от экзогенного сурфактанта в исследованиях с участием взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом.Что еще более важно, это может указывать на то, что высокие концентрации кислорода у пациентов оказывают неблагоприятное воздействие на сурфактант, который, в свою очередь, увеличивает образование отека и изменяет функцию легких.

Альберт проанализировал влияние механической вентиляции на функцию сурфактанта и рассмотрел возможность того, что определенные стратегии вентиляции вызывают острый респираторный дистресс-синдром (18). Он отметил, что экспериментальные исследования показали, что механическая вентиляция в течение коротких периодов времени увеличивает упругую отдачу легких, давление открытия и поверхностное натяжение экстрактов легких и может вызвать ателектаз.Эти изменения были напрямую связаны с размером дыхательного объема и обратно пропорциональны уровню PEEP. Он отметил, что некоторые исследования показывают, что сжатие поверхностно-активного вещества до менее чем 50% от его первоначальной площади привело к разрыву пленки при повторном расширении и увеличению поверхностного натяжения. Эта проблема потенциально более важна при клинических синдромах, связанных с гетерогенным поражением легких с воспалением или отеком. Эти легкие будут иметь альвеолы ​​разного размера, с разной концентрацией сурфактанта и разными изменениями альвеолярного давления во время надувания во время механической вентиляции.

Таким образом, образование альвеолярного отека вследствие сердечной недостаточности, высоких концентраций кислорода в альвеолах и механической вентиляции может изменить функцию сурфактанта и механику легких. Эти изменения могут повлиять на газообмен, вызвать гипоксемию и могут вызвать стойкую одышку после диуреза. Неравномерность аномальной механики также может привести к несоответствию вентиляции / перфузии, что еще больше усугубит гипоксемию.

---

Поверхностно-активное вещество в клинических исследованиях

Шимура и др. .измерили концентрацию сурфактанта апопротеина А в секрете дыхательных путей у 11 пациентов с кардиогенным отеком легких и у 7 пациентов с хронической стабильной застойной сердечной недостаточностью (19). Уровни сурфактанта апопротеина А были увеличены у пациентов с кардиогенным отеком легких со средней концентрацией 1324 мкг на мл. Средняя концентрация у пациентов со стабильной застойной сердечной недостаточностью составляла 78 мкг / мл. Уровни сурфактанта протеина А упали у всех пациентов в течение шести дней, за исключением трех умерших пациентов.Также наблюдалась значимая положительная взаимосвязь между логарифмом концентрации поверхностно-активного белка А и средним давлением капиллярного клина (r = 0,78).

Günther и др. . измеряли концентрации белка, дифференциальное количество клеток, концентрации фосфолипидов, процент липидов в крупных агрегатах сурфактанта как оценку концентрации сурфактанта и активность сурфактанта в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с острой дыхательной недостаточностью, требующих искусственной вентиляции легких (20).Пациенты с кардиогенным отеком легких имели повышенный уровень белка в жидкости лаважа, но не изменяли уровень липидов. Эти пациенты имели нормальную активность сурфактанта в больших агрегатах сурфактанта, собранных центрифугированием. Однако, когда белок в супернатантах добавляли обратно к отдельным фракциям крупных агрегатов, поверхностное натяжение увеличивалось. Этот отчет демонстрирует, что у пациентов с кардиогенным отеком легких наблюдается аномальное количество белка в альвеолах, вторичное по отношению к нарушению барьера; это может увеличить активность поверхностного натяжения (неблагоприятный эффект) и увеличить поток жидкости в альвеолы.

---

Высвобождение поверхностно-активного вещества во время эпизодов отека легких

Острая дыхательная недостаточность, включая кардиогенный отек легких

Концентрация белка поверхностно-активного вещества в альвеолах намного выше, чем в плазме. Следовательно, изменения уровней сурфактантов в плазме крови должны отражать повреждение газового барьера крови и перенос сурфактанта в системный кровоток. Дойл и др. . измеряли уровни сурфактантного белка А в плазме у пациентов с острой дыхательной недостаточностью, вызванной острым кардиогенным отеком легких или респираторным дистресс-синдромом взрослых (21).Эти уровни были значительно выше, чем у контрольных пациентов, которым требовалась искусственная вентиляция легких, но не было кардиореспираторных заболеваний. Была обнаружена взаимосвязь между уровнем сурфактантного протеина А и степенью нарушения газообмена на основе соотношения PaO ₂ / FiO ₂ и механикой легких на основе соответствия. У пациентов с пониженной комплаентностью и аномальным газообменом уровень сыворотки был выше.

Де Паскуале и др. . измерили уровни сурфактантного протеина А и сурфактантного протеина В у 28 пациентов, госпитализированных с острым кардиогенным отеком легких (2).Оба уровня были увеличены и достигли пика на 3-й день госпитализации и оставались выше контрольных уровней на 14-й день после обращения. Клиническое улучшение было очевидным у большинства пациентов после двух часов лечения; рентгенологическое улучшение произошло в течение следующих 3 дней госпитализации. Уровни фактора некроза опухоли альфа также были увеличены у этих пациентов, достигнув пика в 1 день и оставались выше контрольных значений в течение 14-дневного периода наблюдения. Эти авторы пришли к выводу, что высокое капиллярное давление, связанное с острым отеком легких, вызвало стрессовую недостаточность легочных капилляров и нарушение барьера в альвеолярных капиллярных единицах, и что это создало острый воспалительный процесс, который вызвал стойкое повреждение в течение 2 недель после обращения.

Паппас и Филиппатос обобщили исследования отека легких и острой сердечной недостаточности в редакционной статье (1). Они отметили, что анализ потока жидкости, основанный на уравнении Старлинга, не полностью объясняет развитие отека легких у пациентов с острой сердечной недостаточностью и что может быть несоответствие между уровнем одышки и давлением заклинивания легочных капилляров. Повышенное капиллярное давление может вызвать стрессовое нарушение барьерной функции легких, что может стимулировать как воспалительное, так и окислительное повреждение легких.Это создает больше повреждений барьера и увеличивает проницаемость. Следовательно, жидкость, выходящая из капилляра в интерстиций и альвеолярные пространства, отражает как гидростатические градиенты, так и изменения проницаемости легких. Кроме того, лимфатические и эпителиальные ионные каналы переносят жидкость из интерстиция и альвеол обратно в центральную венозную систему кровообращения, и изменения в этих тканях также могут влиять на развитие и восстановление отека легких. Следовательно, высокие уровни белка сурфактанта в плазме отражают повреждение альвеолярного капиллярного барьера и обеспечивают показатель продолжительности повреждения; измерение уровней сурфактанта может быть включено в стратегию клинического ведения пациентов с кардиогенным отеком легких.

Хроническая сердечная недостаточность

Де Паскуале и др. . измерили уровни сурфактантного белка B в плазме у 53 пациентов с хронической сердечной недостаточностью и 19 пациентов контрольной группы (22). Уровни сурфактантного протеина B были увеличены у пациентов с клинической тяжестью сердечной недостаточности и коррелировали с ней. Кроме того, уровни сурфактантного протеина B увеличились у пациентов, состояние которых ухудшилось в амбулаторных условиях и потребовало увеличения дозы диуретика, а уровни снизились у пациентов, у которых улучшилось состояние в амбулаторных условиях и потребовалось снижение дозы диуретика.Уровни белка сурфактанта B также предсказывали госпитализацию. Эти исследователи предположили, что уровни поверхностно-активного белка B предоставляют информацию о влиянии хронически повышенного капиллярного давления на целостность альвеолярных капилляров. Де Паскуале и др. . также измеряли предсердный натрийуретический пептид и сурфактантный белок B до и после тренировки на беговой дорожке с помощью стресс-эхокардиографии (23). У пациентов с положительной стресс-эхокардиограммой во время тренировки на беговой дорожке со средней частотой пульса 99 ударов в минуту в конце упражнения наблюдалось значительное увеличение сурфактантного белка B.Следовательно, они определили, что у пациентов с дисфункцией миокарда, вызванной физической нагрузкой, обнаруживается повышение уровня сурфактантного белка B и предположительно незначительные изменения барьеров альвеолярных капилляров, связанные с повышением микрососудистого давления в течение коротких периодов нагрузки.

Магри и др. . измерили уровни сурфактантного белка B у 71 пациента с хронической сердечной недостаточностью и 19 здоровых контрольных субъектов, которые прошли тестирование функции легких и максимальные сердечно-легочные тесты с нагрузкой (24).Уровни сурфактантного протеина B были увеличены у пациентов с сердечной недостаточностью, а повышенные уровни сурфактантного протеина B были связаны со сниженной диффузионной способностью мембраны при тестировании функции легких, снижением пикового потребления O ₂ при тестировании с физической нагрузкой и увеличением наклона вентиляции до CO ₂ добыча (VE / VCO ₂ ) во время учений. Они пришли к выводу, что более высокие уровни циркулирующего поверхностно-активного белка B были связаны с повреждением мембран, участвующих в диффузии альвеолярного газа.

Гарджуло и др. . измерили «незрелый» поверхностно-активный белок B, зрелый поверхностно-активный белок A, зрелый поверхностно-активный белок B, зрелый поверхностно-активный белок D и рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) у 89 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (25). Критерии включения включали снижение систолической функции левого желудочка (фракция выброса менее 45%), оптимальное лечение и стабильное клиническое состояние в течение как минимум 2 месяцев. Пациенты имели повышенные уровни незрелого поверхностно-активного белка B, поверхностно-активного белка A и поверхностно-активного белка D, но не имели повышенных уровней зрелого поверхностно-активного белка B или RAGE.У них было значительное снижение форсированной жизненной емкости легких, ОФВ1, диффузионной способности, пиковой нагрузки при нагрузочных тестах и ​​пикового потребления O ₂ . Повышенные уровни незрелого поверхностно-активного белка B были тесно связаны со сниженной диффузионной способностью. Они пришли к выводу, что незрелый сурфактантный белок B является биологическим маркером повреждения мембраны альвеолярных капилляров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Они также сообщили, что незрелый сурфактантный белок B предсказывает будущую госпитализацию по поводу сердечной недостаточности (26).Таким образом, эти четыре исследования демонстрируют, что измерение уровней сурфактанта у пациентов с хроническими сердечными заболеваниями имеет потенциальное клиническое значение для их лечения.

---

Патология человека

Ли изучил биопсию легких с помощью электронной микроскопии у 13 пациентов с хроническим отеком легких, вторичным по отношению к сердечному заболеванию (27). Он обнаружил повышенное количество альвеолярных клеток типа II и нерегулярное утолщение альвеолярных эпителиальных и базальных мембран капилляров.Фрагментация базальной мембраны капилляров наблюдалась только у пациентов со средним давлением заклинивания легочной артерии более 35 мм рт. Ст. И сердечной недостаточностью более 6 лет. Он описал отслоение альвеолярных эпителиальных клеток от базальной мембраны, но при распространенных нарушениях нарушения альвеолярного эпителия не произошло. Это исследование показало, что происходит адаптация или ремоделирование. Больше альвеолярных клеток типа II может увеличить выработку сурфактанта, который помогает стабилизировать альвеолярные пространства и может увеличить транспорт альвеолярной жидкости из альвеол через различные ионные каналы в этих клетках.Хаворт и др. . собрали биопсию легких у 15 подростков с ревматическим митральным стенозом, перенесших операцию на сердце (28). Сосудистые аномалии были наиболее выражены в капиллярном русле и в сосудах непосредственно проксимальнее и дистальнее капилляра. Капилляры имели заметное увеличение в базальных мембранах и были встроены в плотную соединительную ткань внутри альвеолярной стенки. Периферические дыхательные пути также были покрыты плотной соединительной тканью, которая, казалось, их сжимала, а гладкие мышцы бронхов были увеличены.

Эти два исследования показывают, что у пациентов с хронически повышенным давлением в левом предсердии и легочных капиллярах наблюдается ремоделирование альвеолярных капилляров с увеличением количества базальной мембраны и увеличением количества альвеолярных клеток типа II. Эти изменения должны помочь защитить эти единицы от разрушения из-за повышенного капиллярного давления, повысить уровень сурфактанта, чтобы помочь сохранить альвеолярную стабильность, и увеличить количество ионных каналов, необходимых для переноса жидкости из альвеолярного пространства.

---

Комплексный обзор формирования отека и клинических проявлений

Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах увеличивает поток жидкости через эндотелий в интерстициальные пространства. При низких скоростях образования жидкости эта жидкость перемещается в осевые бронхиально-сосудистые пучки и в легочные лимфатические сосуды. Однако при более высоких скоростях образования жидкости жидкость попадает в альвеолярное пространство. Эта жидкость переносится из альвеол через натриевые каналы и аквапорины обратно в интерстиций.Отечная жидкость в альвеолярном пространстве изменяет функцию сурфактанта и увеличивает поверхностное натяжение. Это увеличивает гидростатические градиенты для движения жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы. Кроме того, это увеличивает вероятность коллапса альвеол при малых объемах легких и создает аномальный газообмен. Высокое гидростатическое капиллярное давление может вызвать нарушение барьера, что увеличивает проницаемость альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это способствует оттоку жидкости из капилляров при любом гидростатическом капиллярном давлении.Кроме того, перемещение белка из капилляров в интерстиций и альвеолярные пространства увеличивает поверхностное натяжение. Нарушение барьера вызывает острый воспалительный процесс, который также может повредить ткань легких и вызвать увеличение проницаемости и вызвать прямую дисфункцию сурфактанта.

Следовательно, резкое повышение капиллярного давления может вызвать повреждение легких и нарушение барьера, а также способствовать образованию жидкости как за счет гидростатических механизмов, так и за счет изменения проницаемости.У пациентов как с острым кардиогенным отеком легких, так и с хронической сердечной недостаточностью наблюдается высокий уровень сурфактантного протеина B в плазме, что свидетельствует о нарушении барьера. Вентиляция с положительным давлением также может вызвать повреждение легких и дисфункцию сурфактанта, а высокая концентрация кислорода в альвеолярных пространствах может потенциально изменить функцию сурфактанта. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью имеют утолщенный барьер в стенке альвеолярных капилляров, повышенное количество альвеолярных клеток типа II и повышенное содержание сурфактанта в альвеолах.Эти адаптивные реакции помогают защитить от скопления жидкости, но также задерживают очистку, когда жидкость накапливается. Следовательно, ведение пациентов с острым и хроническим отеком легких требует внимания как капиллярному давлению, так и механизмам повреждения легких. Аномальные рентгеновские снимки грудной клетки могут отражать как отек легких, так и повреждение легких; диурез может не устранять легочные инфильтраты у некоторых пациентов.

---

Благодарности

Нет.

---

Конфликт интересов : Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Этическое заявление : Авторы несут ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, должным образом исследованы и решены.

---

Список литературы

1. Паппас Л., Филиппатос Г.Застой в легких при острой сердечной недостаточности: от гемодинамики до повреждения легких и барьерной дисфункции. Преподобный Эсп Кардиол 2011; 64: 735-8. [Crossref]
2. Де Паскуале К.Г., Арнольда Л.Ф., Дойл И.Р. и др. Длительное повреждение альвеолокапиллярного барьера после острого кардиогенного отека легких. Crit Care Med 2003; 31: 1060-7. [Crossref] [PubMed]
3. Weibel ER. Что делает легкое хорошим? Swiss Med Wkly 2009; 139: 375-86. [PubMed]
4. West JB.Приглашенный обзор: стрессовая недостаточность легочных капилляров. J. Appl Physiol (1985) 2000; 89: 2483-9; обсуждение 2497. [PubMed]
5. Bachofen H, Schürch S, Michel RP и др. Экспериментальный гидростатический отек легких в легких кролика. Морфология. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 989-96. [Crossref] [PubMed]
6. Bachofen H, Schürch S, Weibel ER. Экспериментальный гидростатический отек легких в легких кролика. Барьерные поражения. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 997-1004. [Crossref] [PubMed]
7. Цукимото К., Матье-Костелло О., Предилетто Р. и др.Ультраструктурные проявления легочных капилляров при высоких трансмуральных давлениях. J. Appl Physiol (1985) 1991; 71: 573-82. [PubMed]
8. Fu Z, Costello ML, Tsukimoto K, et al. Большой объем легких увеличивает стрессовую недостаточность легочных капилляров. J. Appl Physiol (1985) 1992; 73: 123-33. [PubMed]
9. Эллиотт А.Р., Фу З., Цукимото К. и др. Кратковременная обратимость ультраструктурных изменений легочных капилляров, вызванных стрессовой недостаточностью. J. Appl Physiol (1985) 1992; 73: 1150-8.[PubMed]
10. West JB, Mathieu-Costello O, Jones JH, et al. Стресс-недостаточность легочных капилляров у скаковых лошадей с легочным кровотечением, вызванным физической нагрузкой. J. Appl Physiol (1985) 1993; 75: 1097-109. [PubMed]
11. Hopkins SR, Schoene RB, Henderson WR, et al. Интенсивные упражнения нарушают целостность газового барьера легких у профессиональных спортсменов. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1090-4. [Crossref] [PubMed]
12. Саид С.И., Эйвери М.Э., Дэвис Р.К. и др.Поверхностная активность легких при индуцированном отеке легких. Дж. Клин Инвест, 1965; 44: 458-64. [Crossref] [PubMed]
13. Альберт Р.К., Лакшминараян С., Хильдебрандт Дж. И др. Повышенное поверхностное натяжение способствует образованию отека легких в легких собак, находящихся под наркозом. Дж. Клин Инвест 1979; 63: 1015-8. [Crossref] [PubMed]
14. Bredenberg CE, Nieman GF, Paskanik AM, et al. Проницаемость микрососудистой мембраны при отеке легких с высоким поверхностным натяжением. J. Appl Physiol (1985) 1986; 60: 253-9.[PubMed]
15. Ниман Г.Ф., Бреденберг CE. Отек легких с высоким поверхностным натяжением, вызванный аэрозолем детергента. J. Appl Physiol (1985) 1985; 58: 129-36. [Crossref] [PubMed]
16. Nieman GF, Bredenberg CE, Paskanik AM. Положительное давление в конце выдоха ускоряет накопление воды в легких при отеке с высоким поверхностным натяжением. Хирургия 1990; 107: 156-62. [PubMed]
17. Smallwood CD, Boloori-Zadeh P, Silva MR, et al. Высокая концентрация кислорода отрицательно влияет на эффективность легочного сурфактанта.Respir Care 2017; 62: 1085-90. [Crossref] [PubMed]
18. Альберт РК. Роль вентиляции-индуцированной дисфункции сурфактанта и ателектаза в возникновении острого респираторного дистресс-синдрома. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 702-8. [Crossref] [PubMed]
19. Шимура С., Масуда Т., Такишима Т. и др. Концентрация поверхностно-активного апопротеина-A в секрете дыхательных путей для выявления отека легких. Eur Respir J 1996; 9: 2525-30. [Crossref] [PubMed]
20. Гюнтер А., Зиберт С., Шмидт Р. и др.Изменения сурфактантов при тяжелой пневмонии, остром респираторном дистресс-синдроме и кардиогенном отеке легких. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 176-84. [Crossref] [PubMed]
21. Дойл И.Р., Николас Т.Э., Берстен А.Д. Уровни сурфактантного протеина А в сыворотке крови у пациентов с острым кардиогенным отеком легких и респираторным дистресс-синдромом у взрослых. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 307-17. [Crossref] [PubMed]
22. Де Паскуале К.Г., Арнольда Л.Ф., Дойл И.Р. и др.Плазменный сурфактантный белок-B: новый биомаркер хронической сердечной недостаточности. Циркуляция 2004; 110: 1091-6. [Crossref] [PubMed]
23. Де Паскуале К.Г., Арнольда Л.Ф., Дойл И.Р. и др. Уровни циркулирующего сурфактантного белка-B резко повышаются в ответ на дисфункцию левого желудочка, вызванную физической нагрузкой. Clin Exp Pharmacol Physiol 2005; 32: 622-7. [Crossref] [PubMed]
24. Магри Д., Бриоши М., Банфи С. и др. Циркулирующий белок сурфактанта плазмы типа B как биологический маркер повреждения альвеолярно-капиллярного барьера при хронической сердечной недостаточности.Circ Heart Fail 2009; 2: 175-80. [Crossref] [PubMed]
25. Гарджуло П., Банфи С., Гиларди С. и др. Белки, производные от поверхностно-активных веществ, как маркеры повреждения альвеолярной мембраны при сердечной недостаточности. PLoS One 2014; 9: e115030. [Crossref] [PubMed]
26. Магри Д., Банфи С., Маруотти А. и др. Незрелая форма сурфактантного белка типа B в плазме коррелирует с прогнозом у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Пилотное одноцентровое проспективное исследование. Int J Cardiol 2015; 201: 394-9.[Crossref] [PubMed]
27. Lee YS. Электронно-микроскопические исследования альвеолярно-капиллярного барьера у пациентов с хроническим отеком легких. Jpn Circ J 1979; 43: 945-54. [Crossref] [PubMed]
28. Хаворт С.Г., Холл С.М., Панья М. и др. Нарушения периферических легочных сосудов и дыхательных путей у подростков с ревматическим митральным стенозом. Int J Cardiol 1988; 18: 405-16. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Nugent K, Dobbe L, Rahman R, Elmassry M, Paz P.Морфология легких и функция сурфактанта при кардиогенном отеке легких: повествовательный обзор. J Thorac Dis 2019; 11 (9): 4031-4038. DOI: 10.21037 / jtd.2019.09.02

Некардиогенный отек легких — обзор

Респираторный

Преходящие изменения функции легких могут произойти после бронхографии из-за задержки контрастного вещества в бронхах; нормальная диффузионная способность может не восстановиться в течение 3 дней, и в этот период лучше избегать торакальной хирургии. При проведении бронхографии с препаратами пропилиодона во время фибробронхоскопии может наблюдаться выраженная десатурация артериальной крови кислородом [97].

Некоторое контрастное вещество неизбежно попадает в легкие после инъекции, и исследования с использованием радиоактивных индикаторов в начале 1960-х годов показали, что некоторая степень легочной масляной эмболии имела место у каждого пациента [98]. Исследования функции легких показали отклонения, в частности снижение диффузионной способности легких и объема легочной капиллярной крови, даже при отсутствии клинических признаков или симптомов [99]. В большинстве случаев симптомы протекают бессимптомно, хотя может наблюдаться легкая гипертермия, а на рентгеновских снимках видны точечные пятна или ветвления.Если возникает гипотензия, цианоз, одышка и плевритная боль, следует подозревать инфаркт. Риск того, что закупорка капилляров легких маслом поставит под угрозу пациента, естественно, больше, если легочная функция уже нарушена, например, из-за неопластического или фиброзного заболевания или лучевой терапии.

У некоторых пациентов за этой фазой механической обструкции через несколько дней или 3-4 недель следует химическая реакция, предположительно, когда масло расщепляется на раздражающие жирные кислоты, которые вызывают экссудацию и кровотечение.Также может происходить нарушение выработки сурфактанта в легких, и была описана выраженная внутрисосудистая клеточная реакция [100]. Химическая раздражающая фаза характеризуется лихорадкой, кашлем с мокротой (часто с кровью) и респираторной недостаточностью различной степени; может быть даже тахикардия и гипотония.

Некардиогенный отек легких наблюдался несколько раз после введения контрастного вещества у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе [101]; он также может быть компонентом анафилактического шока.Сообщается, что некардиогенный отек легких является осложнением внутривенной инъекции иомепрола [102].

•

Мужчина 68 лет с хронической обструктивной болезнью легких прошел КТ брюшной полости с внутривенной инфузией иомепрола при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному, и через 2 часа у него появилась тяжелая одышка. Рентген грудной клетки показал двустороннее диффузное затемнение легких, а тень сердца не увеличена. Был поставлен диагноз некардиогенного отека легких, состояние улучшилось после приема глюкокортикоидов.

Контрастные вещества могут вызывать тяжелый бронхоспазм, особенно у пациентов с астмой [103]. Субклинический бронхоспазм может возникнуть после болюсного введения ионного контрастного вещества; частота меньше в неионных средах [104].

Опасный для жизни респираторный дистресс-синдром у взрослых после внутрисосудистой рентгенологической инъекции контрастного вещества встречается редко. Это успешно лечится с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [105].

•

У 62-летнего мужчины развился респираторный дистресс-синдром у взрослых через 5 минут после приема низкоосмолярного ионного контрастного вещества (140 мл иоксаглата 200) во время коронарной ангиографии.Его частота дыхания составляла 35 в минуту, артериальное давление 60/40 мм рт. Ст., Частота пульса 125 в минуту, PaO ₂ 49 мм рт. Ст., Давление в главной легочной артерии 21 мм рт. Рентген грудной клетки показал отек легких. Лабораторные исследования, электрокардиография, эхокардиография и коронарная ангиография были нормальными. Ввиду опасной для жизни гипоксии была проведена экстракорпоральная мембранная оксигенация в течение 50 часов, а через 2 недели он был выписан без легочных симптомов.

В одном случае респираторный дистресс-синдром у взрослых сопровождался диссеминированным внутрисосудистым свертыванием [106].

•

Остановка дыхания произошла после аспирации водорастворимого контрастного вещества у 12-летней девочки, пострадавшей в дорожно-транспортном происшествии. Гастрографин, разбавленный водопроводной водой (540 мл), вводился в желудок через назогастральный зонд в рамках КТ-контрастного исследования брюшной полости. Также ей внутривенно вводили 150 мл неионного контрастного вещества (иопамидол, йод 300 мг / мл), после чего начались приступы рвоты.Она стала раздражительной, резко упала сатурация кислорода и прогрессировала респираторная недостаточность, что потребовало эндотрахеальной интубации. Компьютерная томография, проведенная после того, как она стала стабильной, показала контрастное вещество в легких.

Авторы пришли к выводу, что аспирация контрастного вещества может быть опасной для жизни и что введение перорального контрастного вещества после травмы может увеличить риск аспирации желудочного содержимого [107].

Случайное вдыхание гипертонического контрастного вещества во время перорального приема может вызвать фатальный некардиогенный отек легких [108].

При детской бронхографии сегментарный коллапс встречается в половине случаев, но особенно часто встречается в водной среде. Коллапс также, по-видимому, более распространен, когда в качестве анестетиков используются галотан и кислород [109]; это объясняется быстрым всасыванием анестезирующих газов в сочетании с частичной бронхиальной блокадой, вызванной контрастным веществом.

Сообщалось о легочном фиброзе и микролитиазе как о поздних осложнениях лимфографии с йодированным маслом, но причинная связь была неопределенной [110].

Отек легких

Определение (MSH)	Чрезмерное накопление внесосудистой жидкости в легких, что является признаком серьезного основного заболевания или расстройства. Отек легких препятствует эффективному обмену легочных газов в альвеолах легких и может быть опасным для жизни.
Определение (MSHCZE)	Indikací závažného onemocnění nebo poruchy je nadměrné hromadění extravaskulární tekutiny v plicích.Plicní edém brání účinné výměně plynů (PLÍCE — VÝMĚNA PLYNŮ) v plicních sklípcích (PLICNÍ ALVEOLY) и больше охранять живот.
Определение (NCI)	Накопление жидкости в тканях легких, вызывающее нарушение газообмена, что может привести к дыхательной недостаточности. Это вызвано прямым повреждением паренхимы легких или застойной сердечной недостаточностью.Симптомы могут появиться внезапно или постепенно. Внезапно появляющиеся симптомы включают затрудненное дыхание, чувство удушья и кашель, связанный с пенистой мокротой. Постепенно появляющиеся симптомы включают затрудненное дыхание в постели, одышку во время активности и увеличение веса (у пациентов с застойной сердечной недостаточностью).
Определение (NCI_NCI-GLOSS)	Скопление жидкости в альвеолах (воздушных пространствах) легких.Это предотвращает попадание кислорода в кровь. Отек легких обычно вызывается проблемами с сердцем, но также может быть вызван высоким кровяным давлением, пневмонией, некоторыми токсинами и лекарствами или проживанием на большой высоте. Симптомы включают кашель, одышку и затруднения при выполнении упражнений.
Определение (NCI_CTCAE)	Заболевание, характеризующееся накоплением жидкости в тканях легких, вызывающее нарушение газообмена, что может привести к дыхательной недостаточности.
Определение (CSP)	внесосудистое скопление жидкости в легочной ткани и воздушных пространствах.
Концепции	Болезнь или синдром ( T047 )
МСХ	D011654
ICD10	J81 , J81.1
SnomedCT	266408001, 196119001, 19242006
LNC	LA7467-9
Английский	Отек, легочные, отеки, легкие, легкие, влажность, легкие, влажность, отек легких, отек легких, влажное легкое, влажные легкие, отек легких, отек легких, отек легких, отек легких, отек легких, отек легких, отек легких, отек легких , EDEMA PULM, EDEMAS PULM, PULM EDEMAS, PULM EDEMA, отек легких, отек легких (диагностика), Отек легких, Отек легких, Отек легких, Отек легких, Отек легких, Отек легких [заболевание / обнаружение], отек легких , отек легких, отек; легкие, влажные легкие, отек легких, отек — легочный БДУ, Отек — легочный БДУ, Отек легких, Отек легких БДУ (нарушение), ОТЕК ЛЕГКИ, ОТЕК, ЛЕГКИ, Отек легких, Отек легких (отек легких, расстройство), отек; легкое, легкое; отек, отек легких, БДУ, отек легких, Отек; легочный
французский	OEDEME PULMONAIRE, Oedème des poumons, Oedème pulmonaire SAI, OAP (Oedème Aigu du Poumon), OEDEME DU POUMON, Oedèmes pulmonaires, Oedème pulmonaire, Oedème du poumon, Oedème aigu du poumon
Португальский	EDEMA PULMONAR, Отек легких NE, EDEMA DO PULMAO, Легочные отеки, Отек легких, Отек легких, Pulmão Úmido
Голландский	longoedeem, легочный oedeem NAO, oedeem long, long; oedeem, oedeem; длинный, longoedemen, легочный oedeem, Longoedeem, Oedeem, long-, влажное легкое
Немецкий	Oedem der Lunge, Oedem pulmonal, pulmonales Oedem, Lungenoedem NNB, LUNGENOEDEM, OEDEM LUNGE, OEDEM PULMONAL, Lungenoedem, Lungenoedeme, Nasse Lunge, Flüssigkeitslunge, Lungenödem, Pulmonales Ödem
итальянский	Edema polmonare NAS, Edemi polmonari, Edema polmonare
Испанский	Легочный отек, Легочный отек NEOM, EDEMA DE PULMON, PULMON, EDEMA, отек легочной артерии, SAI (trastorno), отек легочной артерии, SAI, отек легочной артерии (trastorno), отек легочной артерии, Отек легочной артерии, Отек легкого
Японский	肺 水腫 ＮＯＳ, ﾊ ｲ ｽ ｲ ｼ ｭ, ﾊ ｲ ｽ ｲ ｼ ｭ NOS, 肺 水腫, 湿性 肺, 水腫 肺, 浮腫 肺, 湿潤 肺, 肺 浮腫
Шведский	Lungödem
Чешский	plíce — edém, Edém plic, Plicní edémy, Plicní edém NOS, Plicní edém, Edém plicní
финский	Keuhkopöhö
Русский	ЛЕГКИХ ОТЕК, ОТЕК ЛЕГКИХ, ОТЕЧНОЕ ЛЕГКОЕ, ЛЕГКИХ ОТЕК, ОТЕК ЛЕГКИХ, ОТЕЧНОЕ ЛЕГКОЕ
корейский	폐부종
хорватский	PLUĆNI EDEM
Польский	Obrzęk płuc
Венгерский	Tüdőoedema, Tüdővizenyő, Tüd edema, Pulmonalis oedemák, Pulmonalis edema, Tüd-edema, Tüdő oedemája, Pulmonalis edema k.м.н.
норвежский	Lungeødem, Pulmonale ødemer, Pulmonalt ødem, Våt lunge, Ødem, легочный

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Сонография грудной клетки: полезный инструмент для дифференциации острого кардиогенного отека легких от острого респираторного дистресс-синдрома | Сердечно-сосудистое УЗИ

1.

Уэр Л.Б., Мэттэй М.А.: острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med. 2000, 342: 1334-49.

CAS Статья PubMed Google Scholar

2.

Бернард Г.Р., Артигас А., Бригам К.Л., Карлет Дж., Фалк К., Хадсон Л., Лами М., Легалл Дж. Р., Моррис А., Спрагг Р.: Американско-европейская конференция консенсуса по ОРДС: механизмы определений, соответствующие результаты и координация клинических исследований.Am J Respir Crit Care Med. 1994, 149: 818-824.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Гаттинони Л., Кайрони П., Пелоси П., Гудман Л.Р .: Что компьютерная томография научила нас об остром респираторном дистресс-синдроме ?. Am J Respir Crit Care Med. 2001, 164: 1701-11.

CAS Статья PubMed Google Scholar

4.

Гаттинони Л., Кайрони П., Крессони М., Чиумелло Д., Раньери В.М., Квинтел М., Руссо С., Патронити Н., Корнехо Р., Бугедо Г.: Вовлечение легких у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.N Engl J Med. 354 (17): 1775-86. 27 апреля 2006 г.

5.

Песенти А., Тальябу П., Патронити Н., Фумагалли Р.: Компьютерная томография при остром респираторном дистресс-синдроме. Intensive Care Med. 2001, 27: 631-6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

6.

Lichtenstein DA, Lascols N, Prin S, Meziere G: «Легочный пульс»: ранний ультразвуковой признак полного ателектаза. Intensive Care Med.2003, 29 (12): 2187-92. Epub 2003 Oct 14

Статья PubMed Google Scholar

7.

Лихтенштейн Д.А., Ласкольс Н., Мезьер Г., Гепнер А: Ультразвуковая диагностика альвеолярной консолидации у тяжелобольных. Intensive Care Med. 2004, 30 (2): 276-81. Epub 2004 13 января

Статья PubMed Google Scholar

8.

Лихтенштейн Д.А., Меню Y: Прикроватный ультразвуковой знак, исключающий пневмоторакс у тяжелобольных.Раздвижная грудная клетка легких. 1995, 108 (5): 1345-8. 10.1378 / сундук.108.5.1345.

CAS Статья PubMed Google Scholar

9.

Lichtenstein D, Meziere G: УЗИ легких, позволяющее различать отек легких и ХОБЛ у постели больного: артефакт «кометный хвост». Intensive Care Med. 1998, 24 (12): 1331-4.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Лихтенштейн Д., Мезьер Г., Бидерман П., Гепнер А., Барре О: артефакт в виде хвоста кометы. Ультразвуковой признак альвеолярно-интерстициального синдрома. Am J Respir Crit Care Med. 1997, 156 (5): 1640-6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Lichtenstein D, Goldstein I, Mourgeon E, Cluzel P, Grenier P, Rouby JJ: Сравнительные диагностические характеристики аускультации, рентгенографии грудной клетки и УЗИ легких при остром респираторном дистресс-синдроме.Анестезиология. 2004, 100 (1): 9-15.

Артикул PubMed Google Scholar

12.

Reissig A, Heyne JP, Kroegel C: Сонография легких и плевры при тромбоэмболии легочной артерии: сономорфологическая характеристика и сравнение со спиральной компьютерной томографией. Грудь. 2001, 120 (6): 1977-83.

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Reissig A, Kroegel C: Трансторакальная сонография диффузного паренхиматозного заболевания легких: роль артефактов кометного хвоста.J Ultrasound Med. 2003, 22 (2): 173-80.

PubMed Google Scholar

14.

Beckh S, Bolcskei PL, Lessnau KD: УЗИ грудной клетки в реальном времени: всесторонний обзор для пульмонолога. Грудь. 2002, 122 (5): 1759-73.

Артикул PubMed Google Scholar

15.

Koh DM, Burke S, Davies N, Padley SP: Трансторакальное УЗИ грудной клетки: клиническое использование и применение.Рентгенография. 2002, 22 (1): e1.39-

Статья Google Scholar

16.

Лихтенштейн Д.А., Мезьер Дж., Ласкольс Н., Бидерман П., Курре Дж. П., Гепнер А., Гольдштейн И., Тенуджи-Коэн М.: Ультразвуковая диагностика скрытого пневмоторакса. Crit Care Med. 2005, 33 (6): 1231-8.

Артикул PubMed Google Scholar

17.

Цубо Т., Сакаи И., Сузуки А., Окава Х., Исихара Х., Мацуки А.: Определение плотности в зависимой области левого легкого с помощью чреспищеводной эхокардиографии.Анестезиология. 2001, 94 (5): 793-8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

Soldati G, Iacconi P: Сонографический вид ОРДС. Письмо: исх. Цубо Т., Яцу И, Судзуки А., Ивакава Т., Окава Х, Исихара Х, Мацуки А. (2001). Ежедневные изменения площади плотности в зависимой области легкого — оценка с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Intensive Care Med 27: 1881–1886. Intensive Care Med. 2002, 28 (11): 1675-

CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Tsubo T, Yatsu Y, Tanabe T, Okawa H, Ishihara H, Matsuki A: Оценка площади плотности в дорсальной области легких в положении лежа на животе с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Crit Care Med. 2004, 32 (1): 83-7.

Артикул PubMed Google Scholar

20.

Jambrik Z, Monti S, Coppola V, Agricola E, Mottola G, Miniati M, Picano E: Полезность ультразвуковых комет в легких как нерадиологический признак внесосудистого наличия воды в легких. Am J Cardiol.2004, 93: 1265-70.

Артикул PubMed Google Scholar

21.

Agricola E, Bove T, Oppizzi M, Marino G, Zangrillo A, Margonato A, Picano E: «Ультразвуковые изображения хвоста кометы»: маркер отека легких: сравнительное исследование с давлением клина и внесосудистым легким вода. Грудь. 2005, 127: 1690-5.

Артикул PubMed Google Scholar

22.

Пикано Э., Фрасси Ф., Агрикола Э., Глигорова С., Гаргани Л., Моттола Г.: Ультразвуковые кометы в легких: клинически полезный признак внесосудистой воды в легких.J Am Soc Echocardiogr. 2006, 19: 356-63.

Артикул PubMed Google Scholar

23.

Frassi F, Tesorio P, Gargani L, Agrusta M, Mottola G, Picano E: Le comete ultrasoniche polmonari: un nuovo segno ecografico di acqua extravascolare polmonare. G Ital Cardiol. 2007, 8 (Дополнение 1–4): (итальянский язык)

Google Scholar

24.

Bedetti G, Gargani L, Corbisiero A, Frassi F, Poggianti E, Mottola G: Оценка ультразвуковых комет легких с помощью ручной эхокардиографии.Кардиоваск Ультразвук. 4: 34-2006 31 августа

25.

Лихтенштейн Д: Ультразвук легких в критических состояниях. Clin интенсивной терапии. 2005, 16 (2): 79-87. 10.1080 / 09563070500131027.

Артикул Google Scholar

26.

Milne ECN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C: Радиологическое различие кардиогенного и некардиогенного отека. AJR. 1985, 144: 879-894.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Аберле Д. Р., Винер-Крониш Дж. П., Уэбб В. Р., Матей М. А.: Гидростатический отек легких по сравнению с повышенной проницаемостью: диагноз, основанный на рентгенологических критериях у пациентов в критическом состоянии. Радиология. 1988, 168: 73-79.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Mangialardi RJ, Martin GS, Bernard GR, Wheeler AP, Christman BW, Dupont WD, Higgins SB, Swindell BB: Гипопротеинемия предсказывает развитие острого респираторного дистресс-синдрома, увеличение веса и смерть пациентов с сепсисом.Ибупрофен в группе изучения сепсиса. Crit Care Med. 2000, 28: 3137-3145.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Staub NC: отек легких. Physiol. 1974, 54: 678-811.

CAS Google Scholar

30.

Staub NC, Nagano H, Pearce ML: Отек легких у собак, особенно последовательность накопления жидкости в легких. J Appl Physiol. 1967, 22: 227-240.

CAS PubMed Google Scholar

31.

Gattinoni L, Caironi P, Valenza F, Carlesso E: Роль исследований компьютерной томографии в диагностике и терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Clin Chest Med. 2006, 27 (4): 559-570.

Артикул PubMed Google Scholar

32.

Rouby JJ, Puybasset L, Nieszkowska A, Lu Q: Острый респираторный дистресс-синдром: уроки компьютерной томографии всего легкого.Crit Care Med. 2003, 31 (Suppl):

33.

Piantadosi CA, Schwartz DA: острый респираторный дистресс-синдром. Ann Intern Med. 2004, 141: 460-470.

Артикул PubMed Google Scholar

34.

Фрейзер Р.С., Колман Н., Мюллер Н.Л., Паре П.Д.: Краткий обзор болезней грудной клетки. 2005, Elsevier Inc. Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Google Scholar

35.

Volpicelli G, Mussa A, Garofalo G, et al.: УЗИ легких у постели больного при оценке альвеолярного интерстициального синдрома. Am J Emerg Med. 2006, 24 (6): 689-696.

Артикул PubMed Google Scholar

36.

Солдати Г., Копетти Р., Гаргани Л.: Ультразвуковое исследование легких для кардиолога. G Ital Cardiol (Рим). 2007, 8 (3): 139-147.

Google Scholar

37.

Гаргани Л., Лионетти В., Ди Кристофано С., Бевилаква Г., Реккья Ф.А., Пикано Е. Раннее обнаружение острого повреждения легких, не связанного с гипоксемией, у свиней с помощью ультразвуковых комет легких.Crit Care Med. 2007, 35 (12): 2769-74.

Артикул PubMed Google Scholar

Почему отек легких является проблемой

Отек легких — серьезное заболевание, которое возникает, когда избыток жидкости начинает заполнять воздушные мешочки легких (альвеолы). Когда альвеолы ​​заполнены жидкостью, они не могут в достаточной степени добавлять кислород в кровь или удалять из нее углекислый газ. Таким образом, отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и часто может стать опасной для жизни проблемой.

КАТЕРИНА КОН / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА / Getty Images

Почему отек легких — это проблема

В альвеолах происходит настоящая работа легких. В альвеолярных воздушных мешочках свежий воздух, которым мы дышим, поступает в непосредственной близости от капилляров, по которым кровь с низким содержанием кислорода поступает из тканей тела. (Эта бедная кислородом кровь только что перекачивается из правой части сердца в легкие через легочную артерию.)

Через тонкие стенки альвеол происходит критический газообмен между воздухом в альвеолярном мешке и «отработанной» кровью в капиллярах.Кислород из альвеол поглощается капиллярной кровью, а углекислый газ из крови диффундирует в альвеолы. Кровь, теперь снова богатая кислородом, переносится в левую часть сердца, которая перекачивает ее в ткани. «Использованный» альвеолярный воздух выдыхается в атмосферу, когда мы дышим.

Сама жизнь зависит от эффективного обмена газов в альвеолах.

При отеке легких некоторые альвеолярные мешочки заполняются жидкостью. Критический обмен газов между вдыхаемым воздухом и капиллярной кровью больше не может происходить в альвеолах, заполненных жидкостью.Если поражено достаточное количество альвеол, возникают тяжелые симптомы. А если отек легких станет обширным, может наступить смерть.

Симптомы

Отек легких может возникать остро, и в этом случае он обычно вызывает сильную одышку (одышку), а также кашель (который часто дает розовую пенистую мокроту) и хрипы. Внезапный отек легких также может сопровождаться сильным беспокойством и сердцебиением. . Внезапно возникший отек легких часто называют «внезапным отеком легких», и чаще всего он указывает на внезапное ухудшение основной сердечной проблемы.Например, острый коронарный синдром может вызвать внезапный отек легких, как и острая стрессовая кардиомиопатия.

Острый отек легких всегда требует неотложной медицинской помощи и может привести к летальному исходу.

Хронический отек легких, который часто наблюдается при сердечной недостаточности, имеет тенденцию вызывать симптомы, которые со временем усиливаются и ослабевают, поскольку поражается большее или меньшее количество альвеол. Распространенными симптомами являются одышка при физической нагрузке, ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа), приступообразная ночная одышка (при ночном пробуждении с сильной одышкой), усталость, отек ног (отек) и увеличение веса (из-за скопления жидкости).

Причины отека легких

Врачи обычно делят отек легких на один из двух типов: отек легких и внесердечный отек легких.

Сердечный отек легких

Заболевания сердца — наиболее частая причина отека легких. Сердечный отек легких возникает, когда основная проблема с сердцем вызывает повышение давления в левой части сердца. Это высокое давление передается назад через легочные вены к альвеолярным капиллярам.Из-за повышенного давления в легочных капиллярах жидкость просачивается из капилляров в альвеолярное воздушное пространство, и возникает отек легких.

Практически любое сердечное заболевание может в конечном итоге привести к повышению левостороннего сердечного давления и, как следствие, к отеку легких. Наиболее частыми видами сердечных заболеваний, вызывающими отек легких, являются:

При хроническом сердечном отеке легких повышенное давление в капиллярах может в конечном итоге вызвать изменения в легочных артериях.В результате может возникнуть высокое давление в легочной артерии — состояние, называемое легочной гипертензией. Если правая сторона сердца должна перекачивать кровь против повышенного давления в легочной артерии, со временем может развиться правосторонняя сердечная недостаточность.

Внесердечный отек легких

При некоторых заболеваниях альвеолы ​​могут заполняться жидкостью по причинам, не связанным с повышенным сердечным давлением. Это может произойти, когда капилляры в легких повреждаются, и, как следствие, они становятся «протекающими» и позволяют жидкости проникать в альвеолы.

Наиболее частой причиной такого несердечного отека легких является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который вызывается диффузным воспалением в легких. Воспаление повреждает альвеолярные стенки и позволяет жидкости накапливаться. ОРДС обычно наблюдается у тяжелобольных пациентов и может быть вызван инфекцией, шоком, травмой и рядом других состояний.

Помимо ОРДС, внесердечный отек легких также может быть вызван:

• Тромбоэмболия легочной артерии
• Высотная болезнь
• Наркотики (особенно героин и кокаин)
• Вирусные инфекции
• Токсины (например, вдыхание хлора или аммиака)
• Неврологические проблемы (например, травма головного мозга или субарахноидальное кровоизлияние)
• Вдыхание дыма
• На грани утопления

Диагностика

Оперативная постановка правильного диагноза отека легких имеет решающее значение, и особенно важно правильно диагностировать первопричину.

Диагностика отека легких обычно выполняется относительно быстро путем проведения физического обследования, измерения уровня кислорода в крови и рентгенографии грудной клетки.

После обнаружения отека легких необходимо немедленно предпринять шаги для выявления основной причины. В этих усилиях очень важен медицинский анамнез, особенно если в анамнезе есть болезни сердца (или повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний), употребление наркотиков, воздействие токсинов или инфекций или факторы риска тромбоэмболии легочной артерии.

Электрокардиограмма и эхокардиограмма часто очень полезны для выявления основного заболевания сердца. Если есть подозрение на заболевание сердца, которое не может быть продемонстрировано неинвазивным тестированием, может потребоваться катетеризация сердца. Если есть подозрение не на сердечную причину, может потребоваться ряд других тестов.

Внесердечный отек легких диагностируется, когда отек легких присутствует в отсутствие повышенного давления в левой части сердца.

Лечение отека легких

Непосредственной целью лечения отека легких является уменьшение скопления жидкости в легких и восстановление уровня кислорода в крови до нормального.Кислородная терапия практически всегда проводится сразу. При наличии признаков сердечной недостаточности также назначают диуретики срочно. Лекарства, расширяющие кровеносные сосуды, например нитраты, часто используются для снижения давления в сердце.

Если уровень кислорода в крови остается критически низким, несмотря на такие меры, может потребоваться искусственная вентиляция легких. Механическая вентиляция может использоваться для увеличения давления в альвеолах и возврата части скопившейся жидкости в капилляры.

Однако окончательное лечение отека легких — будь то сердечное или не сердечное заболевание — требует выявления и лечения основной медицинской проблемы.

Слово Verywell

Отек легких — серьезное заболевание, вызванное избытком жидкости в альвеолах легких. Чаще всего это связано с сердечным заболеванием, но также может быть вызвано рядом некардиальных медицинских проблем. Его лечат путем быстрого устранения основной причины с помощью диуретиков, а иногда и искусственной вентиляции легких.

продуктов, которых следует избегать для домашних животных на диетах с низким содержанием натрия

Продукты, которых следует избегать для домашних животных на диетах с низким содержанием натрия

Собаки и кошки могут любить соленую пищу, но она им не подходит.

Распространенная проблема заключается в том, что домашних животных, особенно собак, часто кормят человеческой пищей, в которой содержится скрытый натрий. Если ваш ветеринар рекомендовал ограничить потребление натрия вашим питомцем, не следует кормить его следующими продуктами: Сыр или арахисовое масло Мясные деликатесы или мясные закуски Готовое или вяленое мясо или рыба (например, бекон, ветчина, сардины) Хот-доги Кетчуп, соленые огурцы или оливки Бульон или супы Крекеры, чипсы, попкорн, крендели Консервы овощные или прочие полуфабрикаты в упаковке Хлеб из самоподнимающейся муки или бисквитных смесей Орехи соленые Товарные заправки для салатов Крупы быстрого приготовления Соусы промышленные Проконсультируйтесь с вашим ветеринаром для получения дополнительной информации и рекомендаций.

Домашних животных, страдающих сердечной недостаточностью или высоким кровяным давлением, нельзя кормить соленой пищей, так как они вызывают задержку жидкости в организме и затрудняют работу сердца. Они также могут вызвать образование жидкости в легких (отек легких). Большинство коммерческих кормов для собак содержат приличный уровень натрия, хотя некоторые имеют высокий уровень, например Hill’s S / D. Домашним животным, у которых есть неопасные для жизни проблемы с сердцем, необязательно ограничивать потребление натрия, но вы все равно должны следить за тем, не слишком ли высокий уровень натрия в пище, которую вы кормите своего питомца.Если у питомца случился эпизод застойной сердечной недостаточности или у него гипертония, в рационе следует ограничить натрий.

В большинстве коммерческих кормов для собак содержание натрия составляет 1,0 грамм на 1000 ккал. Это описание — всего лишь способ измерить относительное содержание натрия без необходимости вычислять, консервированный это или сухой корм. 1,0 грамм на самом деле в десять раз больше, чем действительно нужно домашним животным. Как оказалось, собаки любят соленую пищу так же, как и мы !!

Часто ветеринары рекомендуют почечную диету (разработанную при проблемах с почками) для пациентов с сердечными заболеваниями, поскольку эти диеты ограничены содержанием натрия (0.3 грамма на килокалорийную калорийность), и пациенты с сердечными заболеваниями в конечном итоге становятся больными почек. Hill’s разработала диету, разработанную специально для пациентов с сердечными заболеваниями (H / D), которая содержит 0,23 грамма натрия на килокалорийность калорий, и в некоторых случаях ее могут рекомендовать ветеринарные кардиологи.

Вам следует просмотреть этикетку корма, который вы кормите, чтобы узнать, указано ли процентное содержание натрия. Обычно его нет на этикетке, так как его указывать не обязательно, но вы можете связаться с производителем, чтобы узнать содержание натрия.Помните, что для сравнения содержание натрия следует указывать в граммах на ккал.

Для приема лекарств многие люди используют карманы для таблеток TM производства Greenies TM. Это вкусные изделия в форме наволочек, которыми прячут таблетки для собак или кошек. Карманы для таблеток для собак содержат большое количество натрия, поэтому лучше использовать карманы для таблеток для кошек и собак, и кошек.

Благодаря достижениям ветеринарии многие пациенты с сердечными заболеваниями могут жить счастливо и без симптомов в течение многих лет.Вы должны убедиться, что их диета хороша !!

.