Кардиогенный отек легких у собак ⋆ Лечение Сердца
Кардиогенный шок у собак
08 Октября 2013
Автор: Бушоу Карина
Кардиогенный шок чаще всего ассоциируют с сильным нарушением функционирования левого или правого желудочка, но другие проблемы, вызывающие сдавление сердца, тоже могут сыграть роль. Снижение ударного объема сердца может привести к сильному понижению кровяного давления, что нарушит питание тканей. Возможными причинами также являются утечка крови из перикарда (околосердечной сумки), либо заболевания, вызывающие сильные помехи притоку или оттоку крови. Плохое питание тканей приводит к ишемии (малокровию) органов и потере энергии. Это, в свою очередь, приводит к дисфункции мозга, сердца, легких, печени и почек. Шок прогрессирует, появляется риск возникновения острой сердечной недостаточности. Давление в левом предсердии и легочных венах резко повышается, вследствие чего в легких может скопиться жидкость. Кардиогенный шок может возникнуть у собаки
Симптомы и типы
• Бледные слизистые мембраны (из-за пониженного кровяного давления)
• Прохладные конечности
• Неровное дыхание и нерегулярный сердечный ритм
• Хрипы в легких
• Кашель
• Слабый пульс
• Слабость в мышцах
• Психологическая заторможенность
• Расстройство компенсации сердца может быть ассоциировано с компенсированным нарушением его функции и приемом сердечных препаратов
• Ранее возникавший кашель, отсутствие выносливости при выполнении упражнений, слабость и потеря сознания может быть результатом недиагностированного сердечного заболевания
Причины
Первичное заболевание сердца
• Расширение сердечной мышцы: у собак крупных пород с недостатком таурина (аминосульфоновой кислоты)
• Сильная недостаточность клапана или другое сердечное заболевание в финальной стадии
• Аритмия
• Сжатие перикарда (околосердечной сумки)
Вторичная дисфункция сердца
• Сепсис (системная инфекция) может привести к снижению сократительной способности сердца
• Избыточное содержание фосфора в крови
• Сгусток крови в легком
• Газ в плевральной полости
Факторы риска
• Сопутствующее заболевание, вызывающее гипоксемию (пониженное насыщение крови кислородом), ацидоз (кислотная интоксикация), дисбаланс электролитов
Диагностика
Поскольку существует множество причин кардиогенного шока, ваш ветеринар, скорее всего, применит дифференциальный диагноз. Этот процесс включает в себя тщательное исследование видимых внешних симптомов для выявления причины заболевания и проведения должного лечения.
Пониженное кровяное давление можно зафиксировать с помощью тонометра, в то время как для определения аритмии используется электрокардиография. Также применяется пульсовая оксиметрия (процедура с использованием прибора, измеряющего насыщение кислородом с помощью флюктуации поглощения света в хорошо васкуляризированных тканях во время систолы (сокращения) и диастолы (расширения)).
Лечение
Если степень дисфункции сердца дошла до кардиогенного шока
. необходима госпитализация и интенсивное лечение. Пациенты с компрессией выстилки сердца нуждаются в дренировании перикарда. Во время этого проводится минимальная инфузионная терапия, пока функционирование сердца не нормализуется. Могут быть применены позитивные инотропы, жидкости или препараты, изменяющие силу или энергию мускульных сокращений, сосудорасширяющие лекарства, расслабляющие гладкие мышцы и расширяющие кровеносные сосуды для улучшения кровообращения. Также может применяться декомпрессия перикарда во избежание усиления острой сердечной недостаточности.Наблюдение за кардиоваскулярной системой будет проводиться с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), измеряющей электрические процессы в миокарде, а также центральное венозное и артериальное давление, что поможет оценить эффективность лечения. Поскольку из-за пониженного кровяного давления ткани недостаточно обеспечиваются кислородом, необходимо искусственное обеспечение кислородом (с помощью кислородной камеры, маски или носовой трубки). В дополнение, ветеринар пропишет необходимые животному препараты.
Контрольный осмотр
После завершения лечения ветеринар проведет контрольный осмотр Вашей собаки. После выздоровления необходимо контролировать ее сердечный ритм, пульс, дыхание и шумы в легких, а также следить за цветом слизистых мембран, диурезом, процессом мышления и ректальной температурой.
#1 
троакар
троакар
- Группа: Ветеринар
- Сообщений: 465
- Регистрация: 15 Сентябрь 09
- Имя: кретова
- Отчество: анастасия
- Должность: Работа по вызову
- Город москва
Отправлено 18 Октябрь 2012 — 22:49
НЕхорошо что раздел без тем.Да и мне интересно мнение уважаемых коллег о скоропомощных действиях доктора до выяснения обстоятельств отека.Для иллюстрации пример.Лабрадор-ретривер кобель 6 лет.14 дней назад в некой клинике был поставлен д-з цистит.Изначально обратились с плохим аппетитом и полидипсией(моей любимой)доктора в клинике на 5 дней назначили байтрил (ну и всякиекантарены )улучшения не последовало.При повторном обращении через неделю взяли анализы по анализам скаали что пес здоров(действительно ничего осбенного).Я собаку увидела с сильной экспираторно-респираторной одышкой слизистые розовые температура38.8 анорексия-сутки.живот б/б.диурез и дефекация-норм.Со слов владельцев одышка постепенно нарастала 2 недели.Животное беспокойно,не ложиться,тянет голову в верх.Тахикардия,шумов я не услышала.При аускультации хрипы припрослушивании верхних долей и снизу вообще не слышу дых.движений.На УЗИ-асцит,портальная гипертензия,гепатомегалия.В грудной полости жидкость.Эхо сердца не умею.Вопрос :Каков алгоритм оказания первой помощи?Есть ли необходимость сразу применять ионотропы коргликон например?В нашем случае пес улучшился на мочегонных и стероидах.Кстати в анамнезе за месяц до этого сильное переохолождение до сегодняшнего эпизода пес не болел.
#2 yavladeg
#3 Нарусбаева Марина
Прохожий 
- Группа: Консультант
- Сообщений: 330
- Регистрация: 12 Сентябрь 09
- Имя: Марина
- Отчество: Александровна
- Должность: Преподаватель
- Город Санкт-Петербург
Отправлено 18 Октябрь 2012 — 23:28
При плевральнои выпоте и возникшей в связи с этим одышке первая помощь — это эвакуация жидкости из грудной полости. Состояние сразу улучшается. А уже потом всё остальное.
Острый респираторный дистресс-синдром у собак и кошек (шоковое легкое)
Острый респираторный дистресс-синдром ( шоковое легкое, ОРДСС)
– тяжелое воспалительное повреждение легких у собак и кошек, которое может вызывать дыхательную недостаточность и смерть .- Это одна из форм некардиогенного отека легких, вызываемая воспалением в легких, инфильтрацией клеток и просачиванием капилляров.
- Острое повреждение легких в средней степени в виде воспаления может повлечь развитие шоковое легкого (острый респираторный дистресс-синдрома).
- Нет породной, половой или возрастной предрасположенности
Причины и патофизиология
Развитие патофизиологического процесса при разных причинах:
- Острое повреждение легких и шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром) могут проявиться от непосредственного повреждения легких (пульмонарного инсульта ,т.е. кровоизлияния), но более часто у критически больных пациентов причиной становится генерализованный ответ организма на воспаление. такого как сепсис (заражение крови).
- Панкреатит может вызвать повреждение легких вторично из-за повреждения эндотелия кровеносных сосудов путём активации протеаз (ферментов) и последующего воспаления.
- Локальное повреждение легких может привести к генерализованному ответу в легочной паренхиме с образованием про-воспалительных цитокинов воспалительнымиклетками, эпителиальными клетками легких и фибробластами.
- Иногда предрасполагающие факторы не могут быть определены
- Клинические и гистопатологические находки одинаковые при любой этиологии шокового легкого .
- Начальные стадии патофизиологического процесса начинаются как диффузный экссудативный васкулярный синдром просачивания капилляров с пропитыванием лейкоцитами и макрофагами и выходом богатой белком жидкости внутрь альвеол, что приводит к прогрессирующему отеку легких.
- Хемотаксис ведет к аккумуляции воспалительных клеток, особенно нейтрофилов, которые вносят непосредственный вклад в начальное повреждение легких.
- Длительное воспаление и попытки заживления приводят к пролиферации пневмоцитов II типа, образованию геалиновых мембран внутри альвеол (структур состоящих из белковой жидкости и обломков клеток), дефициту сурфактантов (поверхностно-активных веществ) и к коллапсу и ателектазу альвеол.
- Это развивается одновременно с фиброзом и как результат попыток легких заживить поврежденные ткани с воспалительными изменениями варьирующими по тяжести и часто распределёнными по легким.
- У более серьезно больных животных сильное воспаление ведет к тяжелой гипоксии и смерти пациента.
- Могут иметь место и множественные причины, как результат одновременного действия прямого повреждения легких и генерализованного ответа на воспаление.
Повреждаются системы организма животного:
У животного повреждаются:
- Респираторная система организма
- Сердечно-сосудистая система
- Кровь/лимфатическая/иммунная система
- Мочевыделительная система
Факторы риска
Факторами риска для развития острого респираторного дистресса у собак и кошек могут послужить:
- Генерализованный ответ на воспаление
- Сепсис, заражение крови
- Скручивание органов (желудка, селезенки)
- Парвовирусный энтерит собак (олимпийка)
- Панкреатит
- Тяжелая травма
- Массивное переливание крови (что наблюдается у людей)
Патологии — частые причины шокового легкого
- Аспирационная или бактериальная пневмония
- Контузия легких
- Ингаляция дыма
- Некардиогенный пульмонарный отек вторичный по отношению к удушению или судорогам
Симптомы и признаки
- Наиболее часто проявляется у пациентов, которые подвергаются интенсивному лечению по другой болезни, но может затрагивать других пациентов, вызывая демонстрацию серьезного респираторного дистресса.
- Ранние признаки часто включают прогрессирующую гипоксию и тахипноэ.
- Обычно никаких предшествовавших проявлений кашля, но иногда низкая интенсивность продуктивного кашля.
- Газообмен может быть серьезно поврежден
- Способен быстро перейти в тяжелую стадию и цианоз.
Клинические признаки
- Тяжелый респираторный дистресс, цианоз — основные клинические признаки
- Часто тахикардия из-за гипоксемии.
- Аускультация – жесткие дыхательные звуки могут быстро перейти в потрескивание.
- Собаки могут кашлять розовой пеной
- При интубации через инкубационную трубку может идти кровянистая жидкость.
- Отек легких у животных с генерализованным ответом на воспаление без клинических признаков сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
От чего необходимо отличить шоковое легкое:
- Кардиогенный легочной отек
- Перегрузка объемом
- Легочная тромбоэмболия
- Бактериальная пневмония
- Ателектаз
- Легочное кровотечение
- Неоплазия
Диагностика
Рентгенографическая диагностика
На рентгене легких:
- Раннее острое повреждение легких – часто увеличение легочных интерстициальных и перибронхиальных признаков.
- Как только острое повреждение легкихпрогрессирует в шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром), диффузные билатеральные легочные альвеолярные инфильтраты развиваются по всей площади легочных полей, может быть ассиметричными или пятнистыми, а вентральные доли могут особенно тяжело повреждаться.
- Небольшой объем плеврального выпота может присутствовать или отсутствовать.
- Размеры сердца и кровеносных сосудов должны быть нормальными, иначе речь, скорее всего, идет о левосторонней сердечной недостаточности, чем о шоковом легком.
Диагностика по измерению газов артериальной крови
- Тяжелая гипоксия и обычно гипокапния в результате того, что гипоксия начинает управлять дыханием, приводя к частому дыханию гипервентиляции.
- В конечной стадии легочной болезни или проявления усталости респираторных мышц может проявиться гиперкапния. Молочнокислый ацидоз может проявиться из-за плохого обеспечения тканей кислородом и метаболизма тканей по анаэробному пути.
- PaO 2. FiO 2 соотношение также является низким (референсные значения составляют ∼ 430 – 560 mm Hg).
- Типично, что соотношение PaO 2 :FiO 2 ≤ 300 характерно для острого повреждения легких, тогда как соотношение PaO 2 :FiO 2 ≤ 200 характерно для шокового легкого .
Диагностические исследования крови: гематология и биохимия сыворотки
- Лейкопения, снижение количества лейкоцитов, из-за депонирования лейкоцитов на периферии и в легких.
- Тромбоцитопения, снижение количества тромбоцитов, из-за депонирования или потребления тромбоцитов.
- Коагулопатия, нарушение свертываемости крови, от истощения факторов свертывания может проявлять длительным временем свертывания и увеличенными продуктами деградации фибрина или D-димерами.
- Биохимический профиль сыворотки обычно не имеет специфических изменений, но гипоальбуминемия способна себя проявить из-за наличия основной болезни или потери белка в легких с экссудатом.
Дополнительная диагностика
Следующие диагностические тесты полезны для постановки диагноза:
- Увеличение ЦВД (центрального венозного давления) или давление окклюзии легочных капилляров (> 18 mm Hg) также помогает подозревать застойную недостаточность сердца или перегрузку жидкостью, но не острое повреждение легких или острый респираторный дистресс-синдром.
- Тестирование легочной функции – плохой критерий в оценке.
- Чрезвычайно высокая степень и пик давления легких необходимых для вентиляции легких с положительным давлением.
- Легочная гипертензия может проявиться у тяжелых пациентов из-за облитерации легочных капилляров.
Гистопатологическая диагностика
- Макро изменения– тяжелые и утолщенные легкие.
- Микроизменения– диффузное повреждение альвеол, наличие гиалиновых мембран, застой, отек, инфильтрация нейтрофилами, геморрагии, местные тромбозы и ателектазы. Это следствие пролиферации пневмоцитами 2 типа взамен погибших пневмоцитов 1 типа, пролиферации фибробластов, когда в конечном итоге откладывает коллаген в альвеолах, сосудах и интерстициальном ложе.
Лечение
Предупреждение: данная информация носит только справочный характер и не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация не несет ответственности за неудачи при практическом применении приводимых препаратов и дозировок. Применяя предлагаемую информацию, особенно без контроля компетентного ветеринарного врача, Вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем — самолечение и самодиагностика приносит только вред.
Задача лечения № 1
Для эффективного лечения необходимо выявление основной причины генерализованного синдрома ответа на воспаление или первичного повреждения легких для удаления причины повреждений и/или профилактики повторения повреждений, если это возможно.
Задача лечения №2
В лечении требуется внимательно следить за объемом вливаемых жидкостей для предотвращения перегрузки и ухудшения легочной дисфункции. Измерение центрального венозного давления и давления окклюзии легочных капилляров для предотвращения перегрузки, но поддержания нормального водного статуса, эуволемии.
- При наличии перегрузки жидкостью требуется разумное применение диуретиков, например фуросемида.
- При гипопротеинемии обеспечение коллоидами. Что может включать свежую замороженную плазму (обеспечивает факторами коагуляции и протеинами острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, так как Гетарстач и 25% медицинские растворы с альбумином.
- Обеспечение кислородом – животные со средней степенью острого повреждения легких могут положительно отвечать и на однократное проведение кислородотерапии, но тяжелый острый респираторный дистресс-синдром требует вентиляции легких с положительным давлением (способ искуственной вентиляции легких, при котором на вдохе давление воздуха в дыхательных путях пациента выше атмосферного) для достижения адекватного газообмена.
- Вентиляция с положительным давлением и положительным давление в конце выдоха восстанавливает альвеолы и увеличивает остаточный функциональный объем, позволяя вентиляцию при низком FiO 2 и предотвращая циклического альвеолярного переоткрытия и растяжения с каждым вдохом. FiO 2 поддерживать ≤ 0.6 для профилактики отравления кислородом, и сократить дыхательные объемы настолько, насколько возможно (идеально 6 — 8 мл/кг) для избежания сверх растяжение относительно нормальных альвеол,
- И прогрессии повреждения легких. Чрезмерно высокое давление в дыхательных путях может вызвать ухудшение проницаемости легких и также пневмоторакс.
Выбор препаратов для лечение шокового легкого
- При исследовании смоделированных на животных случаях шокового легкого (острого респираторного дистресс-синдрома) и в медицинской практике у людей было испытано и очень много лекарственных препаратов для максимально лучшего выбора при лечении. В испытание попали следующие препараты: кортикостероиды, растворы альбумина, фуросемид, N –ацетилцистеин, пентоксифиллин, сурфактант и многообразие циклооксигеназных, тромбоксановых и лейкотриеновых ингибиторов. Хотя некоторые из них дали многообещающие результаты на моделях собак и кошек.
- Антибиотики при соответствующей основной причине обязательно необходимы в списке препаратов для лечения.
- При подозрении на перегрузку вводимыми жидкостями или на болезнь сердца используются диуретики, но они не дают полезного вклада как единственный для лечения при остром повреждении легких и шоковом легком (остром респираторном дистресс-синдроме). Осторожно такие препараты в лечении необходимо использовать у пациентов с гиповолемией, что может ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы .
- Поддерживающие меры в каждом конкретном случае: необходимы жидкостная терапия, анестезия, если это возможно, для проведения искусственной вентиляции легких.
- Кортикостероиды рекомендуются в поздней, пролиферативной стадии патологии (на 5й -7й день), но такие препараты не являются обоснованными для лечения с научной точки зрения.
Дополнительная информация
Наблюдение за пациентом
Пациенты требуют интенсивного контроля с частым определением газов артериальной крови, пульсоксиметрии, артериального давление, диуреза, температуры, электрокардиограмма, рентгенографии грудной клетки, общего анализа крови, биохимии и свертывания крови.
Профилактика
Профилактика данной патологии (осложнения) сводится к:
- Агрессивная терапия первопричины, лечение любого сердечно-сосудистого заболевания.
- Профилактики аспирационной пневмонии посредством осторожного и внимательного выбора и использования анальгетиков и седативных средств, надлежащий сестринский уход.
Возможные осложнения
Острый респираторный дистресс-синдром может:
- Осложниться респираторной недостаточностью и смертью
- Разить как дополнительное осложнение прогрессивное множественное нарушение работы и недостаточность органов и систем (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная, недостаточность желудочно-кишечного тракта и печеночная).
Ожидаемый курс и прогноз данной патологии
У людей как прогноз средняя выживаемость при шоковом легком 40-60 % и часто требуется механическая вентиляция легких курсом 4-6 недель, что значительно улучшает прогноз данной патологии. Смертность у собак и кошек значительно выше, поэтому прогноз при данной патологии, как правило, смертельный.
Процесс трахеоскопии, обнаружен коллапс трахеи животного
heal-cardio.ru
Оксигенотерапия собак при кардиогенном отеке легких
УДК 619: 616-072: 636.7
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ СОБАК ПРИ КАРДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
Оксигенотерапия – метод лечения животных, который базируется на ингаляционном введении кислорода в органы респираторного тракта. Оксигенотерапия необходима для восстановления адекватного напряжения кислорода в артериальной крови и удаления избытка углекислоты. С помощью ингаляции кислорода происходит поддержание адекватного напряжения кислорода путем увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси для максимального увеличения его доставки к тканям. При дыхании воздухом в плазме крови растворяется лишь незначительное количество кислорода, основное же количество доставляется тканям в форме оксигемоглобина. При вдыхании чистого кислорода, в плазме его содержится в 5 раз больше, что достаточно для предупреждения кислородного голодания тканей и органов, что особенно важно при критических состояниях. | |
Руденко А. А., д-р вет. наук, доцент |
У собак чрезвычайно распространены кардиомиопатии и приобретенные пороки сердца, которые являются основными причинами развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность имеет волнообразное течение, характеризуется сменой периодов обострений и ремиссии. Обострение сердечной недостаточности у собак возникает на фоне стрессов, физических и психоэмоциональных перегрузок, резкой смены погоды или условий содержания.
Чаще всего хроническая сердечно-сосудистая недостаточность у собак протекает по левожелудочковому и бивентрикулярному типу, что характеризуется застойными явлениями в органах респираторного тракта, которые всегда осложняются гипоксией. В наиболее тяжелых случаях развивается кардиогенный отек легких, который значительно усугубляет дефицит кислорода. Также нередко у больных собак на фоне многих кардиопатогий возникает застойный бронхит, а в некоторых случаях даже гипостатическая пневмония.
Поэтому в эти периоды обострений ветврач отклоняется от основной патогенетической терапии (использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, фосфодиэстеразы, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, ?-блокаторы, сердечных гликозидов, антагонистов альдостерона, тиазидных диуретиков) и назначает дополнительные препараты (петлевые диуретики, нитраты, антибиотики, кардиопротекторы, метаболики, в некоторых случаях глюкокортикоиды, бронходилататоры, противокашлевые средства). Особое значение при прогрессировании сердечных заболеваний у собак занимает оксигенотерапия. |
Оксигенотерапия представляет собой единственный метод, способный продлить жизнь больных животных с сердечно-сосудистой патологией, у которых практически исчерпаны возможности компенсации легочной вентиляции и газообмена с помощью медикаментозного лечения. Вместе с тем, с внедрением оксигенотерапии в практику появилась проблема гипероксии, о которой раньше клиническая ветеринарная медицина не знала. При лечении гипоксических состояний кислородом сначала наблюдаются клинические проявления, связанные с устранением гипоксии.
Дальнейшая гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода. Избыточный кислород вмешивается в нормальные цепи биологического окисления, прерывая их или оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающий, воспалительный и прочие патологические эффекты.
В связи с этим обязательным условием проведения современной оксигенотерапии является строгое дозирование величины потока кислорода. Кроме этого, применение баллонного кислорода связано с рядом проблем в процессе эксплуатации, низкой экономичностью и взрывопожароопасностью. Поэтому все большую популярность в настоящее время получают независимые источники кислорода – концентраторы кислорода, которые позволяют проводить оксигенотерапию не только в клинике или стационаре, но и в домашних условиях.
Цель исследования – изучить эффективность оксигенотерапии у собак при кардиогенном отеке легких.
Материалы и методы. Объектом исследования послужили 16 собак карликовых пород с кардиогенным отеком легких, который возникал на фоне резкого обострения хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ХССН), этиологическим субстратом которой был эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Указанную патологию диагностировали комплексно, используя методы клинического (осмотр, термометрия, аускультация, пальпация, перкуссия), инструментального (электрокардиография, эхокардиография), лабораторного исследования (определение в сыворотки крови АсАТ, КФК и ЛДГ), при обязательном тщательном изучении анамнестических данных. Указанных животных разделили на две группы по 6 и 10 голов в каждой соответственно.
Группы формировали по мере поступления в клинику. Животным первой и второй группы назначали фуросемид в начальной дозе 8 мг/кг веса внутривенно до стабилизации состояния, затем дозу постепенно снижали, нитроглицерин 0,05 мг/кг сублингвально каждые 20-30 минут до стабилизации клинического состояния. Животным второй группы дополнительно использовали ингаляцию 70,0 % увлажненного кислорода. В работе использовали концентратор кислорода “Armed” 7F-1L и наркозный аппарат “Zoomed Minor Vet”.
Дозирование кислорода проводили на уровне 5-7 л/мин до улучшения общего состояния. После стабилизации клинического состояния животным назначали рамиприл или беназеприл, а также спиронолактон в общепринятых дозировках, пожизненно.
Оценку эффективности указанных выше терапевтических схем проводили по качественным и количественным клиническим показателям: частота встречаемости ортопное, диспное, тахипное, цианоза, разнокалиберных хрипов в легких, количество летальных случаев, функциональный класс (ФК) ХССН. Также учитывали среднюю дозу фуросемида и нитроглицерина на курс терапии и время стабилизации общего состояния. Статистический анализ проводили при помощи компьютерной программы Statistica 7.0 с использованием Т-критерия Стьюдента для несвязанных выборок и критерий ?2. Разницу считали достоверной при р?0,05; р?0,01 и р?0,001, а при р?0,1 говорили о тенденции преобладания того или иного признака.
Результаты исследования. У всех собак на момент поступления в клинику отмечали тяжелое клиническое состояние, а именно: диспное, ортопное, тахипное и цианоз, которые свидетельствуют о развитии тяжелой сердечно-легочной или дыхательной недостаточности. Методом аускультации у всех животных диагностировали наличие разнокалиберных хрипов в легких, значительное ослабление первого тона сердца слева в проекции митрального клапана, а также наличие грубого систолического шума.
На основании указанных симптомов у собак верифицировали наличие кардиогенного отека легких, который возникал на фоне недостаточности двустворчатого клапана. Впоследствии методом эхокардиографии был поставлен диагноз эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов с преимущественным поражением митрального клапана (утолщение, деформация створок митрального и трикуспидального клапанов, несколько повышенная систолическая функция миокарда левого желудочка и значительное расширение левого предсердия, регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие).
Таблица 1
Оценка терапии собак с кардиогенным отеком легких
| Показатель | Группа животных | До лечения | После лечения | Достоверность разницы |
|---|---|---|---|---|
Частота встречаемости признака (абс.число/процент) | ||||
| Ортопное | I (n=6) | 6 / 100,0 | 0 / 0 | ?2= 6,25; р?0,05 |
II (n=10) | 10 / 100,0 | 0 / 0 | ?2= 19,0; р?0,001 | |
Достоверность разницы | нд | — | ||
| Диспное | I (n=6) | 6 / 100,0 | 1 / 25,0 | нд |
II (n=10) | 10 / 100,0 | 0 / 0 | ?2 = 19,0; р?0,001 | |
Достоверность разницы | нд | — | ||
| Тахипное | I (n=6) | 6 / 100,0 | 2 / 50,0 | нд |
II (n=10) | 10 / 100,0 | 0 / 0 | ?2 = 19,0; р?0,001 | |
Достоверность разницы | нд | — | ||
| Цианоз | I (n=6) | 6 / 100,0 | 1 / 25,0 | нд |
II (n=10) | 10 / 100,0 | 0 / 0 | ?2 = 19,0; р?0,001 | |
Достоверность разницы | нд | — | ||
| Разнокалиберные хрипы в легких | I (n=6) | 6 / 100,0 | 1 / 25,0 | нд |
II (n=10) | 10 / 100,0 | 1 / 10,0 | ?2 = 12, 9; р?0,001 | |
Достоверность разницы | нд | — | ||
| Летальных случаев | I (n=6) | 2 / 33,3 | — | |
II (n=10) | 0 / 0 | — | ||
Достоверность разницы | нд | — | ||
Количественные признаки (M±m) | ||||
| ФК ХССН, ед. | I (n=6) | 3,7±0,51 | 2,8±0,63 | нд |
|---|---|---|---|---|
II (n=10) | 3,8±0,64 | 1,9±0,39 | р?0,05 | |
Достоверность разницы | р?0,05 | — | ||
| Средняя доза фуросемида на курс терапии, мг | I (n=6) | 127,3±22,41 | — | |
II (n=10) | 69,7±10,32 | — | ||
Достоверность разницы | р?0,05 | |||
| Средняя доза нитроглицерина на курс терапии, мг | I (n=6) | 0,8±0,02 | — | |
II (n=10) | 0,3±0,04 | — | ||
Достоверность разницы | р?0,001 | — | ||
| Время стабилизации общего состояния, часов | I (n=6) | 6,8±1,31 | — | |
II (n=10) | 3,1±0,51 | — | ||
Достоверность разницы | р?0,05 | — | ||
В процессе лечения у животных как I, так и II группы отмечали достоверное снижение частоты проявления ортопное, диспное, тахипное, цианоза и разнокалиберных хрипов легких, что указывает на то, что обе схемы лечения были эффективными. Однако, у животных, которых лечили по схеме I, отмечено 2 летальных случая, что составило 33,3 %. Собак, которых лечили по схеме II, не зарегистрировано смертельных исходов болезни.
У собак I опытной группы до лечения ФК ХССН составлял 3,7±0,51 ед., в процессе лечения указанный показатель недостоверно (р?0,1) снизился до 2,8±0,63 ед. У собак II опытной группы до лечения ФК ХССН в среднем равнялся 3,8±0,64 ед., в процессе лечения он достоверно (р?0,05) снизился в 2,0 раза (до 1,9±0,39 ед.). Кроме этого, время стабилизации общего состояния у собак II группы (3,1±0,51 ч) было существенно меньше, чем аналогичный показатель I опытной группы (6,8±1,31 ч), что выявилось статистически значимым (р?0,05). При лечении собак с кардиогенным отеком легких по схеме II было использовано 69,7±10,32 мг фуросемида и 0,3±0,04 мг нитроглицерина, при терапии животных по схеме I, дозы указанных препаратов были достоверно большими и соответственно равнялись 127,3 и 0,8 мг.
Таким образом, анализируя полученные результаты исследований, необходимо отметить, что дополнительное назначение кислородотерапии к базисной терапии (фуросемид и нитроглицерин) дает возможность не только повысить выживаемость больных кардиогенным отеком легких собак, но и сократить время стабилизации клинического состояния, а также уменьшить общую дозу нитроглицерина и фуросемида.
Вывод:
1. Дополнительное назначение оксигенотерапии к базисной терапии дает возможность не только повысить выживаемость больных кардиогенным отеком легких собак, но и сократить время стабилизации их клинического состояния, а также уменьшить общую дозу нитроглицерина и фуросемида.
Список литературы
1. Кульпинова Е.П., Попов В.П. Влияние оксигенации на некоторые показатели гомеостаза во время анестезии // Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии животных / Сев.-Кавк. зон. науч.-исслед. ветеринар. ин-т. — Новочеркасск, 2008. — С. 114-118.
2. Суворов А.Б., Антонов Д.Н., Коробов А.В. Применение гипербарической оксигенации в лечении рефлюкс-гастрита у собак крупных пород // Вет.патология, 2006; N 2. — С. 103-106.
3. Панченкова И.А., Жичкина Л.В., Юрьев А.Ю. Изменение содержания молекул средней массы в сыворотке крови животных при воздействии гипербарической оксигенации и локальной абдоминальной декомпрессии // Международный вестник ветеринарии, 2012; N 3. — С. 49-53.
4. Трегубов В.И. Эффективность оксигенизированного аэрозоля при лечении больных бронхопневмонией телят // Пробл.оптимизации воспроизводства стада и повышения сохранности приплода. — Персиановка, 1993(1994). — С. 64-65.
5. Анохин В.М., Назаренко А.И. Озонотерапия: перспективы применения в лечении мелких домашних животных // Восьмой междунар.конгр.по пробл.вет.медицины мелких домаш.животных:Материалы. — М., 2000. — С. 278-280.
Другие научные статьи:
doktorvet.com
Кардиогенный отек легких у собак прогноз. Каково лечение отека легких? Этиология отека легких у собак
К сожалению, домашние питомцы не застрахованы от различных недугов. Они бывают легкой степени, среднетяжелыми и критическими. Отек легких у собак относится к критически опасным состояниям. Справиться с таким заболеваниям в домашних условиях невозможно. Каковы причины, симптомы и особенности неотложного лечения данного недуга у собак? Что необходимо знать владельцу, чтобы вовремя можно было предоставить домашнему любимцу неотложную помощь?
Легкие – главнейший орган дыхания, как человека, так и собак, являющийся парным. В свою очередь, они состоят из альвеол. Основное предназначение легких – газообмен, то есть принятие кислорода и отведение во внешнюю среду диоксида углерода. Для того чтобы указанный процесс происходил правильно, каждая альвеола окружена мельчайшей сетью капилляров. Наконец, они сообщаются с системой вен и артерий.
По причине того, что кровеносные сосуды переполняются кровью, происходит выделение плазмы крови и интерстициальной жидкости в близлежащие ткани (в данном случае – в альвеолы). Они заполняются жидкостью, и нормальный газообмен в них прекращается. Данный процесс протекает постепенно, в восходящем направлении.
Если своевременно предоставить животному необходимую помощь, когда альвеолы еще не полностью заполнены жидкостью, животное можно спасти. Однако реакция хозяев должна быть немедленной. При остановке дыхания шансы на спасение оказываются ничтожными.
Отек легких может быть интерстициальным и альвеолярным. Интерстициальный отек формируется в результате скопления жидкости в пространстве вне сосудов. Он развивается как следствие недостаточности сердца у собак.
При росте давления в венах начинается выход в альвеолы плазмы, вместе с эритроцитами и лейкоцитами. Такой отек характеризуется выраженной симптоматической картиной шока. В тяжелых состояниях развивается ацидоз, гиперкапния: при прогрессировании указанных явлений дыхание прекращается.
Причины отека легких у собак
Существуют три основные причины возникновения данной патологии у собак:
- Высокое давление в сосудах, по которым проходит кровь от сердца к легким и обратно. При значительном скачке давления ухудшается проницаемость сосуда, при этом плазма постепенно попадает в аль
cnlg.ru
Отек легких у собак и кошек
Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит скопление жидкости и электролитов в межуточном пространстве (интерстиции) легких и/или в легочных альвеолах. В зависимости от причины, вызвавшей нарушение дыхания, выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких у животных.
Кардиогенный отек легких развивается при левосторонней сердечной недостаточности (чаще всего недостаточность митрального клапана). Из-за недостаточности клапанов сердца происходит обратное возвращение вытолкнутой крови в сердце (регургитация). Повышенное давление в левых отделах сердца приводит к застою венозной крови в легких и повышенной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы.
Некардиогенный отек легких – отек, вызванный любыми другими причинами. Данный вид дыхательной недостаточности обусловлен повышением проницаемости легочных сосудов (при кардиогенном отеке повышается гидростатическое давление в сосудах, а не их проницаемость).
Причины некардиогенного отека легких у кошек и собак:
1) Нейрогенный отек – электротравмы, черепно-мозговые травмы, судороги.
2) Воспалительный отек – инфекционные и неинфекционные заболевания.
3) Сниженный уровень альбумина в крови, ведущий к снижению онкотического давления плазмы – желудочно-кишечные расстройства, заболевания печени, гломерулопатия, гипергидратация, голодание.
4) Токсический отек – различные способы проникновения в организм токсических веществ, например вдыхание угарного газа, укус змеи, отравления, уремия и т.п.
5) Аллергические реакции, анафилаксия.
6) Сепсис.
7) Новообразования – обструкция лимфатических сосудов.
Механизм развития
Общий механизм, в соответствии с которым развивается отек легких у собак и кошек, заключается в нарушении водного обмена между сосудами легких и легочной тканью в силу описанных выше причин, вследствие чего жидкость выходит в интерстиций и альвеолы. Увеличенное содержание жидкости в легком заметно снижает его эластичность и уменьшает объем. В альвеолах наличие жидкости приводит к истончению сурфактанта (вещество, препятствующее спадению легкого), коллапсу легочной альвеолы и вытеснению воздуха. Все это препятствует нормальному газообмену в легких.
Симптомы
Основные симптомы отека легких у собак и кошек включают в себя беспокойство животного, одышку, учащенное дыхание, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, дыхание брюшного типа с открытой пастью. В начале животные принимают вынужденную позу, стоят, широко расставив конечности. Затем, по мере усугубления патологии, принимают боковое лежачее положение. В некоторых случаях наблюдается откашливание жидкого содержимого. В тяжелых случаях можно услышать хрипящее дыхание.
Диагностика
Диагноз отек легких у кошек и собак ставится на основании аускультации (прослушивания) грудной клетки, а также рентгеновского снимка грудной полости.Аускультативно можно выявить влажные хрипы в легких. При кардиогенном отеке легких можно услышать сердечные шумы и нарушения ритма (например, ритм галопа). Рентгеновский снимок, как правило, выполняется в двух проекциях, прямой и боковой. На снимке наблюдается затемнение легочного поля, прослеживается застой в больших сосудах, а маленькие контрастируются плохо. В случае кардиогенного отека зачастую наблюдается увеличение сердечной тени. При левосторонней сердечной недостаточности можно увидеть увеличение левой половины сердца. Альвеолярные отеки характеризуются сильным уплотнением легкого в области основания сердца. Если животное находится в критическом состоянии, его сначала стабилизируют, а затем делают рентгеновский снимок.
Лечебные мероприятия
При подозрении на отек легких лечение собак и кошек производится незамедлительно и заключается в оперативном проведении реанимационных мероприятий. Животному, способному самостоятельно дышать, назначается кислородотерапия. При отсутствии продуктивных дыхательных движений производится интубация трахеи с последующей аспирацией содержимого из тубуса и искусственной вентиляцией легких. Как правило, внутривенно применяются диуретики и кортикостероиды. Остальное лечение зависит от патологии, вызвавшей отек легких. Также производится контроль электролитного состава крови посредством газового анализатора.
Если вы обнаружили у своего питомца какие-либо нарушения в дыхании, немедленно обратитесь в клинику. Такие состояния, как правило, являются неотложными, и при несвоевременно оказанной врачебной помощи животное может умереть.
Ветеринарный центр «ДоброВет»
www.dobrovet.ru
Отек легких у животных — Ветеринарная клиника Никавет
Автор: Дегтерев Георгий Денисович
Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.
Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких.
Этиология
Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).
Клинические признаки
Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.
Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.
Диагностика
При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.
рис. 1 — отек
рис. 2 — норма
У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.
У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.
Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.
Лечение
Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.
Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.
При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния.
Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!
xn--80aejjkq4b.xn--p1ai
Кардиогенный отек легких у собак
Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.
Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок.
Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.
Выделяют следующие патогенетические факторы. проводящие к развитию отека:
а) Гемодинамический. при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б) Онкотический. связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом — снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический. при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.
г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.).
д) Лимфогенный. при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.
По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).
Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека — онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.
В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.
www.otekstop.ru
причины и неотложная помощь. Причины и лечение кардиогенного отёка легких у собаки
Патологические состояния условно разделяют на легкие, средней тяжести и критически тяжелые. Отек легких у собак — это критически тяжелое состояние, которое считается сложной в диагностировании и лечении патологией. В домашних условиях шансы на спасение животного невелики. Чтобы в случае необходимости предотвратить негативные последствия, рассмотрим возможные причины, симптоматику и приемы неотложной первой помощи при отеке легких.
Физиологический процесс отека легких, симптомы
Легкие — это основной орган и часть дыхательной системы человека, животных, птиц, большей части земноводных и пресмыкающихся. Орган разделен на две «пазухи», которые состоят из сегментов. Основная функциональная часть органа, это альвеолы, в них происходит газообмен — забор кислорода в кровь и избавление от углекислоты. Для полноценного обогащения организма кислородом альвеолы окутаны капиллярами, которые, в свою очередь, связаны с сосудами.
Первопричина отека легких — переполнение вен, сосудов и капилляров кровью. Постепенно, под действием артериального давления или истончения сосудистых стенок, плазма и кровь выделяются сквозь оболочку капилляров, заполняя межтканевое пространство и альвеолы. Заполнение происходит постепенно, снизу вверх, поэтому при своевременной реакции хозяев, отек успешно диагностируется и животное удается спасти. Преобладающая группа риска среди животных — собаки и лошади.
Различают острое и медленное течение заболевания, однако, признаки у них общие:
- Угнетенное состояние — собака подавлена, не реагирует на еду или угощения.
- Появление отдышки — собака старается шире расставить передние лапы и вытянуть шею, выпрямляя дыхательные пути и расправляя ребра, может открывать пасть. В критическом состояние проявляются те же признаки, но собака лежит на боку.
- Неестественное дыхание — собака делает отрывистые, частые и напряженные вдохи, сильно расправляет ноздри. Невооруженным взглядом заметны признаки «брюшного» дыхания.
- Кашель — может быть явным или в виде хрипов. На слух напоминает сухой «сердечный» кашель людей.
- Изменение цвета слизистых и кожи (цианоз) — веки, десна и язык бледнеют или синеют. Переход к «синюшности» происходит достаточно быстро. При светлой пигментации заметно посинение носа и ушей.
- Понижение температуры тела.
- Выделение из ноздрей и пасти — в момент кашля или самопроизвольное подтекание жидкости. Консистенция может варьироваться от прозрачной с легким розовым оттенком до кровянистой пены.
- Ослабление везикулярного дыхания — диагностируется с помощью стетоскопа, практически не прослушивается при хрипах. При нормальном дыхании, на протяжении всего вдоха, прослушивается ровный шум, напоминающий звучание буквы «ф», при отеке он слышен только вначале.
- Глухой отклик при простукивании грудной клетки — не является обязательным, может наблюдаться при впадении в крайне тяжелое состояние.
Наличие абсолютно всех признаков не является обязательным, в зависимости от причин развития патологии могут наблюдаться и добавочные проявления.
При диагностировании заболевания, из-за схожести симптомов, отек легких часто путают с пневмонией, асфиксией (удушьем), нарушением газообмена.
При появлении одного или нескольких симптомов, хозяин должен отдавать себе отчет, что состояние тяжелое, в независимости от грядущих последствий, а квалифицированную помощь животному окажут только в ветклинике.
Первое, что необходимо сделать — перестать паниковать, действовать нужно быстро, четко и без эмоций.
По дороге в клинику собаке нужно помогать всеми возможными методами: поддерживать удобную позу, убирать излишки слюны и выделений, обеспечить проветривание транспортного средства и успокаивать животное. Для более точной диагностики, если это позволяет состояние, собаке делается рентген. При успешной интенсивной терапии, собака должна находится под постоянным наблюдением, в первые сутки или дольше, если такая возможность имеется, животное остается в клинике.
После возвращения домой питомцу нужно обеспечить ряд условий:
- Минимизация стресса и физических нагрузок.
- Своевременное кормление и питье, рекомендации по которому дает ветврач.
Медикаментозная поддержка:
- Кровопускания — проводятся только ветеринаром.
- Глюкокортикоиды — стероиды, которые в нормальных условиях вырабатываются надпочечниками.
- Стимулирующие сердечную мышцу средства — кофеин, кордиамин или адреналин.
ackg.ru