Лактатдегидрогеназа повышена у собаки: ЛДГ (лактатдегидрогеназа) повышена у собаки, причины

Содержание

Анализ крови у животных — АйбиВЕТ

Анализ крови в ветеринарной медицине стал занимать одно из важнейших исследований для постановки диагноза, а так же оценки общего состояния организма. Изначально это исследование пришло в ветеринарию из гуманной медицины, вместе с этим перешли и все показатели, используемые в ней. Со временем в результате исследований было установлено, что многие показатели не информативны для постановки диагноза, а измерение некоторых вообще не дает никакой диагностической информации

Биохимический анализ крови не позволяет оценить работу сердца, т.к для этого нет специфических показателей.
Для большинства дерматологических заболеваний не требуется общий и биохимический анализ крови, т. к. большинство заболеваний не связаны с работой внутренних органов. Исключением могут являться такие заболевания:
Гепатокожный синдром( развивается при аденокарциноме печени)
Опухоль вилочковой железы
Аденокарцинома поджелудочной железы.
- Амилаза/липаза- данный показатель изначально считался показателем работы поджелудочной железы, и указывал на панкреатит. В результате исследование установлено, что данный фермент помимо поджелудочной железы также содержится в : поджелудочной железе, селезенке, лёгких, почках, двенадцатиперстной кишке. У собак данный показатель имеет около 50% информативности. У кошек он не информативен вообще. Для постановки диагноза панкреатит- используют специальное исследование специфической панкреатической липазы и УЗИ.
Креатининкиназа- данный фермент содержится во всех мышцах организма, и не является показателем работы сердца.
Мочевая кислота – данный показатель у млекопитающих не информативен вообще. Он имеет диагностическое значение только у птиц и пресмыкающихся.
Прямой и не прямой билирубин – в гуманной медицине, данный показатель используется для дифференциации типа желтухи. У животных несколько иной метаболизм билирубина в организме, и для диагностики имеет значение общий билирубин.
ЛДГ (лактатдегидрогеназа)- содержится в клетках : сердца, печени, мышц, почек, поджелудочной железы, тонкого кишечника и в эритроцитах. Небольшое повреждение органов или гемолиз сыворотки крови приводит к повышению данного показателя. Этот показатель имеет сомнительное диагностическое значение, в виду многогранности влияющих факторов.
СОЭ- данный показатель, ранее считался показателем воспаления. Но на данный момент установлено, что на показатель оказывает влияние слишком много факторов, так например, при сильной степени обезвоживания организма показатель будет увеличиваться.
Коэффициент де Ритиса — соотношение активности ферментов АСТ и АЛТ, которые принимаю участие в белковом обмене. АСТ присутствует в гепатоцитах, мышцах и эритроцитах, АЛТ специфический печеночный фермент. Так при повреждении клеток печени мы будем наблюдать значительное увеличение АЛТ, а АСТ изменяется незначительно.
При оказании различных манипуляций животным и в частности взятие крови некоторые животные испытывают сильный стресс, что так же сказывается на результатах анализов крови. Чаще всего наблюдаются такие изменения:
Ложное повышение глюкозы – для того что бы понять произошло ли повышение глюкозы в результате стресса или действительно завышен уровень глюкозы в крови, проводится повторное измерение глюкозы у животного уже в спокойной обстановке с помощью глюкометра.
Стресс лейкограмма- для нее характерна нейтрофилия, лимфоцитопения, эозинопения, и иногда моноцитоз . Чаще всего регистрируется у собак. Помимо стресса такакя лейкограмма может наблюдаться после введения экзогенных глюкокортикоидов.

Стоит всегда помнить, что анализы крови лишь помогаю поставить диагноз. Нельзя ставить диагноз только на основании анализов крови, без учета развития и течения заболевания, результатов осмотра и других исследований

Методический подход к интерпретации результатов биохимических исследований

Паспорт статьи:

Если врач получает результат, выходящий за пределы УДК 619: 616-076

Полное название: Методический подход к интерпретации результатов биохимических исследований

Автор: Е. Б. Бажибина, ветеринарная лабораторная служба «ВЕТТЕСТ» (Москва)

Ключевые слова: биохимические анализаторы, биохимические показатели крови, коэффициенты пересчета.

Сокращения: АлАТ — аланинаминотрасфераза, АсАТ — аспартатаминотрансфераза, ГГТ — гамма-глутамилтрансфераза, КФК — креатинфосфокиназа, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, СДГ — сорбидолдегидрогеназа, СИ — Система Интернациональная, ЩФ — щелочная фосфатаза

Summary:

Methodical approach to interpreting of the biochemical studies results

EB Bazhibina, veterinary laboratory service «VETTEST» (Moscow)

The article is devoted to the evaluation of the biochemical analysis results of blood serum, provided that the laboratories equipped with different hardware, using different methods, comparing the reference values from different laboratories and units of measurement.

С появлением на отечественном рынке автоматического оборудования биохимический анализ сыворотки крови мелких домашних животных прочно вошел в повседневную практику ветеринарного врача. Сегодня постановка диагноза и мониторинг животных с заболеваниями внутренних органов (острая/хроническая почечная недостаточность, гепатит, панкреатит; эндокринологические патологии, нарушения минерального обмена и многое другое) практически невозможны без биохимического исследования.

При условии проведения анализов в одной лаборатории и, что особенно важно, возможности получения консультации врача-лаборанта по интерпретации полученного результата и особенностям проведения исследования (влияние артефактов, включающих физиологическое состояние животного, забор материала, транспортировку и т.д.) практикующий врач, как правило, не испытывает затруднений,

В действительности же нам приходится иметь дело с пациентами, поступающими на прием с целым рядом исследований, проведенных в разных лабораториях, отличающихся по приводимым в бланках результата анализа референсным значениям, в зависимости от используемого оборудования, применяемых методик, контроля качества. В данной статье мы рассмотрим вопросы оценки практикующим врачом результатов анализов биохимического исследования сыворотки крови, с учетом проведения этих исследований в различных лабораториях, отличающихся используемым оборудованием, методиками и т.д. Насущным вопросом все также остается сравнение референсных значений* показателей крови, полученных из различных лабораторий и разные единицы измерения предоставляемых результатов.

Общие положения

По нашим наблюдениям, первое, на что обращают внимание врачи, оценивая результаты биохимического анализа, соответствуют ли показатели крови данным, полученным при клиническом исследовании пациента. Это неверный диагностический путь, поскольку выводы на основании такого сравнения полностью зависят от квалификации врача-клинициста. Необходимо придерживаться тактики комплексной постановки диагноза, согласно которой важно учитывать результаты широкого спектра исследований — клинического (осмотр, аускультация и т.

д.), инструментального (ультразвукового, рентгенологического и т. д.), лабораторного (клинический и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи), а также данных анамнеза.

Суммируя опыт коллег и свой собственный, можно сказать, что для оценки результатов биохимических исследований необходимо учитывать следующее:

Референсные значения, принятые в лаборатории; единые коэффициенты пересчета (см. приложение).
Физиологические данные пациента: возраст, пол, порода, стадия полового цикла, особенности поведения в момент забора крови и пр.
Потенциальное воздействие терапевтических препаратов и иных факторов на показатели крови.
Соблюдение правил транспортировки образца крови, точные данные о дате/времени взятия образца и проведения исследования.
Отметки в бланке результатов о наличии в образце крови отклонений, способных исказить результат исследований: гемолиз, гиперлипидемия и др.
Особенности методов и оборудования, на котором проведено исследование.
Регулярный внешний контроль качества работы оборудования и соблюдение внутреннего регламента лаборатории, репутация в профессиональной среде.
Возможность обращения в лабораторию, предоставившую результаты исследований, для получения консультации у специалиста о потенциальных причинах изменений показателей крови. Необходимо учитывать, что в задачи врача-лаборанта входит выявление и описание показателей крови, но не постановка диагноза, являющаяся прерогативой врача-клинициста

Референсные значения, принятые в лаборатории, единые коэффициенты пересчета

Референсные значения всех показателей каждая лаборатория определяет с учетом имеющегося оборудования, используемых методик и соответствующих калибровочных и контрольных материалов, а также справочных данных по всем параметрам крови и результатов контрольных исследований крови здоровых животных, проведенных для апробации каждого вида анализа.

Существуют международные единицы (СИ) для характеристики параметров крови (ГОСТ 8.417-2002), принятые Международной Метрической Конвенцией. Результаты исследований, предназначенные для оценки врачами-клиницистами, надежные лаборатории предоставляют в единицах, сопоставимых с данными других лабораторий или приводят пересчетные коэффициенты.

Физиологические факторы, влияющие на биохимические показатели крови

К этим факторам относят возрастные, половые и породные особенности. Самые существенные различия в нормальных значениях показателей связаны с возрастом животных. Отклонения от средневидовой нормы (принятой в литературе) у молодых и старых животных могут составлять 25…100 % и более.

Наиболее значимые различия в физиологических параметрах крови выявляют при сравнении молодых и взрослых животных.

Изменения нормальных значений биохимических показателей крови, ассоциированные с возрастом и полом, обусловлены различиями в активности обменных процессов, в гормональном фоне, функциональной зрелости организма.

Возраст. У молодых животных по сравнению со взрослыми из-за относительно невысокой ферментативной активности печени, более высокого содержания плазмы на единицу объема крови, ускоренного синтеза белка сниженызначениямногих параметров белкового и ферментативного обменов (рис. 1): АлАТ, АсАТ, фибриноген, общий белок, альбумин, амилаза. Пониженное содержание мочевины обусловлено сочетанием ускоренного анаболизма белка и возрастной полидипсии и полиурии. Концентрация креатинина снижена вследствие малой массы тела [23] Любое увеличение содержания мочевины и креатинина в сыворотке следует рассматривать в соотношении с удельным весом мочи [13]. Низкая концентрация холестерина в крови животных в возрасте до 6 мес обусловлена высокой скоростью его расходования, что вызвано ускоренным ростом тканей, половым развитием и синтезом стероидных гормонов.

У молодых собак (у кошек в меньшей степени) повышены (относительно средневидовых норм) значения показателей минерального обмена — концентрация кальция и фосфора (вследствие активного роста скелета и высокой активности гормона роста). Активность ЩФ и ГГТ у щенков до 10-дневного возраста выше, чем у взрослых в 20…25 раз (могут достигать 8760 U/L (Ед/л) и 3558 U/L соответственно). Активность данных ферментов возрастает в течение 24 ч после рождения и отражает интенсивность поглощения молозива, богатого ферментами, в то же время тканевые факторы в молозиве могут стимулировать эндогенный синтез ЩФ и ГГТ. Поэтому в первые дни жизни данные показатели нельзя использовать в диагностике расстройств гепатобилиарной системы. ЩФ и ГГТ могут служить критерием потребления щенками молозива. Начиная с 2-х недельного возраста щенка активность ЩФ и ГГТ в сыворотке крови снижается до 176…541 U/L и 4…77 U/L, соответственно, и в возрасте 4-х недель доходит до 135…201 U/L и 2…7 U/L, соответственно [5].

Значения ЩФ могут превышать норму в 2…2,5 раза в период активного роста, особенно у собак крупных пород, за счет высокой активности костного изофермента. У котят в сыворотке крови увеличение активности ЩФ и ГГТ, в отличие от щенков, после приема молозива не наблюдают.

Более высокими у молодых животных, вследствие роста синтеза иммуноглобулинов, бывают показатели, связанные с иммунным статусом (глобулины, лимфоциты).

Во взятой натощак крови уровень желчных кислот у щенков и котят в возрасте 2-х мес не имеет существенных отличий от взрослых животных. Однако во взятой натощак крови и сыворотке после приема пищи отмечена гипераммониемия(до 365 и 568 µmol/L (мкмоль/л) соответственно) у здоровых щенков ирландского волкодава от 6-недельного возраста с нормализацией концентрации аммиака в 3…4-месячном возрасте [13]. Диапазон физиологических концентраций натрия, калия, хлора у молодых собак и кошек соответствует нормам для взрослых животных [9].

Рис.1. Динамика изменений биохимических показателей в крови молодых животных

Пол и порода

Традиционно разные условия содержания и кормления животных, выведение пород в разных географических местностях накладывают отпечаток на метаболические процессы в организме и даже определяют предрасположенность к некоторым заболеваниям на генетическом уровне. У самок ниже концентрация холестерина, а также активность большинства ферментов (АлАТ, КФК), но выше содержание фосфора и желчных кислот [4].

Существование породной вариабельности у кошек подтверждены многими исследователями и наблюдением врачей-клиницистов. Выявлена породная предрасположенность к определенным заболеваниям (например, кошки бирманской породы чаще заболевают вирусным инфекционным перитонитом или сахарным диабетом) [14, 17, 20, 21]. Достоверно доказано, что у бирманских кошек более широкий референсный интервал креатинина [10]. При исследовании у кошек разных пород содержания глюкозы, мочевины, креатинина, протеина, альбумина, кальция, фосфора, натрия, калия, хлора, активности АлАТ, ЩФ наиболее значимые различия были выявлены в содержании креатинина, глюкозы, общего белка у кошек таких пород, как бирманская, шартрез, мейн-кун и персидская. У здоровых кошек данных пород средние значения показателей были сопоставимы с референсными, а верхние границы показателей увеличены на 20…25 % [10, 12, 15].

Породные различия у собак более выражены, чем у кошек, что объясняется большими колебаниями в массе тела (от чихуахуа до ирландского волкодава), условиями содержания (комнатные собачки, гончие, охотничьи, сторожевые и т.д.). При исследовании стерилизованных собак среднего возраста (маламут, хаски, голден ретривер, английский сеттер) отмечено, что средние значения показателей примерно одинаковые, зато значения верхней и нижней границы существенно различаются (разброс):

креатинин: маламут и голден ретривер — до 133 µmol/L, референсные значения у всех исследуемых пород — 88…106 µmol/L;
мочевина: английский сеттер — до 11,4 mmol/L, среднее значение по всем породам — 2,9…8,9 mmol/L [6];
магний: голден ретривер — нижняя граница 0,58 mmol/L, среднее значение 0,62…0,9 mmol/L;
глобулин: маламут — до 45 g/l, референсные значения 24…38 g/l;
ЩФ: хаски — до 203U/L, сеттер — до 117 U/L, референсные значения 10…92 U/L. По данным зарубежных коллег, эти породы склонны к гепатопатиям и холестазу [18]; завышенные значения ЩФ могут быть связаны с атипичным адренокортицизмом, к которому склонны собаки породы сеттер [24];
ГГТ: сеттер — до 11,0 U/L, норма 1…6 U/L;
глюкоза: хаски — до 7,2 mmol/L, среднее значение 4,2…6,4 mmol/L;
холестерин: маламут — до 9,38 mmol/L, сеттер — до8,73, средние значения 3,55…8,75 mmol/L;
амилаза: ретривер — до 1158 U/L, сеттер —до 1293, средние значения 162…974 U/L.

Существуют данные по увеличению активности АлАТ, АсАТ и ГГТ у гончих с возрастом и в зависимости от физической нагрузки [16].

У собак породы бернский зиненхунд при сравнении 21 биохимического показателя от принятых референсных значений отличались ЩФ — до 464 U/L, референсные до 174 U/L, амилаза — 285…1255 U/L, референсные 186…798 U/L; холестерин — 5,29…10,08 mmol/L, референсные 3,5…6,99 mmol/L[11]. Надо отметить, что более высокая активность амилазы без соответствующего повышения активности липазы малоинформативна, а более высокая концентрация холестерина может быть истолкована как предрасположенность к нефропатиям. Кроме того, собаки породы зинненхунд предрасположены к злокачественному гистиоцитозу, течение которого негативно влияет на печень, об этом может свидетельствовать и повышение активности ЩФ [22].

У собак породы борзая значительно выше значения креатинина (до 186 µmol/L) и КФК, причем повышение значений этих показателей находятся в прямой зависимости от физической нагрузки [8]. Активность печеночных ферментов — АлАТ, АсАТ, ЩФ у них также значительно выше, чем референсные значения для собак в целом, увеличено рСО2 без явных признаков алкалоза. У активно работающих собак снижены показатели кальция, фосфора, тиреодных гормонов (Т4 и Т4свободный), но повышена концентрация глюкозы по сравнению с референсными значениями [16].

Наилучший способ выявить отклонения от физиологических норм у каждого конкретного животного — это оценивать параметры крови в динамике (при регулярном диспансерном исследовании, начиная с молодого возраста).

Различия результатов биохимического анализа в зависимости от оборудования

До 70 % ошибок, искажающих результаты исследований, связаны с преаналитическим этапом (табл.). Присутствие в сыворотке посторонних частиц искажает результаты фотометрии, т. к. метаболиты разрушенных клеток, пигменты, крупномолекулярные соединения могут вступать в реакцию с определяемым веществом или компонентами рабочего реактива, влиять на активность ферментов [1, 25].

Погрешности преаналитического этапа

Фактор воздействия	Возможные погрешности при анализе
Прием пищи менее чем за 8 ч до взятия крови	Липемия (хилез)
Встряхивание крови в процессе взятия, при хранении, транспортировке	Гемолиз
Прием лекарственных препаратов (доза, длительность применения, индивидуальная чувствительность)	Изменение физиологических параметров

Хилез — помутнение сыворотки/плазмы крови, обусловленное содержанием в ней большого количества жиров; ведет к завышению значений печеночных трансфераз; глюкозы, билирубина, холестерина, триглицеридов, желчных кислот, амилазы и др; к занижению значений натрия, хлора, ГГТ.

Гемолиз — избыточный выход гемоглобина в сыворотку крови вследствие разрушения эритроцитов; ведет к завышению значений билирубина, КФК, альбумина, протеина, АлАТ; к занижению показателей ЩФ, желчных кислот, амилазы, ГГТ и т.д.

Прием лекарственных препаратов может сопровождаться изменением течения патологических процессов и сдвигами определенных показателей, относительно физиологической нормы. Например: сульфаниламиды приводят к повышению концентрации билирубина, преднизолон — глюкозы; фенобарбитал — увеличению активности печеночных транфераз; цефалоспорины обусловливают положительную реакцию на глюкозу в моче [2].

Напомним, что билирубинемия — повышенное содержание билирубина в крови, отражает патологические процессы, происходящие в организме, сопровождающиеся значительным разрушением функциональных элементов печени (гепатоцитов), увеличением активности печеночных трансфераз, содержания пигментов печени и понижением количества синтезируемых в печени веществ (альбумина, холестерина и др. ). Наличие повышенного содержания билирубина в крови – характеризует патологические процессы происходящие в организме, а не ошибки преаналитического этапа.

Автоматическое оборудование для биохимического анализа

Существует несколько типов биохимических анализаторов, принципиально различающихся по применяемым методикам. В зависимости от используемых реагентов различают биохимические анализаторы на жидких реагентах, или «жидкая химия», и использующие «сухую» химию, которые в свою очередь подразделяются на «сухую» стриповую и «сухую» слайдовую. Каждый из этих типов имеет свои особенности, преимущественно касающиеся технических аспектов установленных методик, оценки получаемых результатов, возможных погрешностей под действием различных внешних факторов.

Анализаторы, основанные на использовании сухих реагентов в качестве «стрипов», малоинтересны для биохимического анализа крови. Их недостатки: высокая погрешность результатов, большое число факторов, способных повлиять на результат, невозможность достойного контроля качества и низкая сопоставимость результатов. Примером могут служить анализаторы для клинического исследования мочи и портативные глюкометры.

Анализаторы, использующие жидкие реагенты, широко распространены в медицине человека и достаточно давно применяются в ветеринарной медицине. Анализаторами этого типа оснащены крупные лаборатории и научно-исследовательские центры. Принцип работы большинства фотометров и биохимических анализаторов «жидкой» химии основан на турбидиметрическом методе (измерение интенсивности света, прошедшего через анализируемую суспензию). Основные погрешности, сопутствующие данному методу (при условии качественной калибровки) могут быть связаны с частичным отражением света от поверхностей кюветы. Статистически доказанная погрешность — уменьшение значений около 9,2 %, что учитывают в методиках [1]. Многоразовое использование кювет и роторов обусловливает погрешность при исследовании минерального состава сыворотки крови (за счет примесей воды). К увеличению значений плотности исследуемого раствора (сыворотки, мочи) приводят и различные примеси органического и неорганического происхождения (разрушенные клетки, белки, жиры, частицы шерсти и пыли), которые уменьшают интенсивность регистрируемого фотодиодом проходящего света, а при пересчете увеличивают значение определяемого параметра (рис. 2).

Рис.2. Принцип трансмиссионной спектроскопии, используемой в «жидкостных» анализаторах

Анализаторы «сухой» химии получают все большее распространение и в медицине и в ветеринарии, что обусловлено изобретением и внедрением слайдовой технологии, позволяющей минимизировать артефакты (хилез, остатки разрушенных клеток, загрязнение пробы микрочастицам пыли и т. д.). Слайдовая технология биохимического исследования сыворотки крови незаменима в условиях небольших клиник и кабинетов, при возникновении экстренных состояний, когда нет возможности и время на доставку проб в лабораторию и необходимо быстрое получение результатов исследований.

Принцип слайдовой технологии основан на измерении и оценке отраженного (а не проходящего, как в «жидкостных» анализаторах) света. Технология слайда предусматривает несколько слоев, через которые проходит исследуемый образец. После распределения образца на первом слое, на втором происходит фильтрация крупномолекулярных соединений. Таким образом, на реакционный слой попадают только компоненты с малой молекулярной массой. Третий слой — индикационный (реакционный), где происходит реакция и с которого считываются данные по изменению окраски и оптической плотности, исключая, таким образом, воздействие многих артефактов (рис.3, 4). Измеренная оптическая плотность преобразуется в значение концентрации на основе калибровочной кривой, имеющейся в памяти анализатора.

Рис. 3. Принцип рефлектометрической (отражательной) спектроскопии стриповой (а) и слайдовой (б) технологий

Рис.4 Расположение слоев слайда

Для практикующего ветеринарного врача могут быть интересны некоторые принципиальные отличия анализаторов, использующих для исследований «сухую» и «жидкую» химию (табл. 2)

Сравнительные параметры анализаторов «сухой» и «жидкой» химии (Таблица №2)

Анализаторы на «жидкой» химии	Анализаторы на «сухой» химии
Обладают достаточной точностью при соблюдении строгого внутри- и межлабораторного контроля качества	Обладают высокой точностью за счет заводской калибровки и подготовки реагентов, исключающей «человеческий фактор»
Широкая доступность калибровочных и контрольных материалов	Более широкие пределы линейности* измерения, нежели в жидкостных анализаторах
Лабильность в хранении реагентов	Строгие ограничения в хранении реагентов
Низкая стоимость реагентов (себестоимость анализа)	Высокая стоимость расходных материалов (себестоимость анализа)
При значениях, превышающих линейность метода*, погрешность исследования возрастает за счет ручного разведения образца
При многоразовом использовании кювет и роторов может увеличиться погрешность измерения минерального состава сыворотки крови за счет примесей воды	Технология «слайда» позволяет исключить погрешности измерения оптической плотности, связанные с загрязнением пробы посторонними крупномолекулярными частицами и жировыми каплями
Невозможно исключить артефициальное изменение параметров исследования при гемолизе и гипербилирубинемии
Можно исследовать любые прозрачные и полупрозрачные среды (сыворотка крови, плазма, моча, выпотные жидкости)	Можно исследовать сыворотку крови, мочу, цельную кровь

* Линейность метода — интервалы значений показателя, при которых производитель реагентов гарантирует достоверный результат. Ряд биохимических показателей имеет значительные различия линейности в зависимости от установленных на анализаторе методик. Так, линейность метода подсчета концентрации глюкозы Human до 22,9 ммоль/л, Idexx до 38,1 ммоль/л; ЩФ Human до 700 U/L, Idexx до 2000 U/L

* линейности установленной методики — надо иметь в виду, что при подсчете данного показателя сыворотка была разведена и, следовательно, погрешность измерения увеличилась.

Мы постарались осветить некоторые аспекты биохимического анализа крови, способные влиять на получаемый результат. Для контроля результатов некорректно дублировать анализ в другой лаборатории, особенно спустя несколько дней, т. к. там могут быть принципиально другие оборудование и установленные методики. В качестве рекомендации хочется напомнить, что уточнить «непонятные» можно с помощью дифференциальных (дополнительных) тестов или процедур (пример: при превышающей физиологические норму глюкозе рекомендуют исследовать фруктозамин или гликерированный гемоглобин; при повышении почечных показателей — функциональные тесты почечной фильтрации: фракционной экскреции электролитов, скорости клубочковой фильтрации и прочее).

ПРИЛОЖЕНИЕ

Коэффициенты пересчета единиц

Показатели	Коэфф пересчета в ед. СИ	Единицы СИ
Глюкоза	mg/dl х 0,0555	mmol/L
Мочевина	mg/dl х 0,166	mmol/L
Креатинин	mg/dl х 88,4	µmol/L
Общ. билирубин	mg/dl х17,2	µmol/L
Прямой билирубин	mg/dl х 17.2	µmol/L
Мочевая к-та	mg/dl х59,3	µmol/L
ЛДГ	U/L	U/L
АсАТ	U/L	U/L
АлАТ	U/L	U/L
α-Амилаза	U/L	U/L
Липаза	U/L	U/L
КФК	U/L	U/L
СДГ	U/L	U/L
ГГТ	U/L	U/L
ЩФ	U/L	U/L
Общий белок	g/dl х10	g/l
Альбумин	g/dl х10	g/l
Глобулин	g/dl х10	g/l
Фибриноген	g/dl х10	g/l
Холестерин	mg/dl х0,026	mmol/L
Триглицериды	mg/dl х0,0114	mmol/L
Кальций	mg/dl х0,25	mmol/L
Фосфор	mg/dl х0,32	mmol/L
Магний	mg/dl х0,412	mmol/L
Железо	vg/dl х0,179	µmol/L
Калий	mmol/L	mmol/L
Натрий	mmol/L	mmol/L
Хлор	mg/dl х0,282	mmol/L

Библиография

Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. — М.: МЕДпресс-информ, 2009.
Меньшиков В.В. Критерии оценки методик и результатов клинических лабораторных исследований. — М.: Лабора, 2011.
Словарь-справочник.— М.: Издательство стандартов, 1990.
Butterwick R.F., McConnell M., et al. Influence of age and sex on plasma lipid and lipoprotein concentrations and associated enzyme activities in cats // Am J Vet Res, 2001; 62: 331—336.
Center S.A., Randolph J.F., et al. Effect of colostrum ingestion on gamma-glutamyltransferase and alkaline phosphatase activities in neonatal pups // Am J Vet Res, 1991; 52: 499—504.
Concordet D., Vergez F., Trumel C., et al. A multicentric retrospective study of serum/plasma urea and creatinine concentrations in dogs using univariate and multivariate decision ruled to evaluate diagnostic efficacy // Vet Clin Pathol. , 2008; 37: 96—103.
Driscoll C.A., (этот источник должен быть №7) Menotti-Raymond M., Roca A.L., et al. The Near Eastern origin of cat domestication // Science, 2007; 27: 519—523.
Dunlop M.M. (этот номер 8), Sanchez-Vazquez M.J., Freeman K.P., Gibson G., Sacchini F., Lewis F. Determination of serum biochemistry reference intervals in a large sample of adult greyhounds // J Small Anim Pract. Год, Номер, страницы?
Fettman M.J. and Allen T.A. Developmental aspects of fluid and electrolyte metabolism and renal function in neonates // Comp Contin Ed Pract Vet, 1991; 13: 392—403,.
Gunn-Moore (этот должен быть после Fettman MJ) D.A., Dodkin S.J., Sparkes A.H. An unexpectedly high prevalence of azotemia in Birman cats (letter) // J Feline Med Surg, 2002; 4: 165—166.
Jubb K.V.F. The Pancreas. In: Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N, eds. Pathology of Domestic Animals. — San Diego, CA: Academic Press Inc.; 1993.
Harper E.J., Hackett R.M., Wilkinson J., et al. Age-related variations in hematologic and plasma biochemical test results in Beagles and Labrador Retrievers // J Am Vet Med Assoc, 2003; 3: 223.
Hoskins J.D. Veterinary Pediatrics. Dogs and Cats from Birth to Six Months. — WB Saunders Company, Philadelphia, 2001.
Lederer R., Rand J.S., Jonsson N.N., et al. Frequency of diabetes mellitus and breed predisposition in domestic cats in Australia // Vet J, 2009; 179: 254—258.
Lipinski M.J., Froenicke L., Baysac K.C., et al. The ascent of cat breeds: Genetic evaluations of breed and worldwide randombreed populations // GenomiАcs, 2008; 91: 12—21.
Lowseth L.A., Gillett N.A., Gerlach R.F., Muggenburg B.A. The effects of aging on hematology and serum chemistry values in the beagle dog // Vet Clin Pathol. , 1990; 19: 13—19.
.McCann T.M., Simpson K.E., Shaw D.J., et al. Feline diabetes mellitus in the UK: The prevalence within an insured cat population and a questionnaire-based putative risk factor analysis // J Feline Med Surg, 2007; 9: 288—299.
Nestor D.D., Holan K.M., Johnson C.A., Schall.W., Kaneene J.B. Serum alkaline phosphatase activity in Scottish Terriers versus dogs of other breeds // J Am Vet Med Assoc., 2005, 7.
Pesteanu-Somogyi L.D., Radzai C., Pressier B.M. Prevalence of feline infectious peritonitis in specific cat breeds // J Feline Med Surg, 2006; 8: 1—5.
Whincup P.H., Gilq J.A., Owen C.G., et al. British South Asians aged 13–16 years have higher fasting glucose and insulin levels than Europeans // Diabet Med, 2005; 22: 1275—1277.
Reusch C., Hoerauf A., Lechner J., et al. A new familial glomerulonephropathy in Bernese mountain dogs // Vet Rec. , 1994; 134: 411—415.
Zandvliet M.M.J.M. and Rothuizen J. Transient hyperammonemia due to urea cycle enzyme deficiency in Irish wolfhounds // J Vet Intern Med, 2007; 21: 215—218,.
.Zimmerman K., Panciera D., Panciera R. Hyperalkaline phosphatemia in Scottish Terriers caused by atypical adrenal cortical disease [abstract] // Vet Clin Pathol., 2007; 36: 312.
http://biokhimija.ru/rabota/obrabotka-krovi.html

Причины повышенного ЛДГ у собаки

Биохимический анализ крови – один из наиболее точных методов диагностики множества различных заболеваний. Сегодня мы расскажем про причины повышенного ЛДГ у собаки: эта позиция в бланке с результатами вызывает много вопросов у владельцев животного.

Что такое ЛДГ в биохимическом анализе крови

Итак, что же такое ЛДГ? Это – аббревиатура названия важного фермента, лактатдегидрогеназы. Он – важнейшее звено гликолиза. Если не вдаваться в подробности, то это – процесс анаэробного (т.е. без доступа кислорода) расщепления глюкозы с последующей выработкой энергии.

Несмотря на то, что гликолиз – далеко не основной источник получения организмом АТФ (более того, он крайне неэффективный и «грязный»), его значение недооценивать не стоит. Протекает процесс гликолиза практически во всех клетках организма, так как обеспечить все ткани кислородом эритроциты просто не в состоянии. Особенно он важен для мышечных тканей.

Но что такое ЛДГ в биохимическом анализе крови, что означает этот показатель? И вот тут-то кроется основная проблема. Да, повышение ЛДГ – явление действительно нехорошее, вот только понять, на что оно указывает, попросту невозможно, т.е. этот результат неспецифичен, и его можно наблюдать практически при любой патологии.

Кроме того, далеко не во всех случаях повышение ЛДГ вообще указывает на патологию! Зачастую постоянно повышен его уровень у служебных и охотничьих собак, что связано с высокими физическими нагрузками. Соответственно, уровень ЛДГ по естественным причинам может повышаться у молодых и быстро растущих животных, а также у собак во время активной дрессировки.

Интересно! Сегодня уровень ЛДГ не рекомендуется использовать в качестве диагностического фактора вообще! Но знать о возможных причинах его повышения все равно не помешает.

Почему происходит повышение ЛДГ у собак

Рассмотрим основные патологические и физиологические причины роста уровня ЛДГ в крови:

Различные травмы скелетной мускулатуры. Одна из наиболее частых и легко диагностируемых причин. Причем речь идет не только о тяжелых травмах (наподобие ран и разрывов), но и о сильных растяжениях, ушибах, ЛДГ может повыситься после ударов.

Различные некротические процессы, протекающие в организме животного. Сюда относятся все те же травмы скелетной мускулатуры, а также изъявления, патологические состояния кишечника и прочих внутренних органов. Типичной причиной могут считаться панкреатиты, гепатиты, нефриты. Т.е. воспаления поджелудочной железы, печени и почек соответственно.

Лейкоз. По факту, на повышение ЛДГ в этом случае смотреть никто и не станет, так как о патологии куда легче догадаться даже по стандартному анализу крови (резкое увеличение незрелых форм лейкоцитов).

Онкология. Пожалуй, единственная ценная «опция» анализа на ЛДГ – именно выявление возможной онкологии. Правда, и в этом случае уровень фермента повышается на поздних стадиях развития новообразования, когда опухоль начинает разрушать все прилегающие ткани.

Гемолитические анемии на фоне кровепаразитарных заболеваний и отравлений.

Инфаркты. В случае с собаками эту причину можно рассматривать лишь в последнюю очередь. Эта патология у них встречается крайне редко и является исключением. Отметим, что при инфарктах повышение ЛДГ происходит плавно, достигая пика примерно к концу первой недели с момента поражения сердечной ткани.

Физиологические причины увеличения уровня ЛДГ у собак

Как мы уже писали выше, далеко не всегда увеличение количества фермента указывает на патологию. Это может говорить о:

Такое бывает у беременных сук, но чаще повышение уровня ЛДГ характерно для поздних сроков беременности.

Характерно повышение концентрации фермента для новорожденных щенят и очень молодых животных.

Как уже указывалось выше, явление это характерно для значительных физических нагрузок.

Наконец, уровень ЛДГ вполне может вырасти при неправильном взятии и хранении образца крови, что является еще одной причиной низкой диагностической ценности этого анализа.

Показатели ЛДГ у собак

Чтобы говорить о патологии или физиологических причинах, нужны стандартные показатели ЛДГ у собак. С этим все просто, так как у них норма варьируется в значениях от 20 до 350 Ед/л. В принципе, нет ничего страшного, если ЛДГ повышен до 400 Ед/л, так как нужно помнить о большой вероятности повреждения эритроцитов при взятии крови, вследствие чего концентрация фермента повысится в любом случае.

А потому в случаях, если специалист вынужден по каким-то причинам смотреть именно на показатели ЛДГ, одновременно необходимо определять содержание Гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). Дело в том, что при одновременном повышении ЛДГ и ГГТ уже можно делать вывод о патологических процессах (обычно в печени или почках). А вот при увеличении только ЛДГ требуются дополнительные исследования, так как мы уже неоднократно подчеркивали, что это может вообще ни на что не указывать. Нормальный же уровень ГГТ – около 100 Ед/л включительно.

Что нужно знать владельцу

Итак, подытожим все вышесказанное. Вот что нужно знать владельцу:

Первый и самый важный «постулат» – повышение ЛДГ ни о чем конкретном не говорит! Фермент не обладает тканевой специфичностью, а потому невозможно сказать, патология в каком именно органе вызвала увеличение его концентрации в плазме крови!

Второй важный момент – даже существенное увеличение ЛДГ не всегда говорит о патологии. Есть немалая вероятность, что повышение концентрации фермента – следствие нарушений технологии взятия или хранения образца крови.

Исходя из всего вышесказанного, третий важный нюанс – чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения на заболевание питомца, помимо показателей ЛДГ нужно смотреть на другие позиции результатов биохимии крови, а при необходимости проводить полное обследование животного.

Стоит ли бить тревогу и переживать

Таким образом, ЛДГ – не специфический, и далеко не самый важный показатель, выявляемый при биохимическом анализе крови. Но стоит ли бить тревогу и переживать, если он превышен? Во-первых, пса все равно стоит тщательно обследовать. Во-вторых, нужно учитывать все нюансы конкретного случая:

Самочувствие животного.
Отсутствие/присутствие видимых травм.
Возраст питомца.
Физиологическое состояние.

Если собака хорошо себя чувствует, у нее нет травм, она молодая (и, возможно, беременная), то поводов для беспокойства нет. В иных же случаях беспокоиться лучше тогда, когда будут результаты тщательного ветеринарного обследования питомца.

Способы понижения ЛДГ собак

К сожалению, способов понижения ЛДГ собак не существуют. Если повышение уровня фермента вызвано болезнью, то после выздоровления все придет в норму. В случаях же, когда концентрация ЛДГ превышена из-за возраста, беременности или иных физиологических факторов, то и беспокоиться об этом не стоит. Со временем количество фермента все равно снизится до нормального уровня.

Биохимические особенности проявления пироплазмоза (бабезиоза) у собак

При пироплазмозе (бабезиозе) у собак возбудитель болезни разрушает эритроциты, гемоглобин частично превращается в билирубин, а большая его часть выделяется через почки.

При этом у животных слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы становятся бледно-розовыми или иктеричными (желтушными).

Клеточная деструкция при пироплазмозе у собак

С патогенеза бабезиоза известно, что мерозоиты возбудителя связываются с рецепторами каудально-боковой поверхности гепатоцитов благодаря наличию в них протеина с участком, гомологическим к соединительному участку тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки паразит быстро размножается, и мерозоиты, образующиеся в большом количестве, разрывают гепатоцит. Кровепаразити оказывают деструктивное влияние на сосуды, в том числе на сосуды портальной системы. Нарушение кровообращения в печени приводит к повышению портального давления и соответственно к замедлению кровотока. Клеточная деструкция гепатоцитов при пироплазмозе у собак проявляется элиминацией в кровь трансфераз и возникновением
гиперферментемии.

Рост активности ферментов при бабезиозе

Гиперферментемия подтверждает рост активности АсАТ в 1,87 и АлАТ в 1,13 раза по сравнению с максимальной величиной в норме. Гаммаглутамилтранспептидаза, в отличие от АсАТ и АлАТ, локализуется в мембранах билиарного полюса гепатоцитов и клетках эндотелия желчных путей, поэтому увеличение ее активности является чувствительным показателем холестаза. В цитозоле гепатоцитов локализуется гликолитический фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая имеет 5 изоформ, однако только последний изофермент (ЛДГ5) является гепатоспецифическим.

При бабезиозе активность ЛДГ (лактатдегидрогеназы) увеличивается в 1,8 раза (на 15,4 % от максимальной нормы), что указывает на его чувствительность к интоксикации. Увеличение активности ГГТП в 4,84 раза (в 1,15 раза от максимального) свидетельствует поражении эндотелия желчных путей и развитие холестаза. Холинэстераза (ХЕ) является секреторным ферментом, активность которого при патологии печени снижается, поскольку основным местом синтеза фермента является гепатоциты. Гипохолинестераземия наблюдается в случае снижения белоксинтезирующей функции печени. Исследователи выявили снижение активности фермента на 25 % по сравнению с показателем у здоровых собак.

Печень выполняет дезинтоксикационную функцию, обезвреживая целый ряд токсичных продуктов клеточного метаболизма, в основном аминокислотного обмена — фенола, крезола, индола и амідола. Детоксикация последнего происходит путем синтеза мочевины из азота, и амидоламинокислот (аргинина и орнитина). По содержанию в сыворотке крови мочевины, которая составляет более 50 % остаточного азота, можно определить как функциональное состояние печени, так и способность почек к экскреции ее из организма.

У собак, больных бабезиозом, наблюдается повышение в 2,47 раза, по сравнению со средним показателем, и в 1,4 раза — с максимальным показателем уровня мочевины в сыворотке крови, что свидетельствует о нарушении мочевинообразовательной функции в перипортальних гепатоцитах, где осуществляется орнитин цикл ее синтеза по детоксикации аммиака. Также это указывает на уменьшение способности почек к экскреции из организма мочевины. Если определение мочевины является важным диагностическим тестом, который характеризует мочевинообразовательную функцию печени и выделительную функцию почек, то специфическим индикатором работы почечного фильтра в клинической практике является креатинин. Он является конечным продуктом обмена креатина, который синтезируется из аргинина, глицина и метионина сначала в почках, а вторая стадия этой реакции проходит в печени при участии гуанидинацетатметилтрансферазы (то есть, содержание креатинина зависит от его предшественника — креатина).

Повышение уровня креатинина в 2,64 раза (в 2 раза от максимального нормативного) в сыворотке крови больных бабезиоз собак указывает на нарушение фильтрационной способности почечных клубочков, поскольку после фильтрации в них он не реабсорбируется в почечных канальцах. Согласно этим данным у собак, больных бабезиозом (пироплазмозом), присуствует и гепаторенальный синдром.

Таким образом, ученые сделали следующие выводы:

В процессе исследования сыворотки крови больных бабезиозом собак отмечали гиперазотемию, гиперкреатининемию и повышение активности индикаторных ферментов печени.
В дальнейшем необходимо применить эффективную схему лечения и проследить за восстановлением функционального состояния печени и почек у собак с пироплазмозом.

Схожі статті по ветеринарії

Мітки: болезни собакинфекциифизиология животных

Центр лабораторных технологий АБВ — Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – внутриклеточный фермент, который определяется во всех органах и тканях организма. Максимальна концентрация фермента в почках, печени, сердце, скелетных мышцах и эритроцитах. ЛДГ катализирует превращение молочной кислоты в пировиноградную, что характеризует интенсивность метаболических процессов в организме.

Общая активность ЛДГ, определяемая в крови, представляет собой сумму активностей пяти изоферментов от ЛДГ-1 до ЛДГ-5, различающихся по составу субъединиц. В связи с тем, что концентрация ЛДГ в тканях в сотни раз выше, чем в кровотоке, даже незначительное повреждение ткани может сопровождаться существенным повышением активности ЛДГ в сыворотке крови.

Инфаркт миокарда характеризуется увеличением общей активности ЛДГ в 3-4 раза, причем активность сывороточной ЛДГ сохраняется повышенной дольше, чем у других ферментов. Увеличение активности различных изоферментов ЛДГ характерно для миокардитов и аритмий, мегалобластной и гемолитической анемии, гепатитов, сопровождающихся желтухой, и других повреждений печени. Небольшое повышение уровня ЛДГ отмечается при вирусном гепатите и инфекционном мононуклеозе. При миодистрофии Дюшена увеличение активности ЛДГ выявляется за несколько лет до обнаружения клинических симптомов, в процессе заболевания может отмечаться 5-ти кратное увеличение активности.

В физиологических условиях повышенная активность фермента наблюдается у беременных, новорожденных, спортсменов при интенсивных физических нагрузках.

Методы исследования: УФ кинетический
Единицы измерения в ЦЛТ АБВ: Е/л (международная единица на литр)

Биоматериал, используемый для исследования:

Биоматериал	Выезд на дом	В Мед. офисе	Самостоятельно
Венозная кровь	✔	✔
Капиллярная кровь^*	✔	✔

* В случае труднодоступных вен, в педиатрической практике.

Для выполнения данного теста рекомендуется сдавать кровь утром (между 7 и 10 часами) натощак (после 8-12-часового периода голодания и воздержания от приема алкоголя и курения).

Факторы, влияющие на показатель:
1. Прием алкоголя.
2. Гемолиз, хилез пробы.

1. Диагностика тканевых повреждений различной этиологии, в том числе, сопровождающихся некрозом тканей (инфаркт миокарда, некротические поражения почек, гепатиты, панкреатиты, опухоли и др.)
2. Гемолиз эритроцитов любой этиологии.
3. Диагностика заболеваний печени и почек.
4. Диагностика патологических состояний системы крови.
5. Мониторинг миодистрофии.

Lactate dehydrogenase, LDH

Диссертации, поступившие к рассмотрению

Асташова Екатерина Анатольевна

заведующая кафедрой менеджмента и маркетинга

Булавко Ольга Владимировна

заведующая инженерным отделением Университетского колледжа агробизнеса

Вакалова Екатерина Андреевна

заведующая учебно-методическим кабинетом Университетского колледжа агробизнеса

Динер Юлия Александровна

доцент кафедры товароведения, стандартизации и управления качеством

Дмитриева Нелли Алексеевна

ученый секретарь Ученого совета университета

Захарова Татьяна Ивановна

доцент кафедры гуманитарных, социально-экономических и фундаментальных дисциплин Тарского филиала

Корчинская Ольга Вирославовна

старший преподаватель кафедры математических и естественнонаучных дисциплин

Косарев Григорий Григорьевич

ведущий инженер управления информационных технологий

Мозжерина Татьяна Геннадьевна

начальник службы управления делами ректората и организационным развитием

Нечаев Сергей Владимирович

директор спортивно-оздоровительного клуба экспериментального центра по воспитательной работе и социа. ..

Околелов Владимир Иванович

профессор кафедры ветеринарной микробиологии, инфекционных и инвазионных болезней

Паршукова Светлана Сергеевна

преподаватель отделения среднего профессионального образования Тарского филиала

Петров Евгений Фёдорович

доцент кафедры природообустройства, водопользования и охраны водных ресурсов

Пыхтарева Евгения Григорьевна

заведующая учебной лабораторией «Агрохимия» кафедры агрохимии и почвоведения

Ремизова Анна Александровна

доцент кафедры экономики, бухгалтерского учета и финансового контроля

Рендов Николай Александрович

профессор кафедры агрономии, селекции и семеноводства

Скворцова Елена Алексеевна

заведующая студенческим общежитием №6 студенческого городка №1

Степанов Александр Федорович

профессор кафедры садоводства, лесного хозяйства и защиты растений

Сухоцкая Светлана Григорьевна

ветеран агротехнологического факультета

Теленков Владимир Николаевич

заведующий кафедрой анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии

Тимофеева Наталья Степановна

заведующая общим отделом научной сельскохозяйственной библиотеки Омского ГАУ

Федина Галина Николаевна

специалист по учебно-методической работе I категории деканата землеустроительного факультета

Четвергова Ирина Георгиевна

заведующая учебно-научной лабораторией «Ветеринарно-санитарной экспертизы, биологической безопасност. ..

Щерба Валентина Николаевна

доцент кафедры землеустройства

Центр Микрохирургии Глаза «Я ВИЖУ»

Получено: 10.10.2020

Хочу выразить благодарность хирургу, Григорьеву Игорю Александровичу, за его квалификацию и золотые руки, профессиональные качества.
В прошлом месяце, делала у Игоря Александровича 2 операции по замене хрусталиков на оба глаза в связи с высокой степенью дальнозоркости. Я не интересовалась темой болезни глаз до этого. Но мое зрение ухудшалось в течение многих лет и с нарастающей прогрессией. Попав в клинику «Я вижу» и только после подробной и качественной консультации Игоря Александровича, я приняла решение делать операцию. Да, до этого я прочитала и даже проконсультировалась в нескольких клиниках и у врачей. Выбор остановился здесь. В моем случае, очень важно выбрать было хирурга и клинику с соответствующим оборудованием.
Я не пожалела. Все сделано отлично, без лишних не реальных обещаний. Т.е., как мне было сказано до операции, какое зрение будет в случае выбора таких-то линз, или таких-то, ровно так все и получилось. Это говорит о профессионализме.
Операции прошли без всяких осложнений, никаких болевых ощущений. Все отлично! В послеоперационном режиме, я так же получала подробные консультации.
Игорь Александрович — профессионал своего дела, и кроме того, доброжелательный доктор (несмотря на то, что кто-то оставил отзыв, что он резкий доктор и грубый, я с этим абсолютно не согласна. В данной работе очень важно концентрироваться, и в нужный момент объяснить пациенту как скорректировать свою позу при операции. И учитывая многие факторы, этот способ объяснения может быть разный, но профессиональный. Именно так себя Игорь Александрович и ведет и на операции и на консультации).
Рекомендую Григорьева И.А., если вы сталкиваетесь с такими же проблемами, как у меня или с другими, где потребуется оперативное вмешательство!
Сама клиника и персонал тоже заслуживает благодарности. Клиника — чистая. большая, удобная, со всем необходимым оборудованием и сертификатами.
Не зря там достаточно много пациентов лечатся.
Спасибо Вам, Игорь Александрович и персоналу клиники «Я вижу»

(PDF) Активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при злокачественных новообразованиях собак

Веретеноклеточные опухоли (n = 6), воспалительная карцинома молочной железы (n = 4), карцинома предстательной железы

(n = 3), карцинома миндалин (n = 3 ), хронический лимфолейкоз (n = 3), опухоль клеток Сертоли

(n = 3), гепатоцеллюлярная карцинома (n = 2), перианальная карцинома (n = 2), плоскоклеточная карцинома

пальцев (n = 2), уротелиальный рак мочевого пузыря (n = 2), острый

лимфобластный лейкоз (n = 2), лейомиосаркома кишечника (n = 2), фибросаркома полости рта

(n = 2), карциноид (n = 2), надпочечниковый гиперадренокортицизм (n = 2) = 2), и по одному из

следующих: аденокарцинома мочевого пузыря, перианальная аденома, бронхиолоальвеолярная

карцинома, карцинома почек, карцинома анального мешка, носовая карцинома, плоскоклеточная карцинома полости рта

карцинома, хемодэктома аорты, холангидэктома опухоль,

гистиоцитома, меланома полости рта, меланома пальцев a, множественная миелома, тимома, менингиома

и венерическая трансмиссивная опухоль.

176

177

178

179

180

181

182

183

184

185

186

187

0009 192

193

194

195

196

197

198

199

200

201

На момент презентации средний уровень ЛДГ для всех случаев рака составлял 341.6 ± 342,5 Ед / л (диапазон от 13

до 3325 Ед / л). Сто шесть (56,4%) собак имели нормальную ЛДГ, тогда как 82 (43,6%)

собак имели повышенную ЛДГ.

Что касается случаев лимфомы, средний уровень ЛДГ составил 511,1 ± 450,9 Ед / л (диапазон от 86 до 3325

Ед / л). Среди них 43 из 55 (78,2%) собак имели повышенный уровень ЛДГ на момент постановки диагноза. Когда

с учетом клинической стадии, собаки со стадией I-IV (n = 32) имели средний уровень ЛДГ

430,8 ± 450,9 Ед / л (диапазон от 86 до 1132 Ед / л), тогда как собаки со стадией V (n = 23) болезнь

имела средний уровень ЛДГ 622.7 ± 633,7 Ед / л (диапазон от 120 до 3325 Ед / л).

Что касается опухолей тучных клеток, средний уровень ЛДГ составил 205,6 ± 210,2 Ед / л (диапазон от 40 до 817

Ед / л). Среди этих случаев 3 из 17 (17,6%) имели повышенный уровень ЛДГ на момент обращения. Когда

с учетом клинической стадии, собаки со стадией I и III (n = 11) имели средний уровень ЛДГ

175,6 ± 162,4 Ед / л (диапазон от 72 до 644 Ед / л), тогда как собаки со стадией II и IV.

Заболевание

(n = 6) имело средний уровень ЛДГ 260,7 ± 288,1 Ед / л (диапазон от 40 до 817 Ед / л).

Что касается собак с гистиоцитарной саркомой, средний уровень ЛДГ составил 344,4 ± 247,3 Ед / л

(диапазон от 73 до 693 Ед / л). Среди них 5 из 11 (45,5%) имели повышенный уровень ЛДГ при обращении.

Диагностическая и прогностическая ценность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и изоферментов ЛДГ в лимфоме собак

Абате, О., Занатта, Р., Бурако, П., Минискалько, Б. и Бониоли, А., 1997. Significato Diagnostico degli isoenzimi della lattato deidrogenasi sierica (LDH) nel linfoma canino. Atti S.I.S. Вет. , 51 , 579–580

Google Scholar

Bezzecchi, G., Zannetti, G., Ubaldi, A. и Corbella, E., 1979. Isoenzimi dell’LDH nei cani di razze giganti. Ветеринарная клиника , 102 (2), 139–144

Google Scholar

Buracco, P., Guglielmino, R., Abate, O., Bocchini, V., Cornaglia, E., De Nicola, D.B., Cilli, M. и Ponzio, P., 1992. Большие гранулярные лимфомы у FIV-положительных и FeLV-отрицательных кошек. Журнал практики мелких животных , 33 , 279–284

Google Scholar

Dumontet, C., Drai, J., Bienvenu, J., Bertrand, EN, Thieblemont, C., Bouafia, F., Bayle, F., Moullet, I., Salles, G. and Coiffier, Б., 1999. Профили и прогностические значения изоферментов ЛДГ у пациентов с неходжкинской лимфомой. Лейкемия , 13 , 811–817

PubMed Google Scholar

Гринли П.Г., Филиппа Д.А., Куимби Ф.В., Патнаик А.К., Кальвано С.Э., Матус Р.Э., Киммел М., Гурвиц А.И. и Либерман, П.Х., 1990. Лимфомы у собак. Рак , 66 (3), 480–490

PubMed Google Scholar

Leifer, C.E. и Matus, R.Е., 1986. Хронический лимфолейкоз у собак: 22 случая (1974–1984). Журнал Американской ветеринарно-медицинской ассоциации , 189 (2), 214–217

Google Scholar

Rotemberg, Z., Weinberger, I., Fuchs, Y., Erdberg, A., Davidson, E. and Agmon, J., 1984. Повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке как ранний маркер скрытой злокачественной лимфомы . Рак , 54 , 1379–1381

PubMed Google Scholar

Шнайдер Р.J., Seibert, K., Passe, S., Little, C., Gee, T., Lee, B.J., Mike´, V. и Yung, C.W., 1980. Прогностическое значение лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при злокачественной лимфоме. Рак , 46 , 139–143

PubMed Google Scholar

Тест LDH на меланому и обнаружение метастазов

ЛДГ — это анализ крови, который измеряет количество фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. С химической точки зрения ЛДГ превращает пируват в лактат в организме.Возможно, вы знакомы с лактатом, поскольку он накапливается в вашем теле после тяжелой тренировки и вызывает болезненные ощущения.

Verywell / Брианна Гилмартин

Обзор

В общем, ЛДГ измеряется для проверки повреждения тканей в таких областях, как сердце, печень, почки, скелетные мышцы, мозг и легкие — все они, в случае травмы, повышают уровень ЛДГ в крови. Если у вас запущенная меланома, ваш врач может использовать этот тест, чтобы определить, метастазировал ли ваш рак или распространился ли он на органы за пределами вашей кожи и лимфатических узлов.ЛДГ обычно не назначают при ранней меланоме. Врачи сочли его наиболее надежным у пациентов с метастатическим поражением.

Ваш врач может проверить ваш уровень ЛДГ в рамках начальной стадии меланомы, особенно если у вас запущенное заболевание. Уровни ЛДГ имеют значение для прогноза и могут использоваться для мониторинга ответа на терапию и для отслеживания рецидива заболевания.

Наиболее частыми областями прогрессирования рака обычно являются печень или легкие. Хотя ЛДГ не специфичен для меланомы, он может быть полезным тестом для диагностики или мониторинга послеоперационного лечения рака кожи.Система определения стадии меланомы также использует результаты любого тестирования ЛДГ для подразделения пациентов с болезнью IV стадии.

Как проводится тест

Чтобы определить уровень ЛДГ, ваш лечащий врач возьмет кровь из вашей вены или из пятки, пальца, пальца ноги или мочки уха. Затем лаборатория быстро вращает кровь, чтобы отделить сыворотку, жидкую часть вашей крови, от клетки крови. Тест на ЛДГ проводится на сыворотке крови.

Перед сдачей крови врач может попросить вас прекратить прием определенных лекарств, которые, как известно, влияют на ЛДГ.Лекарства, которые могут повысить ЛДГ, включают алкоголь, анестетики, аспирин, клофибрат, фториды, митрамицин, наркотики и прокаинамид. Взаимодействие с другими людьми

Что означают результаты теста

Нормальные значения могут варьироваться в зависимости от вашего возраста, пола и конкретного метода, используемого в лаборатории. Нормальный эталонный диапазон обычно составляет от 105 до 333 МЕ / л (международные единицы на литр). Общее количество ЛДГ часто дополнительно разделяется на пять компонентов (называемых изоферментами) — ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-. 4 и ЛДГ-5 — специфические для определенных областей тела и выраженные в процентах от общего количества.Взаимодействие с другими людьми

Уровень ЛДГ может быть повышен при многих состояниях, не только при метастатической меланоме. Уровни выше нормы также могут указывать на:

Ход
Сердечный приступ
Различные виды анемии
Низкое артериальное давление
Заболевание печени (например, гепатит)
Мышечная травма
Мышечная дистрофия
Панкреатит

Ложно завышенные результаты могут произойти, если с образцом крови обращались грубо, хранились при экстремальных температурах или если образец было трудно собрать.Взаимодействие с другими людьми

Что показывают исследования

Предыдущие исследования показали, что повышенный уровень ЛДГ может предсказывать выживаемость у пациентов с запущенной меланомой. По этой причине ЛДГ был включен в систему стадирования меланомы в 2002 г. Пациенты с меланомой IV стадии и повышенным уровнем ЛДГ имеют худший прогноз.

Помимо классификации пациентов со стадией болезни IV, тест ЛДГ недостаточно специфичен и чувствителен для выявления меланомы до того, как она метастазирует в лимфатические узлы.В исследовании наблюдали за пациентами с меланомой в течение 2,5 лет после операции. Результаты показали, что уровень ЛДГ не был хорошим маркером для «транзитных метастазов» (меланома стадии IIIC, которая распространилась за пределы поражения кожи, но не на лимфатические узлы) или распространения на местные лимфатические узлы. В исследовании тест ЛДГ точно идентифицировал отдаленные метастазы только у меньшинства пациентов. Тест на другой белок крови, называемый S-100B, становится лучшим маркером, чем LDH, и может быть включен в будущие системы определения стадии.Взаимодействие с другими людьми

Если ваш врач назначил тест на ЛДГ или даже если результаты вернутся и уровень высокий, не паникуйте. Высокий уровень ЛДГ не означает, что у вашей меланомы есть метастазы, это только «голова» для вашего врача, чтобы изучить ситуацию с помощью компьютерной томографии, ПЭТ или МРТ или биопсии сторожевого лимфатического узла. Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу интерпретации результатов вашего теста на ЛДГ, обязательно обсудите их со своим врачом.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Оценка ацетилхолинэстеразы, креатинкиназы и лактатдегидрогеназы как биомаркеров инфекции Trypanosoma brucei у собак

Nwoha RIO ^{1 *} и Anene BM ²

¹ Кафедра ветеринарной медицины, Сельскохозяйственный университет Майкла Окпара, Умудике, Нигерия

² Кафедра ветеринарной медицины, Университет Нигерии, Нсукка, Нигерия

* Автор, ответственный за переписку:: Nwoha RIO
Департамент ветеринарной медицины
Сельскохозяйственный университет Майкла Окпара
Умудике, Нигерия
Тел .: 08030987115
Эл. Почта: [электронная почта защищена]

Дата поступления: 18.04.2017; Дата принятия: 5 мая 2017 г .; Дата публикации: 12 июня 2017 г.

Образец цитирования: Nwoha RIO, Anene BM.Оценка ацетилхолинэстеразы, креатинкиназы и лактатдегидрогеназы как биомаркеров инфекции Trypanosoma brucei у собак. J Vet Med Surg. 2017, 1: 2. DOI: 10.4172 / 2574-2868.100009

Абстрактные

Определена роль ацетилхолинэстеразы (АКТГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (СК) как биомаркеров инфекции трипаносомы brucei (T. brucei) у собак. Двенадцать молодых беспородных собак обоего пола в возрасте от 6 до 8 месяцев и весом от 6 лет.В исследовании использовалось от 0 до 8,2 кг. Собаки были разделены на GPA (инфицированные T. brucei) и GPB (неинфицированные контрольные) по 6 собак каждая. Инфекция проводилась внутрибрюшинно с использованием предполагаемого количества 2,5 × 106 трипаносом на собаку. Предпатентный период инфицирования T. brucei в GPA составлял 5 ± 1,0 дня после заражения. Образцы крови для оценки активности ACTH, LDH и CK собирали через головные вены собак на 0, 3, 7, 10, 12 и 16 дни после инфицирования. Было значительное увеличение (р <0.05) как для CK, так и для LDH на 12-й и 16-й дни, но не наблюдалось значительной разницы (p <0,05) в их активности в другие периоды. Напротив, не было существенной разницы (p <0,05) в активности АКТГ инфицированной группы (GPA) с нулевого по 16 день после инфицирования по сравнению с контролем (GPB). Повышенные уровни как CK, так и LDH можно сравнить с дефицитом энергии и повышенной воспалительной реакцией, вызванной инфекцией T. brucei. Значительное повышение (p <0,05) температуры инфицированного GPA было зарегистрировано на 7, 10 и 16 дни после заражения.Следовательно, можно сделать вывод, что и CK, и LDH могут служить суррогатными маркерами инфекции T. brucei у собак.

Ключевые слова

ацетилхолинэстераза; Креатинкиназа; Лактатдегидрогеназа; Trypanosoma brucei

Введение

Трипаносомоз — заболевание, вызывающее истощение, при котором наблюдается медленное прогрессирующее ухудшение состояния, сопровождающееся нарастанием анемии и слабости, доходящей до крайнего истощения, коллапса и смерти, часто из-за сердечной недостаточности [1].У собак экспериментальное заражение T. brucei вызывает острое заболевание, подобное тому, которое наблюдается при полевых инфекциях [2]. Заболевание вызывает сильную паразитемию, анемию от умеренной до тяжелой и заметные изменения в лимфоидной системе [2]. Тканевая инвазия трипаносом была связана с заметной клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоидных клеток, плазматических клеток, макрофагов и полиморфных ядерных лейкоцитов. Тканевые инфильтраты вызывают тяжелую клеточную дегенерацию и очаговый некроз, что приводит к повреждению тканей и органов.До настоящего времени химиотерапия и химиопрофилактика оставались основными средствами борьбы с трипаносомозом в Нигерии [3]. Однако эффективность существующих трипаноцидов как средства контроля была ограничена широко распространенной множественной лекарственной устойчивостью, отсутствием альтернативной терапии, существованием поддельных лекарств и отсутствием достаточного количества ветеринарных услуг, особенно в сельских районах [4,5]. Биомаркеры — это измеримые характеристики, которые отражают наличие или тяжесть некоторого болезненного состояния [6]. Это индикатор определенного болезненного состояния или другого физиологического состояния организма [7].В медицине биомаркеры могут использоваться как параметр для измерения прогрессирования заболевания или эффекта лечения [8]. Некоторые биомаркеры были идентифицированы для многих заболеваний, таких как сывороточный ЛПНП для холестерина, р53 артериального давления и ММП для случаев рака [9,10]. В связи с существующей проблемой в лечении и контроле трипаносомоза становится необходимым изучить его биомаркеры в качестве параметра для измерения прогресса и лечения болезненного состояния у собак.

Материалы и методы

Опытные животные

Двенадцать молодых беспородных собак обоего пола в возрасте от 6 до 8 месяцев и весом от 6 лет.В исследовании использовалось от 0 до 8,2 кг. Животных содержали в чистом и продезинфицированном вольере с защитой от мух, чтобы предотвратить укусы диких мух це-це. Их обследовали на наличие паразитов в крови и желудочно-кишечном тракте, и положительные случаи лечили соответствующим образом, и их кормили и поили ad lib .

Этическое наблюдение

Уход за животными соответствовал правилам проведения экспериментов на животных Совета Международной организации медицинских наук (CIOMS) для биомедицинских исследований с участием животных.За собаками гуманно ухаживали и лечили на протяжении всего исследования. Они были удобно размещены в хорошо вентилируемых будках в хорошем гигиеническом состоянии и обеспечивали хорошее и адекватное кормление чистой питьевой водой. Все авторы настоящим заявляют, что все эксперименты были изучены и одобрены соответствующим этическим комитетом и, следовательно, были выполнены в соответствии с этическими стандартами, изложенными в Хельсинкской декларации 1964 года.

Трипаносомная инфекция

Trypanosoma brucei , использованная в исследовании, была первоначально выделена от естественно инфицированной собаки, поступившей в Ветеринарную больницу Университета Нигерии Нсукка.Паразит был изолирован и подтвержден на кафедре паразитологии и энтомологии Университета Нигерии Нсукка. Паразит содержался в крысе, откуда паразиты были собраны и привиты экспериментальным собакам.

Опытный образец

Собак случайным образом разделили на 2 группы по 6 человек в каждой.

• Группа A — инфицирована паразитами Trypanosoma brucei ,

• ГРУППА B- была неинфицированным контролем.

Было инфицировано

собак GP A, количество которых оценивалось в 2 человека.5 × 10 ⁶ трипаносом на собаку. Количество паразитов оценивали с помощью метода быстрого сопоставления, описанного Гербертом и Ламсденом [11]. Заражение проводилось внутрибрюшинно.

Оценка паразитемии

Паразитемию определяли через 2 дня после инфицирования до установления паразитемии с использованием методов влажного покрытия и лейкоцитарной пленки, как описано Woo [12]. После заражения инфекцией Trypanosoma brucei образцы крови для оценки биомаркеров собирали в дни 0, 3, 7, 10, 12 и 16 дней после инокуляции (PI) через головную вену в простые пробирки.Соответственно, в указанные дни также определялось изменение температуры.

Забор крови

Образец крови размером 2 миллиметра был взят из головных вен собак в пробирку без антикоагулянта для оценки ферментов креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и ацетилхолинэстеразы. В лаборатории позволили крови свернуться, а сыворотку отделили в чистые пробирки. Пробирки хранили в морозильной камере при -20 ° C до использования. Оценка биомаркеров: креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и ацетилхолинестазы в экспериментальных группах.Уровень креатинкиназы и лактатдегидрогеназы в крови определяли с использованием набора Enzopak-CK-MB и набора LDH (MONO ^TM) соответственно, как описано Reckon Diagnostics P. LTD, ISO 13485: 2003 и сертифицированной компанией GMP. Уровень ацетилхолинэстеразы в крови определяли с использованием методики, описанной в Ref. [13].

Методика анализа:

1. 0,4 мл исследуемой сыворотки добавляли в кювету, содержащую 2,6 мл фосфатного буфера (0,1 мкм, pH 8.0) и 100 мкл DTNB.

2. Содержимое кюветы тщательно перемешивали, продувая воздух, и оптическую плотность измеряли при 412 нм на спектрофотометре LKB. Стабильное значение на спектрофотометре регистрировали как показание базовой линии.

3. Добавляли 20 мкл субстрата ацетилтиохолина и регистрировали изменение оптической плотности в течение 20 минут с интервалами 10 минут. Таким образом определяли изменение оптической плотности в минуту.

Статистический анализ

Полученные данные были подвергнуты независимому тесту выборки.Уровень значимости принимали при вероятности менее p <0,05 (критерий Колмогорова-Смирнова).

Результаты

Из , фиг. 1 , не было существенной разницы (p <0,05) в уровне креатинкиназы между инфицированной (GPA) и контрольной группой (GPB) через 0-11 день после инфицирования. Но к 12 дню после инфицирования наблюдалось значительное увеличение (p <0,05) в группе, инфицированной T. brucei (GPA), вплоть до дня 16 после инфицирования по сравнению с контролем. В , рис. 2, выше, не было значимой разницы (p <0.05) в уровне ЛДГ между инфицированной T. brucei группой и контролем до 12 дня после инфицирования. После этого средний уровень ЛДГ стал значительно выше (p <0,05) в (GPA) до 16 дня по сравнению с контролем (GPB). На фиг. 3 не было значимой разницы (p <0,05) в уровне АКТГ между инфицированной группой (GPA) и контролем (GPB), начиная с 0 по 16 день после инфицирования.

Фигура 1: График среднего значения ± стандартная ошибка креатинкиназы (МЕ / л) у собак, инфицированных Trypanosoma brucei, .GPA: группа, инфицированная трипаносомами, GPB: группа контроля, не инфицированная вирусом.

Фигура 2: График среднего ± стандартная ошибка лактатдегидрогеназы (Ед / л) у собак, инфицированных Trypanosoma brucei, . GPA: группа, инфицированная трипаносомами, GPB: группа контроля, не инфицированная вирусом.

Фигура 3: График среднего ± стандартная ошибка ацетилхолинэстеразы (Ед / л) у собак, инфицированных Trypanosoma brucei, . GPA: группа, инфицированная трипаносомами, GPB: группа контроля, не инфицированная вирусом.

В таблице 1 ниже не было значимой разницы (p <0.05) при температуре между T. brucei инфицированной группой и контролем до 3-го дня после заражения. К 7-му дню наблюдалось значительное повышение (p <0,05), которое продолжалось до 10-го дня. Однако на 12-й день после инфицирования значимых различий не наблюдалось, но к 16-му дню наблюдалось значительное повышение (p <0,05) температуры на ° C. Группа, инфицированная T. brucei (GPA), по сравнению с контролем (GPB).

Экспериментальный период (дни)	GPA	GPB
0	38.55 ± 0,24 _а	38,13 ± 0,34 _а
3	38,78 ± 1,20 _а	38,47 ± 1,00 _а
7	39,58 ± 0,12 _а	38,15 ± 0,31 _б
10	39,53 ± 0,19 _а	38,13 ± 0,27 _б
12	39,10 ± 0,30 _а	38,35 ± 0.50
16	39,05 ± 0,24 _а	37,90 ± 0,14 _б

Таблица 1: Среднее значение ± стандартная ошибка среднего значения температуры (° C) у собак, инфицированных Trypanosoma brucei. Различные верхние индексы (a, b) в строке указывают на значимое различие между средними значениями группы (p <0,05).

Обсуждение

Трипаносомоз — очень серьезное заболевание крупного рогатого скота, лошадей и собак в тех частях мира, где это заболевание носит эндемический характер.Несмотря на существование некоторых диагностических методов, таких как методы влажной диагностики и гематокритной лейкоцитной пленки, описанные Ву [12], которые в значительной степени надежны и чувствительны при диагностике трипаносомоза, часто бывает более сложная диагностика животных, инфицированных этими заболеваниями. инвазивной ткани Trypanosoma brucei . В этом случае паразиты секвестрируют в тканях и органах, где вызывают разную степень поражения [14-16]. Такие тканевые паразиты часто не обнаруживаются с использованием обычного метода влажного нанесения и гематокритной лейкоцитной пленки и, как таковые, создают проблему для ранней и эффективной диагностики тканевого трипаносомоза у людей, страдающих сонной болезнью, и у животных, особенно крупного рогатого скота, страдающих хроническим трипаносомозом.Это приводит к неоправданным затягиваниям начала эффективного лечения пациентов [17]. Полезность креатинкиназы в качестве биомаркера в медицине наблюдается в условиях, которые сильно влияют на поперечно-полосатые мышцы, ткань сердца и мозг. Trypanosoma brucei вызывал воспалительное заболевание у инфицированных собак с высвобождением различных белков, включая CK и LDH. По сути, тенденция их изменения может указывать на конкретное заболевание. Например, у людей стойкое снижение активности креатинкиназы считается биомаркером болезни Хантингтона.Это открытие считается важной вехой в диагностике и мониторинге прогресса лечения болезни Хантингтона [18]. Повышение уровня CK существенно важно в диагностике инфаркта миокарда у людей [19]. Увеличение креатинкиназы было связано с изменением энергетического гомеостаза в организме. Ранее трипаносомоз был связан с быстрым потреблением энергии инфицированными хозяевами [20,21]. И как таковой может вызвать высвобождение ЦК в ответ на дефицит энергии [22].Кроме того, это также может быть связано с патофизиологическим действием воспаления на мышечные клетки, которое вызвало инфильтрацию воспалительных клеток. Эти клетки индуцировали лизис и высвобождение внутриклеточных белков, таких как ЦК и миоглобин, вредных для почек [23]. Повышение уровней ЦК и миоглобина может способствовать обширному повреждению почек, наблюдаемому при инфекции Trypanosoma brucei у собак [24].

Аналогичным образом, в исследовании было зарегистрировано значительное увеличение (p <0,05) лактатдегидрогеназы.Хотя ЛДГ присутствует в тканевых клетках в изобилии, его уровни в крови обычно поддерживаются на низких концентрациях, за исключением случаев повреждения ткани в результате травмы или болезненного состояния, и как таковой является полезным инструментом в диагностике повреждения ткани. Трипаносомоз также был связан с различной степенью повреждения тканей [25]. И, как описано ранее, тенденция к изменению уровня ЛДГ может служить биомаркером болезненного состояния. Ранее в медицине нормальное соотношение ЛДГ-1 / ЛДГ-2 коферментов ЛДГ обычно рассматривалось как надежный инструмент для подтверждения отсутствия сердечного приступа, и уровень также можно было регулярно анализировать для определения прогресса пациентов, проходящих химиотерапию.

Могут быть ограничения в использовании как CK, так и LDH в качестве специфических маркеров при инфекции Trypanosoma brucei у собак, несмотря на значительное повышение их уровней. Это связано с тем, что подобное увеличение также может быть обнаружено при других воспалительных заболеваниях, однако они могут служить суррогатными маркерами инфекции Trypanosoma brucei у собак. Это было основным ограничением в использовании нескольких биомаркеров, ранее обнаруженных при трипаносомозе у людей и животных [26,27].Однако открытие суррогатных биомаркеров трипаносомоза человека было весьма желательным [28-30].

Напротив, не было значимой разницы (p <0,05) в уровне АКТГ между инфицированной группой (GPA) и контролем. Следовательно, это противоречит записи об АКТГ как биомаркере инфекции T. evansi у кроликов [31]. Смешивающими факторами в обоих исследованиях могут быть различия в видах животных и трипаносомах, использованных в исследовании. Значительное увеличение (р <0.05) в температуре инфицированной группы (GPA) объясняется увеличением паразитемии [32,33]. Внезапное исчезновение гипертермии на 12-й день после инфицирования произошло из-за действия циркулирующих антител против Trypanosoma brucei , что привело к последовательным волнам паразитемии — состоянию, наиболее характерному для патогенеза инфекции Trypanosoma brucei . В заключение, значительное увеличение (p <0,05) уровней CK и LDH будет использоваться в качестве суррогатных маркеров инфекции Trypanosoma brucei у собак и, таким образом, может помочь в диагностике и мониторинге прогресса лечения.

Список литературы

Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (2010) Информация о мухе цеце и трипаносомозе. Программа против африканского трипаносомоза. Рим, Том 33, Часть 1.
Morrison WI, Murray M, Sayer PD, Preston JM (1981) Патогенез экспериментально индуцированной инфекции Trypanosoma brucei у собак. I. Повреждение тканей и органов. Ам Дж. Патол 102: 168-181.
Onyeyili RA, Egwu GO (1995) Химиотерапия африканского трипаносомоза: исторический обзор.Протозоология Аннотация 5: 229-243.
Boa FY (1997) Причины неудач в борьбе с африканским трипаносомозом человека и стратегии на будущее. ОАЕ / STRC. Третье заседание STRCl, стр. 348.
Diack A, Maloo AK, Peregrine AS (1998) Влияние нескольких обработок кошачьего кошки драминазеном на инфекционность лекарственной устойчивости к T. congolense для Glossina morsitans centralis. Rev Elev Med Vet Pays Trop 51: 211-218.
Brower V (2011) Биомаркеры: признаки злокачественности.Природа 471: S19-S21.
Томсон Р.А., Виньяс М.С., Родригес М., Монрой Дж., Персо Н. и др. (2005) Международное совещание по надзору и профилактике болезни Шагаса в Амазонии: реализация межправительственной инициативы по надзору и профилактике болезни Шагаса в Амазонии. Манаус, штат Амазонка, Бразилия, 19–22 сентября 2004 г. Rev Soc Bras Med Trop 38: 82-89.
Craig-Schapiro R, Fagan AM, Holtzman DM (2009) Биомаркеры болезни Альцгеймера.Нейробиол Дис 35: 128-140.
Loukopoulo P, Mungall BA, Straw RC, Thornton JR, Robinson WF (2003) Участие матричной металлопротеиназы-2 и -9 в опухолях собак. Ветеринарный Патол 40: 382-394.
Loukopoulos P, Thornton JR, Robinson WF (2003) Клиническая и патологическая значимость индекса p53 в костных опухолях собак. Ветеринарный Патол 40: 237-248.
Herbert WJ, Lumsden WHR (1976) Trypanosoma brucei: метод быстрого сопоставления для оценки паразитемии хозяина. Экспериментальная паразитология 40: 427-428.
Woo PTK (1970) Метод центрифугирования гематокрита для диагностики африканского трипаносомоза. Acta Trop 27: 384-386.
Ellman GL, Courtney KD, Andres V Jr, Feather-Stone RM (1961) Новое и быстрое определение активности ацетилхолинэстеразы колориметром. Biochem Pharmacol 7: 88-95.
Akpa PO, Ezeokonkwo RC, Eze CA, Anene BM (2008) Сравнительная оценка эффективности пентамидинизетионата и диминазенацетурата в химиотерапии инфекции Trypanosoma brucei brucei у собак.Vet Parasitol 151: 139-149.
Ekanem JT, Yusuf OK (2008) Некоторые биохимические и гематологические эффекты масла черного тмина (Nigella sativa) на крыс, инфицированных T. brucei. Африканский журнал J Biomed Res 11: 79-85.
Akanji MA, Adeyemi OS, Oguntoye SO, Sulyman F (2009) Экстракт гуавы Psidium снижает связанное с трипанозозом перекисное окисление липидов и повышает концентрацию глутатиона у инфицированных животных. Excli Journal 8: 148-154.
Maloba F, Kagira J, Gitau G (2011) Астроцитоз как биомаркер африканского трипаносомоза человека на поздней стадии в модели мартышки верветки.Scientia Parasitologica 12: 53-59.
Ким Дж., Муди Дж. П., Эджерли К. К., Бордюк О. Л., Кормье К. и др. (2010) Митохондриальная потеря, дисфункция и измененная динамика при болезни Хантингтона. Hum Mol Genet 19: 3919-3935.
Буртис CA, Ashwood ER (1999) Учебник клинической химии. Издано WB Saunders Company, Филадельфия, США.
Eloy LJ, Lucheis SB (2009) Трипаносомоз собак: этиология инфекции и последствия для общественного здравоохранения. J Venom Anim Toxins, включая Trop Dis 15: 1-23.
Takeet MI, Fagbemi BO (2009) Гематологические, патологические и биохимические изменения в плазме кроликов, экспериментально инфицированных Trypanosoma congolense. Научный мир J 4: 1-8.
Ellington WR, Suzuki T (2007) Ранняя эволюция семейства генов креатинкиназ и способность к биосинтезу креатина и мембранному транспорту. Subcell Biochem 46: 17-26.
Мехди М., Негар М., Джеффри Б. (2014) Повышенное содержание креатинкиназы в сыворотке. Clinc Chem 60: 1-2.
Nwoha RIO, Eze IO, Anene BM (2013) Биохимические изменения сыворотки и ферменты печени у собак с одиночными и сочетанными экспериментальными инфекциями Trypanosoma brucei и Ancylostoma caninum.Африканский журнал J Biotech 12: 618-624.
Akanji MA, Adeyemi OS, Oguntoye SO, Sulyman F (2009) Экстракт гуавы Psidium снижает связанное с трипанозозом перекисное окисление липидов и повышает концентрацию глутатиона у инфицированных животных. Excli Journal 8: 148-154.
Полякова В., Лёффлер И., Хейн С., Миягава С., Пиотровска И. и др. (2011) Фиброз в конечной стадии сердечной недостаточности у человека: серьезные изменения метаболизма коллагена и профилей MMP / TIMP. Int J Cardiol 151: 18-33.
Баутиста-Лопес Н.Л., Морилло Калифорния, Лопес-Харамилло П. (2013) Матричные металлопротеиназы 2 и 9 как диагностические маркеры прогрессирования кардиомиопатии Шагаса.Am Heart J 165: 558-566.
Кеннеди П.Г. (2008) Продолжающаяся проблема африканского трипаносомоза человека (сонная болезнь). Ann Neurology 64: 116-126.
Kennedy PG (2008) Диагностика трипаносомоза центральной нервной системы: двухэтапный или неэтапный. Trans R Soc Trop Med Hyg 102: 306-307.
Amin DN, Ngoyi DM, Nhkwachi GM, Palomba M, Rottenberg M, et al. (2010) Идентификация стадийных биомаркеров африканского трипаносомоза человека. Ам Дж. Троп Мед Хиг 82: 983-990.
Márcio MC, Aleksandro SS, Francine CP, Raqueli F, Guilherme LD (2012) Холинэстераза как воспалительные маркеры при экспериментальной инфекции Trypanosoma evansi у кроликов. An Acad Bras Cienc 84: 1105-1113.
Ezeokonkwo RC, Ezeh IO, Onunkwo JI, Obi PO, Onyenwe IW, et al. (2010) Сравнительное гематологическое исследование одиночных и смешанных инфекций беспородных собак Trypanosoma congolense и Trypanosoma brucei brucei. Ветеринарная паразитология 173: 48-54.
Nwoha RIO, Anene BM (2011) Клинические признаки и патологические изменения у собак с одиночными и сочетанными экспериментальными инфекциями Trypanosoma brucei brucei и Ancylostoma caninum.Журнал ветеринарной паразитологии 25: 97-102.

Тест на лактатдегидрогеназу | UF Health, University of Florida Health

Определение

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — это белок, который помогает вырабатывать энергию в организме. Тест на ЛДГ измеряет количество ЛДГ в крови.

Альтернативные названия

Тест LDH; Тест на дегидрогеназу молочной кислоты

Как проводится тест

Требуется образец крови.

Как подготовиться к тесту

Никакой специальной подготовки не требуется.

Как будет выглядеть тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль. Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Зачем проводится тест

ЛДГ чаще всего измеряется для проверки повреждения тканей. ЛДГ присутствует во многих тканях организма, особенно в сердце, печени, почках, мышцах, головном мозге, клетках крови и легких.

Другие состояния, при которых может проводиться тест, включают:

Низкое количество эритроцитов (анемия)
Рак, включая рак крови (лейкоз) или рак лимфы (лимфома)

Нормальные результаты

Нормальный диапазон значений составляет от 105 до 333 международных единиц на литр (МЕ / л).

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы. Поговорите со своим провайдером о значении ваших конкретных результатов.

Что означают аномальные результаты

Уровень выше нормы может означать:

Если у вас высокий уровень ЛДГ, ваш врач может порекомендовать тест на изоферменты ЛДГ для определения места повреждения ткани.

Риски

Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

Обильное кровотечение
Обморок или головокружение
Множественные проколы для поиска вен
Гематома (скопление крови под кожей)
Инфекция (небольшое рисковать в любое время, когда кожа будет повреждена)

Ссылки

Карти Р.П., Пинкус М.Р., Сарафраз-Язди Э.Клиническая энзимология. В: Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., ред. Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 23-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2017: глава 20.

Chernecky CC, Berger BJ. Лактатдегидрогеназа. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 701-702.

Какова роль измерения высокой лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в диагностике злокачественной меланомы?

Лечение меланомы (PDQ®) — версия для профессионального здравоохранения.Национальный институт рака. Доступно по адресу https://www.cancer.gov/types/skin/hp/melanoma-treatment-pdq#link/_25_toc. 11 апреля 2019 г .; Доступ: 31 января 2020 г.

Эггермонт AM, Suciu S, Santinami M, Testori A, Kruit WH, Marsden J, et al. Адъювантная терапия пегилированным интерфероном альфа-2b по сравнению с одним наблюдением при резецированной меланоме III стадии: окончательные результаты рандомизированного исследования III фазы EORTC 18991. Ланцет . 2008, 12 июля. 372 (9633): 117-26. [Медлайн].

Роберт С., Рибас А., Вулчок Дж. Д., Ходи Ф. С., Хамид О., Кеффорд Р. и др.Лечение пембролизумабом против рецептора запрограммированной смерти-1 при прогрессирующей меланоме, резистентной к ипилимумабу: рандомизированная когорта сравнения доз в исследовании фазы 1. Ланцет . 2014 14 июля [Medline].

Weber JS, D’Angelo SP, Minor D, Hodi FS, Gutzmer R, Neyns B, et al. Сравнение ниволумаба и химиотерапии у пациентов с меланомой на поздней стадии, у которых развилось прогрессирование после лечения анти-CTLA-4 (CheckMate 037): рандомизированное контролируемое открытое исследование фазы 3. Ланцет Онкол .2015 16 апреля (4): 375-84. [Медлайн].

Carvajal RD, Antonescu CR, Wolchok JD, et al. KIT как терапевтическая мишень при метастатической меланоме. ЯМА . 2011 г. 8 июня. 305 (22): 2327-34. [Медлайн]. [Полный текст].

Далвин Л.А., Даменто Дж. М., Зев Б. П., Эбботт Б. А., Ходж Д. О., Пулидо Дж. С.. Болезнь Паркинсона и меланома: подтверждение и пересмотр ассоциации. Mayo Clin Proc . 2017 июл.92 (7): 1070-1079. [Медлайн]. [Полный текст].

Малкахи Н.Меланома, болезнь Паркинсона: видеть одно, осознавать другое. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883195. 19 июля 2017 г .; Дата обращения: 6 февраля 2019 г.

Американское онкологическое общество. Онкологические факты и цифры, 2020. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2020/cancer-facts-and-figures- 2020.pdf. Доступ: 31 января 2020 г.

Статистика рака: меланома кожи.Национальный институт рака. Доступно по адресу https://seer.cancer.gov/statfacts/html/melan.html. Доступ: 31 января 2020 г.

Shaikh WR, Xiong M, Weinstock MA. Вклад узлового подтипа в смертность от меланомы в США, 1978–2007 гг. Arch Dermatol . 2012 Январь 148 (1): 30-6. [Медлайн].

Mocellin S, Pasquali S, Riccardo Rossi C, Nitti D. Подтверждение прогностической ценности соотношения лимфатических узлов у пациентов с кожной меланомой: популяционное исследование 8 177 случаев. Хирургия . 2011 Июль 150 (1): 83-90. [Медлайн].

Показатели выживаемости при меланомном раке кожи по стадиям. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/cancer/melanoma-skin-cancer/detection-diagnosis-staging/survival-rates-for-melanoma-skin-cancer-by-stage.html. 1 февраля 2019 г .; Дата обращения: 6 февраля 2019 г.

Брюэр Дж. Д., Кристенсон Л. Дж., Уивер А. Л. и др. Злокачественная меланома у реципиентов солидных трансплантатов: сбор данных о случаях в базе данных и сравнение с данными эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов для анализа исходов. Арка Дерматол . 2011 Июль 147 (7): 790-6. [Медлайн].

Jethanamest D, Vila PM, Sikora AG, Morris LG. Предикторы выживаемости при меланоме слизистой оболочки головы и шеи. Энн Сург Онкол . 2011 октября 18 (10): 2748-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Sandru A, Voinea S, Panaitescu E, Blidaru A. Показатели выживаемости пациентов с метастатической злокачественной меланомой. Дж. Мед Жизнь . 2014 окт-дек. 7 (4): 572-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Kantor J, Kantor DE. Регулярное обследование кожи всего тела под руководством дерматолога и раннее выявление меланомы. Арка Дерматол . 2009 август 145 (8): 873-6. [Медлайн].

Сабель М.С., Вонг С.Л. Обзор доказательной поддержки визуализации меланомы перед лечением. J Natl Compr Canc Netw . 2009 7 (3): 281-9. [Медлайн].

Xing Y, Bronstein Y, Ross MI, Askew RL, Lee JE, Gershenwald JE, et al.Современные методы диагностической визуализации для определения стадии и наблюдения за пациентами с меланомой: метаанализ. Национальный институт рака . 2011 19 января. 103 (2): 129-42. [Медлайн]. [Полный текст].

Bronstein Y, Ng CS, Rohren E, Ross MI, Lee JE, Cormier J, et al. ПЭТ / КТ в ведении пациентов с метастатической меланомой стадии IIIC и IV, рассматриваемых в качестве кандидатов на операцию: оценка дополнительной ценности после традиционной визуализации. AJR Am J Roentgenol .2012 Апрель 198 (4): 902-8. [Медлайн].

Гроц Т.Э., Маркович С.Н., Эриксон Л.А. и др. Консенсусные рекомендации Mayo Clinic по глубине иссечения при первичной кожной меланоме. Mayo Clin Proc . 2011 июн. 86 (6): 522-8. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Национальная комплексная онкологическая сеть. Руководство NCCN по клинической практике в онкологии: меланома. NCCN. Доступно на http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/melanoma.pdf. Версия 1.2020 — 19 декабря 2019 г .; Доступ: 31 января 2020 г.

Gillgren P, Drzewiecki KT, Niin M, et al. Размер поля хирургического иссечения 2 см по сравнению с 4 см при первичной меланоме кожи толщиной более 2 мм: рандомизированное многоцентровое исследование. Ланцет . 2011, 5 ноября. 378 (9803): 1635-42. [Медлайн].

Bachter D, Michl C, Buchels H, Vogt H, Balda BR. Прогностическая ценность сторожевого лимфатического узла при злокачественных меланомах. Последние результаты Cancer Res .2001. 158: 129-36. [Медлайн].

Кадили А., Маккиннон Г., Райт Ф., Ханна В., Макинтош Е., Абхари З. и др. Валидация системы оценок для прогнозирования метастазов в недозорные лимфатические узлы при меланоме. J Surg Oncol . 2010 г. 1. 101 (3): 191-4. [Медлайн].

Американский объединенный комитет по раку. Меланома кожи. Amin MB, Edge S, Greene F, Byrd DR, Brookland RK и др., Под ред. Руководство по организации стадий AJCC . 8-е издание. Нью-Йорк: Спрингер; 2016 г.

McWilliams RR, Rao RD, Buckner JC, Link MJ, Markovic S, Brown PD. Метастазы в мозг, вызванные меланомой. Эксперт Rev Anticancer Ther . 2008 май. 8 (5): 743-55. [Медлайн].

[Рекомендации] Вонг С.Л., Фарис М.Б., Кеннеди Э.Б., Агарвала С.С., Ахурст Т.Дж., Ариян С.и др. Биопсия сторожевого лимфатического узла и лечение региональных лимфатических узлов при меланоме: Обновление клинических рекомендаций Американского общества клинической онкологии и Общества хирургической онкологии. Энн Сург Онкол . 2018 25 февраля (2): 356-377. [Медлайн].

Фариес М.Б., Томпсон Дж. Ф., Кокран А. Дж., Андтбака Р. Х., Моззилло Н. и др. Завершающее рассечение или наблюдение метастазов в сторожевые узлы при меланоме. N Engl J Med . 2017 июн 8. 376 (23): 2211-2222. [Медлайн].

Mulcahy N. Исследование, меняющее практику хирургии меланомы. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/881465. 12 июня 2017 г .; Доступ: 14 июня 2017 г.

Leiter U, Stadler R, Mauch C, et al. Выживаемость SLNB-положительных пациентов с меланомой с и без полной лимфодиссекции: многоцентровое рандомизированное исследование DECOG. Журнал клинической онкологии . 2015. 33 (доп.): Реферат LBA9002. [Полный текст].

Gould Rothberg BE, Berger AJ, Molinaro AM, Subtil A, Krauthammer MO, Camp RL, et al. Прогностическая модель меланомы с использованием тканевых микрочипов и генетических алгоритмов. Дж. Клин Онкол .2009 г. 1. 27 (34): 5772-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Long GV, Хаушильд А., Сантинами М., Аткинсон В., Мандала М., Кьярион-Силени В. и др. Адъювант дабрафениб плюс траметиниб при меланоме с мутацией BRAF стадии III. N Engl J Med . 2017 9 ноября. 377 (19): 1813-1823. [Медлайн]. [Полный текст].

Хаушильд А., Даммер Р., Сантинами М. и др. Долгосрочная польза адъюванта дабрафениб + траметиниб (D + T) у пациентов (пациентов) с резецированной стадией III мутантной меланомы BRAF V600: пятилетний анализ COMBI-AD. Дж. Клин Онкол . 2020. 38:15 Suppl: [Полный текст].

Eggermont AMM, Blank CU, Mandala M, Long GV, Atkinson V, Dalle S, et al. Адъювант пембролизумаб по сравнению с плацебо при резекции меланомы III стадии. N Engl J Med . 2018 10 мая. 378 (19): 1789-1801. [Медлайн]. [Полный текст].

Eggermont AM, Blank CU, Mandalà M, et al. Сравнение пембролизумаба и плацебо после полной резекции меланомы III стадии высокого риска: новые результаты безрецидивной выживаемости в двойном слепом исследовании III фазы EORTC 1325-MG / Keynote 054 при медиане наблюдения в течение трех лет. Дж. Клин Онкол . 2020. 38:15 Suppl: [Полный текст].

Weber J, et al; CheckMate 238 соавторов. Адъювант ниволумаб по сравнению с ипилимумабом при резекции меланомы III или IV стадии. N Engl J Med . 2017 9 ноября. 377 (19): 1824-1835. [Медлайн].

Eggermont AM, Chiarion-Sileni V, Grob JJ, et al. Длительное выживание при меланоме III стадии при адъювантной терапии ипилимумабом. N Engl J Med . 2016 10 ноября. 375 (19): 1845-1855.[Медлайн]. [Полный текст].

Nelson, R. FDA одобрило Imlygic, первую онколитическую вирусную терапию в США. Медицинские новости Медскейп . 27 октября 2015 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/853345.

Andtbacka RH, Kaufman HL, Collichio F, Amatruda T, Senzer N, Chesney J, et al. Talimogen Laherparepvec повышает частоту стойкого ответа у пациентов с запущенной меланомой. Дж. Клин Онкол . 2015 г. 1. 33 (25): 2780-8.[Медлайн].

Dummer R, Hoeller C, Gruter IP, Michielin O. Сочетание талимогена лахерпарепвека с иммунотерапией при меланоме и других солидных опухолях. Cancer Immunol Immunother . 2017 июн.66 (6): 683-695. [Медлайн]. [Полный текст].

Кирквуд JM, Strawderman MH, Ernstoff MS, Smith TJ, Borden EC, Blum RH. Адъювантная терапия интерфероном альфа-2b резецированной меланомы кожи высокого риска: исследование Восточной совместной онкологической группы EST 1684. Дж. Клин Онкол . 1996 14 января (1): 7-17. [Медлайн].

Кирквуд Дж. М., Манола Дж., Ибрагим Дж., Сондак В., Эрнстофф М. С., Рао У. Восточная кооперативная онкологическая группа. Объединенный анализ Восточной совместной онкологической группы и межгрупповых исследований адъювантного альфа-интерферона в высоких дозах для лечения меланомы. Clin Cancer Res . 2004. 10: 1670-77.

Pectasides D, Dafni U, Bafaloukos D, Skarlos D, Polyzos A, Tsoutsos D, et al. Рандомизированное исследование III фазы: 1 месяц по сравнению с 1 годом адъювантного лечения высокими дозами интерферона альфа-2b у пациентов с резецированной меланомой высокого риска. Дж. Клин Онкол . 2009 20 февраля. 27 (6): 939-44. [Медлайн].

Hauschild A, Weichenthal M, Rass K, Linse R, Ulrich J, Stadler R, et al. Проспективное рандомизированное многоцентровое адъювантное совместное дерматологическое исследование онкологической группы низких доз интерферона альфа-2b с модифицированной фазой индукции высоких доз интерферона альфа-2b или без нее у пациентов с меланомой без лимфоузлов. Дж. Клин Онкол . 20 июля 2009 г. 27 (21): 3496-502. [Медлайн].

Hauschild A, Weichenthal M, Rass K, Linse R, Berking C, Böttjer J, et al.Эффективность низких доз интерферона (альфа) 2a 18 по сравнению с 60 месяцами лечения у пациентов с первичной меланомой с толщиной опухоли> = 1,5 мм: результаты рандомизированного исследования III фазы DeCOG. Дж. Клин Онкол . 2010 10 февраля. 28 (5): 841-6. [Медлайн].

Эггермонт AM, Suciu S, Testori A, et al. Изъязвление и стадия являются предикторами эффективности интерферона при меланоме: результаты испытаний адъювантов фазы III EORTC 18952 и EORTC 18991. Eur J Cancer .2012 января. 48 (2): 218-25. [Медлайн].

Spitler LE, Grossbard ML, Ernstoff MS, Silver G, Jacobs M, Hayes FA и др. Адъювантная терапия злокачественной меланомы III и IV стадии с использованием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Дж. Клин Онкол . 2000 апр. 18 (8): 1614-21. [Медлайн].

Лоусон Д.Х., Ли С., Чжао Ф., Тархини А.А., Марголин К.А., Эрнстофф М.С. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III дрожжевого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) по сравнению с вакцинацией пептидом по сравнению с вакцинацией GM-CSF плюс пептид по сравнению с плацебо у пациентов без признаков заболевания после полной хирургической резекции локально Меланома продвинутой стадии и / или стадии IV: испытание Восточной совместной онкологической группы Американского колледжа радиологической сети по исследованию рака (E4697). Дж. Клин Онкол . 2015 г. 1. 33 (34): 4066-76. [Медлайн].

Fecher LA, Flaherty KT. Где мы находимся с адъювантной терапией меланомы III и IV стадии в 2009 году ?. J Natl Compr Canc Netw . 2009 марта, 7 (3): 295-304. [Медлайн].

Линза МБ, Рейман Т., Хусейн А.Ф. Использование тамоксифена при лечении злокачественной меланомы. Рак . 1 октября 2003 г. 98 (7): 1355-61. [Медлайн].

Миддлтон М.Р., Гроб Дж. Дж., Ааронсон Н., Фирлбек Г., Тильген В., Зайтер С. и др.Рандомизированное исследование III фазы темозоломида по сравнению с дакарбазином в лечении пациентов с метастатической злокачественной меланомой на поздней стадии. Дж. Клин Онкол . 2000, 18 января (1): 158-66. [Медлайн].

Аткинс М.Б., Лотце М.Т., Датчер Дж. П., Фишер Р. И., Вайс Г., Марголин К. и др. Терапия высокими дозами рекомбинантного интерлейкина 2 для пациентов с метастатической меланомой: анализ 270 пациентов, пролеченных в период с 1985 по 1993 год. J Clin Oncol . 1999 г., 17 (7): 2105-16. [Медлайн].

Хаушильд А., Агарвала С.С., Трефзер У., Хогг Д., Роберт С., Херси П. и др. Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования фазы III сорафениба в комбинации с карбоплатином и паклитакселом в качестве терапии второй линии у пациентов с неоперабельной меланомой III или IV стадии. Дж. Клин Онкол . 2009, 10 июня. 27 (17): 2823-30. [Медлайн].

Perez DG, Suman VJ, Fitch TR, Amatruda T III, Morton RF, Jilani SZ, et al. Испытание фазы II карбоплатина, еженедельного приема паклитаксела и еженедельного приема бевацизумаба у пациентов с неоперабельной меланомой IV стадии: исследование North Central Cancer Treatment Group, N047A. Рак . Январь 2009. 115 (1): 119-27.

Flaherty KT, Puzanov I, Kim KB, Ribas A, McArthur GA, Sosman JA, et al. Ингибирование мутировавшего активированного BRAF при метастатической меланоме. N Engl J Med . 2010 26 августа. 363 (9): 809-19. [Медлайн].

Larkin J, Chiarion-Sileni V, Gonzalez R, Grob JJ, Cowey CL, Lao CD, et al. Комбинированный ниволумаб и ипилимумаб или монотерапия при нелеченой меланоме. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля.373 (1): 23-34. [Медлайн]. [Полный текст].

Chustecka Z. Дабрафениб и траметиниб одобрены для лечения метастатической меланомы. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/804918. Дата обращения: 4 июня 2013 г.

Hauschild A, Grob JJ, Demidov LV, Jouary T., Gutzmer R, Millward M, et al. Дабрафениб при метастатической меланоме с мутацией BRAF: многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2012 28 июля.380 (9839): 358-65. [Медлайн].

Chapman PB, Hauschild A, Robert C, et al. Повышение выживаемости с применением вемурафениба при меланоме с мутацией BRAF V600E. N Engl J Med . 2011, 30 июня. 364 (26): 2507-16. [Медлайн].

Флаэрти К.Т., Роберт С., Херси П., Натан П., Гарбе С., Милхем М. и др. Повышение выживаемости за счет ингибирования MEK при меланоме с мутацией BRAF. N Engl J Med . 2012 Июль 12, 367 (2): 107-14. [Медлайн].

Флаэрти К.Т., Инфанте Дж. Р., Дауд А., Гонсалес Р., Кеффорд Р. Ф., Сосман Дж. И др. Комбинированное ингибирование BRAF и MEK при меланоме с мутациями BRAF V600. N Engl J Med . 2012 ноябрь 367 (18): 1694-703.[Медлайн]. [Полный текст].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило применение Мекинист в комбинации с Тафинларом для лечения меланомы на поздних стадиях. FDA. Доступно по адресу https://wayback.archive-it.org/7993/20170112222928/http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm381159.htm. Доступ: 15 января 2018 г.

Mulcahy N. FDA одобрило первую комбинированную терапию меланомы. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818930.Доступ: 14 января 2014 г.

Ascierto PA, McArthur GA, Dréno B., Atkinson V, Liszkay G, Di Giacomo AM, et al. Кобиметиниб в сочетании с вемурафенибом при запущенной BRAF (V600) -мутантной меланоме (coBRIM): обновленные результаты эффективности в рандомизированном двойном слепом исследовании фазы 3. Ланцет Онкол . 2016 Сентябрь 17 (9): 1248-60. [Медлайн].

Даммер Р., Асьерто П.А., Гогас Х.Дж., Аранс А., Мандала М., Лишкай Г. и др. Сравнение энкорафениба и биниметиниба с вемурафенибом или энкорафенибом у пациентов с мутантной меланомой по BRAF (COLUMBUS): многоцентровое открытое рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет Онкол . 2018 май. 19 (5): 603-615. [Медлайн].

Роберт С., Лонг Г.В., Брэди Б., Дютрио С., Майо М., Мортье Л. и др. Ниволумаб при ранее нелеченой меланоме без мутации BRAF. N Engl J Med . 2015 22 января. 372 (4): 320-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Postow MA, Chesney J, Pavlick AC, Robert C, Grossmann K, McDermott D, et al. Сравнение ниволумаба и ипилимумаба с ипилимумабом при нелеченой меланоме. N Engl J Med .2015 21 мая. 372 (21): 2006-17. [Медлайн].

Johnson DB, Balko JM, Compton ML, Chalkias S, Gorham J, et al. Фульминантный миокардит с комбинированной иммунной блокадой контрольных точек. N Engl J Med . 2016 г. 3 ноября. 375 (18): 1749-1755. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило Keytruda для лечения меланомы на поздних стадиях: первый препарат, блокирующий PD-1, получивший одобрение агентства [пресс-релиз]. 4 сентября 2014 г. Доступно по адресу https: // wayback.archive-it.org/7993/20170112023823/http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm412802.htm. Доступ: 15 января 2018 г.

Роберт С., Шехтер Дж., Лонг Г.В., Аранс А., Гроб Дж. Дж., Мортье Л. и др. Пембролизумаб в сравнении с ипилимумабом при запущенной меланоме. N Engl J Med . 2015, 25 июня. 372 (26): 2521-32. [Медлайн].

Сарнаик А.А., Вебер Дж. С.. Последние достижения в использовании анти-CTLA-4 для лечения меланомы. Рак J .2009 май-июнь. 15 (3): 169-73. [Медлайн].

Hodi FS, O’Day SJ, et al. Повышение выживаемости при применении ипилимумаба у пациентов с метастатической меланомой. N Engl J Med . 19 августа 2010 г. 363 (8): 711-23. [Медлайн].

Ервой (ипилимумаб) [вкладыш в упаковке]. Принстон, Нью-Джерси: Компания Bristol-Myers Squibb. 2017 июль. Доступно в [Полный текст].

Роберт С., Томас Л., Бондаренко И. и др. Ипилимумаб плюс дакарбазин при ранее нелеченой метастатической меланоме. N Engl J Med . 2011, 30 июня. 364 (26): 2517-26. [Медлайн].

Weber JS, Dummer R, de Pril V, Lebbe C, Stephen Hodi F. Модели начала и разрешения связанных с иммунитетом нежелательных явлений, представляющих особый интерес, с применением ипилимумаба: подробный анализ безопасности из исследования фазы 3 у пациентов с запущенной меланомой. Рак . 2013 7 февраля [Medline].

Эггермонт А.М., Кьярион-Силени В., Гроб Дж. Дж., Даммер Р., Волчок Дж. Д., Шмидт Х. и др.Сравнение адъювантного ипилимумаба с плацебо после полной резекции меланомы III стадии высокого риска (EORTC 18071): рандомизированное двойное слепое исследование фазы 3. Ланцет Онкол . 2015 май. 16 (5): 522-30. [Медлайн].

Испания Л., Ларкин Дж. Комбинированная блокада иммунных контрольных точек с ипилимумабом и ниволумабом при лечении прогрессирующей меланомы. Экспертное мнение Biol Ther . 2016 1. 1-8. [Медлайн].

Mulcahy N. Иматиниб — еще один вариант лечения меланомы на поздней стадии. Медицинские новости Медскейп . 13 августа 2013 г. [Полный текст].

Hodi FS, Corless CL, Giobbie-Hurder A, et al. Иматиниб для меланом, содержащих мутационно активированный или усиленный KIT, возникающий на слизистой, акральной и хронически поврежденной солнцем коже. Дж. Клин Онкол . 2013 г. 8 июля [Medline]. [Полный текст].

Carvajal RD. Еще один вариант в нашем НАБОРЕ эффективных методов лечения меланомы на поздних стадиях. Дж. Клин Онкол . 2013 12 августа.[Медлайн]. [Полный текст].

Guo J, Si L, Kong Y, et al. Фаза II, открытое, индивидуальное исследование мезилата иматиниба у пациентов с метастатической меланомой, несущей мутацию или амплификацию c-Kit. Дж. Клин Онкол . 2011. 20 июля. 29 (21): 2904-9. [Медлайн].

Вакцины для индивидуального лечения меланомы — многообещающие. Национальный институт рака. Доступно по адресу https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2017/melanoma-personalized-vaccine.4 августа 2017 г .; Доступ: 24 января 2018 г.

Хунчарек М., Купельник Б. Использование местного солнцезащитного крема и риск злокачественной меланомы. Результаты метаанализа 9067 пациентов. Энн Эпидемиол . 2000 г., 1. 10 (7): 467. [Медлайн].

Autier P, Boniol M, Dore JF. Использование солнцезащитного крема и увеличение продолжительности преднамеренного пребывания на солнце: по-прежнему острая проблема. Инт Дж. Рак . 2007 г. 1. 121 (1): 1-5. [Медлайн].

Клинг Дж.Исследование призывает к вопросу солнцезащитный крем в профилактике меланомы. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/871438?src=soc_fb_161108-pm_mscpedt_news_pharm. 4 ноября 2016 г .; Дата обращения: 9 ноября 2016 г.

Целевая группа превентивных служб США, Биббинс-Доминго К., Гроссман, округ Колумбия, Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эбелл М. и др. Скрининг рака кожи: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим службам. ЯМА . 2016 26 июля. 316 (4): 429-35.[Медлайн]. [Полный текст].

Американская академия дерматологии. Бесплатные скрининги на рак кожи: Программа скрининга на рак кожи SPOT me®. Доступно на https://www.aad.org/public/public-health/skin-cancer-screenings. Дата обращения: 2 марта 2020 г.

[Рекомендации] Бичакчян С.К., Халперн А.С., Джонсон TM, Фут Худ А., Гричник Дж. М., Светтер С. М. и др. Рекомендации по лечению первичной меланомы кожи. Американская академия дерматологии. J Am Acad Dermatol .2011 ноябрь 65 (5): 1032-47. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Swetter SM, Tsao H, Bichakjian CK, Curiel-Lewandrowski C, Elder DE, Gershenwald JE, et al. Рекомендации по лечению первичной меланомы кожи. J Am Acad Dermatol . 2019 января 80 (1): 208-250. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Даммер Р., Хаушильд А., Линденблатт Н., Пентерудакис Г., Кейлхольц Ю., Комитет по руководствам ESMO. Кожная меланома: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2015 26 сентября Дополнение 5: v126-32. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Garbe C, et al; Европейский дерматологический форум (EDF), Европейская ассоциация дермато-онкологии (EADO) и Европейская организация по исследованию и лечению рака (EORTC). Европейское согласованное междисциплинарное руководство по меланоме. Часть 1: Диагностика — Обновление 2019. Eur J Cancer . 2020 9 января. [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Мичелин О., ван Аккоой А., Лориган П. и др.Консенсусные рекомендации конференции ESMO по ведению локорегиональной меланомы: Комитет по рекомендациям ESMO. Энн Онкол . 2020 22 июля. [Medline]. [Полный текст].

Киркланд Е.Б., Зителли Я. Скорость митоза для тонких меланом: должна ли единичная митотическая фигура служить основанием для биопсии сторожевого лимфатического узла? Dermatol Surg . 2014 Сентябрь 40 (9): 937-45. [Медлайн].

McClain SE, Shada AL, Barry M, Patterson JW, Slingluff CL Jr.Исход биопсии сторожевого лимфатического узла и прогностические последствия регресса тонкой злокачественной меланомы. Melanoma Res . 2012 22 августа (4): 302-9. [Медлайн].

Kunishige JH, Brodland DG, Zitelli JA. Хирургические поля при меланоме in situ. J Am Acad Dermatol . 2012 Март 66 (3): 438-44. [Медлайн].

Специальная целевая группа, Коннолли С.М., Бейкер Д.Р., Колдирон Б.М. и др. Критерии надлежащего использования AAD / ACMS / ASDSA / ASMS 2012 для микрографической хирургии Мооса: отчет Американской академии дерматологии, Американского колледжа хирургии Мооса, Американского общества дерматологической хирургической ассоциации и Американского общества хирургии Мооса. J Am Acad Dermatol . 2012 Октябрь 67 (4): 531-50. [Медлайн].

[Рекомендации] Garbe C, et al; Европейский дерматологический форум (EDF), Европейская ассоциация дермато-онкологии (EADO) и Европейская организация по исследованию и лечению рака (EORTC). Европейское согласованное междисциплинарное руководство по меланоме. Часть 2: Лечение — Обновление 2019. Eur J Cancer . 19 декабря 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

Хэнкок Б.В., Уитли К., Харрис С., Айвз Н., Харрисон Г., Хорсман Дж. М. и др.Адъювантный интерферон при меланоме высокого риска: рандомизированное исследование AIM HIGH Study — Координационный комитет Соединенного Королевства по исследованиям рака адъювантного низкодозированного интерферона Альфа-2а длительного действия при резекции злокачественной меланомы высокого риска. Дж. Клин Онкол . 2004 г., 1. 22 (1): 53-61. [Медлайн].

Murali R, Desilva C, Thompson JF, Scolyer RA. Факторы, предсказывающие рецидив и выживаемость у пациентов с меланомой с положительными лимфоузлами. Энн Сург .2011 Июнь 253 (6): 1155-64. [Медлайн].

Maio M, Mackiewicz A, Testori A, Trefzer U, Ferraresi V, Jassem J, et al. Большое рандомизированное исследование тимозина альфа 1, интерферона альфа или обоих в комбинации с дакарбазином у пациентов с метастатической меланомой. Дж. Клин Онкол . 2010 г., 1. 28 (10): 1780-7. [Медлайн].

Флаэрти К.Т., Инфанте Дж. Р., Дауд А., Гонсалес Р., Кеффорд Р. Ф., Сосман Дж. И др. Комбинированное ингибирование BRAF и MEK при меланоме с мутациями BRAF V600. N Engl J Med . 2012 ноябрь 367 (18): 1694-703. [Медлайн]. [Полный текст].

Ларкин Дж., Кьярион-Силени В., Гонсалес Р. и др. Пятилетнее выживание с применением комбинации ниволумаба и ипилимумаба при запущенной меланоме.

Анализ крови у животных — АйбиВЕТ

Методический подход к интерпретации результатов биохимических исследований

Общие положения

Референсные значения, принятые в лаборатории, единые коэффициенты пересчета

Физиологические факторы, влияющие на биохимические показатели крови

(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({}); Пол и порода

Различия результатов биохимического анализа в зависимости от оборудования

Погрешности преаналитического этапа

ПРИЛОЖЕНИЕ

Коэффициенты пересчета единиц

Причины повышенного ЛДГ у собаки

Что такое ЛДГ в биохимическом анализе крови

Почему происходит повышение ЛДГ у собак

Физиологические причины увеличения уровня ЛДГ у собак

Показатели ЛДГ у собак

Что нужно знать владельцу

Стоит ли бить тревогу и переживать

Способы понижения ЛДГ собак

Биохимические особенности проявления пироплазмоза (бабезиоза) у собак

Клеточная деструкция при пироплазмозе у собак

Рост активности ферментов при бабезиозе

Таким образом, ученые сделали следующие выводы:

Схожі статті по ветеринарії

Центр лабораторных технологий АБВ — Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Диссертации, поступившие к рассмотрению

Центр Микрохирургии Глаза «Я ВИЖУ»

(PDF) Активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при злокачественных новообразованиях собак

Диагностическая и прогностическая ценность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и изоферментов ЛДГ в лимфоме собак

Тест LDH на меланому и обнаружение метастазов

Обзор

Как проводится тест

Что означают результаты теста

Что показывают исследования

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Оценка ацетилхолинэстеразы, креатинкиназы и лактатдегидрогеназы как биомаркеров инфекции Trypanosoma brucei у собак

Абстрактные

Ключевые слова

Введение

Материалы и методы

Результаты

Обсуждение

Список литературы

Тест на лактатдегидрогеназу | UF Health, University of Florida Health

Определение

Альтернативные названия

Как проводится тест

Как подготовиться к тесту

Как будет выглядеть тест

Зачем проводится тест

Нормальные результаты

Что означают аномальные результаты

Риски

Ссылки

Какова роль измерения высокой лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в диагностике злокачественной меланомы?

Добавить комментарий Отменить ответ

Пол и порода