Микроспория у собак, препараты и схема лечения в ветклинике Живаго

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Пиелонефрит у собак

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

Плеврит у собак

Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

Пневмония у собак

Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

Рак челюсти у собак

Рак челюсти – это злокачественная опухоль, склонная к разрастанию и к повреждению окружающих тканей…

Рак груди у собак

Рак груди у собак – опасная патология, которая чаще встречается у сук…

Рак лёгких у собак

Новообразования дыхательной системы считаются одними из самых опасных…

Рак крови у собак

Рак крови или лейкоз – опасная патология у собак, которая часто приводит к гибели животного…

Микроспория — Ветеринарные клиники Доктор Вет

Микроспория среди дерматомикозов является самым распространенным кожным заболеванием. Микроспорией болеют все домашние животные, особенно кошки и собаки, но основная роль в поддержании вспышек этой болезни принадлежит бездомным животным.  Возбудители очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять свою вирулентность в пораженных волосах в течение 5-10 лет. В почве дерматофиты сохраняются до 3 месяцев. Устойчивы к дезсредствам.

Возбудитель.

Возбудителями микроспории являются грибки Microsporum. Согласно опубликованным данным, 50-70% грибковых кожных болезней собак и более 90% грибковых кожных болезней кошек вызывается возбудителем Microsporum canis.

Эпизоотологические данные.

Наиболее часто микроспория поражает молодых животных – щенков и котят в возрасте до 1 года. Распространению заболеваний способствует нарушение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления животных. Определенную роль в распространении дерматофитозов играют грызуны и клещи.

Заражение.

Основными источниками возбудителей являются больные животные, которые заражают здоровых путем прямого и непрямого контакта. Заражение происходит в основном через поврежденные участки кожи. Факторами передачи возбудителей являются зараженные помещения, мебель, оборудование, предметы ухода, снаряжение. Иногда возможна передача возбудителей грызунами. Особую опасность для животных и человека представляют инфицированные бездомные собаки и кошки.

Инкубационный период может длиться от нескольких дней до трех месяцев, но в основном 6-30 дней.

Патогенез.

Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос. При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата. Возбудитель также может проникать непосредственно в дерму и подкожную клетчатку, вызывая глубокое воспаление кожи с образованием абсцессов.

Клиническое проявление.

Очаги поражения располагаются на верхней части головы около ушей, у основания хвоста, на конечностях и т. д. Образуются округлые пятна неправильной формы. Иногда развиваются поражения между пальцами лап. В месте поражения кожа утолщается, краснеет. Ухудшается качество шерсти, волоски склеиваются. Развитию заболевания способствуют нарушения обмена веществ и гормонального статуса, нарушение витаминного баланса, в том числе недостаточность в рационе витаминов А и С. Клинические формы подразделяют на поверхностную, глубокую и стертую.

Диагностика.

Для экспресс – диагностики микроспории применяют лампу «Вуда»  ультрафиолетового света с длиной волны 365-366 нм. При этом пораженные участки дают ярко-зеленое, изумрудное свечение в ультрафиолетовых лучах (черные волосы не всегда дают указанное свечение даже при сильном поражении). Однако в целом достоверность люминесцентной диагностики составляет примерно 50-70%, так как не все дерматофиты вызывают флуоресценцию.

Однако точный диагноз микроспории можно поставить только по результатам лабораторных исследований. К примеру, для выращивания гриба используют агар Сабуро, посевы на 10 -20 сутки дают результаты.

В клиниках «Доктор Вет» для постановки диагноза ветеринарный врач руководствуется клиническими признаками, а также исследованием лампой «Вуда».

Лечение.

МЕСТНЫЕ ОБРАБОТКИ

Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Например, такой препарат как «Фунгин».

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти. Например, «Незофарм».

 

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее эффективен Итраконазол (Ирунин, Орунгал)

Итраконазол с успехом применяется для лечения дерматофитозов у кошек и собак. Итраконазол переносится гораздо лучше кетоконазола и нежелательные побочные эффекты при его применении возникают гораздо реже.

Инактивированные вакцины не обладают достаточной эффективностью и настоящее время используются все реже, не только для лечения, но и для профилактики данного заболевания.

Лечение должно продолжаться в течение 4-6 недель и не должно прекращаться до получения отрицательного результата посева. Это очень важно, так как результат посева может быть положительным через большое время после видимого клинического выздоровления.

Обычно лечение продолжается до клинической ремиссии, чаще возникающей после 4 – 6 недель терапии. При двукратном отрицательном результате диагностики дерматомикозов животное считается клинически здоровым.

 ОБРАБОТКА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Площади (помещения) в доме, где находится животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Клетки и другие поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10 с водой. Где возможно, используется раствор формалина (10%), гипохлорита натрия, йода или пар. За границей для обработки внешней среды используется энилконазол-спрей.

 

Если заражение членов семьи все же происходит – то семья ставится на учет в «Санстанцию» как неблагополучная, эта семья обязана каждые 2 недели являться туда для проверки динамики лечения, а для своего животного каждые 2 недели брать справку из государственной ветклиники о продолжении и успешности лечения.  К слову, в государственных ветклиниках вам будут настоятельно рекомендовать эвтаназировать больное животное, поскольку это прописано в законодательсве РБ. В клиниках «Доктор Вет» усыплением таких животных не занимаются, а предлагают комлексное лечение, но Ваше решение должно быть твердым и основательным.

Профилактика:

соблюдение правил гигиены, недопущение контактов с бездомными и подозрительными животными.

Вакцины, в силу их низкой эффективности в данное время уже используются все реже.

Читайте также

Микроспория у собак и кошек: причины, симптомы, диагностика, лечение

Микроспория у собак и кошек — это заболевание, вызванное инфицированием болезнетворными грибками, которые поражают волосяной и кожный покров животных, а также когти. Возбудители устойчивы к условиям окружающей среды и могут сохраняться в волосе до 5 лет, заражая новые особи. В поверхностном слое почвы может существовать примерно 2 месяца. Данным заболеванием может страдать и человек. В качестве дезинфицирующего средства против грибка могут быть применены растворы формальдегида и щелочей. Данные растворы убивают грибок за 15-30 минут.

Способы заражения микроспорией у собак и кошек

Источником заражения микроспорией у собак и кошек служат инфицированные животные (особенно бездомные) и предметы, на которых скопились болезнетворные споры (посуда, игрушки, подстилка, ошейники, одежда). Заражение происходит при любом контакте, после чего споры начинают активно размножаться, происходит быстрое прогрессирование недуга. Когда клиническая картина заболевания становиться очевидной, квалифицированная ветеринарная помощь уже необходима.

Клиническая картина и симптомы микроспории у собак и кошек

Первые симптомы недуга могут обнаружиться лишь спустя 1-1,5 месяца после заражения. За это время контактировать с больным животным могут и люди, и другие животные, так что после установления диагноза нужно проверить всех, кто прикасался больным питомцам, и провести тщательную дезинфекцию места содержания пациента.
Различают несколько форм микроспории у собак и кошек:

• поверхностная форма. Такая форма проявляется участками воспаления на коже округлого вида и диаметром до 5 см. Если поражается участок кожи с волосяным покровом, то после примерно 7-15 дней на этом участке начинается обламывание волосков и облысение, сопровождаемое легким зудом.

При не принятии должных мер несколько пораженных участков сливаются до размеров 15-25 см.

• глубокая фолликулярная форма. Менее распространенная форма, которая характеризуется острой воспалительной реакцией.
• атипичная форма. Данная форма проявляется в виде потертостей, ссадин, припухлостей круглых очертаний, бородавочных образований. Чаще такая форма заболевания возникает в теплое время года.

Диагностика микроспории у собак и кошек

Микроспория у собак и кошек должна диагностироваться дифференциально. Основные методы диагностики заболевания служат:

Лечение микроспории у собак и кошек, профилактика заболевания

В некоторых ветклиниках животное предлагают усыпить. Это кардинальный и негуманный способ. Данное заболевание можно и нужно лечить. Микроспория у собак и кошек лечиться следующими способами:

• проводится внутримышечная вакцинация (2-3 раза) специальными препаратами: Вакдерм, Миколам, Микродерм и т.д.;
• удаляется волосяной покров в области ран и рядом с ними:
• пораженные участки кожи обрабатываются спиртовым раствором, фунгицидным раствором, салициловой мазью, йодом;
• назначается курс приема иммуномодуляторов;
• осуществляется прием противогрибковых препаратов.

Своевременное обращение в за помощью позволит вылечить животное. При этом не стоит забывать о необходимости изоляции питомца и регулярной дезинфекции помещений, где содержится животное в период лечения.
Микроспория у собак и кошек в запущенной стадии заболевания может привести к гибели животного. Тогда наилучшим способом утилизации зараженного тела будет кремация.
В качестве профилактики недуга необходимо:

• проводить регулярный осмотр животного с помощью лампы Вуда;
• соблюдать правила гигиены при содержании питомца.

Микроспория у собак и кошек можно диагностировать и лечить в любой из ветклиник АИСТ-ВЕТ в Москве и Московской области. При возникновении очевидных симптомов можно записаться на прием круглосуточно. Можно также вызвать ветеринара на дом.
Стоимость наших услуг одна из самых низких в Московском регионе. Звоните в любое время дня и ночи!

Микроспория (лишай) собак | Круглосуточная ветеринарная клиника Фауна

Микроспория или стригущий лишай – это поражение кожи и ее производных грибами дерматофитами. Болеют как собаки, так и их хозяева.

Возбудитель микроспории

Возбудителем заболевания является гриб – дерматофит Microsporum canis. Он поражает кожу, шерсть, волосы и ногти. Микроспора может сохранять свою жизнеспособность в зараженном волосе до 2,5 лет, а в почве до 18 месяцев. Колонии грибов разрушаются под действием 1-3% формальдегида и 5-8% растворов различных щелочей в течение 15-30 минут.

Эпизоотология микроспории

Чаще всего микроспория передается от одного больного животного к другому. Опасность представляют бродячие собаки и места скопления большого их количества – питомники и приюты. Также заболевание передается через зараженные подстилки, корм и другие предметы обихода. Некоторые породы собак генетически предрасположены к микроспории, например йоркширский терьер.

Отмечены случаи носительства Microsporum canis – абсолютно здоровые клинически собаки могут являться носителями гриба и быть опасными для своих хозяев и других собак. Во многом частота заболевания и выраженность клинических признаков зависит от климата проживания собаки – чаще всего заболевают животные, проживающие в теплом и влажном климате. Больше всего подвержены риску инфицирования щенки первого полугодия жизни, пожилые собаки и особи с ослабленным иммунитетом.

Клинические признаки микроспории

Как правило, клиника скрытая. Крайне редко наблюдается характерная для этого возбудителя картина – участки округлой формы без шерсти, со струпом и шелушением. Учитывая то, что Microsporum canis поражает прежде всего волосяной фолликул, первым признаком будет наличие участков без шерсти. Если внимательно присмотреться, волоски как бы обломлены или сострижены почти у корня, и они легко вынимаются с корнем. Признаки воспаления чаще отсутствует, но если оно появляется то, как правило, очень тяжелое и охватывает практически все тело. Собака полностью покрывается безволосыми участками со струпом, папулами, чешуйками и т.д. Лишай может поражать любые участки кожи, но чаще всего это голова и ноги. Иногда можно встретить нехарактерное для микроспории поражение кожи – керион (узелок). Он образуется в месте проникновения возбудителя – таким образом иммунная система собаки изолирует лишай.

Диагностика микроспории

Выполняется люминесцентным анализом волоса и посевом соскоба с пораженной и нелеченной кожи на питательные среды. Microsporum canis в стержне волоса под лампой Вуда дает изумрудное свечение, но этот метод выявляет лишь до 50% случаев заболевания. Поэтому наиболее достоверным способом диагностики является посев с последующим обнаружением микроспор.

Лечение микроспории

У некоторых молодых и здоровых особей заболевание может излечиться самостоятельно за 2-4 месяца. Лечение преимущественно местное. В тяжелых случаях внутрь назначаются противогрибковые препараты. Лечение в каждом отдельном случае должен назначать ветеринар, определив тяжесть заболевания и решив ограничиться ли местными препаратами или назначить общую терапию.

Профилактика микроспории

Иммунитет изучен плохо. Специфической вакцины не существует. При подтверждении диагноза микроспории должны быть заменены все предметы обихода собаки. Необходима ежедневная дезинфекция и ее изоляция от детей.

Что представляет собой микроспория у собак, отчего она возникает и как лечится

Большинство владельцев домашних животных делают все возможное, чтобы их питомцы болели как можно реже. Однако время от времени они все-таки заболевают. Причиной этого могут быть вирусы, паразиты или грибки, от которых не спасают даже прививки. Довольно распространенным заболеванием у собак считается микроспория. Что представляет собой эта неприятность?

Что такое микроспория у собак

Это грибковое заболевание, которое поражает кожу и все ее слои. Вызывается грибком микроспорией. Он поражает всех живущих на земле, в том числе и людей. В простонародье это заболевание называется стригущий лишай. Инфицироваться здоровая собака может в результате прямого контакта с больным животным или во время прогулки. Споры переболевших животных могут долго сохраняться на траве или в почве, и здоровая собака легко их подхватывает.

Этот грибок размножается спорами, поэтому подхватить стригущий лишай очень легко. Грибок не погибает под воздействием высоких температур и от дезинфицирующих средств, поэтому, если недостаточно хорошо обработать подстилку или предметы ухода за собакой, велика вероятность повторного заражения.

Споры грибка могут быть жизнеспособны около двух месяцев. Однако они не любят прямые солнечные лучи и гибнут от них в течение нескольких часов. Также не переносят свет кварцевой лампы, погибая в течение тридцати минут.

Заболеть микроспорией можно в любое время года, особенно страдают от этого щенки. Микроспоры, которые проникают через клетки кожи, начинают активно размножаться, выделяя токсины и ферменты. Это приводит к тому, что начинается разрыхление кератинов рогового слоя и возникает поверхностное воспаление. Все это способствует тому, что шерсть из-за нехватки питания начинает выпадать. При проникновении грибка в кожу может возникнуть дерматит или даже микроабсцесс.

Симптомы заболевания

Микроспория у собак может проявляться достаточно разнообразно. В основном очаги поражения локализуются у основания хвоста, на конечностях, голове около ушей и представляют собой округлые пятна неправильной формы. Грибок может поразить даже пальцы лап собаки. Кожа, пораженная грибком, начинает краснеть и утолщаться. Шерсть резко теряет здоровый вид, а ее волоски как будто склеиваются. Возникает сильный зуд, собака начинает расчесывать больное место, и в результате этого заболевание охватывает и другие участки тела.

Микроспория часто возникает у животных, имеющих:

• Нарушение гормонального баланса.
• Неправильный обмен веществ.
• Нехватку витаминов А и С.

Микроспория может протекать в разных формах:

• Поверхностная.
• Глубокая.
• Стертая.
• Скрытая.

Последняя форма чаще всего бывает у собак, которым больше года. Непосредственно все формы встречаются у животных помоложе. Если заболевание начинает прогрессировать, то могут появиться аллергические реакции. Лечение в этом случае проводят антигистаминными препаратами.

В самом начале развития болезни кожа еще не воспалена и имеет нормальный вид. По мере прогрессирования микроспории появляются покрытые коркой пятна, которые начинают шелушиться.

Поверхностная форма стригущего лишая встречается наиболее часто и характеризуется выпадением волос с образованием лысых участков. Несвоевременно проведенное лечение провоцирует присоединение вторичной инфекции.

Глубокая форма имеет ярко выраженные признаки. Кожа покрывается коркой, пятна образуются мелкие и крупные. Мелкие часто сливаются в один большой очаг поражения, но эта форма встречается очень редко.

Лечение микроспории

Чтобы поставить правильный диагноз, проводят лабораторные исследования двумя методами.

• Первый метод заключается в том, что с поврежденного участка кожи берутся обломанные волоски и делается соскоб чешуек.
• Второй метод позволяет отличить стригущий лишай от парши. Собаку заводят в темное помещение и облучают ртутно-кварцевой лампой. Если это микроспория, то под воздействием препарата волоски, пораженные спорами, будут выделяться изумрудным цветом на темном фоне.

Лечится стригущий лишай долго и очень трудно. Собаку необходимо держать в отдельном помещении и постоянно делать уборку, чтобы не заразились и члены семьи.

Каждый день животное следует обрабатывать противогрибковыми препаратами, смазывая пораженные участки кожи бинарным раствором йода и 10% салициловым спиртом. Хорошо помогает и однохлористый йод. В течение первых трех дней больное место пропитывают 3 – 5% раствором, не удаляя при этом корки. После этого пораженный участок моют мыльной водой и очищают. В дальнейшем кожу смазывают 10% раствором.

Ветеринарный врач может назначить антибиотики. Очень хорошо помогает 0,25% трихоцетин. Его в виде суспензии наносят на больную кожу собаки раз в 6-8 дней. Вместе с ним следует давать внутрь еще один антибиотик – гризеофульвин. Проводят несколько курсов по 20 дней, с перерывом в 10 дней. Внутримышечно рекомендуется вводить микродерм или вакдерм.

Очень эффективны такие препараты, как зоомиколь, вединол, ципам или мази из черного ореха. Щенков лучше лечить гомеопатическими средствами (траумель, энгистол). Их используют до полного выздоровления.

Даже если собака вылечилась полностью, при недостаточной уборке помещения она может заболеть повторно. Поэтому всю квартиру следует обработать раствором из 2% формальдегида и 1% гидроксида натрия. К тому же животное должно находиться под наблюдением ветеринара еще 45 дней, избегая контакта с источниками инфекции.

первые признаки, видимые симптомы и лечение

Любой владелец собаки, вне зависимости от её породы, очень трепетно относится к здоровью своего любимца. А микроспория у собак вызывает почти панику у хозяев! Но стоит ли паниковать и насколько это заболевание опасно, в том числе и для людей? Давайте вместе разберёмся с этим вопросом.

Для лечения своего питомца советуем посетить Центр ветеринарной помощи животным «Я-ВЕТ». Ветеринарные врачи высшей квалификации проведут диагностику на самом современном оборудовании и поставят точный диагноз. А затем вашему питомцу назначат лечение, которое в два счёта поставит его на ноги.

Микроспория у собак: описание

Грибковое заболевание, поражающее все слои кожи, называется микроспорией. Возбудителем этой гадости служит одноимённый грибок Микроспория (Microsporia). Это грибок, который паразитирует на животных и на человеке. Принадлежит к роду грибков Microsporum.

Известны два вида этих возбудителей, из- которых возникает микроспория у собак:
• Зоофильный (Microsporum canis), непосредственно вызывающий болезнь у домашних животных собак и кошек. Эта форма называется еще зоонозной.
• Антропофильный (Microsporia femidineum), который служит возбудителем только для человека.

По степени распространённости первая форма встречается значительно чаще и служит причиной заболевания стригущим лишаём (синонимичное название микроспории) у детей. Более того, этот грибок способен поразить всех, кто живёт на Земле. Чаще всего случается заражение трихофитией, микроспория встречается немного реже. И наименее распространена такая грибковая болезнь, как парша.

Размножается он с помощью спор и этим обуславливается его высокая контагиозность. К тому же, микроспория устойчива к высоким температурам и многим дезинфицирующим средствам. К слову сказать, что недостаточная гигиена рук приводит к заражению не только детей, но и взрослых людей.

Микроспория у собак является природноочаговым заболеванием. Жизнеспособность спор сохраняется порядка двух месяцев. В верхнем слое почвы возбудитель жизнеспособен до пяти лет. Но они погибают под воздействием ультрафиолетовых лучей. Гибель наступает за несколько часов. Кварцевую лампу возбудитель Микроспории собак переносит в течение лишь 30 минут. Благодаря своей устойчивости к температурным воздействиям, контагиозность сохраняется на протяжении всего года. Поддерживают популяции этих грибков грызуны — мыши и крысы.

Щенки заражаются чаще, чем взрослые псы и болеют намного тяжелее. Механизм заражения сводится к следующему. При контакте больных животных со здоровыми на шерсть последних попадают споры грибка. Способ переноса — выпавшие волоски, чешуйки эпидермиса, на которых сохраняются споры возбудителя. Также заразиться ваш питомец может, если полежит на заражённой подстилке или траве.

Нужно уточнить тот факт, что заболевание стригущий лишай (микроспория) часто ошибочно путают с трихофитией и фавусом (паршой). Это происходит из-за схожести некоторых симптомов трихофитии и микроспории, о которых мы напишем немного позже. Вся проблема заключена в том, что до сих пор не определена специфичность грибок Microsporia Gypseum как главного возбудителя микроспории. И этот возбудитель несёт одинаковую опасность заражения как для животных (в том числе, для кроликов и для шиншилл), так и для человека.

Причины заболевания микроспория у собак и его симптомы

После заражения инкубационный период развития болезни составляет от 22 до 24 суток. Для того чтобы собака заболела, должны быть условия для заболевания.

К таким предрасполагающим факторам, что возникнет микроспория у собак, относят:
• Некачественное питание, отражающееся отрицательно на общем статусе организма.
• Множественные микротравмы кожи. В царапины и трещинки попадает патогномоничная флора и начинает своё бурое развитие.
• Контакт щенков после прививки с заболевшими животными или их нахождение в местах, обсеменённых спорами грибка.
• Нарушения процессов метаболизма в организме у животного.
• Дефицит витаминов С и А.
• Беременность и период выкармливания щенков у сук.
• Терапия стероидными препаратами и определёнными видами антибиотиков.

Последующая реакция воспаления является ответом организма. И уже процесс воспаления способствует нарушению трофики волосяных фолликулов, что, в свою очередь, приводит к выпадению шерсти.

Микроспория появляется очагами на голове, на шее и на лапах животного в виде пятен овально-округлой формы. Шерсть на этих пятнах выпадает, и кожа остаётся бугристой, с неровностями. Позже из выступающей из повреждённых тканей лимфы на их месте образуются корочки. Под корочками кожа красная, явно прослеживается опухлость и отёчность. В некоторых случаях возможно появление гноя. При фавусе, в отличие от микроспории, появляются неприятные на вид толстые жёлто-серые корки.

Проявления микроспории у псовых имеют достаточно большое разнообразие. Однако есть общая черта всех болезней грибковой этиологии. Это зуд, который сильно изматывает собаку. Плюс к этому из-за зуда шерсть становится тусклой, взъерошенной. В совокупности с очагами инфицирования это придаёт собаке очень нелицеприятный вид. У собак старше годовалого возраста чаще бывает скрытая форма микроспории. А вот поверхностная форма является наиболее распространённым типом течения заболевания. При неправильном или несвоевременном лечении к основному заболеванию присоединяется вторичная инфекция, что существенно отягощает течение микроспории у собак.

Особенно стоит отметить глубокую форму течения стригущего лишая. При такой форме кожа покрывается коркой с образованием крупных и мелких пятен. При этом мелкие очаги сливаются в один большой очаг поражения. А вот для атипичной формы характерны многочисленные царапины и сильные потертости кожи в местах поражения.

Диагностика и лечение стригущего лишая, — микроспория у собак

Во многом успешное лечение заболевания микроспория у собак, стригущий лишай, зависит от правильного диагноза, в том числе, и дифференциального диагноза. В нашем Центре ветеринарной помощи животным «Я-ВЕТ» применяют самые современные методы диагностики.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими грибковыми поражениями верхнего слоя кожи:

• Кандидозы и трихофитии.
• Демодекоз и/или отодекоз.
• Бактериальные заболевания.
• Аллергический дерматит.

Для постановки точного диагноза используется ультрафиолетовая лампа (метод люминесцентной флюоресценции). Возбудитель микроспории в лучах УФ-спектра имеет изумрудный цвет свечения, чего не происходит с возбудителями иных поражений кожи. Также для диагностики и микроскопии выполняют глубокий соскоб кожи. Микроскопируют полученный материал и волосы с очага поражения.

Специфическое лечение микроспории собак не имеет специфического лечения. Назначаются симптоматические методы. Основной терапевтический метод — это применение Гризеофульвина с пищей. Помимо антибиотикотерапии обязательно обрабатывать участки поражения на коже 10% салициловым спиртом не менее, чем 20-30 дней. Также рекомендуется наносить на больные участки кожи салициловую мазь 10%-ю.

Положительные результаты лечения достигаются при смазывании очагов инфекции мазью Ям, 10% йодом, йодоформом. Существует еще очень большое количество лекарств, с помощью которых удаётся вылечить заболевшую собаку. Общую терапию нужно сочетать с местным лечением очагов инфекции.

Перед обработкой кожу нужно освободить от шерстного покрова. Обработка выполняется от периферии к центру с захватом здоровой кожи.

Ветеринарные врачи Центра ветеринарной помощи животным «Я-ВЕТ» подберут лучший способ для самого быстрого и безопасного излечивания вашего четвероногого друга.

Профилактика заболевания микроспория у собак

В качестве профилактики стригущего лишая у собак прежде всего следует неукоснительно выполнять все общие ветеринарно — санитарные правила. В них включены следующие мероприятия:

Обязательная дезинфекция и дератизация помещений и инвентаря для ухода за собакой.

Обязательное изолирование больного животного и помещение его в карантин.

Обязательная личная гигиена владельца больной собаки для исключения заражения.

Вакцинация от микроспории щенков и пожилых собак (продолжительность иммунитета после вакцинации составляет год).

Вакцинация Микродермом должна выполняться два раза с интервалом около двух недель. А вот Вакдерм для профилактики используют дважды, а для лечения уже заболевшего животного три раза. Противопоказана вакцинация с животным с хроническими заболеваниями печени, в преклонном возрасте, поражениями почек, при непереносимости препарата.

Только при выполнении всех назначенных процедур для лечения и соблюдения профилактических мер можно ожидать выздоровления и дальнейшей сохранности здоровья вашего питомца.

Специфическое лечение микроспории собак не имеет специфического лечения. Назначаются симптоматические методы. Основной терапевтический метод — это применение Гризеофульвина с пищей. Помимо антибиотикотерапии обязательно обрабатывать участки поражения на коже 10% салициловым спиртом не менее, чем 20-30 дней. Также рекомендуется наносить на больные участки кожи салициловую мазь 10%-ю.

Положительные результаты лечения достигаются при смазывании очагов инфекции мазью Ям, 10% йодом, йодоформом. Существует еще очень большое количество лекарств, с помощью которых удаётся вылечить заболевшую собаку. Общую терапию нужно сочетать с местным лечением очагов инфекции.

Перед обработкой кожу нужно освободить от шерстного покрова. Обработка выполняется от периферии к центру с захватом здоровой кожи.

Ветеринарные врачи Центра ветеринарной помощи животным «Я-ВЕТ» подберут лучший способ для самого быстрого и безопасного излечивания вашего четвероногого друга.

Профилактика заболевания микроспория у собак

В качестве профилактики стригущего лишая у собак прежде всего следует неукоснительно выполнять все общие ветеринарно — санитарные правила. В них включены следующие мероприятия:

Обязательная дезинфекция и дератизация помещений и инвентаря для ухода за собакой.

Обязательное изолирование больного животного и помещение его в карантин.

Обязательная личная гигиена владельца больной собаки для исключения заражения.

Вакцинация от микроспории щенков и пожилых собак (продолжительность иммунитета после вакцинации составляет год).

Вакцинация Микродермом должна выполняться два раза с интервалом около двух недель. А вот Вакдерм для профилактики используют дважды, а для лечения уже заболевшего животного три раза. Противопоказана вакцинация с животным с хроническими заболеваниями печени, в преклонном возрасте, поражениями почек, при непереносимости препарата.

Только при выполнении всех назначенных процедур для лечения и соблюдения профилактических мер можно ожидать выздоровления и дальнейшей сохранности здоровья вашего питомца.

Как диагностировать и лечить микроспорию у собак ⋆ Собакапедия

На чтение 3 мин. Просмотров 71

Микроспория – это стригущий лишай, всем известное грибковое заболевание. Оно характерно для многих домашних животных, в том числе и собак. Лишай сам по себе не опасен для жизни, но очень неприятен, портит внешность животных и доставляет им много неудобств.

Клинические проявления

Стригущий лишай проявляется, прежде всего, возникновением очагов заболевания на поверхности тела. Обычно очаги возникают на коже головы, лапах, задней части тела. В этих места ухудшается вид шерсти – она выглядит неопрятной, волоски как будто склеены. Кожа также видоизменяется в зависимости от формы заболевания.

Формы лишая:

• Поверхностный. Проявляется в виде пятен округлой формы, воспаленно-розовой, красноватой окраски. Пятна быстро разрастаются, волоски на них выпадают, в центре кожа шелушится.
• Глубокий. Начинается в волосяных луковицах, где растет воспаление. При надавливании из пораженных фолликул может выделяться гной. Кожа в этих местах покрывается плотными светлыми корочками.
• Скрытый. Болезнь не проявляется заметными очагами, ее течение похоже внешне на аллергию. Воспаление присутствует, но не на поверхности кожи, выпадает шерсть, собака чешется и нервничает.
• Атипичный. Проявляется в виде нехарактерных для лишая признаков, таких как бородавки, ссадины, небольшие припухлости. Для диагностики необходим лабораторный анализ.

Этиопатогенез

Возбудителем заболевания у собак в основном является грибок Microsporum canis или другие представители этого рода.

Данный паразит очень устойчив и вынослив. Грибок на животных может быть опасен и пять, и десять лет, если его не уничтожить. В земле паразит живет и представляет опасность заражения до 3-х месяцев. При этом к дезинфицирующим средствам этот микроорганизм устойчив.

Собаки заражаются чаще всего от больных животных через какие-либо ссадины и микротравмы на коже. Заражение может произойти из-за клещей или других внешних паразитов.

Большую роль в устойчивости организма собаки к заражению является общее состояние ее здоровья – на питомцах с ослабленным иммунитетом болезнь проявляется буквально за неделю. В целом инкубационный период может длиться до двух-трех месяцев.

Важно! Человек может заразиться стригущим лишаем от собаки. Соблюдение строжайшей гигиены, санитарных норм, изоляция больного животного необходимы!

Возможные осложнения

Если оставить заболевание без внимания, на его фоне могут развиться другие проблемы. Так, воспалительный процесс ослабляет иммунитет животного и повышает риск вторичных инфекций. Травмы и расчесы также открывают путь заражению.

Кроме того возможны колебания гормонального фона, которые также могут стать причиной многих проблем.

Терапия

Микроспория требует длительного процесса лечения. Одними наружными средствами не обойтись. Необходим врачебный контроль. Даже после того, как внешние проявления исчезнут, грибок может быть жив и заразен. Полное выздоровление собаки и её безопасность для окружающих может определить только лабораторный анализ.

Средства лечения:

• Раствор салициловой кислоты (10%), смешанный с пятипроцентным раствором йода. Регулярно наносится на пораженные участки.
• Суспензия трихоцетина в концентрации 0,25% на рыбьем жире или вазелиновом масле. Еженедельно наносится на кожу.
• Гризеофильвин – антибиотик, применяется вместе с трихоцетином. Доза рассчитывается в пропорции 15-20 мг на килограмм веса животного.

Даже после излечения в течение полутора месяцев собака должна наблюдаться у ветеринара, чтобы исключить новую возможность заражения.

Профилактика

Лучшая профилактика микроспории – не допускать контакта собаки с другими животными. Существует также ряд вакцин, предохраняющих от стригущего лишая.

Важно помнить, что организм здоровой, сильной собаки гораздо больше устойчив к этому заболеванию. Правильный уход, хороший корм, а главное – любовь и забота хозяина сохранят вашего питомца от многих болезней.

Паразитарная инфекция (микроспоридиоз, энцефалитозооноз) у собак

Энцефалитозооноз (микроспоридиоз) у собак

Encephalitozoon cuniculi ( E. cuniculi ) — это протозойная паразитарная инфекция у собак, которая распространяется и вызывает поражения в легких, сердце, почках и головном мозге, значительно влияя на их способность нормально функционировать. Это заболевание также обычно называют микроспоридиозом, так как E. cuniculi является паразитом, принадлежащим к виду микроспоридий.

Это относительно редкая инфекция у собак, более известная из-за своего воздействия на популяции кроликов. Микроспоридиальная инфекция, по-видимому, передается оороназальным путем (через рот и нос), когда животное облизывает / нюхает инфицированную спорами мочу другого животного. По этой причине животные, которых содержат в питомниках, подвергаются большему риску заражения. Однако, поскольку микроспоридии могут выживать в окружающей среде в течение длительного времени, разумно предположить, что почти любая собака, выходящая на улицу, восприимчива к инфекции.

Лечение является экспериментальным, преобладающим методом является поддерживающая терапия. В большинстве случаев инфицированные собаки полностью выздоравливают без медицинского лечения, но это часто приводит к летальному исходу, когда заражаются щенки (чаще всего во время развития в утробе матери или во время кормления грудью). Щенки могут родиться мертворожденными или умереть в раннем возрасте от неспособности развиваться.

Кроме того, эта паразитарная инфекция является зоонозной и поэтому заразна для людей, особенно для людей с ослабленным иммунитетом.Дезинфекция окружающей среды имеет важное значение; 70-процентный раствор этанола следует использовать для очистки любой инфицированной мочи и всего жилого помещения собаки.

Симптомы и типы

Инфекция новорожденных (появляется в возрасте около трех недель)

• Задержка роста
• Плохая шерсть, малый размер
• Неспособность к развитию
• Переход к почечной недостаточности
• Неврологические осложнения

Взрослые

• Нарушения головного мозга
• Агрессивное поведение
• Изъятия
• Слепота
• Прогресс до почечной недостаточности

Причины

• E.cuniculi в моче, инфицированной спорами, обычно передается / приобретается при облизывании и вдыхании носа

Диагностика

Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр вашей собаки после того, как соберет у вас полный анамнез. Затем вам нужно будет предоставить как можно больше справочной информации о здоровье вашей собаки и всех симптомах, предшествующих визиту. Если ваша собака недавно родила или у вас есть щенки, которых лечат, щенки могут быть очень маленькими с плохой, тусклой шерстью.

Поскольку некоторые собаки проявляют нехарактерную агрессию, ваш ветеринар может также захотеть сделать тест на бешенство и чуму. Если ваша собака взрослая, у нее может быть ограниченное зрение, полная слепота или у нее могут быть эпизодические судороги. Ваш ветеринар назначит химический анализ крови, общий анализ крови и анализ мочи, чтобы увидеть, какие органы заразил паразит. Инфекционные споры можно увидеть в окрашенной моче, чтобы споры стали видны под микроскопом.

Лечение

Многие собаки полностью выздоравливают сами, если инфекция не перешла в тяжелую болезнь почек или головного мозга. Поддерживающую терапию можно использовать вместе с фунгицидным препаратом до тех пор, пока инфекция не исчезнет из организма. Если у вашей собаки тяжелое заболевание мозга или почек, возможно, ее необходимо усыпить.

Жизнь и менеджмент

Избегайте всей мочи собаки, больной этим заболеванием. Если возможно, вы можете оставить собаку в ветеринарной клинике, пока ее моча не перестанет быть заразной.Если вы держите собаку дома, держите ее в закрытом помещении на гладкой, легко дезинфицируемой поверхности. Это позволит вам вылить 70-процентный раствор этанола на мочу вашей собаки, чтобы убить споры (если они попадут на пол). Для более тщательной уборки можно использовать одноразовые напольные покрытия и одеяла / простыни.

Люди с ослабленным иммунитетом наиболее подвержены риску заразиться этой болезнью от своих домашних животных, поэтому, если это вообще возможно, у этих людей должен быть кто-то другой, чтобы заботиться о своих собаках до тех пор, пока они не перестанут быть заразными, или принимать все необходимые меры предосторожности, чтобы защитить себя. при уходе за своими домашними животными (например,г., маски для лица, одноразовые перчатки).

Микроспоридиоз у животных

Введение: Микроспоридиоз — это разнообразная группа заболеваний, вызываемых микроспоридиозными паразитами у широкого круга видов беспозвоночных и позвоночных, включая насекомых, рыб, птиц и млекопитающих. Традиционно их считали простейшими, но недавно они были классифицированы как грибы на основе молекулярной биологии и геномики. Сообщается, что эти паразиты вызывают экономический ущерб пчелам, рыбам, норкам и другим пушным зверям.Они также вызывают проблемы при создании колоний лабораторных животных, свободных от конкретных патогенов (SPF), для биомедицинских исследований. В настоящее время они становятся паразитами оппортунистической инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом, особенно у пациентов со СПИДом. Тип Microsporidia подразделяется на множество семейств и родов, включая род Encephalitozoon в качестве важной цели исследования , , особенно для людей. Этот род включает вид E.cuniculi, E. hellem, E. Кишечник и E . разорвать . Последний вид был изолирован только от рептилий, тогда как первые три вида ( E. cuniculi, E , hellem, E. Кишечник), вместе с Enterocytozoon bieneus были идентифицированы как патогены человека. Сообщалось, что они вызывают заболевания у больных СПИДом, реципиентов трансплантатов органов, детей и пожилых людей. Споры микроспоридий обнаружены в мясе и источниках воды; они относительно устойчивы в окружающей среде, а линии животных уже изолированы от людей, что вызывает опасения по поводу зоонозного потенциала микроспоридиоза. У животных наиболее распространенным и важным патогеном является E. cuniculi . Этот микроорганизм распространен по всему миру и особенно присутствует в популяции домашних кроликов. Это может вызывать различные клинические и патологические проявления в зависимости от иммунного статуса и вида пораженного животного. Хотя серологические исследования проводились широко, а диагностические тесты и лечение быстро развивались в течение последних нескольких лет, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять эпидемиологию и патобиологию микроспоридиоза. Этиологический агент: Микроспоридии — одноклеточные, спорообразующие, обязательные внутриклеточные эукариоты, которые обладают высокой устойчивостью к условиям окружающей среды, для них характерно отсутствие явных митохондриальных структур и полярная нить, которая является уникальной особенностью этих организмов и важна для хозяина. клеточная инфекция.

Микроспоридианы классифицируются на основе естественного хозяина, способа клеточного и ядерного деления, а также ультраструктурных характеристик, таких как размер, расположение ядер, количество витков полярной нити и стадии развития в клетке-хозяине.Обычно Encephalitozoon spp. реплицируются бинарным делением в паразитофорной вакуоли, образуя 1,5-4,0 м маленькие овальные споры, содержащие примерно 4-9 витков полярных нитей с однорядным расположением. Все три Encephalitozoon spp. Считается, что патогены человека имеют морфологически нечеткие споры. В конкретном случае E. cuniculi, распознаются три штамма на основе вида животных, от которых они были первоначально выделены, и на основе числа 5 нуклеотидных последовательностей «GTTT-3»: штамм I или «штамм кролика», штамм II или «линия мышей» и штамм III или «линия собак».Они имеют три, два и четыре 5 «-GTTT-3» нуклеотидных повтора соответственно; Однако экспериментальные исследования инфекций не смогли доказать специфичность этих штаммов к хозяину. Жизненный цикл: Жизненный цикл прост и прямолинеен. Большинство инфекций передается при проглатывании или вдыхании инфекционных спор, но также сообщалось о трансплацентарной передаче E. cuniculi . Редко инфекция может передаваться через травмированный эпителий или прямой контакт.Прорастание спор происходит, когда стимулы микросреды, такие как изменение pH или осмотического давления, вызывают изменения задней вакуоли и полярных пластов, что, как следствие, приводит к экструзии полярной нити. Эта структура отвечает за инъекцию спороплазмы в клетки-хозяева, которые обычно представляют собой эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки. Цикл продолжается развитием пролиферативных форм (меронтов), которые, как следствие, приводят к экструзии полярной нити.Эта структура отвечает за инъекцию спороплазмы в клетки-хозяева, которые обычно представляют собой эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки. Цикл продолжается развитием пролиферативных форм (меронтов), которые подвергаются бинарному делению и дифференцируются на споробласты и споронты. У Encephalytozoon spp. Цикл происходит в парситофорной вакуоли (PV) в клетке-хозяине, с незрелыми меронтами, прикрепленными к мембране PV, и зрелыми споронтами, присутствующими в центре.В конце концов, ПВ и мембраны клетки-хозяина разрываются и высвобождают споры во внеклеточное пространство. Распространение может происходить путем прямого распространения в соседние клетки или путем вторжения в сосудистую систему. Первичные очаги инфекции будут зависеть от пути передачи, но обычно поражаются ткани тонкого кишечника, дыхательных путей и плаценты с вторичным распространением в почки, печень и мозг; однако может быть поражен каждый орган. Инфекционные споры могут распространяться с фекалиями, мочой или респираторными выделениями.Это опять же зависит от места заражения. Клинические признаки: Клинические признаки будут зависеть от иммунного статуса и затронутых видов, а также от патогенности штамма микроспоридий. Большинство инфицированных не заболевают и могут годами казаться клинически здоровыми. У животных E. cuniculi является наиболее важным возбудителем микроспоридий. Серологические исследования выявили широкий спектр подвергшихся воздействию видов млекопитающих во всем мире, большинство из которых не имели симптомов. Инфекция E. cuniculi была экспериментально воспроизведена на мышах, кроликах и морских свинках. Клинические признаки были хуже у животных с ослабленным иммунитетом, таких как бестимусные мыши или мыши, получавшие иммуносупрессивные дозы кортикостероидов. У кроликов энцефалитозооноз — хорошо известное заболевание, особенно в популяции домашних кроликов. Заражение, вероятно, происходит через заглатывание спор. Иногда у этих животных могут развиваться неврологические признаки атаксии, опистотонуса, кривошеи, паралича и наклона головы, но чаще это клинические проявления. признаки являются результатом бактериального внутреннего отита. Инфекция E. cuniculi была описана также как смертельная инфекция у новорожденных щенков и беличьих обезьян, а также как причина абортов у лошадей и нечеловеческих приматов. У хронически инфицированных собак гипериммунный ответ может привести к прогрессирующей почечной недостаточности из-за отложения иммунокомплекса. У людей с ослабленным иммунитетом выявлено тяжелое заболевание, вызываемое E. cuniculi , характеризующееся диссеминированной инфекцией, а также более легкими клиническими проявлениями, такими как кератоконъюнктивит.Другой патогенный вид Encephalitozoon spp., E. hellem и E. Кишечник , чаще ассоциируется со стойкой диареей у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов органов. Патологические находки: При крупномасштабном обследовании в случаях энцефалито-зооноза обычно не выявляются поражения. Обычно поражения характеризуются инфильтрацией лимфоплазмоцитарных или гранулематозных интерстициальных клеток в нескольких местах, особенно в почках, печени и головном мозге, но также в сердце, головном мозге, скелетных мышцах и плаценте.Воспалительные поражения, особенно у хозяев с ослабленным иммунитетом, часто сопровождаются некрозом и, как следствие, гнойным инфильтратом. В летальных случаях эти некротические области больше и окружены эпителиоидными макрофагами. В случаях с хроническим поражением печени и почек на поверхности почек могут присутствовать многоочаговые вдавленные участки неправильной формы, а в паренхиме печени могут наблюдаться многоочаговые участки от бледно-желтого цвета, характерные для многоочагового гепатита. При световой микроскопии организмы можно увидеть в центре некротических участков; однако паразиты могут также визуализироваться без воспаления окружающих тканей, либо в виде небольших яйцевидных внутрицитоплазматических структур, свободных в интерстиции.Найти паразита, особенно при хронических инфекциях, может быть невозможно, потому что он редко распространяется и с большей вероятностью будет распространяться по нескольким органам. Это повышает вероятность недиагностики энцефалитозооноза при обычном обследовании. Окончательный диагноз и дополнительные обследования: Демонстрация микроорганизмов в срезах тканей, выделение в культуре ткани, инокуляция лабораторным животным, электронная микроскопия, серологические тесты и молекулярные методы, такие как ПЦР, — все это способы диагностики энцефалитозооноза.Как упоминалось выше, в некоторых случаях визуализация паразита во время гистологического исследования может быть затруднена. Окрашивание по Граму, периодической кислоте-Шиффа, Вартина-Старри и Гимзы успешно использовалось для окрашивания микроспоридий в срезах тканей. Просвечивающая электронная микроскопия по-прежнему является золотым стандартом для идентификации этих организмов на основе обнаружения полярной нити и визуализации PV. Серологические исследования с определением титров антител полезны в эпидемиологических исследованиях на животных и при контроле колоний лабораторных животных SPF.Однако важно отметить, что антигены для таких серологических анализов доступны только для видов микроспоридий, поддерживаемых в культуре клеток, таких как E. cuniculi. Особенно при использовании для оценки воздействия на человека реальная эффективность этих тестов сомнительна, поскольку, по-видимому, существует риск неспецифической реакции, когда стенки спор используются в качестве антигена. Более того, может иметь место перекрестная реакция, особенно у пациентов с тропическими протозойными заболеваниями, и в настоящее время не существует серологических тестов, позволяющих дифференцировать текущую инфекцию и предыдущее воздействие этого микроорганизма.Предпринимаются попытки использовать рекомбинантный белок полярной нити в качестве антигена, что дает высокоспецифический результат. Самым чувствительным диагностическим методом для выявления микроорганизмов микроспоридий по-прежнему является ПЦР. Значение для общественного здравоохранения: Микроспоридии признаны новым условно-патогенным инфекционным агентом у млекопитающих. Заболеваемость ими значительно увеличивается у людей, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Хотя наиболее распространенный микроспоридиум, связанный с заболеванием у людей, — Enterocytozoon bieneusi , Encephalitozoon spp, также были признаны потенциальными патогенами человека.Некоторые авторы защищают зоонозный потенциал энцефалитозооноза и заявляют, что он может возникать в результате воздействия загрязненной воды, пищи или аэрозолей как на животных, так и на людей. Споры устойчивы к окружающей среде и могут выживать в течение нескольких месяцев во влажных условиях. Хитиновая стенка микроорганизма, по-видимому, обеспечивает защиту от условий окружающей среды. Идентификация микроорганизмов микроспоридий в водных источниках также указывает на потенциальную передачу инфекции через воду.Тем не менее, необходимы дополнительные исследования для выяснения истинных рисков передачи инфекции через воду, а также других источников инфекции, таких как пищевые продукты и насекомые. Более точные характеристики биологии и эпидемиологии этих агентов могут помочь определить факторы риска, потенциальные терапевтические препараты для людей и животных и превентивные стратегии. Ветеринары играют важную роль в этом процессе. Они работают с широким спектром видов животных и поэтому могут проводить сравнительные биологические исследования, чтобы дополнить понимание инфекции микроспоридиями у разных хозяев. — от Ana Carolina Maluenda, Extern — под редакцией доктора Инге Лангор, аспиранта ADDL Каталожные номера : Didier ES, Didier PJ, Snowden KF, Shadduck JA: 2000. Микроспоридиоз у млекопитающих. Микробы заражают 2: 709-720. Didier ES, Stovall ME, Green LC, Brindley PJ, Sestak K, Didier PJ: 2004. Эпидемиология микроспоридиоза: источники и способы передачи.Ветеринарный паразитол 126: 145-166. Jones TC, Hunt RD, King NW: 1997. Заболевание, вызываемое простейшими. В: Ветеринарная патология, 6-е изд., Стр. 575-578. Хуан-Салль К., Гарнер М.М., Дидье Э.С., Серрато С., Асеведо Л.Д., Рамос-Вара Д.А., Нордхаузен Р.В., Бауэрс Л.С., Парс А: 2006. Диссеминированный энцефалитозооноз у неволей, молодых, хлопковых ( Saguinus oedipus) и император новорожденных ( Saginus imperator) тамаринов в Северной Америке.Ветеринарный патруль 43: 438-446. Mathis A, Weber R, Deplazes P: 2005. Зоонозный потенциал микроспоридий. Clin MicrobReviews 18: 432-445. Макси М.Г., Юсеф С: 2007. Нервная система. IN: Патология домашних животных Джубба, Кеннеди и Палмера, изд Макси М.Г., 5-е изд. pp 433-435. Паттерсон-Кейн JC, Caplazi P Encephalitozoon cuniculi Плацентит и аборт у кобылы-четвероногих. J Vet Diag Invest 15: 57-59. Tosoni A, Nebuloni M, Ferri A. Bonetto S, Antinori S, Scaglia M, Xiao L, Moura H, Visvesvara GS, Vago L, Costanzi G: 2002. Диссеминированный микроспоридиоз, вызванный Encephalitozoon cuniculi III (тип собаки) в итальянский пациент со СПИДом: ретроспективное исследование. Мод Pathol 15: 577-583. Visvesvara GS: 2002.Культивирование микроспоридий in vitro, имеющее клиническое значение. Clin Microbiol Rev 15: 401-413. Уоссон К., Пепер Р.Л .: 2000. Микроспоридиоз млекопитающих. Ветеринарный патруль 37: 113-128.

Микроспоридиоз у позвоночных экзотических животных-компаньонов

Abstract

Ветеринары, ухаживающие за домашними животными, могут столкнуться с микроспоридиями у различных видов хозяев, и диагностика и лечение этих грибковых организмов могут быть особенно сложными.Сообщалось, что четырнадцать видов микроспоридий заражают людей, и некоторые из них являются зоонозами; однако на сегодняшний день прямую зоонозную передачу сложно зарегистрировать по сравнению с транзитом через пищеварительный тракт. В этом контексте обобщение имеющейся информации о микроспоридиозе домашних экзотических животных актуально из-за близости этих животных к их владельцам. Диагностические методы и терапевтические проблемы рассматриваются по таксонам. Необходимы дальнейшие исследования для более точной оценки рисков, связанных с микроспоридиями животных, для владельцев с ослабленным иммунитетом, а также для улучшения выявления и лечения инфицированных домашних животных.

Ключевые слова: microsporidia, Encephalitozoon , Pleistophora , альбендазол, фенбендазол

1. Введение

Microsporidia — эукариотические организмы с наименьшим известным геномом [1]. Микроспоридии были классифицированы как амитохондриальные из-за отсутствия видимых митохондрий, но с тех пор в их геноме были обнаружены последовательности, гомологичные генам, кодирующим митохондрии, а остатки митохондрий были визуализированы в их цитоплазме [2]; поэтому они были переклассифицированы как грибы на основании филогенетического анализа множества белков в их геноме, кластеризуемых преимущественно с белками грибов [2,3].В настоящее время микроспоридии считаются атипичными грибами без митохрондрий [2,4,5,6]. Описано более 1200 видов, некоторые из которых способны инфицировать несколько видов хозяев [7,8]. Сравнительный обзор актуален для микроспоридий, поскольку диагностические тесты и потенциальные методы лечения являются общими для многих хозяев, и ветеринары, ухаживающие за домашними животными, могут столкнуться с этими грибами у различных видов хозяев.

Микроспоридии впервые были зарегистрированы в середине 19 века, когда промышленность тутового шелкопряда угрожала вспышкой [9,10].Большинство видов микроспоридий поражают членистоногих [11]. Большинство видов, заражающих позвоночных-хозяев, встречается у рыб [11]; однако домашние животные, которых обычно наблюдают экзотические ветеринары, такие как кролики, грызуны, птицы и рептилии, также могут быть инфицированы микроспоридиями. Большинство микроспоридий являются облигатными внутриклеточными грибами [8,12]. Члены этого типа размножаются исключительно бесполым путем [13]. Некоторые микроспоридии образуют ксеномы, которые представляют собой отдельные гипертрофированные клетки-хозяева, содержащие несколько микроспоридий.Ксеномы могут достигать 14 мм в диаметре [14], что делает их макроскопически видимыми. Эти большие ксеномы были описаны как «псевдоопухоли» [8,12]. Споры микроспоридий меньше, чем их простейшие аналоги, и отличаются от них тем, что являются грамположительными или грамположительными [12]. Микроспоридии часто представляют собой диагностическую проблему, потому что многие виды микроспоридий не образуют ксеному, и инфекция может быть субклинической.

Типичный цикл микроспоридий включает три фазы: инфекционную фазу, которая характеризуется экструзией полярной трубки и инъекцией спороплазмы в цитоплазму клетки-хозяина; фаза пролиферации или мерогония; и, наконец, спорообразующая фаза или спорогония [12,15].Споры могут сохраняться в окружающей среде более года [16], и для их инактивации необходима дезинфекция. Было показано, что ультрафиолетовая стерилизация воды при 6 мДж / см ² устраняет некоторые микроспоридиальные споры, опасные для здоровья человека [16]. Напротив, некоторые микроспоридии обладают высокой устойчивостью к дезинфекции хлором [17]. Диаметр спор составляет от 3 до 5 мкм, и их трудно идентифицировать с помощью световой микроскопии. Роды микроспоридий можно классифицировать на основе их способности образовывать ксеномы [8] и на том, развиваются ли споры в мембраносвязанных пакетах, называемых спорофорными пузырьками [12].Определение точного вида микроспоридий основывается на инфицированной ткани-мишени, размере и морфологии спор, включая количество ядер [18], наличии или отсутствии спорофорных везикул и диплокарий или парных ядер [14], количестве спор в спорофорных пузырьках, если они присутствуют [13], и структуру ксеном, если они есть [14]. В настоящее время для подтверждения идентификации необходимы молекулярные диагностические тесты с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) с праймерами, нацеленными на малую субъединицу гена рибосомной РНК [19].

Диагностика может быть достигнута путем прямой визуализации типичных спор с помощью световой или электронной микроскопии, с помощью клеточных культур, гистологии тканей, иммуногистохимии или с помощью серологических [20] и молекулярных методов [21]. Споры микроспоридий грамположительны или грамположительны [14], обладают двойным лучепреломлением, а некоторые из них являются кислотоустойчивыми [12]. Хитин-связывающие флуорохромы [12,22,23], хромотропные красители [21], модифицированное окрашивание трихромом и краситель Гимза [21] также могут использоваться для окрашивания спор микроспоридий на мазках и образцах стула, что было продемонстрировано на людях [22]. ].Примечательно, что можно использовать флуоресцентные красители, такие как краситель Luna calcofluor, поскольку споры микроспоридий содержат хитин, но эти окраски требуют иммунофлуоресцентной микроскопии и могут приводить к ложноположительным результатам, поскольку споры других грибов также флуоресцируют с этими красителями [24]. Методы молекулярной диагностики включают ПЦР гена малой субъединицы рРНК с использованием праймеров PMP1 и PMP2 [25,26]. Трудно определить фактическую распространенность инфекции микроспоридиями в популяции, поскольку выделение грибов обычно носит прерывистый характер [24], а прохождение грибов с фекалиями невозможно отличить от пищеварительной инфекции на основе обнаружения фекалий.Следует отметить, что интенсивность выделения фекалий и, следовательно, чувствительность фекального скрининга коррелировала с тяжестью инфекции кишечной микроспоридой у людей, но не коррелировала с возникновением диареи [27]. Эти проблемы иллюстрируются высокой вариабельностью показателей распространенности даже на основе исследований, проведенных в одном и том же географическом районе [28].

Было показано, что четырнадцать видов микроспоридий инфицируют людей [28,29], причем 90% случаев заболевания людей вызваны Enterocytozoon bieneusi [30].Предполагаемые факторы риска микроспоридиоза у человека включают молодой возраст [31,32], иммуносупрессию (например, синдром приобретенного иммунодефицита с низким уровнем CD4 T-лимфоцитов [33]), лечение иммунодепрессантами [31], особенно после трансплантации органов [34], ношение контактных линз [35] и воздействие загрязненной окружающей среды [36]. Среди ВИЧ-положительных пациентов к факторам риска также относятся плохие санитарные условия [33], проживание в сельской местности [33], потребление арбуза [33], употребление инъекционных наркотиков [37], воздействие загрязненной воды в гидромассажных ваннах и спа. , и профессиональный контакт с водой [37]; некоторые из этих факторов все еще обсуждаются.Необходима дополнительная информация о факторах риска развития микроспоридиоза у животных, но было показано, что иммуномодуляция циклофосфамидом [38] или дексаметазоном [39] является фактором риска у кроликов.

В недавнем исследовании с участием более 200 пациентов изучали обнаружение микроспоридий в кале у здоровых людей и иммунокомпетентных пациентов с диареей: что интересно, распространенность микроспоридий была выше в группе здоровых: 45% здоровых пациентов выделяли микроспоридии [24].Это говорит о том, что пищеварительные микроспоридии у людей часто протекают бессимптомно [20]. Среди ВИЧ-положительных пациентов инфицирование микроспоридиями не привело к значительному сокращению выживаемости в исследовании случай-контроль [33].

Зоонозный потенциал микроспоридий был впервые предложен в 1995 г. [40]. Однако клиническое значение этого потенциального риска еще предстоит выяснить, поскольку нет официальных доказательств зоонозной передачи микроспоридий [27]. Зоонозное заболевание требует: (1) заражения животного микроорганизмом с заболеванием или без него; (2) передача микроорганизма от животного человеку и (3) заражение человека и развитие болезни [41].Многочисленные сообщения показывают, что микроспориды, заражающие человека, могут быть обнаружены в фекалиях животных [42,43,44,45]. Однако для демонстрации инфекции животных требуется тканевая гистопатология и подтверждение наличия в ткани штамма микроспоридий, инфицирующего человека, с помощью молекулярных методов; микроспоридии действительно могут перемещаться через пищеварительный тракт животных без реальной инфекции хозяина. В этом случае микроспоридии у животных не усиливаются. Следовательно, было бы ошибочным утверждать о зоонозном риске; Фактически, риск заражения человека в присутствии животных может быть таким же, как и в результате воздействия окружающей среды.Вложенное когортное исследование, проведенное на ВИЧ-положительных пациентах в Перу, показало статистическую связь между заражением Enterocytozoon bieneusi генотипа 1 и контактом с кроликами, утками, овцами и некоторыми домашними животными [33]. Однако то же исследование также выявило статистическую связь между плохой санитарией в доме и микроспоридиозом [33]. Это может быть важным смешивающим фактором, поскольку ограниченная доступность проточной воды и контакт с сельскохозяйственными животными более вероятны в сельской местности [33].Кроме того, авторы статей признали, что инфекция E. bieneusi генотипа 1 у животных не регистрировалась [33]. Другой генотип E. bieneusi , названный Peru 16, был изолирован от ребенка с диареей и семи субклинических морских свинок в том же доме [46]. В связи с растущим интересом к зоонозным микроспоридиям и их патогенности у ветеринарных видов ветеринары должны быть знакомы с проблемами, связанными с диагностикой и лечением микроспоридиальных инфекций у домашних животных.В этом обзоре обобщены последние достижения в диагностике и лечении микроспоридиоза домашних экзотических животных.

2. Микроспоридиоз декоративных рыб

2.1. Возбудители и болезни рыб

Более 14 родов микроспоридий инфицируют пресноводных и морских рыб [8], костистых и эластожаберных рыб [47]. Случаи в эластожаберных жабрах очень редки [48]: микроспоридиальная инфекция у обыкновенного ската ( Dasyatis pastinaca ) в Турции вызывала узелки вокруг диска [49], в то время как сообщалось о системной и смертельной инфекции в леопардовая акула в неволе [48].Сообщенные роды микроспоридий у рыб включают Dasyatispora , Glugea , Heterosporis , Ichthyosporidium , Kabatana , Loma , Nucleospora 000645, Nucleospora a, Nucleospora , ] и родов Pseudoloma и др. [12]. Большинство родов специфичны для видов рыб [8], тогда как роды, способные образовывать ксеномы, такие как Glugea , могут инфицировать широкий спектр видов рыб [50].Зоонозный Pleistophora spp. подозревались у рыбаков [51].

Сообщалось о микроспоридиозе у содержащихся в неволе и диких рыб [52]. У декоративных рыб микроспоридиоз особенно часто встречается у рыбок данио ( Danio rerio ), инфицированных Pseudoloma neurophilia [53] и Pleistophora spp. [54] и у тетра, инфицированного Pleistophora hyphessobryconis , который вызывает болезнь, известную как «болезнь неоновой тетры» [12]. Заражение P.Нейрофила была обнаружена в 74% лабораторных помещений, исследованных патологической службой Международного ресурсного центра данио в 2010 году [55]. Большинство микроспоридий рыб имеют преимущественную мишень для инфекции, включая поперечно-полосатые мышцы [49], целомические органы, жабры, пищеварительный тракт, яичники и центральную нервную систему [55].

2.2. Диагностика микроспоридиоза рыб

У видов, образующих ксеному, таких как Glugea spp., Внешние образования могут быть обнаружены макроскопически.Царапины на коже могут облегчить обнаружение типичных спор у тетра, хотя ксеномы отсутствуют у Pleistophora spp. инфекции [21,22]. У некоторых видов микроспоридий споры могут развиваться в течение трех-четырех недель после заражения [56], а выделение может происходить с фекалиями, мочой и продуктами секса во время нереста, в зависимости от инфицированных органов [50]. Кроме того, споры могут высвобождаться из поражений на поверхности тела до и после смерти [13,48]. Хитин-связывающие флуорохромы являются наиболее чувствительными красителями для выделения спор микроспоридий рыб на гистологических срезах [22,23]. In vitro культивирование клеток микроспоридий рыб исторически было труднее получить, чем микроспоридий, инфицированных человеком или насекомыми [57].

2.3. Лечение микроспоридиоза Piscine

Дезинфекция аквариума или экспоната после вспышки микроспоридиоза может оказаться сложной задачей [17]. В то время как 5 ppm хлора, типичная концентрация, применяемая к водопроводной воде, достаточно для инактивации Encephalitozoon cuniculi через 10 минут, 1500 ppm хлора требуется при нейтральном pH для достижения более 95% Glugea anomala инактивация спор, и более высокий pH снижает эффективность этого дезинфицирующего средства [17].Ультрафиолетовые стерилизаторы, используемые в системах жизнеобеспечения аквариумов, являются важным средством предотвращения распространения микроспоридиоза в помещении посредством стерилизации воды [55,58]. Кроме того, методы поверхностной дезинфекции, применяемые к икрам рыб, такие как обработка йодом лосося и обработка в ванне с гипохлоритом натрия для рыбок данио, на сегодняшний день безуспешны [54]. Это ожидается, потому что считается, что некоторые микроспоридии передаются вертикально и могут присутствовать в яйцах [54].

Microsporidia также может передаваться перорально. Для предотвращения заражения рыбоядных рыб, содержащихся в неволе, может потребоваться дезактивация спор микроспоридий, передаваемых через пищу. Инактивация спор Spraguea lophii у удильщиков может быть достигнута путем замораживания при –20 ° C в течение 48 часов, обработки при 60 ° C в течение 15 минут и обработки в микроволновой печи при 750 Вт в течение более 60 секунд [59].

Лечение зараженной рыбы было эффективным только частично. Было показано, что альбендазол и фумагиллин уменьшают как количество ксеном, так и долю рыб с ксеномами в косяке радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ), инфицированной Loma salmonae , в отличие от пириметамина, сульфахиноксалина, ампролиума и 60 метронидаз. ], которые оказались неэффективными при лечении активных инфекций.Однако фумагиллин также показал серьезные побочные эффекты у радужной форели в эффективных дозировках [61]. Первоначально фумагиллин применялся для лечения ноземоза пчел [62]. Это молекула, продуцируемая Aspergillus fumigatus [18]. Фумагиллин не одобрен для использования человеком или ветеринаром и не должен использоваться для пищевых животных, включая рыбу [61]. Было показано, что у людей фумагиллин вызывает обратимую тромбоцитопению [18]. Хинина гидрохлорид и понижение температуры воды могут замедлить образование ксеном у рыб [63].Кроме того, было показано, что монензин предотвращает заражение L. salmonae [64]. Хотя монензин одобрен для некоторых видов пищевых животных [65], он не одобрен для использования в рыбе, предназначенной для потребления человеком в США [65], Европе [66] и Канаде [67].

Экспериментальные испытания вакцинации лососевых против микроспоридиальной болезни жабр споровыми инактивированными или низковирулентными живыми вакцинами Loma salmonae показали многообещающие результаты [68,69], но эти вакцины в настоящее время не коммерциализируются.

3. Энцефалитозооноз кроликов и грызунов

3.1. Возбудитель и заболевание у кроликов и грызунов

Encephalitozoon cuniculi — это микроспоридии, о которых чаще всего сообщают у млекопитающих, кроме человека [18]. На сегодняшний день официально описаны три штамма E. cuniculi на основании количества повторяющихся элементов 5′-GTTT-3 ‘во внутреннем транскрибируемом спейсере (ITS) [7,40]. Штамм I обычно обнаруживается у кроликов, штамм II был описан у грызунов, а штамм III — у собак и тамаринов хлопчатобумажных [7,70,71].Было показано, что штаммы I и III вызывают инфекцию у людей [7,72], в то время как штамм II также был обнаружен в стуле ВИЧ-инфицированных пациентов [73]. Кроме того, сообщалось о новых штаммах у человека, перенесшего трансплантацию почки [74], у кошек [75] и бородатых драконов [76]. E. cuniculi передается кроликам вертикально или горизонтально [7], включая передачу через рот или вдыхание спор, выделяемых с мочой инфицированных кроликов [77]. Споры могут выживать вне организма-хозяина в течение шести недель при 22 ° C и менее недели при 4 ° C [77].Другие микроспоридии, такие как E. bieneusi , также были выделены из фекалий здоровых грызунов [46].

Большинство инфекций, вызываемых E. cuniculi , носят субклинический характер [77], а в некоторых исследованиях сообщается, что серологическая распространенность варьирует от 45% [78] до 89% у здоровых кроликов [79]. Считается, что Т-клеточный иммунитет играет решающую роль в проявлении болезней у кроликов и грызунов, как и у людей [80]. С другой стороны, инфекция органов-мишеней, включая центральную нервную систему, легкие и почки, у кроликов и, реже, морских свинок [77] может привести к разрыву клеток, воспалению и клиническим признакам.Обычно сообщается о неврологических признаках, которые наблюдались у некоторых животных после экспериментального заражения [81]. Интересно, что хотя вестибулярное заболевание считается обычным неврологическим признаком у кроликов, инфицированных E. cuniculi [82], поражения, по-видимому, поражают неокортекс чаще, чем ствол мозга, где расположены вестибулярные ядра [83]. Более точная гистологическая оценка вестибулярных ядер, а также систематическая оценка уха необходимы для уточнения патологоанатомического диагноза вестибулярной этиологии, поскольку присутствие E.cuniculi в центральной нервной системе может быть случайным. Также подозреваются почечные признаки, но в одном исследовании не удалось продемонстрировать протеинурию у серопозитивных кроликов [84]. У мышей типичные поражения включают гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит и менингоэнцефалит. У мышей с ослабленным иммунитетом асцит является частым клиническим признаком энцефалитозооноза [84]. Инфекция хрусталика, вероятно, является результатом вертикальной передачи и может в конечном итоге привести к одностороннему или двустороннему факокластическому увеиту [15,77,78,85,86].Аборты и неонатальная смерть также были связаны с E. cuniculi [77].

3.2. Задача диагностики у кроликов

Диагностика энцефалитозооноза у кроликов является особенно сложной задачей из-за короткого периода выведения и потому, что ни гистопатологические данные [87], ни серологические титры [81] не коррелируют с серьезностью клинических признаков. Поскольку энцефалитозооноз считается одной из наиболее частых причин неврологических клинических признаков у кроликов-компаньонов [82], ветеринары должны знать об этих диагностических проблемах.

3.2.1. Обнаружение антител, электрофорез и белки острой фазы

Доступные серологические тесты для обнаружения антител против E. cuniculi у кроликов включают иммуноферментный анализ [81,88], иммуноферментный анализ (ELISA) [80] и непрямой иммунофлуоресцентный анализ [ 89,90]. Антитела становятся обнаруживаемыми через две-четыре недели после заражения [81], то есть за две недели до того, как споры будут обнаружены в моче и тканях [91]. Максимальные титры обнаруживаются через шесть-девять недель после заражения, а иммуноглобулин M (IgM) снижается до 0 к 35 дню после заражения [87].Иммуноглобулин G (IgG) становится доминирующим иммуноглобулином примерно через 17 дней после инфицирования и может продолжать вырабатываться во время хронической инфекции [87]. Сообщается, что устойчивый титр антител сохраняется более семи лет после экспериментального подкожного введения инактивированных спор [90]. И наоборот, короткие ответы антител также были задокументированы [81]. Следует отметить, что у потомства от серопозитивных самок могут обнаруживаться колостральные антитела в течение четырех недель, прежде чем титр станет неопределяемым.

E. cuniculi -отрицательные колонии кроликов были созданы для исследовательских целей, но многие кролики-компаньоны серопозитивны к E. cuniculi [7], с распространенностью от 29,5% до 73% в зависимости от области исследования и по используемому серологическому анализу [78,87,92,93,94]. Серопозитивность очень часто встречается у практически здоровых кроликов [95]. В некоторых исследованиях сообщается о значительно более высоких показателях распространенности серотипа в популяциях кроликов с симптомами, чем у субклинических кроликов [78,93], тогда как в одном исследовании не было обнаружено статистически значимых различий в распространенности серотипов между здоровыми и симптоматическими кроликами [95].Однако серологические титры сильно коррелировали с интенсивностью поражения в том же исследовании [95].

Панель, включающая серологический тест ELISA, связанный с белками острой фазы С-реактивного белка, предлагается лабораторией Университета Майами [89,96,97]. Эта панель была оценена на основе клинического подозрения на энцефалитозооноз у кроликов, а не фактического подтверждения инфекции [89,96,97]. Титры для IgM выше порогового значения были обнаружены у 24% клинически нормальных кроликов [89].Ожидается, что некоторые кролики, ранее инфицированные E. cuniculi , могут быть серопозитивными и иметь сопутствующие высокие С-реактивные белки из-за их текущего заболевания, поэтому сообщаемая 100% специфичность в этих случаях является неожиданной [97]. Исследование показало 10-кратное среднее увеличение концентрации С-реактивного белка у кроликов, подозреваемых на заражение E. cuniculi , на основании описания тех клинических признаков, которые не объяснялись другим возбудителем [89].Гистологический диагноз был доступен только для трех кроликов, подозреваемых в заражении E. cuniculi в этом исследовании [89]. Из-за дизайна исследования неизвестно, действительно ли клинические признаки этих кроликов были связаны с инфекцией E. cuniculi . Напротив, гаптоглобин и сывороточный амилоид А не были увеличены в группе подозреваемых кроликов [89]. Значение серопозитивности на индивидуальном уровне у кроликов неоднозначно. Экспериментальное заражение кроликов показало, что интенсивность титра антител не коррелирует с восстановлением организма из ткани мозга [81].Исследование, сравнивающее кроликов-компаньонов, подозреваемых на заражение E. cuniculi , с кроликами, не являющимися подозреваемыми, показало, что у подозреваемых кроликов титры антител в 1,7 раза выше, чем у кроликов из группы без подозрений, со средним титром 1: 1324 у подозреваемых. группа [96]. Однако только 79% кроликов, включенных в «подозрительную» группу, были серопозитивными, что могло быть связано с отсутствием сероконверсии некоторых инфицированных кроликов или неправильной классификацией некоторых кроликов, которые на самом деле не были инфицированы E.cuniculi [96]. Кроме того, коэффициент вариации серологического теста между анализами не был предоставлен, и эта разница обычно ниже одного разведения и, следовательно, может представлять собой внутреннюю вариацию теста. В другом исследовании, оценивающем ту же серологическую панель, сообщалось, что наличие одновременно повышенных концентраций IgG, IgM и С-реактивного белка имеет 100% специфичность при обнаружении энцефалитозооноза у кроликов [97]. Этот результат, почти слишком совершенный, чтобы ему можно было доверять, вызывает некоторые опасения относительно достоверности дизайна исследования.Кажется логичным, что эта идеальная специфичность была бы иллюзией: например, ожидается, что многие особи из популяции наивных молодых кроликов будут демонстрировать высокие концентрации IgM и IgG, поскольку E. cuniculi является обычным грибком в их среде. Если они одновременно подвергаются воздействию других патогенов, вызывающих неврологические симптомы в кроличьих наборах, таких как Pasteurella multocida , вызывающих гнойный энцефалит, уровень С-реактивного белка также будет увеличиваться. Таким образом, они получат идеальное изображение E.cuniculi положительный кролик на основании серологической панели, однако их истинное патологическое состояние — пастереллез, и их терапевтический план может пострадать из-за этого ошибочного результата. На практике большинство ветеринаров составляет базовый план лечения до получения результатов серологических тестов из-за задержки с отчетом о результатах. Однако ветеринары должны знать о несовершенной специфичности и ограниченной чувствительности [97] этой серологической панели. Посмертное подтверждение инфекции с помощью ПЦР не было доступно для оценки соответствия критериям включения в это исследование.В целом, необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить ценность серологических панелей и панелей белков острой фазы: эти исследования должны включать случаи с окончательным диагнозом, а не достоверную анекдотическую информацию, как признают авторы исследования серологической панели [97].

Электрофорез белков сыворотки и плазмы был предложен в качестве дополнительного диагностического теста для энцефалитозооноза [96]. Кролики, классифицированные как подозреваемых E. cuniculi, и другие больные кролики имели значительно более низкое соотношение альбумина и глобулина, общий белок и фракции α2-глобулина с более высокой фракцией γ-глобулина по сравнению с клинически нормальными группами [96].Однако никакие специфические электрофоретические изменения не позволили дифференцировать кроликов, подозреваемых в E. cuniculi , от других больных кроликов [96], и поэтому этот тест не имел клинического значения для постановки диагноза энцефалитозооноза у больных кроликов.

Исследовано обнаружение антител против E. cuniculi в моче кроликов [98]. Иммуноглобулин G и фрагменты иммуноглобулина G против полярной трубки и стенки спор можно измерить отдельно [98]. В колонии серопозитивных кроликов только у некоторых серопозитивных особей обнаруживались иммуноглобулины в моче [98].Авторы интерпретировали этот тест как возможно более специфичный, чем серологический анализ крови, для выявления почечной недостаточности, связанной с E. cuniculi ; обнаружение антител в моче может указывать на нарушение клубочковой фильтрации, связанное с размножением E. cuniculi в почках и приводящее к экскреции антител [98]. Однако этот тест требует дальнейшей валидации [98], тем более что гистологические поражения чаще имеют канальцевую, чем гломерулярную формы, у E. cuniculi [83].

Оценка белка спинномозговой жидкости сравнивалась между 23 лабораторными серонегативными кроликами и 20 кроликами-компаньонами, E. cuniculi и Toxoplasma -отрицательными, с неврологическими клиническими признаками, в том числе 12 с подтвержденной посмертной инфекцией [99]. Концентрация белка и количество лейкоцитов спинномозговой жидкости у инфицированных кроликов были значительно выше, чем у здоровых [99]. Было бы интересно оценить результаты цереброспинальной цитологической оценки у кроликов, пораженных другим неврологическим заболеванием, чтобы сравнить их с результатами E.cuniculi — зараженные кролики. Однако эту процедуру редко проводят с кроликами-компаньонами из-за присущих ей рисков, что ограничивает возможности применения этой техники.

3.2.2. Прижизненные антигенные тесты

Прижизненные антигенные тесты включают обнаружение спор E. cuniculi в моче с помощью ПЦР в реальном времени. Основным ограничением этого метода является короткий временной период выведения спор у кроликов, что ограничивает чувствительность теста. Сероконверсия предшествует почечному отшелушиванию и все еще выявляется впоследствии [77] ().Вопрос о том, увеличивается ли выделение у кроликов с ослабленным иммунитетом, является спорным: некоторые авторы не показали какого-либо эффекта от введения дексаметазона на выведение спор [39], в то время как другие предполагают обратное [100], поскольку сообщалось, что дексаметазон увеличивает выведение спор у мышей [101,102] . Выведение спор с мочой обычно происходит между 4 и 12 неделями после инфицирования [77], что может быть раньше, чем развитие клинических признаков.

Последовательность событий, использованная для диагностики Encephalitozoon cuniculi у иммунокомпетентных кроликов-компаньонов.

В случае факокластического увеита обнаружение спор E. cuniculi в хрусталиках кроликов также выполняется с помощью стандартной ПЦР или иммуногистохимии после энуклеации или факоэмульсификации хрусталика [78,103]. В исследовании, проведенном на кроликах-компаньонах с подозрением на заражение E. cuniculi , тест ПЦР успешно выявил E. cuniculi в линзах у четырех из пяти пациентов, тогда как 32 образца мочи и 12 образцов спинномозговой жидкости дали отрицательный результат [78 ].

3.2.3. Посмертная диагностика

E. cuniculi также может быть сложной задачей для диагностики посмертно [104]. Использование гистопатологии как единственного средства обнаружения спор одновременно нечувствительно и неспецифично [83]. Гистологические поражения могут включать негнойный гранулематозный энцефалит [15], воспаление спинного мозга, хронический лимфоплазмоцитарный или гранулематозный интерстициальный нефрит [82], пневмонит, миокардит, гепатит, сплен и увеит [77]. Поражения почек выявляются уже через месяц после экспериментального заражения, в то время как церебральные поражения, как полагают, развиваются позже, примерно через два-три месяца [15,81].В исследовании, сравнивающем неврологические признаки пациентов с их посмертными поражениями, не было обнаружено корреляции между тяжестью клинических признаков и гистопатологическими поражениями [87]. Окрашивание по Цилю-Нильсену позволило обнаружить большее количество спор, чем окрашивание трихромом, но разница в чувствительности между двумя методами окрашивания не была статистически оценена [87]. Споры также окрашиваются карбол-фуксином Goodpasture [77].

Предлагаемый золотой стандарт диагностики E.cuniculi — это ПЦР в реальном времени на образцах тканей, которая в настоящее время является лучшим методом диагностики. В одном исследовании сравнивали иммуногистохимию (ИГХ), ПЦР в реальном времени и гистопатологию ткани почек, головного мозга и легких [83]. Гистопатология оказалась менее чувствительной, чем иммуногистохимия, которая менее чувствительна, чем ПЦР в реальном времени [83]. Мозг и почки были наиболее чувствительными тканями для обнаружения E. cuniculi . Внутри головного мозга поражения чаще всего локализовались в сером веществе неокортекса [83].Внутри почки острые поражения в основном локализовались в мозговом веществе, тогда как хронические поражения в основном локализовались в коре почек [83]. В другом исследовании, сравнивающем чувствительность ИГХ и in-situ гибридизации в инфицированной ткани кролика с электронной микроскопией, было показано, что подтверждающая ИГХ более чувствительна, чем гибридизация in-situ [104]. Однако чувствительность ИГХ составила всего 37% для образцов почек и мозга и 60% для образцов линз в этом исследовании, которое включало естественно инфицированных кроликов-компаньонов [104].

3.3. Терапевтические проблемы

Из-за проблем, связанных с диагностикой E. cuniculi , особенно прижизненной, оценка эффективности лечения является особенно сложной. Подобно оценке диагностических тестов, многие авторы пытались провести исследования на кроликах, основываясь на предположительном инфицированном статусе.

Предлагаемые методы лечения энцефалитозооноза у кроликов включают бензимидазолы, такие как фенбендазол [105], оксибендазол и альбендазол [106]. Было высказано предположение, что некоторые фторхинолоны обладают ингибирующим действием in vitro и in vivo у мышей против Encephalitozoon Кишечник и некоторых других микроспоридий [107].Однако следует отметить, что ципрофлоксацин, метаболит энрофлоксацина, не оказывал значительного эффекта по сравнению с норфлоксацином и офлоксацином. Действие фторхинолонов на E. cuniculi не исследовалось, насколько известно авторам, и in vivo исследований на кроликах с использованием дозировок, ранее установленных фармакокинетическими исследованиями [108], необходимы для изучения эффекта офлоксацина в этих обстоятельствах.

Фенбендазол обладает профилактическим и терапевтическим эффектом против E.cuniculi у кроликов [105]. Метаболизм фенбендазола исследовали на кроликах [109, 110]. Фенбендазол был предложен как лучший вариант лечения по сравнению с окситетрациклином у кроликов, естественно инфицированных E. cuniculi , на основании выживаемости и клинического улучшения их неврологических показателей через 10 дней [100]. Однако посмертный диагноз в этом исследовании был основан исключительно на гистопатологии; следовательно, некоторые кролики в этом исследовании могли быть инфицированы другими агентами, вызывающими мультифокальный гранулематозный энцефалит [100].Кроме того, это исследование не включало контрольную группу, и назначение лечения фенбендазолом не было ни рандомизированным, ни двойным слепым методом [100]. Альбендазол, фенбендазол и оксибендазол, которые ранее считались безвредными [105], вызывают апластическую анемию и панцитопению у кроликов [111]. В серии случаев из 13 предполагаемых случаев интоксикации бензимидазолом только один кролик выжил после получения интенсивной поддерживающей терапии, включая переливание крови и введение эритропоэтина [111].Таким образом, повторный общий анализ крови или серийный гематокрит рекомендуются как часть последующего наблюдения за лечением бензимидазолом у кроликов. Альбендазол не следует применять беременным кроликам, поскольку сообщалось о его тератогенном и эмбриотоксическом воздействии [112]. Кроме того, лечение альбендазолом не помогло избавиться от микроспоридий у экспериментально инфицированных грызунов, а дальнейшая иммуносупрессия привела к реактивации E. cuniculi в экспериментальной модели [113], что свидетельствует о неэффективности этого подхода [113].

Клинически использование кортикостероидов для лечения энцефалитозооноза у кроликов кажется противопоказанием, поскольку кролики особенно чувствительны к иммуносупрессивному действию кортикостероидов, которое может усилить паразитарную инфекцию [39]. Кроме того, проспективное исследование в когорте кроликов не показало какого-либо влияния дексаметазона на клинические признаки, поскольку дексаметазон не увеличивал выживаемость кроликов и не увеличивал продолжительность выживания [100]. Опять же, это исследование не подтвердило полностью заражение E.cuniculi посмертно, поскольку не проводилось молекулярных испытаний тканей, а поражения центральной нервной системы, соответствующие энцефалитозоонозу, были отнесены к E. cuniculi даже у серонегативных кроликов [100]: следовательно, в группу лечения могли входить кролики с токсоплазмозом, среди прочего. Неизвестно, может ли добавление дексаметазона снизить скорость выведения альбендазола у кроликов, как это наблюдается у людей [114, 115]. В настоящее время дексаметазон не рекомендуется в качестве дополнительного лечения энцефалитозооноза у кроликов.

В будущем терапевтические инструменты для кроликов могут включать лекарства, испытанные на грызунах и рыбах. Новые исследуемые препараты включают ингибиторы митоген-активируемой протеинкиназы p38 (MAPK) [116]. Было показано, что этот класс препаратов предотвращает появление клинических признаков у мышей, экспериментально инфицированных за два дня до введения этих препаратов [116]. Этот класс препаратов в настоящее время является экспериментальным и не может использоваться ветеринарами в клинических условиях. Было показано, что родственные фумагиллину соединения ингибируют E.cuniculi in vitro [106,117], но, насколько известно авторам, в настоящее время не используются на кроликах, хотя были предложены [112].

Многие лекарства упоминались для потенциального лечения кроличьего энцефалитозооноза, но их не следует использовать. Хотя толтразурил и его метаболит поназурил использовался для лечения микроспоридиоза у рыб и неофициально упоминался у кроликов, он не тестировался in vivo на кроликах для лечения энцефалитозооноза [118]. In vitro , толтразурил и ронидазол не проявили никакого эффекта против E.cuniculi [106]. Сульфаниламиды и паромомицин не показали эффективности in vitro против E. cuniculi [119], хотя иногда они упоминаются как варианты лечения [100]. Фторхинолоны были предложены для лечения микроспоридиоза человека, но их применение на кроликах не исследовалось [107]. Было показано, что производные тетрациклина являются лишь частично эффективными, и клинический опыт не поддерживает их использование на кроликах [100].

В отношении дезинфекции окружающей среды, E.cuniculi , как было показано, подвержен воздействию в течение 10 минут обычных дезинфицирующих средств [120,121], включая отбеливатель 0,1–10%, четвертичный аммиак, 70% спирт [121], производные фенола, гидроксид натрия, хлорамин, йодофоры, перекись водорода. , и амфотерные ПАВ [112].

Экспериментальная вакцинация новозеландских белых кроликов инактивированным Encephalitozoon spp. споры вызвали сероконверсию, и прогнозировалось, что антитела сохранятся около семи лет [90].Однако эффективность этой вакцины против микроспоридиальной инфекции не тестировалась, поскольку основной целью исследования было разработать лучший источник антимикроспоридиальной сыворотки для лиц с ослабленным иммунитетом [90].

4. Микроспоридиоз птиц, рептилий и амфибий

4.1. Микроспоридии у земноводных

Микроспоридии редко встречаются у земноводных [122] как в ануре [123, 124, 125], так и уроделах [126]. Pleistophora spp. был связан с миозитом у жаб [123] и с кифозом и эпаксиальным миозитом у саламандр Сан-Маркос ( Eurycea nana ) [126].Пищеварительные ксеномы описаны у головастиков Bufo marinus , инфицированных Alloglugea sp. [124]. Некротический гепатит был описан с неидентифицированными микроспоридиями у головастиков находящихся под угрозой исчезновения горных желтоногих лягушек ( Rana muscosa ) [127], а кишечная ксенома была обнаружена у субклинических головастиков тростниковой жабы ( Rhinella marina ) [124]. В случае поражения пищеварительной системы при исследовании кала можно обнаружить типичные споры [122]. Споры также могут быть визуализированы в мазке крови в случае сепсиса [115].Диагноз можно поставить с помощью гистологии с визуализацией грамположительных спор в тканях, электронной микроскопии и молекулярных методов, включая ПЦР с последующим секвенированием [128]. Предполагается, что хлорамфеникол натрия сукцинат и местный гидрохлорид окситетрациклина и сульфат полимиксина B ингибируют образование спор микроспоридий у амфибий в одной серии случаев; однако этим американским гигантским древесным лягушкам также применялись поддерживающая терапия и другие виды лечения, и в отчет не была включена контрольная группа [125].

4.2. Микроспоридии у рептилий

О микроспоридиях редко сообщается у чешуек и ринхоцефалий [8,16,76,128,129], но, насколько известно авторам, они не наблюдались у челоний. Некоторые виды микроспоридий описаны только у рептилий, например, Glugea danilewskyi [130], Pleistophora atretii [131] или Encephalitozoon lacertae [132], в то время как другие, такие как Heterosporis anguillarum , подозреваются. передается между рыбами и рептилиями [8].Штамм E. cuniculi , отличный от млекопитающих E. cuniculi , был описан у бородатых драконов ( Pogona vitticeps ) [76], но неизвестно, был ли этот вид таким же, как и в более ранних отчетах, поскольку использовались молекулярные методы. нет данных [129]. Аналогичным образом сообщалось о Encephalitozoon sp. у африканских сцинков ( Mabuya perrotetii ) [133] может быть тот же вид, что и микроспоридии, описанные в Podarcis muralis , на основании морфологии [132].Передача микроспоридий у рептилий плохо изучена, и есть подозрения, что заражение происходит при попадании в организм инфицированных жертв и вертикальной передаче [13].

Системные инфекции были зарегистрированы у бородатых драконов с неспецифическими клиническими признаками, включая летаргию, анорексию и тяжелую полидипсию [76,129]. Гранулематозные поражения были обнаружены в почках, печени, селезенке, легких, надпочечниках, гонадах, жировых тканях и слизистой оболочке пищеварительного тракта [76]. Некоторые микроспоридии обнаружены также в эндотелиальных клетках капилляров центральной нервной системы [129].В отличие от бородатых драконов, локализованная форма микроспоридиоза, характеризующаяся миозитом и утолщением целомической стенки краниальнее клоаки, была зарегистрирована у подвязочной змеи ( Thamnophis sirtalis ) [8] и у туатаров ( Sphenodon ). punctatus ) [128]. Интересно, что в то время как микроспоридии считаются внутриклеточными грибами, некоторые внеклеточные формы Heterosporis anguillarum были отмечены у подвязки [8]. Микроспоридии были обнаружены в кале 19 субклинических змей и субклинической ящерицы из зоологической коллекции, умершей по другим причинам; это открытие привело к подозрению, что микроспоридии могут быть условно-патогенными микроорганизмами чешуек [16].В качестве альтернативы наблюдаемые споры могут происходить из пищи рептилий и представлять собой проход через пищеварительный тракт, а не настоящую инфекцию.

Большинство случаев было описано посмертно у рептилий, и, насколько известно авторам, на сегодняшний день не сообщалось ни о каких попытках лечения. Диагностические тесты включают гистопатологию, электронную микроскопию и молекулярные методы, как описано у других позвоночных [8,76,129].

4.3. Микроспоридии птиц

4.3.1. Агенты и болезни птиц

Микроспоридии, переносимые птицами, были изучены для оценки зоонозных рисков, связанных с дикими [134, 135] и содержащимися в неволе птицами [136, 137, 138, 139].При исследовании одичавших городских голубей и экзотических птиц, изъятых в результате нелегальной торговли в Бразилии, было обнаружено, что распространенность линьки выше у голубей: 31% стула голубей были положительными на микроспоридии, хотя пробы некоторых птиц из этого исследования могли быть взяты повторно [140] . Точно так же было обнаружено, что 29% из 124 индивидуально отобранных голубей в Испании теряют микроспоридии [141]. Тем не менее, многие исследования показали только выделение спор микроспоридий с калом птиц, что может представлять собой простой переход через пищеварительный тракт, а не реальную инфекцию, как продемонстрировано у попугаев, подвергшихся естественному воздействию [142].Следовательно, обнаружение наиболее распространенных микроспоридий, выделенных от человека, E. bieneusi , у птиц, живущих в тесном контакте с людьми, таких как городские голуби [141] и домашние куры [143], может фактически отражать транзит, а не настоящий зоонозный риск. Различие между механическим переносчиком и инфицированной птицей особенно важно, когда используются очень чувствительные инструменты молекулярного скрининга, такие как ПЦР [141].

Фактическое инфицирование птиц, связанное с заболеванием и патологическими изменениями, подтверждено у неразлучников, инфицированных Encephalitozoon sp.[144,145,146,147], волнистые попугаи [148], попугаи-эклектики [149], двуглавые амазонские попугаи [150,151], зонтичный какаду [62], лори с желтыми прожилками [152], страус [25,153] и колибри Анны [26] инфицированы Encephalitozoon hellem (). E. hellem часто участвует в микроспоридиозе человека, но до сих пор как у людей, так и у птиц был обнаружен только генотип 1, тогда как генотипы 2, 3 и безымянный генотип были выделены только в одной группе хозяев [18].Однако в случаях, о которых сообщалось до того, как стали доступны молекулярные диагностические тесты, род микроспоридий определялся исключительно на основании электронной микроскопии и мог быть спорным [150]. Смертельные случаи были связаны с микроспоридиальными инфекциями у птиц [144, 148]. Описанные клинические признаки включают диарею, гипорексию, респираторный дистресс [150] и кератоконъюнктивит [62, 151]. Дифференциальный диагноз микроспоридиоза должен включать орнитоз у Psittacidae. У кречета ( Falco rusticolus ), E.cuniculi генотип II предположительно вызывает клинические признаки, но причинно-следственная связь не была продемонстрирована [154]. Многие авторы считают виды птиц возможным источником зоонозного микроспоридиоза, действуя как механические векторы или реплицируя микроспоридии [140,151,152,155]. Однако инокуляция мышей микроспоридиями, происходящими от птиц, не привела к инфекции [144], и на сегодняшний день не было зарегистрировано подтвержденных случаев зоонозов.

Таблица 1

Виды птиц с описанными микроспоридиальными поражениями и метод характеристики, использованный для определения микроспоридиального агента.

PCR6 6219 lida 906

Виды птичьего хозяина	Латинское название хозяина	Виды Microsporidia	Используемая методика характеризации	Ссылка
Колибри Анны	901	901 [26]
Волнистые попугайчики	Melopsittacus undulatus	Encephalitozoon HelleM и Encephalitozoon cuniculi	ПЦР	[142148]
Двойной желтоголовый амазон	Amazona ochrocephala orathrix	Энцефалитозоон sp.	ТЕМ (морфологический)	[150]
Попугаи Eclectus	Eclectus roratus	Encephalitozoon hellem	PCR 6				PCR Encephalitozoon hellem	PCR	[25]
Неразлучник персиковый	Agapornis roseicollis	Encephalitozoon sp.	TEM (морфологический)	[145,147]
Зонтичный какаду	Cacatua alba	Encephalitozoon hellem	Encephalitozoon hellem	PCR	[152]

4.3.2. Диагностика микроспоридиоза птиц

Как и для других видов, диагностические тесты включают иммунофлуоресценцию и классическое окрашивание [26,152] тканей или жидкостей организма, включая фекалии [152], электронную микроскопию [25,26,154] и молекулярные тесты.У волнистых попугаев ПЦР показала более высокую чувствительность к обнаружению в кале, чем микроскопическое исследование [154]. Кроме того, то же исследование показало, что ПЦР более чувствительна, чем гистология и электронная микроскопия тканей [154]. Было показано, что каловые выделения носят периодический характер, и для обнаружения может потребоваться повторное тестирование [154]. В описании случая микроспоридии были обнаружены в образцах кала с помощью окрашивания по Граму, но не с помощью ПЦР, хотя, возможно, это было связано с периодическим выделением [151]. В данном случае представлен серологический тест, разработанный для грызунов для выявления E.cuniculi дал положительный результат на попугае-амазонке [151]. Контроля не было, и этот тест необходимо было бы утвердить для использования на птичьих видах.

4.3.3. Лечение микроспоридиоза птиц

Какаду-зонтик лечили пероральным альбендазолом 25 мг / кг каждые 24 часа в течение 90 дней и местными мазями с неомицином, полимиксином и бацитрацином для лечения кератоконъюнктивита, связанного с микроспоридиями [62]. Клинические признаки исчезли, но через три месяца после окончания лечения на контралатеральном глазу развился кератоконъюнктивит.Лечение альбендазолом было возобновлено в той же дозе в течение четырех месяцев, и в течение следующих двух лет у птицы не проявлялись клинические признаки [62]. В другом случае кератоконъюнктивита у Psittacidae, пероральный прием альбендазола в дозе 50 мг / кг каждые 24 часа в течение трех месяцев, пероральный итраконазол в дозе 10 мг / кг каждые 24 часа и местное введение фумагиллина каждые 2 часа в течение дня успешно разрешили клинические признаки и мазок из роговицы после лечения. биопсия печени была отрицательной с помощью ПЦР и специальной окраски [151]. У этих двух пациентов не было зарегистрировано побочных эффектов альбендазола.

Следует отметить, что фенбендазол, альбендазол и другие бензимидазолы токсичны для некоторых видов птиц [156] и могут вызывать медуллярную аплазию, симптомы пищеварения и смерть. Сообщалось о токсичности некоторых колумбообразных [157,158], некоторых стервятников [159], аистов [159,160], пеликанов с розовой спиной ( Pelecanus rufescens ) [161], большой рогатой совы ( Bubo virginianus ) [161]. ] и, как известно, у корелл ( Nymphicus hollandicus ) [156] и кей ( Nestor notabilis ) [151].Поскольку предполагается, что columbiformes выделяют микроспоридии чаще, чем другие птицы [142], важно найти эффективное лечение для этого отряда.

Систематический обзор и метаанализ глобальной распространенности инфекции микроспоридиями среди собак: зоонозная проблема | Тропическая медицина и здоровье

1.

Han B, Weiss LM. Микроспоридии: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Microbiol Spectr. 2017; 5 (2): 97–113.

2.

Стентифорд Дж., Бекнел Дж., Вайс Л. М., Килинг П., Дидье Э., Бьёрнсон С., Фриман М., Браун М., Рузел К., Соколова Ю. Микроспоридии — новые патогены в глобальной пищевой цепи. Trend Parasitol. 2016; 32 (4): 336–48.

CAS Google Scholar

3.

Коричневый MJ. Микроспоридии: новая угроза для шмелей? Trend Parasitol. 2017; 33 (10): 754–62.

CAS Google Scholar

4.

Энрикес-Хиль Н., Аро М., Искьердо Ф., Феной С., дель Агила С. Филогенетический подход к изменчивости микроспоридий Enterocytozoon bieneusi и его значение для передачи между хозяевами и внутри них. Appl Environ Microbiol. 2010. 76 (10): 3333–42.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Карими К., Мирджалали Х., Нийяти М., Хагиги А., Поурхосингхоли М.А., Шарифдини М., Надери Н., Зали М.Р.Молекулярная эпидемиология Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon sp. Среди лиц с ослабленным иммунитетом и иммунокомпетентных субъектов в Иране. Microb Pathog. 2020; 141: 103988.

CAS PubMed Google Scholar

6.

Сак Б., Квач М., Кучерова З., Кветонова Д., Сакова К. Скрытая микроспоридиальная инфекция у иммунокомпетентных лиц — продольное исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2011; 5 (5): e1162. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pntd.0001162.

7.

Вебер Р., Кустер Х., Висвесвара Г.С., Брайан Р.Т., Шварц Д.А., Люти Р. Диссеминированный микроспоридиоз, вызванный Encephalitozoon hellem : легочная колонизация, микрогематурия и легкий конъюнктивит у пациента со СПИДом. Clin Infect Dis. 1993. 17 (3): 415–9.

CAS PubMed Google Scholar

8.

Nooshadokht M, Sharifi I, Mohammadi MA, Pirestani M, Afgar A, Mahootchi A, Salari S.Микроспоридиоз кишечника в Иране: инфекция у пациентов с ослабленным иммунитетом и иммунокомпетентных пациентов. Curr med mycol. 2017; 3 (1): 30.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

9.

Taghipour A, Tabarsi P, Sohrabi MR, Riahi SM, Rostami A, Mirjalali H, Malih N., Haghighi A. Частота, сопутствующие факторы и клинические симптомы кишечных паразитов среди туберкулезных и нетуберкулезных групп в Иране: сравнительное поперечное исследование.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2019; 113 (5): 234–41.

CAS PubMed Google Scholar

10.

Дидье Э, Стовалл М., Грин Л., Бриндли П., Сестак К., Дидье П. Эпидемиология микроспоридиоза: источники и способы передачи. Vet Parasitol. 2004. 126 (1-2): 145–66.

CAS PubMed Google Scholar

11.

Джаванмард Э., Мирджалали Х., Нийяти М., Джалилзаде Э., Сейед Табаи С.Дж., Асадзаде Агдаи Н, Наземалхоссейни-Моджарад Э, Зали М.Молекулярные и филогенетические доказательства распространения микроспоридий, инфицированных людьми, на овощные фермы через орошение очищенными сточными водами: наблюдение через год. Int J Hyg Environ Health. 2018; 221 (4): 642–51.

PubMed Google Scholar

12.

Сантин М., Файер Р. Микроспоридиоз: Enterocytozoon bieneusi у домашних и диких животных. Res vet sci. 2011; 90 (3): 363–71.

PubMed Google Scholar

13.

Askari Z, Mirjalali H, Mohebali M, Zarei Z, Shojaei S, Rezaeian T., Rezaeian M. Молекулярное обнаружение и идентификация спор зоонозных микроспоридий в образцах фекалий некоторых животных, находящихся в тесном контакте с человеком. Iran J Parasitol. 2015; 10 (3): 381.

PubMed PubMed Central Google Scholar

14.

Коппингер Р., Шнайдер Р. Эволюция рабочих собак. В: Серпелл Дж, редактор. Домашняя собака: эволюция, поведение и взаимодействие с людьми.Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 1995. стр. 21–47.

Google Scholar

15.

Бек А.М., Мейерс Н.М. Улучшение здоровья и владение домашними животными. Анну Рев общественное здравоохранение. 1996. 17 (1): 247–57.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Macpherson CN. Собаки, зоонозы и общественное здоровье. Уоллингфорд: CABI Publishing; 2012.

17.

Ростами А., Риахи С.М., Хофманн А., Ма Г., Ван Т., Бехниафар Х., Тагипур А., Фахри Ю., Спотин А., Чанг BC.Глобальная распространенность инфекции Toxocara у собак. Adv Parasitol. 2020; 109: 561.

PubMed Google Scholar

18.

Пол М., Кинг Л., Карлин Е.П. Зоонозы людей и их домашних животных: взгляд США на серьезные паразитарные заболевания, связанные с домашними животными. Trend Parasitol. 2010. 26 (4): 153–4.

Google Scholar

19.

Taghipour A, Olfatifar M, Bahadory S, Godfrey SS, Abdoli A, Khatami A, Javanmard E, Shahrivar F.Глобальная распространенность инфекции Cryptosporidium у собак: систематический обзор и метаанализ. Vet Parasitol. 2020; 281: 109093.

20.

Келли Т.Р., Мачалаба К., Кареш В.Б., Крук П.З., Джиларди К., Нзиза Дж., Ухарт М.М., Роблес Е.А., Сэйлорс К., Джоли Д.О. Внедрение подходов One Health для противодействия новым и вновь возникающим угрозам зоонозов: уроки PREDICT. One Health Outlook. 2020; 2 (1): 1–7.

PubMed Central Google Scholar

21.

Атлас Р., Рубин С., Малой С., Дашак П., Колвелл Р., Хайд Б. Единое здоровье — достижение оптимального здоровья для людей, животных и окружающей среды. Микроб. 2010. 5 (9): 383–9.

Google Scholar

22.

Tosoni A, Nebuloni M, Ferri A, Bonetto S, Antinori S, Scaglia M, Xiao L, Moura H, Visvesvara GS, Vago L. Диссеминированный микроспоридиоз, вызванный Encephalitozoon cuniculi III (тип собаки) в итальянский пациент со СПИДом: ретроспективное исследование.Mod pathol. 2002. 15 (5): 577–83.

PubMed Google Scholar

23.

Делробаи М., Джамшиди С., Шаян П., Эбрагимзаде Э., Тамай И.А., Резаян М., Мирджалали Х. Молекулярное обнаружение и генотипирование кишечных микроспоридий у бездомных собак в Иране. Iran J Parasitol. 2019; 14 (1): 159.

PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Мохер Д., Шамсир Л., Кларк М., Герси Д., Либерати А., Петтичрю М., Шекел П., Стюарт Л.А.Предпочтительные элементы отчетности для протоколов систематического обзора и метаанализа (ПРИЗМА-П) Заявление 2015 г. Syst Rev.2015; 4 (1): 1.

PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Институт JB. Руководство рецензента Института Джоанны Бриггс: издание 2014 г. Австралия: Институт Джоанны Бриггс; 2014.

Google Scholar

26.

Хантер Дж.П., Сарацис А., Саттон А.Дж., Баучер Р.Х., Сэйерс Р.Д., Баун М.Дж.В метаанализе исследований пропорций было обнаружено, что воронкообразные диаграммы являются неточным методом оценки систематической ошибки публикации. J Clin Epidemiol. 2014. 67 (8): 897–903.

PubMed Google Scholar

27.

Abu-Akkada SS, Ashmawy KI, Dweir AW. Первое обнаружение игнорируемого паразита, Encephalitozoon cuniculi , у различных животных-хозяев в Египте. Parasitol Res. 2015; 114 (3): 843–50.

PubMed Google Scholar

28.

Аль-Херрави, AZ. Споры микроспоридий в образцах фекалий некоторых домашних животных, обитающих в Гизе. Египет. Iran J Parasitol. 2016; 11 (2): 195.

PubMed Google Scholar

29.

Mathis A, Breitenmoser A, Deplazes P. Обнаружение новых генотипов Enterocytozoon в образцах фекалий сельскохозяйственных собак и кошек. Паразит. 1999; 6 (2): 189–93.

CAS PubMed Google Scholar

30.

Стефкович М., Валенчакова А., Балент П., Маслей П., Халанова М. Исследование распространенности антител к микроспоридианам Encephalitozoon cuniculi у собак ( Canisvenis ) с использованием непрямой иммунофлуоресценции. Фолиа Вете (Словацкая Республика). 2001: 343–50.

31.

Лорес Б., Дель Агила С., Ариас С. Enterocytozoon bieneusi (микроспоридии) в образцах фекалий домашних животных из Галисии. Испания. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2002. 97 (7): 941–5.

CAS PubMed Google Scholar

32.

Окерстедт Дж. Серологическое исследование энцефалитозооноза собак в Норвегии. Parasitol Res. 2002. 89 (1): 49–52.

PubMed Google Scholar

33.

Халанова М., Цислакова Л., Валенчакова А., Балент П., Адам Дж., Травничек М. Серологический скрининг наличия антител к Encephalitozoon cuniculi у людей и животных в Восточной Словакии. Энн Агрик Энвайрон Мед. 2003. 10 (1): 117–20.

PubMed Google Scholar

34.

Lobo ML, Teles A, Da Cunha MB, Henriques J, Lourenço AM, Antunes F, Matos O. Обнаружение микроспоридий в стуле домашних и животных из зоопарка в Португалии: предварительное исследование. J Eukaryot Microbiol. 2003. 50 (6): 581–2.

PubMed Google Scholar

35.

Матос О., Лобо М.Л., Телес А., Антунес Ф. Является ли микроспоридиальная инфекция у животных потенциальным источником микроспоридиоза человека. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health.2004; 35: 48–53.

Google Scholar

36.

Malčeková B, Halánová M, Sulínová Z, Molnár L, Ravaszová P, Adam J, Halán M, Valocký I, Baranovič M. Распространенность антител к Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon cuniculi и Энцефалические животные . Res Vet Sci. 2010. 89 (3): 358–61.

PubMed Google Scholar

37.

Galván-Díaz AL, Magnet A, Fenoy S, Henriques-Gil N, Haro M, Gordo FP, Miro G, del Aguila C, Izquierdo F.Обнаружение микроспоридий и исследование генотипирования патогенного человека E. bieneusi у животных из Испании. PLoS One. 2014; 9 (3): e106017. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0106017.

38.

Piekarska J, Kicia M, Wesołowska M, Kopacz Ż, Gorczykowski M, Szczepankiewicz B, Kváč M, Sak B. Зоонозная микроспоридия собак и кошек в Польше. Vet Parasitol. 2017; 246: 108–11.

PubMed Google Scholar

39.

Pekmezci D, Pekmezci GZ, Yildirim A, Duzlu O, Inci A. Молекулярное обнаружение зоонозных микроспоридий у домашних кошек в Турции: предварительное исследование. Acta Parasitol. 2019; 64 (1): 13–8.

PubMed Google Scholar

40.

Dashti A, Santín M, Cano L, de Lucio A, Bailo B, de Mingo MH, Köster PC, Fernández-Basterra JA, Aramburu-Aguirre J, López-Molina N. Встречаемость и генетическое разнообразие г. Enterocytozoon bieneusi (Microsporidia) у содержащихся в приюте собак и кошек в Северной Испании.Parasitol Res. 2019; 118 (10): 2979–87.

PubMed Google Scholar

41.

Абэ Н., Кимата И., Исэки М. Молекулярные доказательства наличия Enterocytozoon bieneusi в Японии. J Vet Med Sci. 2009. 71 (2): 217–9.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Zhang X, Wang Z, Su Y, Liang X, Sun X, Peng S, Lu H, Jiang N, Yin J, Xiang M. Идентификация и генотипирование Enterocytozoon bieneusi в Китае.J Clin Microbiol. 2011. 49 (5): 2006–8.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Джамшиди С., Тебризи А.С., Бахрами М., Момтаз Х. Микроспоридии домашних собак и кошек в Иране; зоонозная проблема. Vet Parasitol. 2012; 185 (2-4): 121–3.

PubMed Google Scholar

44.

Карим М.Р., Донг Х, Ю Ф, Цзянь Ф, Чжан Л., Ван Р, Чжан С., Румэ Ф., Нин С., Сяо Л.Генетическое разнообразие изолята Enterocytozoon bieneusi от собак и кошек в Китае: специфичность хозяина и последствия для общественного здравоохранения. J Clin Microbiol. 2014. 52 (9): 3297–302.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

45.

Li W, Li Y, Song M, Lu Y, Yang J, Tao W, Jiang Y, Wan Q, Zhang S, Xiao L. Распространенность и генетические характеристики Cryptosporidium , Enterocytozoon bieneusi и Giardia duodenalis у кошек и собак в провинции Хэйлунцзян.Китай. Vet Parasitol. 2015; 208 (3-4): 125–34.

PubMed Google Scholar

46.

Xu H, Jin Y, Wu W, Li P, Wang L, Li N, Feng Y, Xiao L. Генотипы Cryptosporidium spp., Enterocytozoon bieneusi и Giardia duodenalis у собак и кошки в Шанхае, Китай. Векторы паразитов. 2016; 9 (1): 121.

PubMed PubMed Central Google Scholar

47.

Wen-Chao L, Jie Q, Kai W., You-Fang G. Генотипы Enterocytozoon bieneusi у собак и кошек в восточном Китае. Iran J Parasitol. 2018; 13 (3): 457.

Google Scholar

48.

Phrompraphai T, Itoh N, Iijima Y, Ito Y, Kimura Y. Молекулярное обнаружение и генотипирование Enterocytozoon bieneusi у семейных домашних собак, полученных разными путями в Японии. Parasitol Int. 2019; 70: 86–8.

CAS PubMed Google Scholar

49.

Lindsay DS, Goodwin DG, Zajac AM, Cortés-Vecino J, Gennar S, Rosypal AC, Dubey J. Серологическое исследование на антитела к Encephalitozoon cuniculi у бесхозных собак из городских районов Бразилии и Колумбии. J Parasitol. 2009. 95 (3): 760–3.

50.

Cray C, Rivas Y. Распространенность серотипа Encephalitozoon cuniculi у собак в США. J Parasitol. 2013; 99 (1): 153–4.

CAS PubMed Google Scholar

51.

Zhang Y, Koehler AV, Wang T, Cunliffe D, Gasser RB. Enterocytozoon bieneusi генотипов у кошек и собак в Виктории. Австралия. BMC Microbiol. 2019; 19 (1): 183.

PubMed Google Scholar

52.

Сантин М., Весино JAC, Файер Р. Генотипы Enterocytozoon bieneusi у собак в Боготе. Колумбия. Am J Trop Med Hyg. 2008. 79 (2): 215–7.

PubMed Google Scholar

53.

Piekarska J, Kicia M, Wesolowska M, Kopacz Z, Gorczykowski M, Sobieraj B, Kvac M, Sak B. Патогенные для человека микроспоридии домашних собак и кошек во Вроцлаве (Польша). Ann Parasitol. 2016; 62: 124.

54.

Mori H, Mahittikorn A, Thammasonthijarern N, Chaisiri K, Rojekittikhun W., Sukthana Y. Присутствие зоонозных Enterocytozoon bieneusi у кошек в храме в центральном Таиланде. Vet Parasitol. 2013; 197 (3-4): 696–701.

PubMed Google Scholar

55.

Аль-Сади Х., Аль-Махмуд С. Микроспоридиальная инфекция у некоторых домашних и лабораторных животных в Ираке. Int J Basic Appl Med Sci. 2013; 3 (3): 78–91.

Google Scholar

56.

Сасаки М., Ямадзаки А., Харагути А., Тацуми М., Исида К., Икадай Х. Серологическое исследование инфекции Encephalitozoon cuniculi у японских собак. J Parasitol. 2011. 97 (1): 167–9.

CAS PubMed Google Scholar

57.

Mathis A, Weber R, Deplazes P. Зоонозный потенциал микроспоридий. Clin Microbiol Rev.2005; 18 (3): 423–45.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

58.

Javanmard E, Nemati S, Sharifdini M, Rostami A, Mirjalali H, Zali MR. Первый отчет и молекулярный анализ Enterocytozoon bieneusi из енота ( Procyon lotor ) на севере Ирана. J Eukaryot Microbiol. 2020; 67 (3): 359–68.

CAS PubMed Google Scholar

59.

Garcia LS. Лабораторная идентификация микроспоридий. J Clin Microbiol. 2002. 40 (6): 1892–901.

PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Францен Ч., Мюллер А. Микроспоридиоз: болезни человека и диагностика. Microb Infect. 2001. 3 (5): 389–400.

CAS Google Scholar

61.

Дидье Е.С., Оренштейн Дж. М., Альдрас А., Бертуччи Д., Роджерс Л. Б., Дженни Ф. А.. Сравнение трех методов окрашивания для выявления микроспоридий в жидкостях. J Clin Microbiol. 1995. 33 (12): 3138–45.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

62.

Поле А, Марриотт Д., Хинг М. Окраска Вартина-Старри в диагностике микроспоридиоза тонкого кишечника у ВИЧ-инфицированных пациентов. Folia Parasitol (Прага). 1993. 40 (4): 261–6.

CAS Google Scholar

63.

Wang S-N, Sun Y, Zhou H-H, Lu G, Qi M, Liu W-S, Zhao W. Распространенность и генотипическая идентификация Cryptosporidium spp. и Enterocytozoon bieneusi у азиатских черных медведей (Ursus thibetanus), содержащихся в неволе, в провинциях Хэйлунцзян и Фуцзянь в Китае. BMC Vet Res. 2020; 16 (1): 1–7.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

64.

Сулейман И.М., Файер Р., Ян С., Сантин М., Матос О., Сяо Л. Молекулярная характеристика Enterocytozoon bieneusi у крупного рогатого скота показывает, что только некоторые изоляты обладают зоонозным потенциалом. Parasitol Res. 2004. 92 (4): 328–34.

PubMed Google Scholar

65.

Morio F, Poirier P, Le Govic Y, Laude A, Valot S, Desoubeaux G, Argy N, Nourrisson C, Pomares C, Machouart M. Оценка первого коммерческого набора для мультиплексной ПЦР (ParaGENIE Crypto-Micro ПЦР в реальном времени) для обнаружения Cryptosporidium spp., Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon Кишечник из образцов фекалий. Diag Microbiol Infect Dis. 2019; 95 (1): 34–7.

CAS Google Scholar

66.

Ghoyounchi R, Mahami-Oskouei M, Rezamand A, Spotin A, Aminisani N, Nami S, Pirestani M, Berahmat R, Madadi S. рак: микроспоридии при злокачественных новообразованиях как возникающая оппортунистическая инфекция.Acta Parasitol. 2019; 64 (1): 103–11.

PubMed Google Scholar

67.

Ашмави К., Абуаккада С., Авад А. Распространенность антител к Encephalitozoon cuniculi и Toxoplasma gondii у домашних кроликов, выращиваемых на фермах в Египте. Зоонозы в области общественного здравоохранения. 2011. 58 (5): 357–64.

CAS PubMed Google Scholar

68.

Дидье Э.С. Микроспоридиоз: возникающая оппортунистическая инфекция у людей и животных.Acta Trop. 2005. 94 (1): 61–76.

CAS PubMed Google Scholar

69.

Матос О., Лобо М.Л., Сяо Л. Эпидемиология инфекции Enterocytozoon bieneusi у людей. J Parasitol Res. 2012; 2012: 1–19.

70.

Телье М., Бретон Дж. Enterocytozoon bieneusi у человека и животных, основное внимание уделяется лабораторной идентификации и молекулярной эпидемиологии. EDP ​​Sciences. 2008. с. 349–58.

71.

Сантин М., Файер Р. Номенклатура генотипов Enterocytozoon bieneusi на основе внутренней транскрибируемой спейсерной последовательности: консенсус. J Eukaryot Microbiol. 2009. 56 (1): 34–8.

CAS PubMed Google Scholar

72.

Сулейман И.М., Берн С., Гилман Р., Кама В., Кавай В., Варгас Д., Тикона Е., Вивар А., Лксиао Л. Молекулярно-биологическое исследование Enterocytozoon bieneusi у ВИЧ-инфицированных пациентов в Лиме, Перу. J Eukaryot Microbiol.2003. 50: 591–6.

CAS PubMed Google Scholar

73.

Лигуори О, Сарфати С., Деруин Ф, Молина Дж.М. Доказательства различных генотипов Enterocytozoon bieneusi у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека и без нее. J Clin Microbiol. 2001. 39 (7): 2672–4.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

Ван Л., Чжан Х, Чжао Х, Чжан Л., Чжан Г, Го М, Лю Л., Фэн И, Сяо Л.Зоонозный Cryptosporidium видов и Enterocytozoon bieneusi генотипов у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусную терапию. J Clin Microbiol. 2013. 51 (2): 557–63.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

75.

Mirjalali H, Mirhendi H, Meamar AR, Mohebali M, Askari Z, Mirsamadi ES, Rezaeian M. Генотипирование и молекулярный анализ Enterocytozoon bieneusi , выделенных у пациентов с ослабленным иммунитетом в Иране.Заразить Genet Evol. 2015; 36: 244–9.

CAS PubMed Google Scholar

76.

Лю П. Предложение по решению проблемы бездомных собак в американских городах. J Pol Sci Public Aff. 2015; 3: 175.

Google Scholar

77.

Taghipour A, Rostami A, Sepidarkish M, Ghaffarifar F. Является ли Ascaris lumbricoides фактором риска развития астмы? Систематический обзор и метаанализ.Microb Pathog. 2020; 142: 104099.

78.

Taghipour A, Mosadegh M, Kheirollahzadeh F, Olfatifar M, Safari H, Nasiri MJ, Fathi A, Badri M, Dogaheh HP, Azimi T. Играют ли кишечные гельминты положительную роль в риске туберкулеза? Систематический обзор и метаанализ. PloS один. 2019; 14 (10): e0223722. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0223722.

Что такое E Cuniculi или Encephalitozoon Cuniculi у кроликов?

Что такое E Cuniculi или Encephalitozoon Cuniculi у кроликов? | Ветеринары сейчас amentity__disabled-accessamentity__parkingamentity__toiletsbullet_bulletsbullet_checkschatcheckmarkclosedog-gidog-lgdog-mddog-smdog-tydownloademailinformation — altinformationlocation-altlocationpawreview-starroundelsearchspeech / large catimalsimalsimals / rightchevron / downchevron / leftchevron / rightchevron / upchristmas / snowflakefacility / аварийно-аварийный центр / артериальный давление / мазок крови / центр переливания крови / центр интенсивной терапии / ecgfacility / endoscopyfacility / флюидотерапия / лаборатория для управления гематологией / хирургическое учреждение / палата / рентгеновское учреждение / файлы ультразвука / расположение файлов / сетка / listmedium / пузырьковая среда / moneymedium / phonelarge / bloodlarge / bubblelarge / академический caplarge / caselarge / calendarlarge / crosslarge / clocklarge / chocolatelarge / documentlarge / emaillarge / heartlarge / phonelar ge / questionslarge / stethoscopelarge / test-tubelarge / trophyneed-help / Emergencyneed-help / video-vetneed-help / helpocial / emailsocial / facebook-boxedsocial / facebooksocial / google-plussocial / googlesocial / instagramsocial / connectedinsocial / outlotersocial / pinterest vimeosocial / websocial / yahoosocial / youtubevideo / play-circledvideo / playvideo / play-largethumbs / downshumbs / upsmall / calendarsmall / addmall / casemall / crosssmall / clocksmall / filtersmall / heartsmall / location-altsmall / printers-navigationmall / prints удаляетмаленький / стетоскопмаленький / мусорныймаленький / видео

Подключитесь

1. Дом
2. Совет по уходу за домашними животными
3. Что такое encephalitozoon cuniculi или e cuniculi у кроликов и как это лечится?

Проблема

Что такое e cuniculi у кроликов?

E.cuniculi, или encephalitozoon cuniculi, представляет собой крошечный паразит, который живет внутри тела кролика и является серьезной причиной болезней. Все владельцы кроликов должны знать об этом, поскольку время от времени он может инфицировать людей, особенно если они уже подвержены болезням.

Инфекция E.cuniculi была диагностирована у кроликов в Европе, Африке, Америке и Австралии. В Великобритании паразит распространен у лабораторных кроликов и домашних кроликов, но редко в дикой природе. Одно исследование показало, что 52% здоровых домашних кроликов со всей Великобритании были подвержены паразиту.

Предлагаем индивидуальные видео консультации

Здесь для вас каждый день с 8.00 до 23.00

Еще по теме

Как передается e cuniculi у кроликов?

После заражения кроликом инфекция передается через споры в моче. Другие кролики подхватывают болезнь, поедая эти споры с пищей и водой, загрязненными мочой. Нерожденные детёныши — крольчата — также могут быть инфицированы во время беременности.

Попав в организм кролика, паразит переносится с кровью в такие органы, как печень, почки и центральная нервная система (головной и спинной мозг).Это приводит к разрыву этих клеток, воспалению и клиническим признакам, прежде всего в печени, почках, головном и спинном мозге. Только небольшой процент — около 6% — домашних кроликов когда-либо проявляет признаки болезни. Некоторые из этих кроликов не выживают.

Симптомы

Как узнать, есть ли у моего кролика кутикулы?

Если комплекты заражены во время беременности, пораженные споры могут попасть в глаза. Позже в жизни кролика эти споры размножаются и извергаются, вызывая катаракту и разрыв хрусталика.Это приводит к воспалению глаза, называемому увеитом, которое является серьезным и болезненным состоянием. Клинические признаки у взрослых кроликов могут включать:

• Неврологическое заболевание — наклон головы, шаткость, слабость задних конечностей, спазм шеи и недержание мочи
• Болезнь почек
• Болезнь глаз

Следует исключить другие причины наклона головы и неврологические заболевания у кроликов, такие как травма позвоночника, наследственные врожденные аномалии (скошенная нога), абсцессы, инфекции среднего уха, инфекция листерий, инфекция токсоплазмы и отравление свинцом.

Диагностика кишечных кулаков у кроликов

Организм e.cuniculi может выжить в доме или клетке в течение одного месяца.

Со временем должен быть доступен тест «отпечатков пальцев» для обнаружения e.cuniculi в моче кроликов. Однако на данный момент диагностика ограничивается анализом крови, который просто подтверждает контакт, а не доказывает наличие инфекции.

У пораженных кроликов воспаление и выделение спор вызывают клинические признаки, особенно поражающие органы-мишени (головной, спинной мозг и почки).

Организм e.cuniculi может выжить в доме или клетке в течение одного месяца.

Как лечить кроликов от кутикулы?

Лечение направлено на уменьшение воспаления с использованием противовоспалительных препаратов, таких как стероиды, и уничтожение паразитов. Лечение обычно включает противовоспалительные препараты вместе с противопаразитарными средствами (Панакур), которые принимают ежедневно в течение 28 дней.

Ответ на терапию зависит от тяжести инфекции на момент постановки диагноза.

Организм может выжить в доме или клетке в течение одного месяца. Однако паразит чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам. Хотя требуются дополнительные исследования, наши текущие знания таковы, что паразит погибает за 28 дней ежедневного приема Panacur.

E cuniculi у человека

Encephalitozoon cuniculi известен как «облигатный внутриклеточный протозойный паразит микроспоридий млекопитающих». В основном он поражает кроликов, хотя был обнаружен и у других млекопитающих, и является зоонозным, что означает, что он может передаваться от животных к человеку.Наибольшему риску заражения кишечником подвержены люди с очень низкой иммунной системой. Также было показано, что штаммы e cuniculi человеческого происхождения могут инфицировать кроликов.

Нужен дополнительный совет?

Проконсультируйтесь с нашими ветеринарами по видео в течение часа

Как предотвратить заражение кишечником у кроликов

В идеальном мире все кролики должны сдавать анализ крови при рождении и содержаться изолированно до тех пор, пока не будут известны результаты тестов (обычно две-три недели). Только кролики, получившие отрицательный результат на болезнь, будут сохранены, что означает, что может быть создана свободная от болезни колония.Однако это не идеальный мир.

Это некоторые из сценариев, которые следует использовать для управления e.cuniculi

• У вас появился новый кролик-одиночка

Анализ крови, если отрицательный, повторить через месяц, если результат положительный, лечить 28 дней один раз в день или лечить нового кролика один раз в день в течение 28 дней.

• У вас есть один или несколько кроликов, и вы опасаетесь, что они заражены

Анализ крови у всех кроликов, при отрицательном результате повторить через месяц.Если какой-либо тест положительный, лечите всех кроликов один раз в день в течение 28 дней. В случае отрицательного результата больше не вводите кроликов без тестирования или лечения или лечите всех кроликов в доме один раз в день в течение 28 дней. Очищайте и дезинфицируйте окружающую среду еженедельно в течение 28 дней.

• У вас есть группа кроликов, один из которых инфицирован e.cuniculi

Все кролики в группе должны получать Panacur в течение 28 дней. Среду для кроликов следует очищать и дезинфицировать каждую неделю до конца лечения.

• В «чистую» группу кроликов добавляется новый кролик

Обработайте нового кролика препаратом Панакур в течение 28 дней и держите его отдельно от других, по крайней мере, первые 14 дней.

Чем больше кроликов вы держите вместе, тем выше риск заражения. Учитывая это, мы рекомендуем всем кроликам, попадающим в большую группу, в течение 28 дней принимать Panacur. По окончании лечения их следует содержать в чистом помещении вместе с другими ранее леченными кроликами.

Поделиться этой статьей центра поддержки

Об статье

Первая публикация

1 февраля 2017 г.

Последнее обновление

20 ноября 2020

Отказ от ответственности

Vets Now не несет ответственности за содержание этой страницы. Этот совет не заменяет надлежащую консультацию ветеринара и предназначен только в качестве руководства. Пожалуйста, обратитесь в местную ветеринарную клинику за советом или лечением, если вы беспокоитесь о здоровье своего питомца — даже если они закрыты, они всегда будут обслуживать в нерабочее время.Узнайте больше о том, что делать в чрезвычайной ситуации.

с тегами

кролики

Статьи по теме

Мы используем файлы cookie, чтобы обеспечить максимальное удобство использования нашего веб-сайта. Ознакомьтесь с нашей Политикой в ​​отношении файлов cookie.

Я в порядке с этим ОК

Что такое encephalitozoon cuniculi или e cuniculi у кроликов и как это лечится?

E cuniculi — серьезная причина болезней кроликов, а иногда и людей. Узнайте о причинах, симптомах и лечении ecuniculi у кроликов здесь.

Молекулярное определение Enterocytozoon bieneusi у щенков зоомагазина и племенных собак

Enterocytozoon ( E. ) bieneusi является наиболее распространенным условно-патогенным микроорганизмом у людей с ослабленным иммунитетом. Об этом микроорганизме сообщалось у различных млекопитающих, включая людей и домашних животных. Существует не менее 90 генотипов E. bieneusi , и некоторые из них считаются зоонозными. Хотя зоомагазины и питомники являются основным источником собак для владельцев, имеется лишь несколько отчетов о молекулярном определении E.bieneusi в зоомагазинах щенков, и нет сообщений о собаках в питомниках. В настоящем исследовании сообщается о молекулярной распространенности и генотипах E. bieneusi у 621 щенка из зоомагазинов и 314 племенных собак в Японии. Общая распространенность инфекции E. bieneusi составляла 6,1 и 11,8% у щенков из зоомагазинов и племенных собак, соответственно. Распространенность значительно различается в зависимости от учреждения, и в назначенных учреждениях поддерживается высокий уровень E.bieneusi инфекция. Из-за концентрированного загрязнения окружающей среды и стрессовой ситуации, которая может вызвать иммуносупрессивный статус, реинфекция и / или реактивация микроспоридиоза, вероятно, будут основными причинами высокого уровня инфекции в некоторых учреждениях. Что касается данных секвенирования 75 образцов, положительных для полимеразной цепной реакции (ПЦР), 70 изолятов соответствуют E. bieneusi генотипу PtEb IX, а остальные пять идентифицированы как генотип CD7.Важность щенков из зоомагазинов и племенных собак в качестве резервуаров для передачи E. bieneusi человеку, вероятно, будет низкой в ​​Японии, поскольку оба изолированных генотипа здесь признаны специфичными для собак.

собака, Enterocytozoon bieneusi, зоомагазин, питомник, щенок, генотип

Enterocytozoon ( E. ) bieneusi чаще всего определяется во всем мире как условно-патогенный микроорганизм у пациентов с симптомами (хроническая диарея) с ослабленным иммунитетом из-за таких факторов, как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), трансплантация органов и т. Д. злокачественные заболевания [1-3].Хотя точные пути передачи и источники заражения человека изучены плохо, споры E. bieneusi попадают в фекалии инфицированного хозяина, и новый хозяин может заразиться через попадание спор окружающей среды в загрязненную воду или пищу [ 2-4]. Об этом микроорганизме сообщалось у различных млекопитающих, включая людей, диких, домашних и домашних животных [5,6]. Кроме того, недавние молекулярные подходы продемонстрировали, что E. bieneusi имеет более 90 генотипов, и некоторые из них считаются зоонозными генотипами из-за детерминации как у людей, так и у животных [2,5].Следовательно, животные могут выступать в качестве резервуара передачи E. bieneusi человеку. Собаки, вероятно, являются самым важным резервуаром из-за их тесного контакта с людьми. Увеличивается количество эпидемиологических сообщений о инфекции E. bieneusi у собак [7-11]. Однако, учитывая масштаб исследований, доступно лишь несколько отчетов о молекулярном определении E. bieneusi у собак из зоомагазинов, которые являются основным источником щенков для частных владельцев [10].Кроме того, нет сообщений о молекулярном обнаружении E. bieneusi у собак из питомников, которые занимают верхний поток для зоомагазинов как место размножения щенков. Целью настоящего исследования было изучить молекулярную распространенность и охарактеризовать генотипы E. bieneusi у щенков из зоомагазинов и племенных собак в Японии.

Всего за один раз случайным образом были собраны 621 и 314 свежих образцов фекалий у щенков из зоомагазина (возраст ≤ 3 месяцев) и племенных собак (от 2 месяцев до 11 лет, разделенных на две группы: возрастом <1 год). против.Возрастом ≥1 года), соответственно, в период с августа 2014 г. по июль 2017 г. Зоомагазины включали четыре зоомагазина, расположенные в трех разных префектурах (Аомори: 2 зоомагазина; PS-A и B, Сайтама: 1 зоомагазин; PS-C, Ибараки: 1 зоомагазин; PS-D) в восточной Японии. Племенные питомники состояли из пяти питомников, расположенных в пяти разных префектурах (Мияги: 1 питомник; BK-1, Ниигата: 1 питомник; BK-2, Gunma: 1 питомник; BK-3, Сидзуока: 1 питомник; BK -4, Айти: 1 питомник; ВК-5) в Японии.Все образцы фекалий были испражнены естественным путем и были переданы менеджерам, которые разрешили включить своих собак в исследование. После оценки состояния кала (образованный, мягкий или диарея) споры E. bieneusi были извлечены с использованием метода градиентной концентрации сахарозы с удельным весом 1,26. Экстракцию ДНК проводили с использованием набора QIAamp DNA Mini Kit (QIAGEN GmbH, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Полученные образцы ДНК хранили при -20 ° C перед анализом.

Анализ вложенной полимеразной цепной реакции (ПЦР), нацеленный на область внутреннего транскрибируемого спейсера (ITS) рибосомной ДНК, применяли для обнаружения E. bieneusi . В первичной реакции прямой праймер EBITS3 (5′-GGTCATAGGGATGAAGAG-3 ‘) и обратный праймер EBITS4 (5′-TTCGAGTTCTTTCGCGCTC-3′) использовали для амплификации фрагмента ДНК размером примерно 435 п.н. Во вторичной реакции использовали прямой праймер EBITS1 (5’-GCTCTGAATATCTATGGCT-3 ‘) и обратный праймер EBITS2.4 (5’-ATCGCCGACGGATCCAAGTG-3 ‘) были использованы для амплификации фрагмента размером примерно 390 п.н. [12]. Для первичной реакции смесь ПЦР составляла 1 × буфер, содержащий 1,5 мМ MgCl ₂ , 200 мкМ каждого dNTP, 0,5 мкМ каждого праймера, 1,25 единиц ДНК-полимеразы GoTaq (Promega Corporation, Мэдисон, Висконсин, США). и 3,0 мкл матричной ДНК в общем реакционном объеме 25 мкл. Для вторичной реакции смесь для ПЦР была такой же, как для первичной реакции, за исключением первичных ампликонов для ПЦР, которые использовали в качестве матрицы.Для первичной реакции использовались следующие параметры цикла: после начальной денатурации в течение 3 минут при 94 ° C было выполнено 35 циклов, каждый из которых состоял из 30 секунд при 94 ° C для денатурации, 30 секунд при 57 ° C для отжига и 40 секунд при 72 ° C для удлинения, с последним продлением 10 минут при 72 ° C. Для вторичной реакции параметры были такими же, как и для первичной реакции, за исключением того, что температура отжига составляла 55 ° C.

Все вторичные продукты ПЦР исследовали электрофорезом 1 января.5% агарозные гели. Конкретные фрагменты ДНК (приблизительно 390 п.н.) были подтверждены после альтернативного окрашивания бромистым этидием в ультрафиолетовом (УФ) свете с использованием трансиллюминатора. Вторичные ампликоны для ПЦР очищали с использованием набора для экстракции гелей QIAquick (QIAGEN GmbH, Hilden, Германия) и секвенировали с помощью набора вторичных праймеров. Последовательности анализировали в коммерческой лаборатории (FASMAC Co., Ltd., Ацуги, Канагава, Япония). Выравнивание и компиляция последовательностей выполняли с помощью MEGA 6.06 (www.megasoftware.net). Чтобы определить генотипы E. bieneusi , последовательности ДНК сравнивали со ссылками в GenBank с помощью поиска BLAST (Basic Local Alignment Search Tool) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/), и их сходство было выявлено. определяется на основании степени идентичности последовательностей. Данные были проанализированы статистически с использованием точного критерия вероятности Фишера, при этом значения P <0,05 считались значимыми.

Как было определено с помощью стандартной ПЦР, мы смогли подтвердить положительные образцы для E.bieneusi через специфические фрагменты ДНК в положении около 390 п.н. (рис. 1). В целом, инфекция E. bieneusi была положительной у 38 животных (6,1%) из 621 щенка зоомагазина и была определена во всех учреждениях (Таблица 1). Распространенность каждого зоомагазина колебалась от 1,3 до 12,2%, а самая высокая распространенность PS-D (12,2%) была статистически значимой по сравнению с тремя другими зоомагазинами (PS-A, PS-B и PS-C). . В 314 племенных собаках общее преобладание E.bieneusi составила 11,8%, что значительно ( P <0,01) выше, чем у щенков из зоомагазинов. Как и у щенков из зоомагазина, инфекция E. bieneusi была подтверждена во всех питомниках в диапазоне от 2,1 до 20,3%. Распространенность ВК-5 (20,3%) была значительно выше, чем у трех питомников (ВК-1, ВК-2 и ВК-3). Кроме того, несмотря на отсутствие статистической значимости, распространенность у племенных собак младше 1 года (22,5%) выявила более высокую тенденцию, чем у собак старше 1 года (10.2%). Не наблюдалось значительных различий в состоянии кала как у щенков из зоомагазина, так и у племенных собак.

Рисунок 1. ПЦР-продукты на 1,5% агарозном геле. Дорожка 1-2: Enterocytozoon bieneusi отрицательный контроль, дорожка 3: E. bieneusi положительный контроль, дорожка 4: E. bieneusi генотип PtEb IX из зоомагазина (PS-B), дорожка 5: E. bieneusi генотип PtEb IX из питомника (BK-4), дорожка 6: E. bieneusi генотип CD7 из зоомагазина (PS-A), дорожка 7: E.bieneusi , генотип CD7 из племенного питомника (ВК-2), дорожка 8: E. bieneusi , генотип CD7 из племенного питомника (ВК-5), дорожка 9: ДНК-лестница из 100 п.н. ^* Указывает примерно 390 п.н.

Таблица 1. Молекулярное определение Enterocytozoon bieneusi у щенков зоомагазина и племенных собак

	Проверено	Положительных	Распространенность (%)	P -значение
Щенки в зоомагазине
Всего	621	38	6.1	–
Фекальные условия
Сформировано	550	32	5,8	Н.С.
Мягкий	53	6	11,3	–
Диарея	18	0	0	Н.С.
Зоомагазины
ПС-А	235	13	5,5	<0,05
ПС-Б	153	5	3,3	<0,01
PS-C	77	1	1.3	<0,01
ПС-Д	156	19	12,2	–
Племенные собаки
Всего	314	37	11,8	–
Возраст
<1 год	40	9	22.5	–
Возраст ≥1 года	274	28	10,2	Н.С.
Фекальные условия
Сформировано	271	36	13,3	–
Мягкий	41	1	2.4	Н.С.
Диарея	2	0	0	Н.С.
Племенные питомники
БК-1	48	1	2,1 *	<0.01
БК-2	87	4	4,6 *	<0,01
БК-3	25	1	4,0	Н.С.
БК-4	31	6	19.4	Н.С.
БК-5	123	25	20,3	–

^* Параметры также имели значимые различия ( P <0,05) по сравнению с BK-4

Секвенирующий анализ ITS-области фрагментов рибосомной ДНК показал, что 37 из 38 ПЦР-положительных образцов от щенков из зоомагазина обладали от 99 до 100% сходства с последовательностями E.bieneusi генотип PtEb IX (инвентарный номер KJ668719), полученный из базы данных GenBank (таблица 2). Только один образец из PS-A соответствовал генотипу CD7 (номер доступа KJ668734) со 100% сходством. У племенных собак 33 изолята из 37 ПЦР-положительных образцов относились к генотипу PtEb IX (инвентарный номер KJ668719) со сходством от 99 до 100%, а оставшиеся 4 изолята из двух племенных питомников (ВК-2 и ВК-5) соответствовали генотипу CD7 (инвентарный номер KJ668734) с 99-100% сходством (рис. 2).

Рисунок 2. Филогенетический анализ нуклеотидных последовательностей ITS генотипов Enterocytozoon bieneusi , выделенных от щенков в зоомагазинах и племенных собак питомников в настоящем исследовании

Таблица 2. Генотипы Enterocytozoon bieneusi у щенков в зоомагазинах и племенных собак

	генотипов
Щенки в зоомагазине
Зоомагазины
ПС-А	PtEb IX (12) * , CD7 (1)
ПС-Б	PtEb IX (5)
PS-C	PtEb IX (1)
ПС-Д	PtEb IX (19)
Племенные собаки
Питомники
БК-1	PtEb IX (1)
БК-2	PtEb IX (3), CD7 (1)
БК-3	PtEb IX (1)
БК-4	PtEb IX (6)
БК-5	PtEb IX (22), CD7 (3)

^* Количество изолятов

Мы начали настоящее исследование с гипотезы о том, что собаки, содержащиеся в зоомагазинах и питомниках, указывают на заметно высокую распространенность E.bieneusi , вероятно, из-за кишечных простейших Giardia и Cryptosporidium [13-17]. Вопреки нашим ожиданиям, настоящее исследование продемонстрировало низкие уровни инфекции E. bieneusi , такие как общая распространенность 6,1 и 11,8% у щенков из зоомагазинов и племенных собак, соответственно. Что касается собак, содержащихся в зоомагазинах и зоомагазинах, примерно одинаковый уровень молекулярной распространенности был зарегистрирован в Китае: 7,7% (2/26) [7], 14.8% (16/108) [9] и 5,9% (19/322) [10]. Текущую распространенность, зарегистрированную в племенных питомниках, невозможно сравнить из-за отсутствия предыдущих данных по племенным питомникам. Однако у щенков в зоомагазинах общая распространенность в каждом зоомагазине составляла от 1,3 до 12,2%, и только в одном магазине распространенность (PS-D; 12,2%) была значительно выше, чем в других. Более того, в питомниках для разведения, включая молодых собак и взрослых животных, два объекта ВК-4 (19,4%) и ВК-5 (20,3%) зарегистрировали более высокую распространенность, чем другие (2.1-4,6%). Более низкая распространенность, определенная здесь в некоторых зоомагазинах и питомниках, была такой же, как уровень, зарегистрированный ранее у частных домашних собак: 4,9% (4/82) в Польше [11] и 1,4% (2/141) в Китае [9 ]. Хорошо продемонстрировано, что иммунный ответ важен для борьбы с оппортунистическими инфекциями микроспоридий. Незрелый и подавляющий статус иммунной системы является фактором риска микроспоридиоза [1-4,18]. Следовательно, молодые собаки подвержены высокому риску из-за их незрелой иммунной системы [19,20].Однако настоящие результаты показывают, что на распространенность инфекции E. bieneusi влияет состояние учреждения, а не возраст собак, потому что распространенность щенков из зоомагазинов и племенных собак значительно различается в зависимости от помещений и назначенных помещений. поддерживали высокие уровни инфекций E. bieneusi . Кроме того, распространенность взрослых собак, содержащихся в питомниках (10,2%), значительно ( P <0,05) выше, чем у щенков из зоомагазинов (6.1%). Споры микроспоридий устойчивы в окружающей среде в течение продолжительных периодов времени; следовательно, существует вероятность заражения в результате загрязнения окружающей среды [1,3]. Загрязненная вода - одна из основных причин микроспоридиоза человека [2-4]. Мы не оценивали санитарное управление и состояние окружающей среды на каждом объекте. Однако повторное заражение и / или реактивация микроспоридиоза в соответствии с концентрированным загрязнением окружающей среды спорами E. bieneusi и частым тесным контактом с другими собаками в ограниченном пространстве, что является стрессовой ситуацией для животных и может вызвать иммунодепрессивный статус. , вероятно, являются основными причинами высокого уровня инфицирования в некоторых учреждениях [4,17,18,21,22].Результаты настоящего исследования показывают, что нет корреляции между инфекцией E. bieneusi и нарушением фекального состояния (мягкая или диарея). Несмотря на то, что этиология и патогенность микроспоридий не выяснены, случаи бессимптомного выделения спор обнаруживаются у собак и людей, включая как лиц с ослабленным иммунитетом, так и иммунокомпетентных лиц [2,4,9,23]. Иммуносупрессивный триггер, например, инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), также способствует развитию симптоматических инфекций [2,18,24,25].

Настоящие данные секвенирования ПЦР-положительных образцов демонстрируют доминирование E. bieneusi генотипа PtEb IX у щенков в зоомагазинах и племенных собак в Японии, поскольку этот генотип был выделен на всех объектах зоомагазинов и питомников. Этот результат легко понять, потому что генотип PtEb IX признан специфическим для собак генотипом, и его изоляция ограничена собаками во всем мире, за исключением нескольких редких случаев [8-11,26,27].Пять изолятов E. bieneusi генотипа CD7, которые происходят из одного зоомагазина (PS-A) и двух питомников (BK-2 и BK-5), были впервые определены здесь в Японии. Генотип CD7 недавно был описан в Китае как недоминантный генотип, специфичный для собак, хотя о нем не сообщалось в других странах [8,9]. Результаты показывают, что по крайней мере два специфичных для собак генотипа E. bieneusi вторгаются в собак в Японии, а также важность щенков в зоомагазинах и питомниковых собак как резервуаров для E.bieneusi в Японии, вероятно, будет низким.

От имени всех авторов автор-корреспондент заявляет об отсутствии конфликта интересов.

1. Didier ES, Weiss LM (2006) Микроспоридиоз: текущее состояние. Curr Opin Infect Dis 19: 485-492. [Crossref]
2. Матос О., Лобо М.Л., Сяо Л. (2012) Эпидемиология инфекции Enterocytozoon bieneusi у людей. J Parasitol Res 2012: 981424.[Crossref]
3. Han B, Weiss LM (2017) Microsporidia: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Microbiol Spectr 5. [Crossref]
4. Didier ES, Weiss LM (2011) Микроспоридиоз: не только у больных СПИДом. Curr Opin Infect Dis 24: 490-495. [Crossref]
5. Сантин М., Файер Р. (2011) Микроспоридиоз: Enterocytozoon bieneusi у домашних и диких животных. Res Vet Sci 90: 363-371.[Crossref]
6. Wang SS, Wang RJ, Fan XC, Liu TL, Zhang LX и др. (2018) Распространенность и генотипы Enterocytozoon bieneusi в Китае. Acta Trop 183: 142-152. [Crossref]
7. Zhang X, Wang Z, Su Y, Liang X, Sun X и др. (2011) Идентификация и генотипирование Enterocytozoon bieneusi в Китае. J Clin Microbiol 49: 2006-2008. [Crossref]
8. Карим М.Р., Донг Х., Ю Ф., Цзянь Ф., Чжан Л. и др.(2014) Генетическое разнообразие изолятов Enterocytozoon bieneusi от собак и кошек в Китае: специфичность хозяина и последствия для общественного здравоохранения. J Clin Microbiol 52: 3297-3302. [Crossref]
9. Li W, Li Y, Song M, Lu Y, Yang J и др. (2015) Распространенность и генетическая характеристика Cryptosporidium, Enterocytozoon bieneusi и Giardia duodenalis у кошек и собак в провинции Хэйлунцзин, Китай. Ветеринарный паразит 208: 125-134. [Crossref]
10. Xu H, Jin Y, Wu W, Li P, Wang L и др.(2016) Генотипы Cryptosporidium spp., Enterocytozoon bieneusi и Giardia duodenalis у собак и кошек в Шанхае, Китай. Parasit Vectors 9: 121. [Crossref]
11. Piekarska J, Kicia M, Wesołowska M, Kopacz Ż, Gorczykowski M, et al. (2017) Зоонозные микроспоридии у собак и кошек в Польше. Vet Parasitol 246: 108-111. [Crossref]
12. Reetz J, Nöckler K, Reckinger S, Vargas MM, Weiske W и др. (2009) Идентификация генотипа III Encephalitozoon cuniculi и двух новых генотипов Enterocytozoon bieneusi у свиней. Паразитол Инт 58: 285-292. [Crossref]
13. Giangaspero A, Iorio R, Paoletti B, Traversa D, Capelli G (2006) Молекулярные доказательства инфекции Cryptosporidium у собак в центральной Италии. Parasitol Res 99: 297-299. [Crossref]
14. Ито Н., Итагаки Т., Кавабата Т., Конака Т., Мураока Н. и др. (2011) Распространенность кишечных паразитов и генотипирование Giardia Кишечник у щенков в зоомагазинах в восточной Японии. Ветеринарный паразит 176: 74-78.[Crossref]
15. Itoh N, Oohashi Y, Ichikawa-Seki M, Itagaki T., Ito Y, et al. (2014) Молекулярное обнаружение и характеристика видов Cryptosporidium у домашних собак, щенков из зоомагазинов и собак, содержащихся в школе ветеринарного ухода в Японии. Vet Parasitol 200: 284-288. [Crossref]
16. Itoh N, Kanai K, Kimura Y, Chikazawa S, Hori Y, et al. (2015) Распространенность кишечных паразитов у племенных собак в Японии. Parasitol Res 114: 1221-1224.[Crossref]
17. Ким Р. (2018) Влияние хирургического вмешательства и выбора анестетика на иммуносупрессию и рецидив рака. J Transl Med 16: 8. [Crossref]
18. Моретто М.М., Харроу Д.И., Хан И.А. (2015) Эффекторный Т-клеточный иммунитет CD8 при микроспоридиальной инфекции: единственный защитный механизм. Semin Immunopathol 37: 281-287. [Crossref]
19. Faldyna M, Levá L, Knötigová P, Toman M (2001) Субпопуляции лимфоцитов в периферической крови собак ‒ исследование проточной цитометрии. Vet Immunol Immunopathol 82: 23-37. [Crossref]
20. Day MJ (2007) Развитие иммунной системы у собак и кошек. J Comp Pathol 137 Приложение 1: S10-15. [Crossref]
21. Mastorakos G, Karoutsou EI, Mizamtsidi M (2006) Кортикотропин-рилизинг-гормон и иммунный / воспалительный ответ. Eur J Endocrinol 155: S77-S84. [Crossref]
22. Powell ND, Allen RG, Hufnagle AR, Sheridan JF, Bailey MT (2011) Вызванные стрессом изменения адаптивного иммунитета к вакцинации и вирусным патогенам. Immunol Allergy Clin N Am 31: 69-79. [Crossref]
23. Джамшиди Ш, Тебризи А.С., Бахрами М., Момтаз Х (2012) Микроспоридии у домашних собак и кошек в Иране; зоонозная проблема. Vet Parasitol 185: 121-123. [Crossref]
24. Ghosh K, Weiss LM (2012) Т-клеточный ответ и устойчивость микроспоридий. FEMS Microbiol Ред. 36: 748-760. [Crossref]
25. Валенчакова А., Халанова М. (2012) Обзор иммунного ответа на энцефалитозную инфекцию. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 35: 1-7. [Crossref]
26. Сантин М., Кортес Весино Дж. А., Файер Р. (2008) Генотипы Enterocytozoon bieneusi у собак в Боготе, Колумбия. Am J Trop Med Hyg 79: 215-217. [Crossref]
27. Abe N, Kimata I, Iseki M (2009) Молекулярные доказательства Enterocytozoon bieneusi в Японии. J Vet Med Sci 71: 217-219. [Crossref]

E. Cuniculi в кроликах — Информация | Информация о животных от ветеринаров в Суффолке

Encephalitozoon Cuniculi еще несколько лет назад практически не считался причиной болезней домашних кроликов.В настоящее время это заболевание гораздо более широко диагностируется среди домашних кроликов, и владельцы заболевших кроликов хотят узнать как можно больше, чтобы обеспечить своим кроликам наилучший уход. Однако болезнь не простая, и мы еще многого о ней не понимаем, поэтому нужно кое-что объяснить, чтобы понять, что это такое, что она делает и как лечится в настоящее время.

Что такое энцефалитозоон куникули?
Encephalitozoon Cuniculi (E.Cuniculi) — простейший паразит. Паразит в первую очередь поражает кроликов, но случаи были зарегистрированы у овец, коз, собак, кошек, обезьян, морских свинок, лисиц, свиней и людей. Это признанный зооноз, но зоонозный риск кажется минимальным для здоровых людей, соблюдающих основные правила гигиены. На сегодняшний день не зарегистрировано случаев прямой передачи вируса от кролика человеку. Тем не менее, люди с подавленным иммунитетом должны соблюдать строгую гигиену и, по возможности, избегать животных, подозреваемых или подтвержденных на заражение E.Куникули и, несомненно, обратитесь за медицинской помощью к своему врачу.

Как передается E. Cuniculi?
Споры выделяются с мочой инфицированных животных, и передача инфекции обычно происходит при проглатывании зараженной пищи или воды или, что реже, при вдыхании спор. Передача от матери к молодым (трансплацентарный) также происходит, так что потомство рождается инфицированным.

Какие симптомы и болезненные процессы вызывает у кроликов?
Одно исследование показало, что примерно 52% здоровых кроликов в Великобритании являются переносчиками паразита, но у многих никогда не наблюдается никаких клинических признаков.Мы до сих пор не понимаем, почему у некоторых инфицированных кроликов развивается болезнь, а у других — нет, но, скорее всего, это связано с их иммунной функцией.

Если кролик инфицирован E. Cuniculi и проявляет клинические признаки, у него могут быть любые, некоторые или все из следующих признаков:

• Парез задних конечностей (слабость задних конечностей)
• Наклон головы (кривошея)
• Паралич
• Недержание мочи и / или ожоги
• Тремор
• Катаракта и увеит, вызванный хрусталиком
• Свернуть
• Почечная недостаточность
• Смерть

Эти клинические признаки вызваны воспалительной реакцией организма на разрыв инфицированных клеток, в основном в нервной системе и почках.Однако многие из этих симптомов могут быть связаны с другими болезненными процессами, поэтому диагноз редко ставится только на основании клинических симптомов.

Как диагностируется E. Cuniculi?
Если у кролика наблюдаются клинические признаки, которые могут указывать на инфекцию E. Cuniculi, ваш ветеринар, вероятно, порекомендует сделать анализ крови. В настоящее время наиболее часто используемым тестом является тест ELISA, который измеряет уровни антител в сыворотке. Это определяет, подвергся ли кролик воздействию паразита.

У вашего кролика возьмут образец крови и отправят в лабораторию. Отрицательный результат, как правило, является убедительным и может исключить E. Cuniculi как проблему, если образец не взят на очень ранней стадии инфекции или если иммунная система настолько слаба, что кролик не вырабатывает антитела. Положительный результат не всегда так однозначен. Большинству ветеринаров обычно достаточно высокого титра антител вместе с клиническими признаками, чтобы начать лечение кролика от E. Cuniculi, но умеренного или низкого титра антител может быть недостаточно, чтобы ветеринар был уверен, что E.Куникулы представляют собой проблему, поскольку очень многие кролики переносят паразита бессимптомно (бессимптомно).

В этих случаях диагноз обычно ставится путем взятия следующего образца крови через несколько недель, и если титр выше первого (возрастающий титр), это указывает на активную инфекцию и обычно приводит к диагнозу E. Cuniculi. как проблема.

Другой доступный тест — это тест ПЦР, который обнаруживает самого паразита, обычно в образце мочи. Положительный результат означает, что кролик выделяет паразита и, таким образом, инфицирован, но отрицательный результат может означать, что кролик не инфицирован, или что он инфицирован, но просто не выделяет споры в это время.

Как лечить Э. Куникули?
Лечение направлено на уменьшение воспаления и предотвращение образования спор. Если установлен диагноз или клинические симптомы указывают на то, что причиной заболевания является E. Cuniculi, следует провести 28-дневный курс перорального приема фенбендазола, например PanacurT в дозе 20 мг / кг один раз в день является общим лечением выбора, плюс противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды.

Однако многие новые методы лечения проходят испытания и изучаются, поэтому ветеринар может решить лечить кролика другим препаратом или комбинацией препаратов.Если также присутствует вторичная бактериальная инфекция, в схему лечения, вероятно, также будут включены антибиотики.

Требуется ли регулярное лечение моего кролика?
Здесь люди расходятся во мнениях. Некоторые ветеринары рекомендуют регулярное лечение против E. Cuniculi, но другие считают его бессмысленным! Некоторые ветеринары считают, что лечение кролика 2-4 раза в год может помочь снизить частоту развития E. Cuniculi до точки, при которой наблюдаются клинические признаки. Однако другие ветеринары считают, что профилактическое лечение бессмысленно, потому что по окончании курса лечения кролик оказывается не более защищенным, чем был бы, если бы его не лечили.Это область, в которой необходимы дополнительные исследования.

Если вы решите использовать профилактическое лечение, есть продукты, которые лицензированы для этой цели. Обычно это 9-дневный пероральный курс, который назначают один раз в день в той же дозе, что и для лечения инфицированного кролика (20 мг / кг), и его можно проводить каждые 3-6 месяцев. Обратитесь к своему ветеринару, который с радостью вам посоветует.

Устраняет ли проблему лечение?
Мы действительно не знаем. Одно исследование показало, что 28-дневный курс фенбендазола действительно устраняет паразита, но это может быть не для всех кроликов, и некоторые люди считают, что если кролик инфицирован E.Куникули, он будет носителем на всю жизнь. Болезнь обычно протекает по одному из следующих маршрутов …

Лечение улучшает клинические признаки — В этом случае через 28 дней лечение обычно прекращают. На этом этапе, если состояние кролика снова ухудшается, лечение можно возобновить. Точно неизвестно, что вызывает обострение болезни, но считается, что определенную роль играет стресс или ослаблена ли иммунная система кролика другим заболеванием и больше не может сдерживать паразита.Кроме того, не забывайте, что кролик может повторно заразиться, если снова подвергнется воздействию спор из окружающей среды.

Некоторым кроликам необходимы лекарства на всю жизнь, тогда как другим они нужны время от времени, чтобы контролировать клинические признаки, когда они проявляются. Другим нужен только разовый курс лечения, и у них никогда больше не появятся клинические симптомы. Однако следует указать, что лечения может быть недостаточно для полного выздоровления кролика, и некоторые клинические признаки часто сохраняются.

Лечение не улучшает клинические признаки. — Обычно, если лечение приносит результаты, некоторое улучшение клинических признаков наблюдается в первую неделю или около того, с постепенным улучшением. Для кроликов, состояние которых не улучшается, эвтаназия — единственный гуманный вариант, если клинические признаки ослабляют здоровье кролика и у кролика отсутствует качество жизни.

Как я могу предотвратить заражение кролика E. Cuniculi?
Во-первых, вы должны быть на 100% уверены, что кролик еще не является переносчиком паразита.Спросите своего ветеринара, готовы ли они сделать анализ крови вашего кролика. Если результат окажется отрицательным, лучшая форма защиты — не дать кролику контактировать с другими кроликами, будь то домашние или дикие. Как упоминалось ранее, споры паразита в основном передаются с мочой инфицированных кроликов, поэтому устранение этого пути передачи — лучшая форма защиты вашего кролика. Хорошая гигиена жизненно важна, поскольку споры легко уничтожаются обычными дезинфицирующими средствами.

Можно ли вакцинировать кролика против E.Куникули?
E. Cuniculi — это паразит, а не вирус. Поэтому вакцины против E. Cuniculi не существует.

Каковы перспективы для кроликов с E. Cuniculi?
Это зависит от реакции кролика на лечение, а также от частоты и тяжести любых обострений.

Вообще говоря, многие кролики, у которых развиваются проблемы из-за E. Cuniculi, могут в дальнейшем выздоравливать и вести полноценную жизнь, но лечение должно быть незамедлительным, иначе паразит нанесет больший ущерб, а клинические признаки будут более серьезными.

Качество жизни
При работе с E. Cuniculi важно помнить о качестве жизни кролика. Например, если у вашего кролика наклонена голова, но он ест, пьет и умеет передвигаться, он, вероятно, совершенно счастлив. Кроликов не волнует, как они выглядят; это больше беспокоит владельца.

Однако кролик, который постоянно ошпаривается мочой, чувствует себя несчастным, перекатывается / падает или не может двигаться из-за слабости задних конечностей или паралича, не является счастливым кроликом.Вы должны серьезно подумать о том, приемлем ли уровень жизни вашего кролика.

.