Мексидол инструкция по применению в ветеринарии: МЕКСИДОЛ-ВЕТ инструкция по применению, состав, показания, противопоказания, побочные эффекты – раствор для инъекций 25 мг/мл

Содержание

МЕКСИДОЛ-ВЕТ инструкция по применению, состав, показания, противопоказания, побочные эффекты – раствор для инъекций 25 мг/мл

Дозу, продолжительность курса и кратность применения препарата определяет лечащий ветеринарный врач в зависимости от физиологического состояния животного и течения болезни.

Мексидол-Вет® раствор для инъекций

Препарат вводят собакам и кошкам в/м или в/в. При в/в способе введения препарат разводят водой для инъекций или физиологическим раствором в 2 и более раза.

Терапевтическая доза препарата зависит от тяжести клинического состояния животного. В острый период заболевания препарат применяют, начиная с дозы 10-15 мг/кг массы животного, затем дозу снижают до 5 мг/кг массы животного. Курс лечения составляет 5-15 дней.

В целях профилактики наркозных и постнаркозных осложнений препарат применяют за 2-3 дня до операции, в постоперационный период - в течение 2-3 дней после операции 2 раза/сут в дозе 10-15 мг/кг массы животного. При длительном наркозе, тяжелом клиническом состоянии животного препарат вводят в период операции дробно в дозе 20 мг/кг массы животного.

В качестве лечебно-профилактического средства в ветеринарной гериатрии Мексидол-Вет® применяют собакам и кошкам старше 7 лет в/м в дозе 10 мг/кг массы животного 2 раза/сут в течение 5-7 дней с интервалом 3-4 месяца.

Мексидол-Вет® таблетки

Назначают собакам и кошкам перорально после кормления. Доза препарата зависит от тяжести клинического состояния животного: в острый период заболевания терапевтическая доза составляет 10-15 мг/кг/сут, затем ее снижают до 5.0-7.5 мг/кг массы животного.

При лечении сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности таблетки Мексидол-Вет® применяют по 10-15 мг/кг массы животного 2-3 раза/сут в течение 7-10 дней, затем дозу препарата снижают в 2 раза и применяют в течение 10-14 дней.

При хронической патологии для поддержания терапевтического эффекта рекомендуется периодический прием препарата 2-4 раза в год курсами по 3 недели по 5-7.5 мг/кг массы животного 2 раза/сут.

С целью профилактики наркозных и постнаркозных осложнений таблетки Мексидол-Вет® применяют за 2-3 дня до операции и в течение 2-3 дней после оперативного вмешательства 2 раза/сут.

При транспортировке, участии в выставках и соревнованиях таблетки Мексидол-Вет® назначают в терапевтической дозе 5-7.5 мг/кг 2-3 раза/сут в течение 3-5 дней до предполагаемого мероприятия.

В качестве лечебно-профилактического средства таблетки Мексидол-Вет® применяют собакам и кошкам старше 7 лет по 5 мг/кг массы животного 2 раза/сут в течение 15-30 дней. Повторный курс проводят через 3-4 месяца.

Особенностей действия при первом приеме препарата и при его отмене не выявлено.

При пропуске одной или нескольких доз препарата курс лечения необходимо возобновить в соответствии с предусмотренной схемой применения и в тех же дозах.

Мексидол-Вет таблетки 50 мг, уп. 20 таб.

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Мексидол-Вет таблетки в качестве действующего вещества в 1 таблетке содержат 50 мг или 125 мг мексидола (этилметилгидроксипиридина сукцината), а также вспомогательные формообразующие компоненты: в таблетке с содержанием 50 мг мексидола — лактозу, крахмал картофельный, стеарат магния или кальция; в таблетке с содержанием 125 мг мексидола — лактозу, глину белую, натрия карбоксиметилцеллюлозу и стеарат магния. Препарат представляет собой круглые плоские таблетки с риской посередине, от белого до белого с кремовым оттенком цвета, массой 0,3 г. Выпускают расфасованным по 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из поливинилхлоридной пленки и алюминиевой фольги, которые вкладывают по 2 штуки в картонные коробки.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Мексидол-Вет обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами, повышает резистентность организма животного к воздействию различных повреждающих факторов к кислородозависимым патологическим состояниям (шок, гипоксия, ишемия, нарушения мозгового кровообращения). Мексидол-Вет улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Обладая гиполипидемическим действием, препарат снижает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Механизм действия Мексидола-Вет заключается в способности вызывать усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, а также активизировать энергосинтезирующую функцию митохондрий. Мексидол-Вет ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, модулирует активность ферментов и рецепторных комплексов мембраны, улучшая синаптическую передачу и транспорт медиаторов. При пероральном введении Мексидол-Вет быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в кровь, органы и ткани животного. Выводится из организма животного с мочой, в основном в глюкуроноконъюгированной форме. Мексидол-Вет таблетки по степени воздействия на организм теплокровных животных относятся к малоопасным веществам, не обладают местнораздражающими, кумулятивными, эмбриотоксическими и тератогенными свойствами.

ПОКАЗАНИЯ

Назначают собакам и кошкам с профилактической и лечебной целью самостоятельно и в комплексной терапии при острой и хронической сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, с целью профилактики наркозных и постнаркозных осложнений, в посттравматический и послеоперационный периоды, в том числе при черепно-мозговых травмах, при патологии кожных покровов (дерматиты, экземы, трофические язвы и раны), для улучшения состояния кожно-волосяного покрова, в периоды экстремальных нагрузок, связанные с адаптацией животных к новым условиям (транспортировка, участие в выставках и соревнованиях), при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга (в результате перенесенных нейроинфекций), острых нарушениях мозгового кровообращения, эпилепсии, эписиндроме, черепно-мозговых травмах, в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) при возрастных нарушениях функций организма животного (вялотекущие хронические заболевания, нейродермиты, дерматиты, связанные с нарушением периферического кровообращения).

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ 

Мексидол-Вет таблетки применяют собакам и кошкам внутрь после кормления животного в терапевтической дозе 2 – 3 раза в сутки. Терапевтическая доза препарата зависит от тяжести клинического течения болезни: в острый период заболевания терапевтическая доза Мексидола-Вет составляет 10 – 15 мг на 1 кг веса животного, затем дозу снижают до 5 – 7,5 мг на 1 кг массы животного. При лечении сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности препарат используют в терапевтической дозе 10 – 15 мг на 1 кг веса животного 2 – 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней, затем дозу Мексидола-Вет снижают в 2 раза и препарат применяют в течение 10 – 14 дней. При хронической патологии для поддержания терапевтического эффекта рекомендуется использование препарата в дозе 5 – 7,5 мг на 1 кг массы животного 2 раза в сутки курсами по 3 недели 2 – 4 раза в год. В целях профилактики наркозных и постнаркозных осложнений Мексидол-Вет применяют за 2 – 3 дня до операции и в течение 2 – 3 дней после оперативного вмешательства в терапевтической дозе 2 раза в сутки. При транспортировке, участии в выставках и соревнованиях Мексидол-Вет таблетки используют в терапевтической дозе 2 – 3 раза в сутки в течение 3 – 5 дней до предполагаемого мероприятия. В качестве лечебно-профилактического средства в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) таблетки Мексидола-Вет применяют собакам и кошкам старше 7-летнего возраста в дозе 5 мг на 1 кг массы животного 2 раза в сутки в течение 15 – 30 дней, повторный курс проводят через 3 – 4 месяца. Дозу, продолжительность курса лечения и кратность использования Мексидола-Вет определяет лечащий ветеринарный врач в зависимости от физиологического состояния животного и течения болезни. При тяжелых патологических состояниях животного применение лекарственного средства начинают с парентерального введения Мексидола-Вет раствора для инъекций с последующим переходом на пероральное использование Мексидола-Вет таблеток. Применение Мексидола-Вет таблеток не исключает использование других средств патогенетической и симптоматической терапии.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией, как правило, не наблюдается.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Особые меры предосторожности не предусмотрены.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

В сухом, защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при температуре от 2 до 25 ºС. Срок годности — 3 года.

Мексидол-Вет раствор для инъекций 2,5%, уп. 10 ампул по 1 мл.

ИНСТРУКЦИЯ

по применению Мексидола-Вет раствора для инъекций (Solutio Mexidol-Vet pro injectionibus)

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

В 1 мл Мексидола-Вет раствора для инъекций содержится в качестве действующего вещества 25 мг или 50 мг мексидола (этилметилгидроксипиридина сукцинат), а также вода для инъекций. По внешнему виду представляет собой бесцветную или слегка желтоватого цвета прозрачную жидкость. Выпускают в виде 2,5 % и 5 % стерильного раствора, расфасованного в стеклянные ампулы по 1 мл и 2 мл соответственно. Упаковывают по 5 ампул в контурные ячейковые упаковки из поливинилхлоридной пленки, которые вкладывают по 2 штуки в картонные коробки.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Мексидол-Вет обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами. Повышает устойчивость организма животного к воздействию различных повреждающих факторов к кислородозависящим патологическим состояниям (шок, гипоксия, ишемия). Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, стабилизирует мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при гемолизе, обладает гиполипидемическим действием, снижает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол-Вет ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, улучшает синаптическую передачу и транспорт медиаторов. Механизм действия препарата заключается в способности вызывать усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активизировать энергосинтезирующую функцию митохондрий. При парентеральном введении Мексидол-Вет быстро поступает в кровь, органы и ткани животного. Выводится из организма животного с мочой, в основном в глюкуроноконъюгированной форме. Мексидол-Вет раствор для инъекций по степени воздействия на организм теплокровных животных относится к умеренно опасным веществам, не обладает местнораздражающими, кумулятивными, эмбриотоксическими и тератогенными свойствами.

ПОКАЗАНИЯ

Назначают собакам и кошкам с профилактической и лечебной целью самостоятельно и в комплексной терапии при острой и хронической сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, острых гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит), с целью профилактики наркозных и постнаркозных осложнений, в посттравматический и послеоперационный периоды, в том числе при черепно-мозговых травмах, при патологии кожных покровов (дерматиты, экземы, трофические язвы и раны), для улучшения состояния кожно-волосяного покрова, в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) при возрастных нарушениях функций организма животного (вялотекущие хронические заболевания, нейродермиты, дерматиты, связанные с нарушением периферического кровообращения).

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Мексидол-Вет вводят животным внутримышечно или внутривенно (капельно - со скоростью 60 капель в минуту, струйно - в течение 5 - 7 минут). При внутривенном способе введения препарат разводят водой для инъекций или физиологическим раствором. Терапевтическая доза препарата зависит от тяжести клинического течения болезни. В острый период заболевания препарат применяют начиная с дозы 10 - 15 мг на 1 кг веса животного, затем дозу снижают до 5 мг на 1 кг массы животного. Курс лечения составляет 5 - 15 дней. Суточную дозу Мексидола-Вет раствора для инъекций вводят в два приема. В целях профилактики наркозных и постнаркозных осложнений препарат применяют за 2 - 3 дня до операции, в послеоперационный период - в течение 2 - 3 дней после оперативного вмешательства 2 раза в день. При длительном наркозе и тяжелом клиническом состоянии животного препарат вводят в период операции дробно в дозе 20 мг на 1 кг массы животного. В качестве лечебно-профилактического средства в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) препарат применяют собакам и кошкам старше 7-летнего возраста внутримышечно в дозе 10 мг на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 5 - 7 дней. В последующие 20 - 25 дней Мексидол-Вет применяют в форме таблеток в дозе 5 мг на 1 кг массы животного. Повторный курс проводят через 3 - 4 месяца. Дозу, продолжительность курса лечения и кратность применения Мексидола-Вет назначает лечащий ветеринарный врач в зависимости от физиологического состояния животного и течения болезни. Применение Мексидола-Вет раствора для инъекций не исключает использование других средств патогенетической и симптоматической терапии.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией, как правило, не наблюдается.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Особые меры предосторожности не предусмотрены.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

С предосторожностью. В сухом, защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при температуре от 5 до 25 ºС. Срок годности - 3 года.

 

 

 

 

Информация по условиям доставки.

описание, показания, инструкция по применению

Для укрепления иммунной системы и стимуляции мозгового кровообращения у кошек и собак при высоких нагрузках, шоковых ситуациях, травмах черепа и т. п. специалисты рекомендуют применять спецпрепарат «Мексидол-Вет».

ПоказатьСкрыть

Состав, форма выпуска, упаковка

«Мексидол-Вет» для собак и кошек выпускается в таблетированной форме (по 50 г и 125 г) и в виде раствора для инъекций. Основной компонент — этилметилгидроксипиридина сукцинат, или мексидол.

Таблетки дополнены рядом других компонентов: 50 г содержат лактозу, крахмал, магний, стеарат кальция; в 125 г также добавляют каолин и натрий-карбоксиметилцеллюлозу.

Выпускается лекарство в виде круглых таблеток плоской формы белого или кремового цвета, по 10 штук в планшетке. В аптеки оно поступает в картонной таре по 2 планшетки (20 единиц) в каждой.

Раствор для инъекций выпускается в виде прозрачной или бледно-желтой жидкости, состоящей из мексидола и воды. Произведенный инъекционный препарат фасуется по 1, 2 или 5 мл в стеклянные ампулы, плотно закупоренные резиновыми крышечками. Упакованы флаконы в коробку с контурными ячейками из ПВХ. Отпускается «Мексидол-Вет» в ветеринарных аптеках без рецепта.

Фармакологические свойства

Лекарственный препарат оказывает антиоксидантные, антигипоксантные и мембранопротекторные свойства.

Позволяет:

  • улучшить микроциркуляцию крови;
  • повысить сопротивляемость организма к некоторым заболеваниям, в том числе инфекциям, кислородному голоданию, стрессам, сбоям в сердечно-сосудистой системе;
  • бороться со свободными радикалами;
  • снизить/нормализовать уровень холестерина и липопротеидов;
  • ускорить активацию глюкозы и процесс превращения ее в глюкогены;
  • запустить ферментные системы, тем самым улучшить передачу «нервных» импульсов в синапсах.
При введении внутримышечно или внутривенно средство быстро абсорбируется в кровь и мышцы органов. Выводится «Мексидол-Вет» вместе с мочой. При введении лекарства пероральным путем оно быстро поступает в ЖКТ, хорошо поглощается кровью и органами. Вывод препарата также осуществляется посредством мочи. По уровню воздействия на организм животного данное средство классифицируется как умеренно опасное, средней степени, ГОСТ 12.1.007-76. Не имеет тератогенного, раздражающего и кумулятивного действия.

Показания к применению

«Мексидол-Вет» имеет следующие показания к применению:

  • при больших экстрим-нагрузках для кошек и собак, к примеру, переезде, соревнованиях;
  • при сердечно-сосудистых болезнях, кислородной нехватке;
  • в профилактических целях для предупреждения последствий в послеоперационный период;
  • при нарушении целостности кожных покровов и при кожных заболеваниях;
  • при сбоях в работе головного мозга, вследствие гипоксии или ухудшении мозгового кровообращения;
  • для профилактики инфекций;
  • при отравлении организма, вследствие острых воспалительных процессов;
  • для улучшения общего состояния кожи.
Его назначают в качестве индивидуальной терапии или в комплексе с другими лекарствами. Животные-производители, которые прошли курс лечения «Мексидолом», дают более крепкое, сильное и здоровое потомство.

Знаете ли вы? Первое ветеринарное учебное заведение на Руси «Конюшенная школа» открылось в 1733 г. в селе Хорошевское под Москвой.

Способ применения и дозы

Дозировка «Мексидол-Вет» определяется основными физическими характеристиками животного — весом, состоянием, возрастом, а также степенью и тяжестью заболевания. Длительность приема препарата разная, может составлять от нескольких дней до месяца.

Раствор для инъекций

Средство в ампулах вводится внутримышечно и внутривенно:

  • в период тяжелых заболеваний доза стартует от 10-15 мг на 1 кг массы кошки или собаки, затем её уменьшают до 5 мг. Длительность курса составляет от пяти дней до двух недель;
  • при профилактике для предупреждения последствий наркоза медикамент назначают за несколько дней до проведения операции, в период после операции — на протяжении 2-3 дней, 2 раза в день, в дозировке 10-15 мг на 1 кг массы. При продолжительном наркозе, опасном состоянии питомца средство вводят во время операции фракционно дозой 20 мг на 1 кг массы.
Медикамент в ампулах при осуществлении уколов вводят очень медленно, в течение 5-7 минут. При постановке капельницы ее скорость должна быть не более 60 капель/мин.

Важно! Во время введения препарата в инъекционной форме у питомца возможны сильные болевые ощущения. В таких случаях рекомендуется заменить раствор таблетками.

Таблетки

Лекарство в таблетированной форме дают животным после приема пищи. При лечении в острый период назначают 10-15 мг на 1 кг веса, затем уменьшают до 5-7,5 мг. Котам — 2 раза: при 50 мг — 1 таблетка, 125 мг — 1/3 таблетки.

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности принимают по 10-15 мг на 1 кг массы 2-3 раза в сутки на протяжении 7-10 дней, затем дозу снижают до 2 раз и дают животному 10-14 дней.

Знаете ли вы? Ветеринарная помощь с элементами врачевания животных появилась в период их одомашнивания. Древнейшие сведения относятся к IV в. до н. э. (Египет, Индия).

В целях профилактики дозировка для питомцев составляет: 5-7,5 мг на 1 кг веса. Котам дают средство 1-2 раза в день: при 50 мг — 0,5 -1 таблетки, 125 мг — 1/6 таблетки. При транспортировке, переезде или выставках животным дают «Мексидол-Вет» в дозе 5,0-7,5 мг 2-3 раза в сутки, за 3-5 дней до планируемого события.

Меры предосторожности и особые указания

При контакте с мексидолом нужно придерживаться правил безопасности поведения с лекарствами и санитарно-гигиенические нормы. Использовать спецодежду, перчатки. Нельзя распивать алкогольные напитки, принимать пищу или курить во время введения. После работы рекомендуется тщательно вымыть руки с применением обычного мыла.

Важно! Людям, имеющим индивидуальную непереносимость к медикаменту, необходимо остерегаться контакта с инъекционным раствором. При попадании лекарства на кожу, слизистую глаз или рта, а также при возникновении аллергических реакций следует принять противогистаминные средства или кортикостероиды и немедленно обратиться за профессиональной помощью.

Противопоказания и побочные действия

При употреблении «Мексидол-Вет» таблеток или инъекции согласно инструкции по применению побочных действий не наблюдается. Лекарство можно назначать беременным животным, кормящим, а также маленьким щенкам и котятам до двух месяцев при строгом наблюдении ветврача.

Если по каким-либо причинам был пропущен прием лексредства, то следует начать сначала курс лечения в определенных врачом дозировках и по прописанной схеме.

«Мексидол-Вет» разрешается комбинировать в терапии с другими лекпрепаратами или кормовыми добавками. При передозировке лекарства питомец становится вялым и сонливым. При подобной симптоматике рекомендуется показать животное врачу.

Медикамент нельзя вводить продуктивным животным. Противопоказаниями к приему являются нарушения в работе печени и почек, а также индивидуальная непереносимость мексидола или допкомпонентов.

Срок годности и условия хранения

Лекпрепарат годен 3 года со дня его открытия. Хранится он в плотно закрытой упаковке в сухом, темном месте, вдалеке от прямых УФ-лучей, продуктов питания, пищи для животных. Оптимальная температура хранения — от +2 до +25 градусов, относительная влажность — не выше 80%.

Неиспользованное лекарство подлежит утилизации согласно требованиям действующих законодательных актов. Категорически запрещается использовать «Мексидол-Вет» после прекращения срока его пригодности.

Данное лекарство имеет обширную сферу биологического действия, оно не токсично, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов. Подходит для лечения и профилактики многих заболеваний, которые могут проявляться у кошек и собак на протяжении их жизнедеятельности.

«Мексидол-Вет» — препарат отечественного производства, доступен в аптеках, отличается невысокой стоимостью.

Была ли эта статья полезна?

Да

Нет

Мексидол-Вет для кошек и собак — инструкция по применению

Мексидол-Вет выпускают российское предприятие «Фармасофт — ЗиО-Здоровье».

Действующее вещество — мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат). Терапевтические формы — раствор для инъекций и таблетки. Препарат Мексидол Вет — это ветеринарный аналог медицинского препарата «Мексидол».

Фармакологическое действие и аналоги

Действующее вещество защищает мембраны клеток от разрушительного влияния свободных радикалов. Улучшает использование кислорода. Предотвращает развитие судорог, повышает устойчивость к стрессам. Способствует скорейшему выведению токсинов из организма. Препятствует слипанию тромбоцитов, нормализует обмен холестерина и мозговое кровообращение.

Альтернатива Мексидолу-Вет — медицинские препараты:

  • Мексидол;
  • Мексикор;
  • Мексибел;
  • Мексидант.

Назначение и правила хранения

Мексидол-Вет назначают кошкам и собакам в следующих ситуациях:

  • сердечная недостаточность;
  • интоксикации при гнойном расплавлении тканей;
  • дерматиты, трофические язвы, экзема;
  • облегчение выхода из наркоза, реабилитация после операций либо травм;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • профилактика эпилептических припадков;
  • расстройства возрастного характера;
  • экстремальные нагрузки, транспортировка, участие в соревнованиях;
  • перед выставками для улучшения внешнего вида шерстного покрова.

Препарат в таблетках и в инъекционной форме хранят 3 года при температуре от 2 до 25 °С.

Мексидол-Вет для инъекций

Препараты для парентерального введения представляют собой бесцветные или желтоватые прозрачные жидкости, содержащие 2,5 или 5% этилметилгидроксипиридина сукцината. Расфасованы в ампулы по 1; 2; 5 мл.

Стоимость ампулы 2 мл 5% раствора в июле 2019 г. — 43 р

Продолжительность лечения, кратность инъекций, а также разовую дозировку корректирует ветеринарный врач. Лекарство вводят внутримышечно или внутривенно. В последнем случае содержимое ампулы разводят водой для инъекций либо физраствором не менее чем в 2 раза. Дозируют препарат в соответствии со схемой:

Назначение Дозировка Количество инъекций в сутки Продолжительность лечения, дней
мг/кг веса мл 2,5% раствора/кг мл 5% раствора/кг
Острый воспалительный процесс 5 0,2 0,1 1 5–15
Профилактика наркозных осложнений 10–15 0,4–0,6 0,2–0,3 2 2–3 дня до и после операции
При длительном наркозе 20 0,8 0,4 дробно во время операции
Для улучшения самочувствия после 7 лет 10 0,4 0,2 3 5–7 дней с ежеквартальным повторением

В начальном периоде лечения острых воспалительных заболеваний разовую дозу ветеринарный врач увеличивает по своему усмотрению в 2–3 раза.

Мексидол-Вет в таблетках

Выпускают коробки по 20 таблеток, содержащих 50 или 125 мг действующего вещества. Пилюли белого с кремовым оттенком цвета разделены риской.

Стоимость 20 таблеток по 50 мг в июле 2019 г. — 275 р.

Пилюли дают после кормления. Продолжительность лечения, количество таблеток в сутки корректирует ветеринарный врач в соответствии со схемой:

Назначение Разовая доза, мг/кг Кратность приема в сутки Курс лечения, дней Дополнительно
Острое воспаление 5–7,5 1 5–15 В первые дни дозу увеличивают вдвое
Сердечно-сосудистая недостаточность 10–15 2–3 7–10 Разовую дозу снижают вдвое, дают 10–14 дней
Хронические заболевания 5–7,5 2 21 Повторяют лечение 1–2 раза в полугодие
Профилактика наркозных осложнений 5–7,5 2–3 2–3 дня до наркоза 2–3 дня после наркоза
Участие в экспертной выставке, транспортировка 5–7,5 2–3 3–5 дней до наркоза  

Питомцам, перешагнувшим семилетний рубеж, рекомендуется принимать Мексидол-Вет из расчета 5 мг/кг дважды в день курсами по 2–4 недели ежеквартально.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Мексидол-вет таблетки 125 мг 20 шт

Состав:

Таблетка массой 0,3 г содержит в качестве действующего вещества 50 мг мексидола (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат), а также вспомогательные формообразующие компоненты: лактозу, крахмал картофельный, стеарат магния или кальция. 

Фармакологические свойства

Мексидол-Вет обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами. Повышает устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов к кислородозависящим патологическим состояниям (шок, гипоксия, ишемия). Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, стабилизирует мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при гемолизе, обладает гиполипидемическим действием, снижает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол-Вет ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, улучшает синаптическую передачу и транспорт медиаторов. Механизм действия препарата заключается в способности вызывать усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активизировать энергосинтезирующую функцию митохондрий. При введении внутрь Мексидол-Вет быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в кровь, органы и ткани животного.

Показания

Назначают собакам и кошкам с лечебной и профилактической целью самостоятельно и в комплексной терапии при острой и хронической сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, острых гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит), с целью профилактики наркозных и постнаркозных осложнений, в посттравматический и послеоперационный периоды, при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга (в результате перенесенных нейроинфекций), острых нарушениях мозгового кровообращения, эпилепсии, эписиндроме, черепно-мозговой травме, при патологии кожных покровов (дерматиты, экземы, трофические язвы и раны), для профилактики осложнений при заживлении ран, для улучшения состояния кожно-волосяного покрова, в периоды экстремальных нагрузок, для повышения резистентности при стрессах, связанных с адаптацией животных к новым условиям (транспортировка, участие в выставках, соревнованиях), в ветеринарной гериатрии при возрастных нарушениях функций организма (вялотекущие хронические заболевания, нейродермиты, дерматиты, связанные с нарушением периферического кровообращения).

Режим дозирования

Мексидол-Вет таблетки применяют внутрь после кормления животного. В острый период заболевания доза Мексидола-Вет составляет 15 – 20 мг на 1 кг веса животного, затем дозу снижают до 7,5 – 10 мг на 1 кг массы животного. При лечении сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности препарат используют в терапевтической дозе 2 – 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней, затем дозу Мексидола-Вет снижают в 2 раза и препарат применяют в течение 10 – 14 дней. При хронической патологии для поддержания терапевтического эффекта рекомендуется использование препарата в дозе 7,5 – 10 мг на 1 кг массы животного курсами по 3 недели 1 – 2 раза в день. В целях профилактики наркозных и постнаркозных осложнений препарат применяют за 2 – 3 дня до операции, в послеоперационный период — в течение 2 – 3 дней после операции в терапевтической дозе 2 раза в день. При транспортировке, участии в выставке или соревновании Мексидол-Вет используют в терапевтической дозе за 3 – 5 дней до предполагаемого мероприятия 1 раз в день; при экстремальных нагрузках — 2 раза в день. В качестве лечебно-профилактического средства в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) таблетки Мексидола-Вет применяют собакам и кошкам старше 7 лет в дозе 5 мг на 1 кг массы животного 1 – 2 раза в сутки в течение 15 – 30 дней. Повторный курс проводят через 3 – 4 месяца.

 Вид животного

Терапевтическая доза

Профилактическая доза 

 

 Острый период* (суточная доза, рекомендуемая в два приема)

Хроническое заболевание (суточная доза, рекомендуемая в два приема) 

Профилактическая доза

Щенки, котята, грызуны, птицы

 0,5 таб.

 0,5 таб.

 0,25 таб./1 – 2 раза в день

Кошки, собаки мелких пород

 1 таб.

 0,5 таб.

 0,5 – 1 таб./1 – 2 раза в день

Собаки средних пород

 3 – 4 таб.

 2 таб.

 1 – 2 таб./1 – 2 раза в день

Собаки крупных пород

 6 таб.

 3 таб.

 3 таб./1 – 2 раза

* – Рекомендуется в острый период болезни применять инъекционную форму Мексидола-Вет.

Дозу, продолжительность курса и кратность использования Мексидола-Вет назначает лечащий ветеринарный врач в зависимости от физиологического состояния животного и течения болезни. При тяжелых патологических состояниях животного применение Мексидола-Вет начинают с парентерального введения Мексидола-Вет раствора для инъекций с последующим переходом на пероральное использование Мексидола-Вет таблеток. Применение Мексидола-Вет таблеток не исключает использование других средств патогенетической и симптоматической терапии.

Побочные действия

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией, как правило, не наблюдается.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

Особые указания

Особые меры предосторожности не предусмотрены.

Условия и сроки хранения

С предосторожностью (список Б). В сухом, защищенном от света, недоступном для детей и животных месте при температуре от 0 до 25 ºС. Срок годности — 3 года.

Мексидол-вет 5%, 2 мл № 10

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

В 1 мл Мексидола-Вет раствора для инъекций содержится в качестве действующего вещества 25 мг или 50 мг мексидола (этилметилгидроксипиридина сукцинат), а также вода для инъекций. По внешнему виду представляет собой бесцветную или слегка желтоватого цвета прозрачную жидкость. Выпускают в виде 2,5% и 5% стерильного раствора, расфасованного в стеклянные ампулы по 1 мл и 2 мл соответственно. Упаковывают по 5 ампул в контурные ячейковые упаковки из поливинилхлоридной пленки, которые вкладывают по 2 штуки в картонные коробки.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Мексидол-Вет обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими и мембранопротекторными свойствами. Повышает устойчивость организма животного к воздействию различных повреждающих факторов к кислородозависящим патологическим состояниям (шок, гипоксия, ишемия). Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, стабилизирует мембранные структуры тромбоцитов и эритроцитов при гемолизе, обладает гиполипидемическим действием, снижает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол-Вет ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, улучшает синаптическую передачу и транспорт медиаторов. Механизм действия препарата заключается в способности вызывать усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активизировать энергосинтезирующую функцию митохондрий. При парентеральном введении Мексидол-Вет быстро поступает в кровь, органы и ткани животного. Выводится из организма животного с мочой, в основном в глюкуроноконъюгированной форме. Мексидол-Вет раствор для инъекций по степени воздействия на организм теплокровных животных относится к умеренно опасным веществам, не обладает местнораздражающими, кумулятивными, эмбриотоксическими и тератогенными свойствами.

ПОКАЗАНИЯ

Назначают собакам и кошкам с профилактической и лечебной целью самостоятельно и в комплексной терапии при острой и хронической сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, острых гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит), с целью профилактики наркозных и постнаркозных осложнений, в посттравматический и послеоперационный периоды, в том числе при черепно-мозговых травмах, при патологии кожных покровов (дерматиты, экземы, трофические язвы и раны), для улучшения состояния кожно-волосяного покрова, в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) при возрастных нарушениях функций организма животного (вялотекущие хронические заболевания, нейродермиты, дерматиты, связанные с нарушением периферического кровообращения).

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Мексидол-Вет вводят животным внутримышечно или внутривенно (капельно — со скоростью 60 капель в минуту, струйно — в течение 5 – 7 минут). При внутривенном способе введения препарат разводят водой для инъекций или физиологическим раствором. Терапевтическая доза препарата зависит от тяжести клинического течения болезни. В острый период заболевания препарат применяют начиная с дозы 10 – 15 мг на 1 кг веса животного, затем дозу снижают до 5 мг на 1 кг массы животного. Курс лечения составляет 5 – 15 дней. Суточную дозу Мексидола-Вет раствора для инъекций вводят в два приема. В целях профилактики наркозных и постнаркозных осложнений препарат применяют за 2 – 3 дня до операции, в послеоперационный период — в течение 2 – 3 дней после оперативного вмешательства 2 раза в день. При длительном наркозе и тяжелом клиническом состоянии животного препарат вводят в период операции дробно в дозе 20 мг на 1 кг массы животного. В качестве лечебно-профилактического средства в ветеринарной гериатрии (уходе за старыми животными) препарат применяют собакам и кошкам старше 7-летнего возраста внутримышечно в дозе 10 мг на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 5 – 7 дней. В последующие 20 – 25 дней Мексидол-Вет применяют в форме таблеток в дозе 5 мг на 1 кг массы животного. Повторный курс проводят через 3 – 4 месяца. Дозу, продолжительность курса лечения и кратность применения Мексидола-Вет назначает лечащий ветеринарный врач в зависимости от физиологического состояния животного и течения болезни. Применение Мексидола-Вет раствора для инъекций не исключает использование других средств патогенетической и симптоматической терапии.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией, как правило, не наблюдается.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Особые меры предосторожности не предусмотрены.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

С предосторожностью. В сухом, защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при температуре от 2 до 25 ºС. Срок годности — 3 года.

спектр фармакологических эффектов.

Цель: Оценить влияние длительной последовательной терапии мексидолом и мексидолом форте на функциональный результат у пациентов с каротидным ишемическим инсультом. Материал и методы: В исследование были включены 50 пациентов с впервые развившимся каротидным инсультом, госпитализированных в инсультное отделение в первые сутки от начала заболевания. Пациенты основной группы (n = 25) получали мексидол в дозе 500 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем мексидол форте 250 в таблетках по 250 мг 3 раза в сутки в течение 60 дней.Пациенты группы сравнения (n = 25) получали стандартную базисную терапию. Достоверность межгрупповых различий оценивалась с помощью теста Манна-Уитни, точного критерия Фишера и расчета относительного риска (OR). Различия считались достоверными при уровне р <0,05. Полученные результаты: После 14 дней терапии обе группы пациентов показали положительную динамику по сравнению с исходным уровнем. В то же время пациенты группы мексидола имели более высокий балл MoCA (U = 173,5, p = 0,006), более низкий балл при выполнении заданий на динамический праксис (U = 214,0, p = 0,028) и оптически пространственный нарушения (U = 170,5, p = 0,003), лучшая сила запоминания (181,5, p = 0,006) и лучшие результаты по субтесту абстракции MOCA (U = 200,5, p = 0,014).К 74-м суткам отсутствие умеренных когнитивных нарушений (MoCA> 26 баллов) диагностировано у 17 пациентов (68%) основной группы и 14 пациентов (56%) группы сравнения. Существенных различий не обнаружено. Кроме того, пациенты основной группы имели достоверно более низкий балл по шкале NIHSS (U = 124,0, p <0,001) и меньшую степень инвалидности: общий балл по шкале mRS 0-2 был достигнут у 19 (76%) пациентов основной группы. группы и только у 12 (48%) пациентов группы сравнения (OR = 3,34, F = 0,07, p <0,05).Также у пациентов, получавших длительную последовательную терапию мексидолом и мексидол форте 250, пространственные нарушения были более легкими, чем у пациентов группы сравнения. Заключение: Последовательное лечение мексидолом и мексидолом форте 250 в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта положительно влияет на регресс местных неврологических симптомов, увеличивает вероятность достижения независимости в повседневной жизни в 3,34 раза, снижает выраженность оптико-пространственной , нейродинамические нарушения и нарушения памяти.

CVCA Уход за сердцем для домашних животных

Мексилетин | CVCA Cardiac Care для домашних животныхMexiletine | CVCA Cardiac Care для домашних животных

На главную »Раздаточные материалы по лекарствам» Мексилетин

Что такое мексилетин?

Мексилетин - пероральный препарат, относящийся к группе препаратов, известных как антиаритмические средства. Его задача - замедлить электрические импульсы, проходящие через сердце, и сделать сердечные клетки менее чувствительными к стимуляции.Мексилетин в меньшей степени влияет на общую частоту сердечных сокращений и силу сердечной мышцы по сравнению с некоторыми другими широко используемыми антиаритмическими средствами.

Использование / Показания

  • Лечит желудочковые аритмии (желудочковые преждевременные комплексы / VPC или желудочковую тахикардию), чаще всего связанные с дилатационной кардиомиопатией или аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка.

    Пожалуйста, свяжитесь с CVCA, если вы заметите какой-либо из этих симптомов

    • Снижение аппетита, рвота и диарея являются наиболее частыми побочными эффектами
    • Дрожь, дрожь, головокружение или депрессия возникают гораздо реже

    Информация о клиенте

    • Лучше всего давать с едой, чтобы избежать расстройства желудка
    • Чаще всего дают три раза в день (каждые 8 ​​часов), однако дозировка на 1-2 часа раньше / позже должна соответствовать вашему графику
    • Пожалуйста, не останавливайтесь резко лекарство, пропустите или уменьшите дозу без ветеринарного разрешения
    • Чаще всего назначают в капсулах Может быть переформулирован в капсулы соответствующего размера или жидкость для маленьких собак
    • Не лекарство, обычно используемое у кошек из-за их повышенной чувствительности и риска судорог
    • Мониторинг путем аускультации, ЭКГ и холтеровского мониторирования поможет определить, контролирует ли лекарство аномальный сердечный ритм.
    • Возможно, потребуется контролировать уровень калия, поскольку мексилетин более эффективен при нормальном уровне калия в крови
    • Часто используется в сочетании с другими антиаритмическими препаратами в случаях трудно поддающихся контролю аритмий (Соталол, Атенолол)
    • Се Некоторые породы могут быть более чувствительны к действию лекарств (пастушьи породы / дефект MDR1)

    Взаимодействие с другими лекарствами

    • Лекарства, изменяющие pH мочи, могут изменить скорость выведения мексилетина почками (метионин, цитрат калия, ингибиторы карбоангидразы, такие как метазоламид)
    • Фенобарбитал, гризеофульвин, примидон могут ускорить метаболизм мексилетина, снижая уровни в крови
    • Теофиллин уровни могут повыситься при одновременном применении мексилетина
    • Врачи CVCA приняли это во внимание, однако, пожалуйста, не стесняйтесь обращаться в CVCA относительно любых сопутствующих лекарств, которые могут быть прописаны вашему питомцу

    Стандартные лекарственные формы

    • Мексилетин в капсулах для перорального применения - 150 мг, 200 мг, 250 мг

    Синонимы: (Мексилетин, Мекситил)

    © 2021, CVCA - Сердечная помощь домашним животным.Все права защищены.

    Восстанавливает ли Эмоксипин и устраняет ли повреждения мозга от злоупотребления алкоголем? : Ноотропы

    Я часто читал в Интернете, что Эмоксипин (также известный как Мексидол) обладает способностью восстанавливать и восстанавливать повреждения мозга от предыдущего злоупотребления алкоголем.

    Люди, которые подтверждают этот эффект, обычно ссылаются на следующий раздел этого исследования:

    Антиалкогольное действие. Мексидол обладает выраженным антиалкогольным действием, оказывая терапевтическое действие на расстройства, вызванные хроническим употреблением этанола, абстинентный синдром и острую алкогольную интоксикацию.В рамках хронического эксперимента молодым эугамным мышам (самкам), начиная с трехмесячного возраста, в течение 5 месяцев использовали 15% раствор этанола вместо питьевой воды. Количество этанола, используемого одной мышью в день, составляло 0,56-0,75 мл (абсолютный спиртовой эквивалент). Мексидол применяли одновременно с этанолом в дозе 20-25 мг / сут. Исследование поведения животных через 2 недели после 5-месячного введения этанола выявило достоверное и статистически достоверное ухудшение способности к обучению и памяти при развитии рефлекса активного избегания в челночном боксе.Животные выполняли много неправильных реакций, было меньше правильных ответов, и они реализовывались с более длинными латентными периодами, чем в контрольной группе, и не достигли критериев обучения даже на 6-й день обучения. Мексидол устранял все нарушения обучения и памяти у алкоголизированных животных (таблица 2). Мышей, которым давали мексидол, научили рефлексы эффективно и с тем же фактором правильного ответа, что и в контрольной группе.

    Таблица 2: Влияние Мексидола на нарушенный процесс обучения после длительного периода (5 длительных периодов (5 месяцев) употребления этанола

    Я мог неверно истолковать исследование (на самом деле - я так полагаю), но Как именно эта информация показывает, что эмоксипин способен восстанавливать и восстанавливать ранее существовавших повреждений головного мозга, вызванных употреблением алкоголя в прошлом?

    Если мыши получали эмоксипин в течение всего периода их употребления алкоголя, разве не это исследование только продемонстрировать, что если вы совместно управляете эмоксипином с алкоголем, он может предотвратить возникновение связанного с алкоголем повреждения мозга (из-за антиоксидантных и нейрозащитных свойств эмоксипина), а не восстанавливать и обращать вспять прошлое повреждение мозга, связанное с алкоголем?

    Я был бы очень признателен, если бы кто угодно мог внести ясность в этот вопрос.Спасибо!

    Абстракция

    В настоящем исследовании наблюдалось значительное увеличение количества лейкоцитов (P <0,001) и% нейтрофилов (P <0,001) в DN по сравнению с DM и контрольной группой, в то время как наблюдалось значительное снижение% эозинофилов (P <0,001), базофилов. % (P <0,001) и% лимфоцитов (P <0,001) в DN по сравнению с DM и контрольными группами, поэтому не было значительных различий между исследуемыми группами в их процентном соотношении моноцитов (p 0.453). Не было значимых различий в количестве лейкоцитов (p 0,323, p 0,733),% нейтрофилов (p 0,142, p 0,798),% эозинофилов (p 0,338, p 0,402), базофилов% (p 0,921, p 0,722), лимфоцитов% (p 0,279, p 0,327) между длительностью заболевания, в то время как средние различия моноцитов были значительным снижением в группе диабетической нефропатии (P 0,027) на протяжении всей продолжительности заболевания. Средние различия в количестве лейкоцитов в группе диабетической нефропатии достоверно увеличивались (P 0,009) при длительности заболевания 6-10 лет, но не имели значимых различий между количеством лейкоцитов в других периодах 1-5 лет и ≥ 11 лет, что было (p 0.094, стр. 0,37) соответственно. Кроме того, процент нейтрофилов имел значительное увеличение в группе диабетической нефропатии на протяжении всей продолжительности заболевания (p <0,001, P <0,001, P 0,002) соответственно, а процент лимфоцитов был значительным снижением на всей продолжительности заболевания (P <0,001, P < 0,001, P 0,001) соответственно. Средние различия моноцитов были значительным снижением (P 0,011) у диабетиков без нефропатии в возрастной группе ≥ 60 лет, в то время как средние различия WBC не были значительными различиями между исследуемыми группами во всех возрастных группах (p 0.439, п. 0,506, п. 0,41). Также нет значимых различий между% нейтрофилов во всех возрастных группах (p 0,368, p 0,58, p 0,717),% эозинофилов во всех возрастных группах (p 0,438, p 0,346, p 0,868),% базофилов во всех возрастных группах (p 0,754, p 0,165, p 0,269),% лимфоцитов во всех возрастных группах (p 0,682, p 0,312, p 0,653) и% моноцитов в возрастных группах DN (p 0,671) и контрольной группе (p 0,257). Однако средние различия в процентах нейтрофилов были значительным увеличением, а процент лимфоцитов - значительным уменьшением между исследуемыми группами во всех возрастных группах (P 0.023, P <0,001, P <0,001) и (P 0,003, P <0,001, P <0,001) соответственно в группе DN по сравнению с DM и контрольной группой. Кроме того, средние различия% эозинофилов были значительным снижением в группе DN в возрастных группах от 46 до 60 лет (P 0,001), а средние различия% базофилов были значительным увеличением в группах DN и DM 30-45 лет (P < 0,001) и возрастные группы 46-60 лет (P 0,005) по сравнению с контрольной группой. Достоверных различий между количеством лейкоцитов во всех возрастных группах не было (p 0.497, p 0,085, p 0,087),% моноцитов во всех возрастных группах (p 0,487, p 0,202, p 0,276),% эозинофилов в возрастной группе 30-45 лет (0,255) и ≥ 60 лет (p 0,388) и% базофилов в возрастная группа ≥ 60 лет (p 0,191). Было значительное увеличение количества лейкоцитов у женщин (P 0,001) группы DN по сравнению с женщинами DM и контрольной группы. Кроме того, наблюдалось значительное увеличение% базофилов в группах DN и DM у обоих полов (мужчин и женщин) (P 0,006, P 0,001) по сравнению с контрольной группой, в то время как процентное содержание нейтрофилов% и лимфоцитов было значительным увеличением и уменьшением соответственно. в группе DN у обоих полов (мужской и женский) (P <0.001, P 0,001), (P <0,001, P <0,001) по сравнению с DM и контрольной группой. При сравнении между мужчинами и женщинами нет значимой разницы в количестве лейкоцитов между исследуемыми группами в зависимости от пола (p 0,227, p 0,609, p 0,241),% эозинофилов (p 0,409, p 0,528, p 0,712),% базофилов (p 0,934, p 0,593, p 0,326) и% моноцитов (p 0,991, p 0,924, p 0,15). В то время как в группе DN наблюдалось значительное снижение (P 0,046)% нейтрофилов и значительное увеличение (P 0,015)% лимфоцитов у женщин по сравнению с мужчинами. Кроме того, не было значимого между метилированием ДНК (p 0.174, p 0,111) у больных сахарным диабетом в зависимости от продолжительности заболевания. Изучены средние различия концентраций метилирования ДНК в исследуемых группах в зависимости от возраста, достоверное увеличение во всех возрастных группах (P 0,005, P <0,001, P 0,026) по сравнению с контрольной группой. Не было значимой разницы между концентрацией метилирования ДНК в исследуемых группах, включая (диабетик с нефропатией, диабетик без нефропатии и контрольная группа) в зависимости от возраста (p 0,323, p 0,5, p 0,736). учеба для групп с указанием пола (мужской и женский).Метилирование ДНК (P <0,001, P <0,001). Кроме того, нет значимых различий между мужчинами и женщинами во всех исследуемых группах (диабетик с нефропатией, диабетик без нефропатии и контрольная группа), включая концентрацию метилирования ДНК (p 0,771, p 0,179, p 0,5 ). Корреляция между метилированием ДНК и исследуемыми переменными была значимой. Была обнаружена положительная корреляция между метилированием ДНК и% базофилов (r = 0,367, p = 0,009) у пациентов с диабетической нефропатией.

    Ключевые слова: Диабетическая нефропатия, метилирование ДНК, лейкоциты, сахарный диабет

    Образец цитирования: Kamal AA, Hadi MA, Naji H.Корреляция между метилированием ДНК и количеством лейкоцитов у пациентов с диабетической нефропатией в Ираке. Евразия J Biosci. 2020; 14 (2): 5131-9.

    Модуляция экспрессии генов, связанных с системой метаболизма бета-амилоида в головном мозге, как новый механизм нейропротекторных свойств цефтриаксона | BMC Neuroscience

    Анализ уровней мРНК генов-мишеней CEF в миндалине

    Обилие видов мРНК в миндалевидном теле приведено на рис.1.

    Рис. 1

    Влияние CEF на уровни мРНК Ace2 , Bace1 , Ece1 , Epo , Ide , Mme и Actb и OygSdala Крысы Вистар. Данные представляют собой относительные уровни мРНК генов-мишеней к геометрическому среднему для уровней мРНК B2m , Hprt1 и Mapk6 . Данные выражены как Среднее ± S.E.M. значений, полученных в независимой группе животных ( n = 7–10 на группу).Статистически значимые различия: * P <0,05 по сравнению с группой «Вистар + физиологический раствор»; # P <0,05; ## P <0,01 по сравнению с группой «Вистар + CEF»; $ P <0,05 по сравнению с группой «OXYS + физиологический раствор»

    Ace2

    Согласно двустороннему дисперсионному анализу выявлена ​​тенденция влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 32) = 3.167, P = 0,085] и отсутствие значимого влияния фактора «Генотип» [F (1, 32) = 1,851, P > 0,05] или взаимодействия между факторами [F (1, 32) = 2,653. , P > 0,05] на уровнях мРНК Ace2 в миндалине крыс.

    Бейс1

    Двусторонний дисперсионный анализ не показал значительного влияния фактора «Генотип» [F (1, 32) <1] или «Цефтриаксон» [F (1, 32) <1], а также взаимодействия между факторами. [F (1, 32) = 1.517, P > 0,05] на уровнях мРНК Bace1 .

    Ece1

    Двухфакторный дисперсионный анализ не показал значительного влияния фактора «Генотип» [F (1, 34) <1] или «Цефтриаксон» [F (1, 34) <1], а также взаимодействия между факторами. [F (1, 34) <1] на уровнях мРНК Ece1 .

    Epo

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 22) = 4.314, P <0,05] и взаимодействия между факторами [F (1, 22) = 8,383, P <0,01], но не оказывает значимого влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 22) = 1,452 , P > 0,05] на уровнях мРНК Epo в миндалине крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с крысами Wistar группы «Вистар + физиологический раствор» ( P <0,05) и «Wistar + CEF» ( P < 0.01) или группа «OXYS + физиологический раствор» ( P <0,05).

    Ide

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу достоверное влияние фактора «Генотип» [F (1, 32) = 6,163, P <0,05], тенденция взаимодействия между факторами [F (1, 32) ) = 2,935, P = 0,096] и отсутствие значительного влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 32) <1] на уровни мРНК Ide в миндалине крыс.Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с крысами Wistar группы «Wistar + физиологический раствор» ( P <0,05) или «Wistar + CEF» ( P < 0,01) группа.

    ММЕ

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 31) = 7,488, P <0.05], и не оказывает значимого влияния на фактор «цефтриаксон» [F (1, 31) <1] или на взаимодействие между факторами [F (1, 31) = 2,255, P > 0,05] на уровни мРНК. Mme в миндалине крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с крысами Wistar группы «Wistar + физиологический раствор» ( P <0,05) или «Wistar + CEF» ( P < 0,01) группа.

    Actb

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 31) = 7.610, P <0,01] и отсутствие значимого влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 31) <1] или взаимодействия между факторами [F (1, 31) <1] на уровни мРНК. of Actb в миндалине крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс из группы «Wistar + CEF» по сравнению с таковым у крыс OXYS из группы «OXYS + физиологический раствор» ( P <0,05) или «OXYS + CEF» ( P < 0,05) группа.

    Анализ уровней мРНК генов-мишеней CEF в гипоталамусе

    Результаты по количеству мРНК в гипоталамусе суммированы на рис.2.

    Рис. 2

    Влияние CEF на уровни мРНК Ace2 , Bace1 , Ece1 , Epo , Ide , Mme и Actb в гипоталамусе. Крысы Вистар. Данные представляют собой относительные уровни мРНК генов-мишеней к геометрическому среднему для уровней мРНК B2m , Hprt1 и Mapk6 . Данные выражены как Среднее ± S.E.M. значений, полученных в независимой группе животных ( n = 7–10 на группу).Статистически значимые различия: * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001 по сравнению с группой «Вистар + физиологический раствор»; $ P <0,05 по сравнению с группой «OXYS + физиологический раствор»

    Ace2

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 28) = 10,643, P <0,01] и фактора «Цефтриаксон» [F (1, 28) = 4.955, P <0,05], но не оказывает значимого влияния взаимодействия между факторами [F (1, 28) = 1,973, P > 0,05] на уровни мРНК Ace2 в гипоталамусе крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс из группы «Вистар + физиологический раствор» по сравнению с таковым у крыс из группы «Вистар + CEF» ( P <0,05) и «OXYS + физиологический раствор» ( P <0,01. ) или группу «OXYS + CEF» ( P <0,001).

    Бейс1

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, было значительное влияние взаимодействия между факторами [F (1, 27) = 5.491, P <0,05] и отсутствие значимых эффектов факторов «Генотип» [F (1, 27) <1] или «цефтриаксона» [F (1, 27) = 2,339, P > 0,05]. на уровни мРНК Bace1 в гипоталамусе крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно ниже у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с крысами группы «OXYS + физиологический раствор» ( P <0,05).

    Из-за отсутствия нормального распределения данных в исследуемых группах был применен анализ Kruskal - Wallis ANOVA by Ranks , который не выявил значимых различий между группами по уровням мРНК Ece1 [H (3, 33) = 2.429, P > 0,05], Epo [H (3, 32) = 1,726, P > 0,05] и Ide [H (3, 34) = 1,461, P > 0,05]. Для Mme , Kruskal - дисперсионный анализ Уоллиса по рангам показал значительную разницу между группами: [H (3, 33) = 8,304, P = 0,040]. Однако множественные сравнения средних рангов для всех групп не выявили значимых межгрупповых различий.

    Actb

    Двусторонний дисперсионный анализ не показал значительного эффекта «Генотипа» [F (1, 29) <1] или «Цефтриаксона» [F (1, 29) = 2.070, P > 0,05], а также взаимодействия между факторами [F (1, 29) <1] на уровнях мРНК Actb .

    Анализ уровней мРНК генов-мишеней CEF в гиппокампе

    Обилие видов мРНК в гиппокампе суммировано на рис. 3.

    Рис. 3

    Влияние CEF на уровни мРНК Ace2 , Bace1 , Ece1 , Epo , Ide , Mme и Actb в гиппокампе крыс OXYS и Wistar.Данные представляют собой относительные уровни мРНК генов-мишеней к геометрическому среднему для уровней мРНК B2m , Hprt1 и Mapk6 . Данные выражены как Среднее ± S.E.M. значений, полученных в независимой группе животных ( n = 6–9 на группу). Статистически значимые различия: # P <0,05 по сравнению с группой «Вистар + CEF»

    Из-за отсутствия нормального распределения данных в исследуемых группах был применен анализ Kruskal - Wallis ANOVA by Ranks , который не выявил значимых различий между группами по уровням мРНК Ace2 [H (3, 30) = 1.657, P > 0,05], Bace1 [H (3, 34) = 2,317, P > 0,05], Epo [H (3, 22) = 5,239, P > 0,05] и Actb [H (3, 32) = 1,433, P > 0,05].

    Ece1

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу достоверное влияние фактора «Генотип» [F (1, 27) = 5,462, P <0,05], тенденция взаимодействия между факторами [F (1, 27) ) = 3.511, P = 0,072] и отсутствие значимого влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 27) <1] на уровни мРНК Ece1 в гиппокампе крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно ниже у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с таковым у крыс группы «Wistar + CEF» ( P <0,01).

    Ide

    Двусторонний дисперсионный анализ не показал значительного эффекта «Генотипа» [F (1, 29) <1] или «Цефтриаксона» [F (1, 29) = 2.858, P > 0,05], а также взаимодействия между факторами [F (1, 29) = 1,677, P > 0,05].

    ММЕ

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу выявлена ​​тенденция влияния взаимодействия факторов [F (1, 27) = 3,261, P = 0,082] и отсутствие значимого влияния фактора «Генотип» [F (1 , 27) = 1,785, P > 0.05] или фактора «цефтриаксон» [F (1, 27) <1] на уровнях мРНК Mme в гиппокампе крыс.

    Анализ уровней мРНК генов-мишеней CEF в полосатом теле

    Обилие видов мРНК в полосатом теле суммировано на рис. 4.

    Рис. 4

    Влияние CEF на уровни мРНК Ace2 , Bace1 , Ece1 , Epo , Ide , Mme и Actb в полосатом теле крыс OXYS и Wistar.Данные представляют собой относительные уровни мРНК генов-мишеней к геометрическому среднему для уровней мРНК B2m , Hprt1 и Mapk6 . Данные выражены как Среднее ± S.E.M. значений, полученных в независимой группе животных ( n = 6–9 на группу). Статистически значимые различия: * P <0,05 по сравнению с группой «Вистар + физиологический раствор»; # P <0,05 по сравнению с группой «Вистар + CEF»

    Из-за отсутствия нормального распределения данных в исследуемых группах был применен Kruskal - Уоллис ANOVA по рангам и не выявил значимых различий между группами по уровням мРНК Ace2 [H (3, 30) = 2.069, P > 0,05], Bace1 [H (3, 30) = 0,623, P > 0,05], Epo [H (3, 27) = 2,162, P > 0,05] и Mme [H (3, 31) = 2,085, P > 0,05]. Для Ece1 , Kruskal - ANOVA Уоллиса по рангам показал значительную разницу между группами [H (3, 31) = 8,654, P = 0,034]. Множественные сравнения средних рангов для всех групп показали, что этот параметр был значительно выше у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с таковым у крыс группы «Вистар + физиологический раствор» ( P <0.05).

    Ide

    Двухфакторный дисперсионный анализ не показал значимого влияния фактора «Генотип» [F (1, 29) = 1,385, P > 0,05] или «цефтриаксона» [F (1, 29) <1], а также фактора взаимодействия факторов [F (1, 29) <1].

    Actb

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 25) = 7.084, P <0,05] и отсутствие значимого влияния фактора «цефтриаксон» [F (1, 25) = 2,401, P > 0,05] и взаимодействия между факторами [F (1, 25) < 1] на уровни мРНК Actb в полосатом теле крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс из группы «OXYS + CEF» по сравнению с крысами Wistar из группы «Wistar + физиологический раствор» ( P <0,05) или «Wistar + CEF» ( P < 0,05) группа.

    Анализ уровней мРНК генов-мишеней CEF во фронтальной коре

    Результаты по количеству мРНК во фронтальной коре суммированы на рис.5.

    Рис. 5

    Влияние CEF на уровни мРНК Ace2 , Bace1 , Ece1 , Epo , Ide , Mme и Actb коры головного мозга Крысы OXYS и Wistar. Данные представляют собой относительные уровни мРНК генов-мишеней к геометрическому среднему для уровней мРНК B2m , Hprt1 и Mapk6 . Данные выражены как Среднее ± S.E.M. значений, полученных в независимой группе животных ( n = 6–9 на группу).Статистически значимые различия: * P <0,05 по сравнению с группой «Вистар + физиологический раствор»; ## P <0,01 по сравнению с группой «Вистар + CEF»; $ P <0,05 по сравнению с группой «OXYS + физиологический раствор»

    Ace2

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 24) = 4,416, P <0,05] и отсутствие значимого влияния фактора «Цефтриаксон» [F (1 , 25) <1] или взаимодействия факторов [F (1, 25) <1] на уровнях мРНК Ace2 во фронтальной коре головного мозга крыс.Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс из группы «Вистар + физиологический раствор» по сравнению с таковым у крыс из группы «OXYS + физиологический раствор» ( P <0,05) или «OXYS + CEF» ( P <0,05. ) группа.

    Бейс1

    Из-за отсутствия нормального распределения данных в исследуемых группах был применен Крускал - Уоллис ANOVA по рангам и не выявил значимых различий между группами [H (3, 30) = 0.780, P > 0,05].

    Ece1

    Двусторонний дисперсионный анализ не показал значимого эффекта фактора «Генотип» [F (1, 26) <1] или «Цефтриаксон» [F (1, 26) = 1,587, P > 0,05], а также фактора взаимодействия факторов [F (1, 26) <1].

    Epo

    Согласно двустороннему дисперсионному анализу выявлена ​​тенденция влияния взаимодействия между факторами [F (1, 22) = 3.288, P = 0,083] и отсутствие значимого влияния факторов «Генотип» [F (1, 22) <1] и «Цефтриаксон» [F (1, 22) <1] на уровни мРНК Epo во фронтальной коре крыс.

    Ide

    Двусторонний дисперсионный анализ ANOVA не показал значительного влияния фактора «Генотип» [F (1, 22) <1] или «Цефтриаксон» [F (1, 22) = 2,740, P > 0,05], а также фактора взаимодействия факторов [F (1, 22) <1] на уровнях мРНК Ide во фронтальной коре головного мозга крыс.

    ММЕ

    Двусторонний дисперсионный анализ не показал значимого эффекта «Генотипа» [F (1, 25) = 1,404, P > 0,05] или «Цефтриаксона» [F (1, 25) = 2,898, P > 0,05], а также взаимодействия факторов [F (1, 25) <1] на уровнях мРНК Mme во фронтальной коре головного мозга крыс.

    Actb

    Согласно двухфакторному дисперсионному анализу, наблюдалось значительное влияние фактора «цефтриаксон» [F (1, 21) = 9.455, P <0,01] и отсутствие значимого влияния фактора «Генотип» [F (1, 21) <1] или взаимодействия между факторами [F (1, 21) = 1,102, P > 0,05] на уровни мРНК Actb во фронтальной коре головного мозга крыс. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно выше у крыс группы «OXYS + физиологический раствор» по сравнению с крысами Wistar группы «Wistar + CEF» ( P <0,01) или «OXYS + CEF» ( P < 0,05) группа.

    Влияние на прирост массы тела и биохимические параметры плазмы

    Мы не обнаружили побочных эффектов лечения CEF на общее состояние и прирост массы тела животных.Масса тела при умерщвлении составляла 485,00 ± 9,81, 436,57 ± 18,18, 368,20 ± 18,49 или 364,60 ± 7,08 г у крыс в группах «Вистар + физиологический раствор», «Вистар + CEF», «OXYS + физиологический раствор» или «OXYS + CEF». , соответственно. Биохимические характеристики групп представлены в таблице 1. Хотя уровни мочевой кислоты, креатинина, фосфата и общего билирубина в плазме не подвергались значительному влиянию этих факторов, были выявлены значительные различия в активности АЛТ и АСТ, уровнях Са. 2+ и параметры липидного профиля плазмы.

    Таблица 1 Биохимические параметры плазмы крыс Wistar и OXYS, хронически получавших CEF

    Двусторонний дисперсионный анализ показал значительное влияние фактора «Генотип» [F (1, 27) = 13,857, P <0,001] и взаимодействие факторов [F (1, 27) = 6,069, P < 0,05] на активность AST, а для фактора «цефтриаксон» наблюдалась тенденция [F (1, 27) = 3,603, P = 0,068]. Обработка CEF значительно снижала повышенную активность AST у крыс OXYS.Точно так же постоянное лечение CEF ослабляло активность ALT у крыс OXYS. Двусторонний дисперсионный анализ выявил значимое влияние фактора «цефтриаксон» [F (1, 27) = 5,603, P <0,05] и тенденцию к взаимодействию факторов [F (1, 27) = 3,510, P = 0,072], но не фактора «Генотип» [F (1, 27) <1] на активность АЛТ. Для уровней Ca 2+ двухфакторный дисперсионный анализ показал значительное влияние «генотипа» [F (1, 27) = 7,14, P <0,05] и «цефтриаксона» [F (1, 27) = 4.36, P <0,05] факторов, в то время как взаимодействие факторов было незначительным [F (1, 27) <1]. Апостериорный LSD-тест показал, что этот параметр был значительно ниже у крыс группы «OXYS + CEF» по сравнению с таковым у крыс Вистар группы «Вистар + физиологический раствор» ( P <0,01).

    Обнаружено достоверное влияние фактора «Генотип» на уровни общего холестерина [F (1, 27) = 6,985, P <0,05], триглицеридов [F (1, 27) = 6,055, P < 0.05], ХС-ЛПНП [F (1, 27) = 13,622, P <0,001] и HDL [F (1, 27) = 4,483, P <0,05], в то время как эффекты фактора «цефтриаксон» или взаимодействие факторов было незначительным.

    СОДЕРЖАНИЕ

    Отзывы

    Шафиркин А.В. Новый взгляд на парадигму рисков космической радиации для удаленных за пределами магнитосферы миссий на Луну и Марс
    В статье обсуждаются подходы и критерии установления пределов радиационной нагрузки на космонавтов в полетах различной продолжительности.Проанализированы имеющиеся радиобиологические данные об эффективном дозообразовании и повреждениях организма и тканей от различных источников космического излучения. Пересмотр опасностей для космонавтов от солнечных космических лучей (СКЛ) во время относительно мощных солнечных протонных событий (СПС) привел к более чем двухкратному снижению значений эквивалентов средней дозы для тканей и эквивалентных доз для радиочувствительных тканей, передаваемых СПС с различной плотностью и жесткость спектра за счет специально разработанных укрытий.Было обнаружено, что из-за быстрых процессов репарации клеток влияние СКР на костный мозг, кожу, ЖКТ, эпителий роговицы и нейроны коры головного мозга (известные своей распространенностью во времени) может уменьшаться в 1,5 раза или вдвое. Согласно литературным данным, при полетах на Марс галактические космические лучи представляют особую опасность из-за потенциально серьезных повреждений различных структур коры головного мозга. Это чревато большим риском для работоспособности космонавтов в пути и отложенными негативными последствиями, а также ростом суммарного радиационного риска за карьеру.Ключевые слова: длительные космические исследования и орбитальные полеты, солнечные космические лучи, галактические космические лучи, мощность дозы, средний тканевый эквивалент дозы, повреждение радиочувствительных тканей, работоспособность космонавта, общий радиационный риск, потенциальное сокращение продолжительности жизни. Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 5-15. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-5-15

    Годило-Годлевский В.А., Воронков Ю.И., Аникеев Д.А. Проблемные аспекты медицинского контроля и летной медицинской аттестации летного состава с актуальными сердечно-сосудистыми заболеваниями
    В статье рассматриваются некоторые проблемные аспекты медицинского контроля пилотов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Диагностика и лечение артериальной гипертензии, сердечных аритмий и нарушений проводимости у российских коммерческих и государственных пилотов были проанализированы с использованием соответствующих действующих руководств, справочников для летных хирургов и других источников.Мы определили ряд открытых и вовлеченных вопросов, связанных с терапией и профилактикой этих заболеваний в пилотных проектах, и потенциальное включение глубокой диагностики в программы реабилитации. Главный результат этой работы - рекомендации принципиальных подходов и схем лечения в интересах безопасности полетов и профессионального долголетия пилотов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ключевые слова: профилактическая авиационная медицина, клиническая авиационная медицина, артериальная гипертензия, сердечные аритмии, нарушения проводимости, авиационная медицина, летная медицинская справка, летное долголетие.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 16-22. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-16-22

    Экспериментальные и теоретические исследования

    Степанова С.И., Королева М.В., Карапетян А.С., Галичий В.И., Карпова И.И. Теоретические и прикладные аспекты планирования работы и отдыха членов миссий по Российской Лунной программе.
    В статье рассматриваются эксплуатационные требования к режиму работы и отдыха российских членов экипажей Международной космической станции и риски, связанные с их нарушением.Меры, направленные на предотвращение и контроль негативных психомедицинских последствий этих рисков, обсуждаются в связи с перспективной российской лунной программой. Ключевые слова: режим работы и отдыха космонавта, контроль расписания работы и отдыха в полете, Российская лунная программа, джетлаг, нарушения сна, утомляемость, переутомление, астенизация нервной системы. Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 23-30. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-23-30

    Руденко.., Черепов А.Б., Баранов М.В., Лебедева .., Хлебникова Н.Н. Исследования вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при длительном воздействии горизонтального и наклонного постельного режима и постельного режима с наклоном головы вниз
    Целью исследования было изучить эффекты горизонтального постельного режима (HBR) на вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы и сравнить их с эффектами модели микрогравитации с наклоном головы вниз (HDT).В статье представлены результаты двух серий экспериментов. Было показано, что первичным ответом на постельный режим является ослабление парасимпатической регуляции и преобладание симпатической регуляции ССС. Это было особенно очевидно в серии HDT. Изменения вектора силы тяжести (переход из вертикального положения в положение лежа на спине для ночного сна) в 2-недельном HBR не влияли на вегетативную регуляцию ССС. Ключевым фактором динамики вегетативного баланса является исходный тип вегетативной регуляции. Ключевые слова: вариабельность сердечного ритма, самописец спиро-артериокардиоритма, индекс вегетативного баланса, постельный режим с наклоном головы вниз, горизонтальный постельный режим.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 31–37. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-31-37.

    Шемберг А.С., Клоц И.Н., Беляева А.Г., Блохина Т.М., Яшкина Е.И., Осипов А.Н., Базян А.С., Кудрин В.С., Перевезенцев .., Кошлан Н.А., Богданова Ю.В., Кошлан И.В., Тимошенко Б.А., Тимошенко Б.А. Гематологические, биохимические и молекулярные эффекты облучения головы приматов высокоэнергетическими ядрами криптона
    Тяжелые ионы галактического космического излучения представляют основную угрозу для здоровья космонавтов, выполняющих миссии за пределами магнитосферы Земли.Для оценки непосредственного воздействия ядер тяжелых ионов головы четырех самцов Macaca mulatta были облучены ионами 78Kr. Сразу после воздействия количество эритроцитов резко упало, а также гемоглобин и PCV; однако они постепенно восстанавливались и достигли исходных значений через 5 месяцев. Параллельно тромбоциты постоянно, но незначительно увеличивались в их количестве. Однократное облучение ионами Kr снижало концентрацию серотонина и вызывало сильную тенденцию к снижению уровня предшественника дофамина L-DOPA в плазме крови; со временем эти изменения усилились.Значительно изменилась доля лимфоцитов CD34 + и CD16 + в периферической крови. Уровни бластов, миелобластов, нейтрофильных промиелоцитов и ретикулярных клеток в костном мозге упали до минимума, тогда как количество лимфоцитов значительно выросло. Доля? -H3AX (маркер двухцепочечного разрыва ДНК) положительных лимфоцитов крови оставалась достоверно увеличенной (

    Праскуричий Е.А., Иванов И.В. Авиамедицинские риски, связанные с атерогенными дислипидемиями и атеросклерозом
    Были оценены авиационные медицинские риски, связанные с атерогенной дислипидемией и атеросклерозом, и изучены стратегии управления рисками.Стратегия обратной силы (реагирования) направлена ​​на предотвращение непредвиденных обстоятельств. В проактивной стратегии первостепенное значение придается выявлению, снижению и предотвращению факторов риска. Стратегия прогнозирования основана на анализе информации о показателях эффективности системы и их динамике с целью определения круга наиболее вероятных проблем в будущем. Описаны принципы выбора подходящего вмешательства для лечения летного состава. Ключевые слова: атерогенная дислипидемия, атеросклероз, сердечно-сосудистый риск, летный состав, авиационные медицинские риски, безопасность полета.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 46-51. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-46-51

    Засядко К.И., Вонаршенко А.П., Солдатов С.К., Богомолов А.В., Язлюк М.Н. Анализ профессионально важных качеств летного инструктора и их повышение.
    Цель - проанализировать профессионально важные качества летного инструктора и возможности их повышения.Исследование включало анкетирование и тестирование с последующим обучением на компьютерном рабочем месте эксперта по профессионально-ориентированному психологическому скринингу. Тремя основными категориями карьерных качеств ФИ являются: опыт полета, уровень знаний и навыков и личные качества. Анкетные опросы выявили наиболее ценные личные (эмоциональная устойчивость и мотивация к тренировкам на Земле и в воздухе), умственные (зрительная ориентация, ориентирование с помощью летных инструментов, концентрация), физические (быстрота, двигательная активность), психофизиологические (вестибулярная устойчивость) и особые (толерантность и толерантность к укачиванию) профессионально важные качества.Опытные ФИ показали лучшие интегральные показатели в тесте разделенного внимания (пропускная способность и точность отслеживания), тесте Айзенка (экстраверсия) и предсказании (способность к экстраполяции). Эти результаты позволили выбрать разумную батарею тестов, которые будут проводиться при психофизиологическом обследовании абитуриентов. Курс из 10 тренингов позволил повысить профессиональные качества и эффективность ФИ. Ключевые слова: профессионально важные качества, летный инструктор, психофизиологический отбор, повышение профессиональных качеств пилота.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 52-56. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-52-56

    Буйнов Л.Г., Благинин .., Глазников Л.А., Сорокина Л.Изучение эффективности гипоксических тренировок с нормальным и низким давлением в оптимизации функционального состояния и повышении профессиональной подготовленности лиц, управляющих высокоскоростными транспортными средствами.
    Влияние курса нормальной и гипобарической гипоксической тренировки на функциональное состояние и работоспособность в условиях статокинетической нагрузки изучено у 43 здоровых мужчин в возрасте от 18 до 24 лет.Выбраны были субъекты, которые продемонстрировали вестибуло-вегетативные реакции третьей степени в течение первых 3 минут воздействия периодической кумуляции кориолисовых ускорений. Измерялись следующие параметры: время теста на переносимость, постротационный нистагм, задержка дыхания на вдохе, слюноотделение, гипергидроз и защитные движения. Были проанализированы отчеты о самооценке активности и настроении; Рассчитан индекс Робинсона и определена скорость обработки информации. Испытуемые тестировались до, после 10-й и 15-й тренировок, а также после ложных сеансов.Результаты показали, что курс нормальной и гипобарической гипоксической тренировки благоприятствовал переносимости воздействия периодической кумуляции кориолисовых ускорений, функциональному состоянию и некоторым элементам профессиональной деятельности испытуемых. Сравнение эффективности между обычными и гипобарическими гипоксическими тренировками не выявило достоверной разницы в измерениях. Через 1, 2 и 3 месяца после этих курсов обучения время толерантности к тесту ускорения Кориолиса имеет тенденцию к снижению и постепенному возвращению к базовым значениям.Ключевые слова: высокоскоростные транспортные средства, функциональное состояние, профессиональная подготовленность, статокинетическая устойчивость, гипоксическая тренировка при нормальном и низком давлении, периодическая кумуляция теста ускорений Кориолиса. Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 57-63. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-57-63

    Глазников Л.А., Сорокина Л.А., Буйнов Л.Г., Гудков Р.В. Влияние инвазии Ascaris lumbricoides на статокинетическую стабильность поступающих в летные школы
    Цель исследования - оценить влияние дегельминтизации на статокинетическую толерантность поступающих в летные школы.Статокинетическая толерантность 14 кандидатов (1718 лет) проверялась до и после дегельминтизации путем воздействия периодической кумуляции кориолисовых ускорений по стандартной методике Барани. Результаты показали, что после дегельминтизации у заявителей значительно увеличилось время толерантности (по сравнению с исходными данными испытаний). Кроме того, снизилась выраженность вестибуло-сенсорных, вестибуло-вегетативных и вестибуло-соматических реакций, как и результаты статической стабилометрии.Ключевые слова: поступающие в летную школу, функциональное состояние, профессиональная подготовленность, вестибулярный аппарат, статокинетическая устойчивость, дегельминтизация. Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 64–68. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-64-68

    Яснецов Вик.В., Иванов Ю.В., Карсанова С.А., Яснецов В.В. Влияние мелатонина в сочетании с производными 3-гидроксипиридина на нейроны латерального вестибулярного ядра и коры мозжечка у животных
    Эксперименты на кошках показали, что новые производные 3-гидроксипиридина ИБХФ-27 и СК-119, препараты мексидол и мелатонин, а также комбинации мелатонина с ИБХФ-27, СК-119 и мексидолом непосредственно влияют на 84, 52, 66, 71, 98, 88 и др. 89% нейронов латерального вестибулярного ядра (LVN) соответственно.Ингибирование ИБХФ-27 наблюдалось в 1,8 и 1,4 раза чаще, чем СК-119 + мексидол. Мелатонин в сочетании с ИБХФ-27, СК-119 и мексидолом чаще подавлял и влиял на нейроны LVN напрямую, чем каждый компонент комбинации в отдельности. Ингибирующий эффект мелатонин + ИБХФ-27 наблюдался чаще, чем двух других комбинаций: мелатонин + СК-119 и мелатонин + мексидол; прямое воздействие на нейроны чаще по сравнению с мелатонином + SK-119. Производные ИБХФ-27, СК-119, препараты мексидол и мелатонин, а также мелатонин + ИБХФ-27, СК-119 + мексидол оказали прямое действие на 81, 43, 69, 81, 98, 88 и 89% клеток Пуркинье соответственно.Кроме того, ингибирование БХФ-27 было в 2,1 раза чаще, чем СК-119. Комбинации мелатонина с ИБХФ-27, СК-119 и мексидолом подавляли чаще, чем каждый из компонентов в отдельности, тогда как прямое действие мелатонина + ИБХФ-27 на клетки Пуркинье было более частым, чем обоих этих компонентов по отдельности. Комбинация мелатонин + ИБХФ-27 давала ингибирующий эффект чаще, чем две другие комбинации: мелатонин + SK119 и мелатонин + мексидол. Ключевые слова: новые производные 3-гидроксипиридина, мексидол, мелатонин, комбинация, латеральное вестибулярное ядро, клетки Пуркинье, кошки.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 69–74. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-69-74

    Саяпин С.Н. Анализ и перспективы использования автономного симбиотического самодвижущегося массажного робота TRIANGEL на пилотируемых космических станциях
    В статье представлен симбиотический самодвижущийся массажный робот TRIANGEL, предложенный для автоматизированного массажа спины и груди космонавта с помощью раздвижных стаканов на космической станции.Робот TRIANGEL способен массировать движущееся тело независимо от его положения, то есть космонавту не нужно прерывать порученные ему действия. Заявленные возможности продемонстрированы на полномасштабном пневматическом прототипе робота. Ключевые слова: симбиотические массажные тела роботов, параллельные механизмы, массаж с раздвижными стаканами, космическая робототехника. Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 75–78. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-75-78

    Краткие сообщения

    Ильин В.К., Рыкова М.П., ​​Антропова Е.Н., Соловьева З.О., Носовский .. Исследование ткани пародонта при моделировании фактора микрогравитации.
    Концентрации иммуноглобулинов (sIgA, IgA, Ig) и цитокинов (IL-6, IL-8, IL-1 ?, INF ?, TNF ?, IL-4) измеряли в пероральной жидкости, взятой у 6 мужчин в возрасте 19–26 лет вызвались пройти 5-дневное исследование в сухом погружении. Анализы показали повышательную тенденцию sIgA и достоверное увеличение IgA (

    Хроника и информация

    Фомина Е.В., Куссмауль А.Р., Белаковский М.С. Биомедицинские проблемы освоения космоса человеком, по материалам 22-го симпозиума "Человек в космосе" Международной академии астронавтики.
    Успешное освоение человеком дальнего космоса возможно только при сотрудничестве ученых и специалистов из разных стран. Симпозиум «Человек в космосе», регулярно организуемый космическими агентствами и организациями разных стран под эгидой Международной академии астронавтики (МАА), является площадкой для плодотворного обсуждения фундаментальных проблем и практических вопросов, обмена результатами исследований. результаты и идеи в космической биологии и медицине.22-й симпозиум «Человек в космосе» прошел в Дубае 1114 ноября 2019 года. В нем приняли участие более 300 экспертов из 17 стран. Научная программа мероприятия включала 5 пленарных заседаний, 5 круглых столов и 13 специальных сессий, охватывающих практически все биомедицинские проблемы полетов человека в космос. Было представлено 96 отчетов, из них 36 подготовлены специалистами ИМБП. 22-й симпозиум "Человек в космосе" стал важной вехой на пути освоения человеком космоса. Ключевые слова: космическая медицина и биология, медико-биологическое обеспечение космических полетов, международное сотрудничество.Авиакосмическая и Экологическая Медицина (Россия). 2020. Т. 54. 1. С. 84-91. DOI: 10.21687 / 0233-528X-2020-54-1-84-91

    Инструкции для авторов

    С. 93

    Антиоксидантные и эндотелиотропные свойства 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутил-коричная кислота в условиях экспериментальной ишемии головного мозга

    ВВЕДЕНИЕ

    Ишемический инсульт является одной из основных причин смерти и инвалидности населения, как в экономически развитые и развивающиеся страны.«Омоложение» ишемического инсульта делает это состояние огромной медицинской и социально-экономической проблемой, поскольку от него страдает значительная часть трудоспособного и экономически активного населения. 1,2 Ввиду неоднородности ишемического инсульта, сложности его патогенеза не всегда удается достичь целевого уровня снижения последствий этого состояния традиционными методами ранней церебропротекции, включающими фармакотерапевтическое воздействие такие группы препаратов как: антагонисты NMDA, блокаторы кальциевых каналов, факторы роста, антиоксиданты и др., диктует необходимость поиска новых «мишеней» терапевтического действия. 3 В ряде экспериментальных исследований было высказано предположение, что сохранение функции эндотелия может несколько компенсировать последствия ишемического инсульта, а также усилить фармакологический эффект традиционных методов терапии инсульта - тромболизиса. 4 Однако на сегодняшний день спектр фармакологически активных соединений, которые могут благоприятно влиять на функцию эндотелия сосудов, ограничен, а действие биологически активных веществ на функцию эндотелия часто носит дополнительный (плейотропный) характер.Среди потенциальных эндотелиопротекторов, как наиболее перспективных объектов исследования, можно выделить соединения, обладающие антиоксидантными свойствами. 5 Устранение одного из ведущих факторов повреждения клеток, включая эндотелиальные клетки, окислительный стресс, способствует нормализации их функциональной активности, восстановлению выработки вазоактивных и антиагрегантных / антикоагулянтных факторов, а также снижает биодеградацию образовавшегося оксида азота до пероксонитрит, тем самым уменьшая вторичную волну окислительного повреждения клеточных структур - «нитритный стресс», который также благотворно влияет на функцию эндотелия. 6 В связи с этим поиск веществ, способных сохранять структурную и функциональную целостность эндотелиоцитов и обладающих антиоксидантными свойствами, представляет неоспоримый научный и практический интерес, обеспечивающий гораздо более легкое течение ишемического инсульта, а также повышающий шансы развития заболевания благоприятный исход болезни. 7

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    В эксперименте использовали 80 крыс-самцов линии Вистар массой 200-220 граммов. Все манипуляции с животными соответствовали нормам международной экспериментальной этики (Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях (Страсбург, 22 июня 1998 г.)).Экспериментальные группы формировали путем рандомизации животных по возрасту и массе. В каждой группе было по 20 человек. Первая группа животных - псевдооперированные крысы (ПО), вторая - отрицательный контроль (НК). Сулодексид (Wessel Doué F, Alfa Wasserman, Италия) в дозе 30 UIL, 8 , этилметилгидроксипиридиносукцинат («Мексидол», PHARMASOFT) в дозе 30 мг / кг 9 и тиоктовая кислота («Октолипен», Фармстандарт) в доза 50 мг / кг 10 была использована в качестве препарата сравнения. Тестируемое соединение 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутил коричной кислоты (ATACL) вводили в дозе 100 мг / кг.Лекарственные средства сравнения и исследуемое соединение вводили per os после воспроизведения очаговой ишемии головного мозга и ежедневно в течение 3 дней.

    Экспериментальная модель очаговой ишемии головного мозга

    Воспроизведение очаговой ишемии методом коагуляции в условиях анестезии хлоралгидратом (350 мг / кг). Животных анестезировали, депилировали участок кожи ниже и слева от правого глаза, делали разрез. Удалили мягкие ткани, удалили отросток скуловой кости и вскрыли череп в месте пересечения правой средней мозговой артерии с обонятельным трактом.Просверлили трепанационное отверстие диаметром ≈ 2 см 2 , удалили твердую мозговую оболочку и коагулировали среднюю мозговую артерию, при этом под лупой наблюдали прекращение кровотока в артериальном русле. Затем костные отломки репозиционировали, рану послойно обрабатывали антисептиком. 11

    Определение концентрации диеновых конъюгатов

    Определение содержания диеновых конъюгатов (ДК) ацилгидропероксидов жирных кислот в гомогенате головного мозга проводили спектрофотометрически при 233 нм.ДК экстрагировали смесью гептан: изопропанол (1: 1). Количество DC рассчитывали из молярного коэффициента экстинкции конъюгированных диенов при 233 нм 2,2 × 10 5 M -1 см -1 и выражали в нмоль / мг белка. 12

    Определение концентрации малонового диальдегида

    Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли в гомогенате головного мозга спектрофотометрическим методом. Этот метод основан на образовании окрашенного продукта реакции МДА с 2-тиобарбитуровой кислотой, имеющего максимум поглощения при 532 нм.Цвет раствора пропорционален концентрации малонового диальдегида. Количество МДА рассчитывали из значения коэффициента молярной экстинкции (1,56 * 10 5 л / моль -1 / см -1 ), результаты выражали в нмоль / мг белка.

    Определение активности каталазы

    Активность каталазы определяли в головном мозге после ультрацентрифугирования спектрофотометрическим методом по скорости разложения перекиси водорода.Количество перекиси водорода определяли в реакции с 4% -ным раствором молибдата аммония. Интенсивность окраски продукта реакции измеряли при 410 нм. Активность каталазы рассчитывалась по разнице экстинкции экспериментального и неактивного образцов, используя молярный коэффициент экстинкции перекиси водорода, равный 22,2 * 10 3 мМ -1 см -1 и выраженный в нмоль / мин / мг белка. 13

    Определение активности супероксиддисмутазы

    Активность СОД определяли в ультрацентрифугированном мозге путем ингибирования формазанового образования н-нитротетразолия хлорида (HTC).В качестве индикатора использовали HTC O 2 * - восстановленная форма которого (формазан) растворена в ацетоне. Для получения O 2 * - фотохимическая система, содержащая 2,8 * 10 -5 М раствор рибофлавина, 1 * 10 -2 М раствор тетраметилэтилендиамина в 0,05 М K-фосфатном буфере (pH 7,8) использовали для облучения люминесцентная лампа на 20 см на 5 минут при комнатной температуре. Для высвобождения СОД из клеточных органелл использовали 0,5% раствор дезоксихолата.Реакцию останавливали добавлением 20% раствора TCA и ацетона. Оптическую плотность регистрировали на CPC-3 при 440 нм. Активность СОД в единицах акт / мг белка. 14

    Определение активности глутатионпероксидазы

    Активность глутатионпероксидазы (GP) определяли в ультрацентрате мозга в реакции конъюгированной глутатионредуктазы по потере NADPH. Активность регистрировали в среде, содержащей 50 мМ K, Na-фосфатный буфер, pH 7.4; 1,0 * 10 -3 M EDTA, 0,2 * 10 -3 M NADPH, 1,0 * 10 -3 M GSH, 1 шт. акт / мл глутатионредуктазы, 30-60 мкг белка на мл среды на CPC-3 при 340 нм. В качестве субстрата при определении общей активности глутатионпероксидазы в среду добавляли гидропероксид кумола в концентрации 1,5 * 10 -3 М. Реакцию начинали добавлением субстрата и проводили при температуре 25 ° C 14 Концентрацию белка определяли в реакции с реагентом Фолина.

    Методы оценки изменения концентрации изоферментов NOS и асимметричного диметиларгинина (ADMA)

    Концентрацию изоферментов синтазы оксида азота (eNOS, nNOS, iNOS) определяли в гомогенате головного мозга крысы методом иммуноферментного анализа с использованием стандартного облака. Реагенты Clone Corp. Подготовка проб и процесс анализа полностью соответствовали инструкциям, прилагаемым к каждому набору инструкций. Результаты считывали на микропланшетном ридере Infinite F50 (Tecan, Австрия).

    Статистические методы

    Результаты экспериментов обрабатывали с помощью программы STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc., США). Рассчитывали среднее значение и стандартную ошибку среднего значения, данные выражали как M ± σ. Полученные результаты проверяли на нормальность распределения с помощью критерия Шапиро-Уилка. В случае подчинения законам нормального распределения теста Стьюдента t -тест Бонферрони для сравнения средних использовалась поправка Бонферрони для множественных сравнений.В противном случае для дальнейшей статистической обработки экспериментальных результатов использовался непараметрический U-критерий Манна-Уитни.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Оценка антиоксидантных свойств 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты.

    В результате исследования было установлено, что очаговая церебральная ишемия приводит к сдвигу про / антиоксидантного баланса в сторону образования оксидантов, что подтверждается увеличением концентрации МДА и ДК в группе крыс отрицательного контроля, по сравнению с мышами с псевдоположительным 145.7% ( p <0,01) и 178,8% ( p <0,05) (таблица 1) соответственно. Также в НК группы животных на фоне церебральной ишемии активность ферментов снизилась (по сравнению с группой ПО крыс): СОД в 20,3 раза ( p <0,05), каталазы на 7 баллов. ( p <0,05), глутатионпероксидаза - в 6,4 раза ( p <0,05).

    Пероральное введение мексидола на фоне церебральной ишемии способствовало снижению концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов относительно НК группы крыс на 70.1% ( p <0,02) и 69,3% ( p <0,02) соответственно. Также на фоне введения мексидола наблюдалось повышение активности СОД в 19,4 раза ( p <0,02) (таблица 1), каталазы на 245,5% ( p <0,05) по сравнению с группа крыс отрицательного контроля (табл. 1), GP - на 292,8% ( p <0,02).

    Введение тиоктовой кислоты привело к статистически значимому снижению концентрации МДА на 41.4% ( p <0,05) по сравнению с группой животных отрицательного контроля, а также повышение активности каталазы и GP на 90,9% ( p <0,05) и 127,3% ( p <0,05) соответственно. Остальные изученные параметры статистически значимо не отличались от NC группы животных (табл. 1).

    Таблица 1

    Антиоксидантное действие 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты.

    98

    98

    98
    23 ATACL 91

    98

    356,53 ±

    199,112

    Группа

    PO

    NC

    Мексидол

    Тиоктовая кислота

    17,52 ±

    11,518 #

    340,68 ±

    111,667 ∆

    134,59 ±

    76,583

    315

    , 40 ±

    99,966 α

    GP, ед. Действия / мг

    557,20 ±

    82,639

    87,28 ±

    13,203 №

    342,81 ±

    65,175∆

    198,38 ±

    40,591 α

    360,33 ±

    20,39 α

    Каталаза, нмоль / мин / мг

    0,78 ±

    0,25

    0,11 ±

    0,028 #

    0,38 ±

    0,102α

    0,21 ±

    0,107 α

    0,27 ±

    0,031 ∆

    МДА, нмоль / мг

    9,94 ±

    1,117

    24,42 ±

    2,296 *

    14,36 ±

    1,328∆

    17,26 ±

    2,122 α

    16,00 ±

    1,627 α

    Постоянный ток, нмоль / мг

    8,12 ±

    2,097

    22,64 ±

    4,182 *

    13,37 ±

    4,891 ∆

    16,98 ±

    6,743

    12,01 ±

    2,982 α

    Использование 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты способствовало восстановлению про / антиоксидантного равновесия на фоне очаговой ишемии головного мозга (табл. 1).Этот факт подтверждается снижением концентрации МДА (по сравнению с группой крыс отрицательного контроля) на 52,6% ( p <0,05) и ДК на 88,5% (p <0,05). Также на фоне введения 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты повысилась активность ферментов антиоксидантной защиты: СОД - в 18 раз ( p <0,05), каталазы - на 1456% ( p <0,02) и глутатионпероксидазы - в 4,1 раза ( p <0,05).

    Оценка влияния 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты на активность изоферментов NO-синтазы и концентрацию асимметричного диметиларгинина

    .

    У ложнооперированных животных концентрация изоферментов NOS (eNOS, nNOS, iNOS) составила 77,9 ± 0,009 пг / мл, 13 ± 0,008 нг / мл и 16,7 ± 0,013 г / мл соответственно (таблица 2). При этом концентрация ADMA у животных PO составила 34,9 ± 0,029 нг / мл соответственно (таблица 2).

    Таблица 2

    Влияние соединения ATACL на активность изоферментов NOS и концентрацию ADMA.

    Группа PO NC Мексидол Тиоктовая кислота Сулодексид ATACL

    ADMA

    ADMA

    нг / мл

    34,9 ±

    0,029

    68,4 ±

    0,052 #

    49 ±

    0,045 *

    48,3 ±

    0,074 *

    45,2 ±

    0,041 *

    37,2 ±

    0,036 *

    nNOS

    нг / мл

    16,7 ±

    0,013

    27,3 ±

    0,045 #

    23,8 ±

    0,012

    18,4 ±

    0,056 *

    12 ±

    0,011 *

    17 ±

    0,027 *

    iNOS

    нг / мл

    13 ±

    0,008

    17 ±

    0,003 #

    12,2 ±

    0,013 *

    13,4 ±

    0,006 *

    10,1 ±

    0,006 *

    10,5 ±

    0,002 *

    eNOS

    пг / мл

    77,9 ±

    0,088

    47,1 ±

    0,065 #

    53,6 ±

    0,069

    57,3 ±

    0,048

    60,7 ±

    0,095 *

    100,9 ±

    0,022 *

    В условиях очаговой церебральной ишемии повышение концентрации АДМА по сравнению с группой животных ПО на 96% ( p <0.05) отмечен у крыс. Следует отметить, что увеличение концентрации АДМА коррелировало с диссоциацией активности NO-синтазной системы, что проявляется увеличением концентрации nNOS и iNOS, а также снижением концентрации eNOS в группе отрицательных контрольных крыс по отношению к группе PO животных на 63,5% ( p <0,05), 30,8% ( p <0,05) и 65,4% ( p <0,05) соответственно (таблица 2).

    Использование мексидола при экспериментальной ишемии головного мозга способствовало снижению концентрации ADMA и iNOS у крыс на 40% ( p <0.05) и 39,3% ( p <0,05) соответственно. На фоне применения мексидола концентрация eNOS и nNOS статистически значимо отличалась от аналогичных показателей в группе крыс NC.

    У животных, получавших тиектовую кислоту, в условиях очаговой церебральной ишемии по сравнению с группой крыс NC концентрация ADMA, nNOS и iNOS снизилась на 41,6% ( p <0,05), 48,3% ( p < 0,05) и 26,9% ( p <0.05) соответственно (таблица 2).

    На фоне введения сулодексида крысам относительно НК группы животных отмечено снижение концентрации АДМА на 53,1% ( p <0,05), а также nNOS и iNOS на 127,5%. ( p <0,05) и 68,3% ( p <0,05) соответственно (таблица 2). Кроме того, у крыс, получавших сулодексид, наблюдалось увеличение концентрации eNOS по сравнению с группой животных отрицательного контроля на 28.9% ( p <0,05).

    У крыс, получавших 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричную кислоту, концентрация ADMA снизилась на 83,9% ( p <0,05) по сравнению с группой животных отрицательного контроля. Также у крыс на фоне соединения ATACL концентрация nNOS и iNOS снизилась на 60,6% ( p <0,05) и 61,9% ( p <0,05) соответственно (таблица 2). Напротив, содержание eNOS в этой группе животных увеличилось на 114.2% относительно NC группы крыс ( p <0,05).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Ишемический инсульт - серьезное заболевание, которое ежегодно уносит сотни тысяч человеческих жизней. Пугает и количество случаев нетрудоспособности населения, перенесшего ишемический инсульт, что ставит на первый план фармакокоррекцию этого состояния. Известно, что воздействие на эндотелий сосудов может нейтрализовать последствия ишемического инсульта, что предопределяет его роль в качестве возможной фармакотерапевтической «мишени».В этом случае положительное влияние на состояние функции эндотелия может быть реализовано через множество механизмов, включая прямое воздействие на активность NO-синтазной системы, подавление образования пероксонитрита (антиоксидантные свойства), дезактивацию апоптоза, и т. д.

    В этом исследовании была установлена ​​эндотелиотропная активность 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты. Восстанавливая активность ферментов эндогенной антиоксидантной защиты, соединение 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты способно уменьшить образование свободных радикалов. 16 Удаление из цепи свободнорадикальных превращений активных кислородных радикалов приводит к прекращению образования пероксонитрита и, как следствие, к снижению токсического действия реактивных форм NO на эндотелиоциты сосудов, что сопровождается повышением их функциональной активности. 17 Кроме того, важным аспектом эндотелиопротекторного действия 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты является прямое стимулирующее действие на функцию eNOS (а также повышение ее активности за счет подавления образование АДМА), что вместе со снижением каталитических свойств nNOS и iNOS, адекватная продукция NO и тонус сосудов головного мозга, реализующие церебропротекторный эффект. 18

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Эндотелиопротекторный эффект 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутил коричной кислоты может быть основан на антиоксидантных свойствах этого соединения (снижают образование MDA и DC на 52,6% ( p <0,05) и 88,5% ( p <0,05) соответственно, а для восстановления активности СОД - в 18 раз ( p <0,05), каталазы - 1456% ( p <0,02) и глутатионпероксидазы - 4.1 ( p <0,05), а также уменьшение диссоциации NOS и уменьшение образования ADMA на 83.9% ( p <0,05). Согласно результатам исследования, дальнейшее изучение 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричной кислоты представляется перспективным для разработки эндотелиопротекторного средства для лечения цереброваскулярных нарушений ишемического происхождения.

    ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

    Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

    N-метил-D - рецептор аспартата

    отрицательный контроль ATACL - 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилкоричная кислота

    асимметричный диметиларгинин

    индуцибельная синтаза синтазы оксида азота 2

    оксид

    нейрональная синтаза оксид азота

    никотинамидадениндинуклеотид фосфат восстановленный

    этилендиаминтетрауксусный

    ССЫЛКИ

    He X, Sandhu HK, Yang Y, Hua F, Belser N, Kim DH, авторы. и др. . Нейропротекция против гипоксии / ишемии: клеточные / молекулярные события, опосредованные дельта-опиоидными рецепторами. CMLS. 2013; 70 (13): 2291–303

    Kim JY, Kawabori M, Yenari MA, авторы. Врожденные воспалительные реакции при инсульте: механизмы и потенциальные терапевтические цели. Cur med chem. 2014; 21 (18): 2076–97

    Chen F, Qi Z, Luo Y, авторы. и др. . Немедикаментозные методы лечения инсульта: механизмы и клинические последствия. Прог. В нейробиологии. 2014; 10: 246–69

    Блюм А., Вайспапир В., Кейнан-Бокер Л., Собох С., Иегуда Х., Тамир С., авторы.Эндотелиальная дисфункция и прокоагулянтная активность при остром ишемическом инсульте. J Vasc Interv Neurol. 2012; 5 (1): 33–9

    Кайсар М.А., Прасад С., Кукулло Л., авторы. Защита эндотелия ГЭБ от окислительного стресса, вызванного сигаретным дымом, с помощью популярных антиоксидантов: полезны ли они? Исследование мозга. 2015; 1627: 90–100

    Фаверо Дж., Паганелли К., Буффоли Б., Роделла Л. Ф., Резцани Р., авторы. Эндотелий и его изменения при сердечно-сосудистых заболеваниях: вмешательство в образ жизни. Biomed Res Int.2014; 2014: 801896

    Терполилли Н.А., Московиц М.А., Плеснила Н., авторы. Оксид азота: рекомендации по лечению ишемического инсульта. J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32 (7): 1332–46

    Тюренков И.Н., Воронков А.В., Слиезанс А.А., авторы. Изучение влияния сулодексида на эндотелий-зависимую вазодилатацию сосудов головного мозга у животных с сахарным диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Диаб Мелл. 2011; 3: 12–5

    Корокин М.В., Пашин Е.Н., авторы. Изучение эндотелиопротекторного и коронарного действия производных 3-оксопиридина.Kuban Scien Med J. 2009; 4 (109): 104–9

    Кочкаров В.И., Молчанова О.В., Покровская Т.Г., авторы. Эндотелиопротекторное действие комбинации тиоктовой кислоты с розувастатином с индуцированным L-NAME дефицитом оксида азота Scien. Бык Белгородского государственного университета. Серия Med. Pharm. . 2014; 182 (11): 192–3

    Бедерсон Дж. Б., Питтс Л. Х., Цуджи М., Нисимура М. К., Дэвис Р. Л., авторы. и др. . Окклюзия средней мозговой артерии крысы: оценка модели и разработка неврологического обследования.Инсульт. 1986; 17 (3): 472–6

    Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., авторы. Спектрофотометрическое определение гидропероксидов липидов в плазме крови. Лабораторная работа. 1983; 3: 33–5

    Королюк М.А., авт. Метод определения активности каталазы. Лабораторная работа. 1988; 1: 16–9

    Чумаков В.Н., Осинская Л.Ф., авторы. Количественный метод определения активности цинк-, медьзависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале Ques. Med Chem. 1977; 5: 712–6

    Пирс С., Таппель А.Л., авторы.Активность глутатионпероксидазы из печени крысы Biochim. ET biophys. Acta. 1978; 523 (1): 27–36

    Рао П.В., Ган Ш., авторы. Корица: многогранное лекарственное растение. Альтернативная медицина дополнения на основе доказательств: eCAM. 2014; 642942

    Гарри П.С., Эзра М., Роуленд М.Дж., Вестбрук Дж., Паттинсон К.Т., авторы. Роль пути оксида азота в травмах головного мозга и их лечении - от скамьи до постели. Exp Neurol. 2015; 263: 235–43

    Лапчак П.А., авт. Нейропротективные и нейротрофические куркуминоиды для лечения инсульта: трансляционная перспектива.Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2011; 20 (1): 13–22

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *