Некроз языка у собаки причины: Страница не найдена – Puppy+

Содержание

Некроз у собаки – крайне тяжёлое заболевание

Чаще всего в практике среднестатистического ветеринара встречаются различные типы воспалительных процессов. Эти патологии весьма опасны сами по себе, так как вызывают сильную болевую реакцию и интоксикацию организма животного. Но также они чреваты более опасными и серьезными патологиями. Взять, к примеру, некроз: у собаки он встречается нередко, причем вполне может приводить к ампутациям конечностей или даже смертельному исходу. Конечно же, такое бывает далеко не всегда, но все же хозяевам псов всегда стоит быть начеку, дабы вовремя распознать грозные симптомы этой болезни.

Что это вообще такое?

Necros переводится как «мертвый», «неживой». Собственно, в этом и заключается суть данной патологии: клетки (или же целая их группа) начинают в массовом порядке отмирать. Общая работоспособность организма при этом нередко сохраняется, но самочувствие животного все равно далеко от идеала.

Причины возникновения

Во-первых, его развитию нередко способствуют негативные факторы внешней среды. Так, некроз ушной раковины практически всегда связан с обморожением. Особенно часто это проявляется у гладкошерстных собак «компактных» размеров, для которых в принципе любое переохлаждение может закончиться очень плохо. Тот же некроз языка у псов бывает связан с действиями нерадивых хозяев, которые кормят своего питомца излишне горячей пищей. Любая трава также опасна. Так, некроз хвоста очень часто бывает у собак бойцовских пород, которым этот хвост вовремя не купировали.

Химические вещества также плохо отражаются на здоровье животного. К примеру, некроз кожи у собаки нередко обусловлен воздействием на нее какого-то агрессивного химического реагента. Того же отбеливателя, к примеру. Вообще, чтобы лучше представлять себе общую этиологию процесса, будет полезно взглянуть на основную классификацию негативных факторов.

Так как лечить любую патологию этого типа можно, только зная ее причину, они чрезвычайно важны:

  • Физическое воздействие. Сюда относится высокая и низкая температура, радиация, УФ-излучение, различные раны, которые и вызывают некроз тканей у собаки.
  • Химические. Различные агрессивные реагенты (кислоты, щелочи), а также медикаменты. Так, некроз уха у пса вполне может быть обусловлен действиями хозяев, которые, решив «почистить ушки» своего песика, залили туда пару стаканов борного спирта. Преувеличение, конечно, но общая картина именно такова.
  • Инфекционные. Один из самых распространенных типов. К примеру, некроз органа слуха собаки бывает вызван действиями орды многочисленных ушных клещей: они вызывают постоянное раздражение и воспаление ушных тканей, а позже все это осложняется инвазией патогенной микрофлоры. Куда страшнее, если микроорганизмы поражают внутренние органы и ткани. Так, асфиктический некроз головки бедренной кости (точнее, асептический) частенько бывает у старых собак с пониженным иммунным статусом. В этом случае бедренная кость буквально гниет, вызывая страшные боли. На фото такие собаки выглядят «живыми трупами», так как от боли они буквально «усыхают».
  • Аллергический фактор. Именно аллергены в некоторых случаях вызывают некроз поджелудочной железы. Это бывает, когда собаку в течение длительного времени кормят некачественными кормами сомнительного происхождения.
  • Поражение сосудов. Если вследствие какого-то патогенного фактора (тромб) выходит из строя крупный, важный сосуд (коронарная артерия), собака погибает сразу. Если же сосуд не слишком важный, дело кончается местным поражением. Идеальный пример — некроз хвоста, который нередко также вызывается его обморожением.

Протекание процесса

Патология этого типа страшна тем, что является полностью необратимой. Выздороветь животное может, но последствия остаются всегда. Подчас они весьма ощутимы. Так, некроз уха практически всегда приводит к проблемам с восприятием команд. Впрочем, может быть куда хуже. Так, запущенный некроз органа слуха собаки паразитического происхождения вполне может вызывать сепсис. Близость же очага к головному мозгу крайне опасна и нередко ведет к гибели. Развивается эта патология довольно типично.

Взять, к примеру, асфиктический некроз головки бедренной кости (асептический). В этом случае под действием патологического фактора (микроорганизмов) прекращается нормальное кровоснабжение, трофика и иннервация костной ткани. Последняя, будучи посажена на «голодный паек», попросту умирает. Это очень легко заметить, если у собаки наблюдается некроз ушной раковины, когда уши буквально отваливаются. Последствия можете вообразить сами. Так, некроз поджелудочной железы гарантированно приводит к развитию диабета, но может сразу вызвать острый перитонит, когда разлагающийся орган лопается и обсеменяет всю брюшную полость патогенной микрофлорой.

Что делать?

При любом подозрении на развитие такого процесса у вашего пса, его следует максимально срочно доставить в хорошую ветеринарную клинику! Дело в том, что лечение некроза сложное и очень непростое, в домашних условиях его провести невозможно.

причины острого канальцевого некроза собак и кошек — Зооинформ

 

Наталия Прокофьева, ветеринарный врач-терапевт сети клиник «Белый Клык», директор ассоциации ветеринарных врачей «НефроУроВет», руководитель секции нефрологии NVC-2019

 

Работая с мелкими домашними животными, нам нужно помнить, что для них могут быть ядовиты самые обычные продукты, лекарства, витаминные добавки. Действие некоторых ядов приводит к гибели эпителия проксимальных канальцев нефронов. Изначально клинические проявления могут быть достаточно размытыми. Однако, как правило, есть характерные признаки, по которым можно понять, что мы имеем дело именно с острым повреждением почек.

 

Клинический случай

 

Собака, интактная самка, метис, 4 года, вес около 5 кг. Питается промышленным кормом.

Вакцинирована по возрасту, содержится в квартире. Склонна к побегам и поеданию инородных предметов, поэтому гуляет строго на поводке. Доступа к бытовой химии, лекарствам и тому подобному нет. Ранее не болела. Есть вторая собака в доме, кастрированный кобель.

Владельцы обратились в клинику с жалобой на то, что накануне собаки забрались в шкаф с сухими продуктами. Было распотрошено несколько пакетов с крупами, макаронами, орехами, сухофруктами и сахаром.

Кобеля однократно вырвало жёлтой жидкостью и остатками полиэтилена. Он оставлен дома, так как чувствовал себя хорошо и после инцидента дважды ел.

У самки ночью несколько раз была рвота с большим количеством макарон, сухофруктов, орехов. Утром — диарея с кусочками непереваренной еды, дважды. Воду не пила. Угнетена. Мочеиспускание ночью небольшим объёмом концентрированной мочи.

При осмотре: упитанность 6/9, угнетённое сознание, ЧДД 38, ЧСС 155, Т 37,5°С, слизистые розовые, суховатые, скорость наполнения капилляров 2 сек., тургор кожи снижен, дегидратация 3-й степени, аускультация грудной полости без особенностей, брюшная стенка умеренно напряжена, ректальная пальпация без особенностей. Артериальное давление 131/85 мм рт. ст.

Дифференциальные диагнозы: неспецифический гастроэнтерит, инородный предмет желудочно-кишечного тракта, отравление.

План обследования: исключение коронавирусного гастроэнтерита, рентген брюшной полости, общий и биохимический анализы крови, УЗИ органов брюшной полости.

Пациенту установлен внутривенный катетер, начата регидратация.

Выполнен совмещённый экспресс-тест на коронавирус и парвовирус — отрицательный результат.

Клинический анализ крови — умеренная гемоконцентрация, лейкоцитоз 17,5х109/л за счёт сегментарных нейтрофилов.

Рентгенография брюшной полости в двух проекциях — рентгеноконтрастные инородные предметы не обнаружены, умеренная пневматизация толстого кишечника.

УЗИ брюшной полости:

— расширение петель и усиление эхогенности слизистого слоя тонкого кишечника, перистальтика снижена;

— утолщение стенки ободочной кишки, жидкостное мелкодисперсное содержимое;

— данных за обструкцию кишечника нет, патологии других органов брюшной полости не выявлены.

По результатам обследования выявлена азотемия и гиперфосфатемия. Возникает вопрос, какого типа эта азотемия? На основании осмотра и данных визуальной
диагностики мы знаем, что это не постренальная азотемия. Нет признаков нарушения оттока мочи.

Это может быть преренальная азотемия на фоне дегидратации.

Маловероятно, что мы имеем дело с декомпенсацией хронической болезни почек. Со слов владельцев, ранее не отмечались какие бы то ни было признаки болезни. Структура почек по результатам ультразвукового исследования не изменена.

Возможно, мы имеем дело с острым повреждение почек.

Для уточнения диагноза был взят образец мочи в ходе цистоцентеза и определён газовый состав крови (этот анализ был выполнен как для выбора инфузионной терапии, так и для быстрого определения уровня ионизированного кальция в сыворотке крови).

Согласно алгоритму обследования пациента, образец мочи был направлен для культурального исследования. Однако впоследствии анализ был отменён.

При микроскопии осадка мочи мы видим зернистые цилиндры. Единичные зернистые и гиалиновые цилиндры могут присутствовать в моче здорового животного. Однако появление этих цилиндров в большом количестве говорит об остром патологическом процессе в почечных канальцах. В проксимальных почечных канальцах происходит реабсорбция глюкозы из первичной мочи. Поэтому при их повреждении мы видим глюкозу в моче, хотя у пациента нормальный уровень глюкозы в крови.

Таким образом, мы имеем дело с острым повреждением почек вследствие канальцевого некроза. Это может быть спровоцировано разными причинами. Острый канальцевый некроз может развиться на фоне гемолиза. Однако у пациента высокий гематокрит, нет билирубинемии и билирубинурии. Следующая возможная причина — гиперкальциемия. Поэтому мы определили уровень ионизированного кальция, он оказался в норме. Острый канальцевый некроз также может быть следствием приёма разных лекарственных препаратов и некоторых ядов. Владельцев опросили ещё раз относительно возможности поедания питомцем лекарственных препаратов, витаминных добавок, бытовой химии и пр. Единственным потенциальным нефротоксином, который могла съесть собака, был изюм. И его видели в рвотных массах.

Биохимический анализ крови

ПоказательРезультатРеференсные значения
Альбумин35 г/л25–45 г/л
Общий белок69 г/л55–75 г/л
Креатинин280 мкмоль/л50–120 мкмоль/л
Мочевина34 ммоль/л5–10,5 ммоль/л
Глюкоза5,6 ммоль/л3,6-8,4 ммоль/л
Общий билирубин4 мкмоль/л0–15 мкмоль/л
АЛТ140 Ед/л15–90 Ед/л
Щелочная
фосфатаза
49 Ед/л18–150 Ед/л
Фосфор
неорганический
3,9 ммоль/л0,8–2,4 ммоль/л
Хлориды120 ммоль/л93–119 ммоль/л
Натрий162 ммоль/л138–164 ммоль/л
Калий5,9 ммоль/л4,1–5,5 ммоль/л

 

Клинический анализ мочи

ПоказательРезультатРеференсные значения
Удельный вес1015 г/л1015–1045 г/л
рН75,5–7
белок0,4 г/л< 0,3 г/л
глюкоза7,5 ммоль/лне обнаружена
кетоновые телане обнаруженыне обнаружены
кровьне обнаруженане обнаружена
билирубинне обнаруженне обнаружен
эпителий:
плоскийне обнаруженединичный
переходныйединичноединичный
почечныйне обнаруженне обнаружен
лейкоциты2–4 в поле зрения0–5
эритроцитыне обнаружены0–5
цилиндрызернистые 10–15 в поле зренияединичные зернистые, гиалиновые
кристаллыне обнаруженыне обнаружены, трипельфосфаты, оксалаты кальция единичные
бактериине обнаруженыне обнаружены
соотношение
белок/креатинин в моче
0,7<0,5

 

Газы крови (представлены выборочные результаты)

ПоказательРезультатРеференсные значения
рН7,267,31–7,41
фактическая концентрация гидрокарбоната19 ммоль/л21–24 ммоль/л
ионизированный кальций1,2 ммоль/л1,12–1,42 ммоль/л

 

Отравление виноградом или изюмом у собак

Механизм токсического эффекта не установлен. Считается, что токсин должен содержаться в косточках винограда. Вероятно, есть индивидуальная чувствительность: некоторые собаки могут есть виноград или изюм без возникновения каких-либо проблем. Другим достаточно небольшого количества ягод для развития острого поражения почек. (Неизвестно, ела ли изюм вторая собака из приведённого клинического случая).

Симптомы неспецифические, отмечается рвота и диарея с выраженной дегидратацией, быстро развивается азотемия.

В полиурическую стадию острого поражения почек основная терапия заключается в инфузионной терапии и коррекции электролитных расстройств.

При развитии олиго-/анурии показано проведение гемодиализа.

Нет какого-либо теста, позволяющего подтвердить отравление виноградом или изюмом. Мы видим у таких пациентов быстрое ухудшение состояния, дегидратацию, полиурию, которая сменяется олигоурией, характерные находки по данным лабораторных исследований. Проводим исключение других причин острого канальцевого некроза.

Гемодиализ, скорее всего, не позволяет выводить сам токсин. Поэтому к нему прибегают тогда, когда на фоне адекватной состоянию пациента инфузионной терапии развивается олигоурия или анурия. Мы обеспечиваем пациенту достаточное поступление жидкости, измеряем объём образующейся мочи. Если на фоне удовлетворительной гидратации скорость образования мочи составляет менее 1 мл/кг/час в течение 6 часов и более, значит у животного развилась олигоурия или анурия. Прогноз у таких пациентов всегда значительно хуже, чем у пациентов, чьи почки всё ещё способны продуцировать мочу со скоростью более 1 мл/кг/час.

К сожалению, большинство случаев, где предполагалось отравление собак виноградом, заканчивались неблагоприятным исходом, независимо от вариантов проводимого лечения.

 

Отравление другими нефротоксинами

Острое поражение почек, возникающее из-за попадания в организм чужеродных веществ, чаще всего связано с гибелью эпителия проксимальных канальцев нефронов.

Почки активно кровоснабжаются. Им достаётся около 20% сердечного выброса. Большая часть этой крови направляется в корковый слой почек и проходит через нефроны.

Эпителий проксимальных канальцев нефронов имеет большую всасывающую поверхность. Он участвует в реабсорбции многих полезных веществ, например, глюкозы, аминокислот из первичной мочи. Однако эти клетки также очень чувствительны. И ряд веществ (как ядов, так и лекарств) могут вызывать их гибель.

Гибель эпителия проксимальных канальцев может привести к необратимому повреждению нефронов. Однако, если базальная мембрана, на которой располагаются клетки, осталась интактной, то функция нефрона может восстановиться в течение трёх месяцев.

Для острого канальцевого некроза на начальной стадии характерно:

— быстрое развитие симптомов,

— полиурия, часто приводящая к тяжёлой дегидратации,

— глюкозурия при нормогликемии,

— цилиндрурия,

— слабая или умеренная протеинурия,

— иногда — выявление почечного эпителия в осадке мочи.

В 1-ю стадию ОПП, по классификации IRIS, азотемии нет. В эту стадию повреждение нефронов происходит. У пациента может отмечаться вялость, снижение аппетита, рвота, полиурия. Мы можем видеть характерные изменения в анализе мочи. Однако в почках всё ещё остаётся достаточное количество нефронов для экскреции креатинина и других метаболитов. На 2–5-й стадиях ОПП, по IRIS, азотемия есть.

Есть множество веществ, способных вызвать острый канальцевый некроз при попадании в организм. Это и соли некоторых металлов, и средства бытовой химии, и удобрения. Не во всех случаях удаётся точно установить токсин, хотя у пациента все симптомы острого канальцевого некроза. Рассмотрим наиболее известные вещества, являющиеся нефротоксинами для кошек и собак.

 

Отравление кошек лилейными растениями

Отравление лилейными у кошек чем-то напоминает отравление виноградом у собак. Токсин не выделен. Возможно, есть индивидуальная чувствительность, так как есть кошки, контактирующие с потенциально ядовитыми для себя растениями без последствий. Также другие виды животных не чувствительны к токсину.

Кошки могут отравиться, поедая любую часть растений родов Lilium или Hemerocallis.

Уже через 12 часов после приёма внутрь могут обнаруживаться азотемия, в некоторых случаях — гиперкалиемия. При исследовании образца мочи отмечается умеренная протеинурия, глюкозурия, изостенурия и наличие цилиндров в пределах 24 часов после экспозиции токсином.

В течение 1–2 дней развивается олигурическая или анурическая почечная недостаточность, сопровождающаяся депрессией, рвотой, анорексией и дегидратацией.

По имеющимся данным, смерть происходит более чем в 50% случаев.

Рекомендованным лечением являются очистка желудка, если кошку быстро доставили к врачу после экспозиции, и внутривенная инфузионная терапия.

Инфузионная терапия даёт достаточно хорошие результаты, если она начата через непродолжительное время после поедания токсина, а у пациента сохраняется полиурия.

Специфическая терапия не разработана.

Прогноз для кошек с олиго-/анурией плохой, даже при возможности проведения гемодиализа.

 

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль чаще всего обнаруживается в антифризах. Он имеет сладкий вкус и лишён запаха, поэтому может быть добровольно выпит собаками. Считается, что кошки принимают его внутрь, слизывая загрязнения с шерсти. После приёма внутрь раствор быстро всасывается с достижением пиковых концентраций в плазме крови через 2 часа. Для отравления достаточно небольшого количества яда.

Смерть обычно является результатом острой почечной недостаточности с анурией. Сообщалось, что смертность после приёма внутрь этиленгликоля составляет 96–100% у кошек и 59–70% у собак.

Токсичными, скорее, являются метаболиты этиленгликоля, а не исходное вещество. Этиленгликоль вначале метаболизируется до гликоальдегида ферментом алкогольдегидрогеназой. Гликоальдегид в свою очередь превращается в гликолевую, глиоксиловую и щавелевую кислоты. Развивается метаболический ацидоз с высокой анионной разницей из-за образования этих органических кислот. Большая часть щавелевой кислоты выделяется в мочу, где она осаждается в виде кристаллов оксалата кальция.

Клинические признаки отравления этиленгликолем: быстро прогрессирующее ухудшение состояния в сочетании с неврологическими симптомами (нарушение сознания) и признаками острого поражения почек (нефромегалия, болезненность области почек, азотемия).

Диагноз отравления этиленгликолем подтверждается выявлением метаболического ацидоза с высокой анионной разницей, гипокальциемии и обнаружением кристаллов оксалата кальция (чаще моногидрата) в моче.

Можно найти характерные изменения при УЗ-исследовании почек. Помимо нефромегалии, выявляется характерный гиперэхогенный ободок.

Некоторые антифризы также содержат флуоресцеин, который даёт характерное свечение мочи в лучах лампы Вуда. Флуоресцеин быстро удаляется из организма, так что обычно его можно обнаружить лишь в первые часы после приёма антифриза внутрь.

В случае если животное только что проглотило этиленгликоль, владелец может попытаться вызвать рвоту дома, дать сорбент и сразу же обратиться в клинику.

Проводить промывание желудка спустя даже небольшое время после попадания яда внутрь бесполезно, он быстро всасывается.

Этиленгликоль и его метаболиты можно удалить посредством диализа. Однако этот метод лечения не всегда доступен.

Специфическое лечение заключается во введении ингибиторов алкогольдегидрогеназы. Таким образом мы сокращаем образование токсичных метаболитов. Оставшийся этиленгликоль выводится из организма в течение 2 суток. Также проводится инфузионная терапия и коррекция метаболических расстройств.

Ингибиторы алкогольдегидрогеназы:

  • Этанол — традиционно используется, приходится применять в токсических дозах.

7%-й р-р вводят в дозе 8,6 мл/кг, затем с постоянной скоростью вводят из расчёта 1,43 мл/кг/час в течение 48 часов.

  • Фомезипол (4-метилпиразол) — недоступен в РФ, имеет высокую стоимость, более предсказуемый эффект, меньше тяжёлых побочных эффектов.

 

Отравление холекальциферолом

Может произойти при приёме внутрь некоторых родентицидов, кремов для лечения псориаза у людей или коммерческих кормов со случайно превышенным содержанием витаминных добавок. При этом типе отравления поражение почек развивается из-за гиперкальциемии.

Для собак опасна гиперкальциемия, при которой уровень ионизированного кальция выше 1,5 ммоль/л, для кошек — выше 1,4 ммоль/л.

В случае если животное только что съело большое количество препарата холекальциферола, проводится очистка желудочно-кишечного тракта. Затем индукция кальциуреза с помощью внутривенного введения жидкостей и фуросемида.

Однако чаще речь идёт о хроническом отравлении. При этом также можно стимулировать кальциурез. Сразу же можно ввести кальцитонин лосося (5 МЕ/кг подкожно через каждые 2–3 часа) для снижения концентрации кальция в плазме. Хотя при длительном применении препарата пациенты могут стать невосприимчивыми к нему.

Памидронат (1,3–2,0 мг/кг, разведённый в 150–250 мл 0,9% хлорида натрия) — это бисфосфонат, который угнетает активность остеокластов и вследствие этого препятствует мобилизации кальция из костей. Начало действия медленное (24–48 часов), зато оно может длиться в течение 2–4 недель.

Как правило, нефротоксины попадают в организм кошек или собак случайным образом. Однако некоторые препараты, которые назначаем мы, ветеринарные врачи, также могут провоцировать развитие острого канальцевого некроза. И прежде всего речь идёт об антибиотиках из группы аминогликозидов.

Аминогликозиды — антибиотики резерва, не следует применять их рутинно. Тем не менее такой выбор может быть оправдан у пациентов с сепсисом или выявленной мультирезистентной патогенной микрофлорой. Нельзя применять препараты этой группы пациентам без коррекции дегидратации и гиповолемии одновременно с другими нефротоксичными препаратами. Есть ограничения по применению аминогликозидов у пациентов с уже имеющейся патологией почек.

Если врач, взвесив все за и против, всё-таки решает, что применение аминогликозидов оправдано, то необходимо тщательно мониторировать состояние пациента на фоне терапии. Регулярно (в зависимости от состояния каждые 2–5 дней) необходимо определять уровень креатинина и мочевины в крови, а также оценивать клинический анализ мочи на предмет появления изменений, характерных для канальцевого некроза. Однако самым первым признаком того, что началась гибель эпителия нефронов, является нарастание соотношения ГГТ/креатинин в моче. Необходимо определить это соотношение до начала терапии. И в случае, если во время лечения соотношение ГГТ/креатинин нарастает в 10–20 раз по сравнению с исходным, то дальнейшее применение аминогликозидов нужно прекратить.

 

Заключение

 

В своей практике мы в любой момент может столкнуться с пациентом, которому требуется наша помощь в связи с развившимся острым канальцевым некрозом. Даже если изначально нам кажется, что мы имеем дело с банальной пищевой токсикоинфекцией. Его характерные признаки:

— полиурия, быстро развивающаяся дегидратация;

— глюкозурия при нормогликемии;

— цилиндрурия.

Реже в осадке мочи может быть выявлен почечный эпителий. Отсутствие азотемии не исключает острое повреждение почек.

 

Литература

  1. Elliott, D.A., Hemodialysis. Clin Tech Small Anim Pract, 2000. 15(3): p. 136-48.
  2. Langston, C.E., Acute renal failure caused by lily ingestion in six cats. J Am Vet Med Assoc, 2002. 220(1): p. 49-52, 36.
  3. Diehl SH, Seshadri R. Use of continuous renal replacement therapy for treatment of dogs and cats with acute or acute-on-chronic renal failure: 33 cases (2002–2006). J Vet Emerg Crit Care 2008;18(4):370–82.
  4. Eubig, P.A., et al., Acute renal failure in dogs after the ingestion of grapes or raisins: a retrospective evaluation of 43 dogs (19922002). J Vet Intern Med, 2005. 19(5): p. 663-74.
  5. Peterson, M.E. and K. Fluegeman, Cholecalciferol. Topics in Companion Animal Medicine, 2013. 28(1): p. 24-27.
  6. Connally, H.E., M.A. Thrall, and D.W. Hamar, Safety and efficacy of high-dose fomepizole compared with ethanol as therapy for ethylene glycol intoxication in cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 2010. 20(2): p. 191-206.
  7. Hostutler, R.A., et al., Uses and effectiveness of pamidronate disodium for treatment of dogs and cats with hypercalcemia. J Vet Intern Med, 2005. 19(1): p. 29-33.
  8. Berg, R.I., T. Francey, and G. Segev, Resolution of acute kidney injury in a cat after lily (Lilium lancifolium) intoxication. J Vet Intern Med, 2007. 21(4): p. 857-9.
  9. Langston C. Hemodialysis in dogs and cats. Compendium 2002;24:540–9.
  10. Cowgill LD, Elliott DA. Hemodialysis. In: DiBartola SP, editor. Fluid therapy in small animal practice. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 528–47.

 

СВМ № 2/2019

 

 

 

 

 

Оценить материал

Нравится

Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

Некроз у собак кости и мягких тканей

Некроз – это омертвение тканей. Существует несколько видов некроза по местам локализации. Наиболее часто у собак встречается некроз мягких тканей и некроз кости.

К некрозу мягких тканей относят: гангрену, инфаркт, пролежни, влажный (с гноем) и сухой некроз. Некроз кости бывает полным (омертвевает вся кость) или частичным (поражается не большой участок кости). Если некротизируется поверхность кости, такой некроз называют кортикальным, а при омертвении глубоких слоев – центральным или глубоким.

Причины возникновения некроза

Некроз мягких тканей бывает прямым и непрямым, в зависимости от причин, его вызвавших.

  1. Прямой некроз вызван непосредственным воздействием травмы. Непрямой некроз возникает из-за нарушения питания ткани. Прямой некроз возникает в результате травм, поражения электрическим током, разнообразных ран, ожогов или обморожений, действия химических веществ (кислоты, щелочи).
  2. Причиной непрямого некроза является нарушение в поступлении питательных веществ и кислорода к клетками и тканям в результате длительного сжимания, передавливания, ущемления, тромбоза или спазма нервов, кровеносных сосудов.

Некротические инфекции вызывают болезнетворные микроорганизмы, которые всегда сопровождают некроз. Некроз кости возникает при появлении гнойных воспалительных процессов в определенных слоях костной ткани, а также при механических травмах (сотрясениях, ушибах, переломах костей), особенно сильных ожогах, обморожении, химических воздействиях. В связи с этими факторами возникает тромбоз и нарушается питание кости от сосудов.

Симптомы некроза у собак

  • При некрозе как мягких тканей, так и кости в месте поражения заметно воспаление, отек.
  • Поврежденный участок кожи меняет окраску, болит, из тканей может выделяться гной, появляться волдыри, неприятный запах.
  • Со временем происходит отравление всего организма, в связи с чем животное слабеет, у него повышается температура тела.

Без медицинской помощи собака погибает. Скорость развития некроза зависит от того, как долго продолжалось механическое воздействие на ткани и дальнейшее воздействие инфекции, а также от анатомических особенностей органа, который поражен некрозом.

Лечение

При лечении некроза не обойтись без операции. Омертвевшие ткани и органы необходимо удалить. Операции бывают двух видов:
  1. некротомия (рассечение некроза для того, чтобы убрать мертвую мягкую ткань)
  2. некрэктомия (ампутация или удаление омертвевшего органа).

Некротомию проводят при обширных некрозах, чаще всего на грудной клетке и конечностях. При этой манипуляции некротические ткани разрезают вплоть до живой ткани. Таким образом улучшается ее питание и к ней возобновляется доступ кислорода.

Некрэктомию проводят для того, чтобы инфекция не распространилась дальше, то есть ради спасения жизни животного. Кроме того, лечение проводится в целом комплексе. Кроме хирургических процедур используется и терапия.

Как правило назначаются препараты, которые обладают регенеративными свойствами и иммуностимуляторы. После операции используются антибиотики и обезболивающие препараты. При некрозе кости после операции назначаются антибиотики, которые вводятся путем внутрикостных инъекций.

Профилактика заболевания

Зачастую причиной такого серьезного заболевания становятся довольно незначительные травмы: ушибы, уколы, укусы.

Поэтому, чтобы не допустить трагических последствий, необходимо внимательно следить за собакой, особенно во время игр и на прогулке. Все ушибы осматривать, малейшие раны обрабатывать антисептиками, более серьезные раны всегда показывать ветеринару, следить за перевязками, не давать собаке зализывать.

Если животное пережило любую операцию, необходимо строго соблюдать все правила гигиены, чтобы не произошло ни первичное, ни вторичное заражение инфекцией. При появлении описанных симптомов некроза, необходимо как можно скорее обратится к специалисту за консультацией.

Аутоиммунный (идиопатический) полимиозит собак | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Описание и причины

Аутоиммунный полимиозит собак – диффузное воспаление одной нескольких групп скелетных мышц, предположительно аутоиммунного происхождения. Преципитирующие факторы аутоиммунного миозита не выявлены, предположительно это иммунное заболевание приводящее к деструкции мышечных волокон и продукции антимиозиновых антител.

Точные причины иммунного ответа обычно не идентифицируются, предположено системная красная волчанка, использование сульфаниламидов у добермана пинчера и тимома (обычно совместно с приобретенной миастенией гравис).

Аутоиммунный полимиозит может отмечаться совместно с системной красной волчанкой и миастенией гравис. Также, жевательный миозит собак может быть вариантом аутоиммунного полимиозита.

Клинические признаки

Аутоиммунный полимиозит может развиться у любой породы собак, но выявлена предрасположенность у крупных и гигантских пород, и конкретно у ньюфаундленда, боксера, немецкой пастушьей собаки и венгерской выжлы. Заболевание чаще развивается в среднем возрасте, однако у ньюфаундленда аутоиммунный полимиозит отмечается в более ранним возрасте (от 6 месяцев до 5 лет) и характеризуется отсутствием миалгии.

Клинические признаки аутоиммунного полимиозита по течению могут быть острыми или хроническими: при остром течении отмечается генерализованная слабость которая ухудшается после упражнений, гиперестизию при пальпации мышц (миалгия), регургитацию (по причине мегаэзофагуса), дисфагию, депрессию, лихорадку, отек мышц; в хронической фазе отмечают атрофию мышц, перемежающуюся хромоту, регургитацию и изменения голоса.

У собак с полимиозитом, может отмечаться снижение рефлексов в сочетании с общей слабостью. Поражение групп мышц при полимиозите чаще отмечается на грудных конечностях, шее, пищеводе и тазовых конечностях.

При лабораторном исследовании крови животных часто отмечают повышение креатининкиназы и АСТ. Электромиографическое исследование может выявить генерализованную спонтанную электрическую активность, однако при диффузных заболеваниях бывает трудно определить места тестирования.

Отдельно идиопатический полимиозит выделен у пемброк вельш корги (Pembroke Welsh Corgi), у них отмечается тяжелая воспалительная полмиопатия с мегаэзофагусом и вторичной атрофией мышц языка и лица. У венгерской выжлы есть связь между MHC-2 галотипом и повышенным риском развития аутоиммунного полимиозита.

У восьми собак породы боксер описано развитие аутоиммунного полимиозита за месяцы до проявления опухолей круглых клеток (лимфома, плазмацитома и анапластическая круглоклеточная опухоль), предположено, что полимиозит был представлен как пренеопластический синдром.

Диагностика

Предположительный диагноз аутоиммунного полимиозита основывается на характерных клинических проявлениях при отсутствии неврологических нарушений. Окончательный диагноз при гистопатологическом исследование биоптатов мышц полученных под контролем электромиографии а также серологического выявления антимиозиновых антител. Патоморфологических изменения выявляют некроз и фагоцитоз миофибрилл, вакуолизацию и гиалинизацию, мононуклеарный инфильтрат (лимфоциты, плазматичекие клетки). Серологическое тестирование антимиозиновых антител при аутоиммунном полимиозите считается методом постановки окончательного диагноза, но антитела выявляются не во всех случаях.

Дифференциальный диагноз

• Другие иммунноопосредованные заболевания (системная красная волчанка, миастения гравис, полиартрит, полиартериит).
• Жевательный миозит.
• Полинейропатии.
• Инфекционные миопатии.
• Дерматомиозит.
• Лептоспироз.

Лечение

Основа лечения — иммуносупрессивная терапия, чаще всего терапия начинается с преднизолона (1-2 мг/кг через 12 часов) на протяжении 3-4 недель, в последующие 2-3 месяца доза постепенно снижается. При плохом ответе на преднизолон или выраженных побочных эффектах, может быть добавлен азатиоприн (2 мг/кг 1 раз в день) или циклофосфамид (1-2 мг/кг 1 раз в день) с постепенным снижением дозы в зависимости от эффекта и подбора препаратов. При ранней отмене препаратов часто отмечаются рецидивы заболевания, часть препаратов приходится назначать на более длительное время.

Прогнозы при своевременно начатом лечении (до истощения регенеративной способности мышц) – от осторожных до благоприятных, чаще происходит полное восстановление мышечной функции. При несвоевременном начале лечения прогнозы могут быть от сомнительных до неблагоприятных. В случае сформировавшегося мегаэзофагуса и в случаях системной красной волчанки – прогнозы неблагоприятные.

Аутоиммунные полимиозит – заболевание характерное для собак, но у нескольких кошек также описан приобретенный воспалительный полимиозит сходный с таковым у собак. У пораженных кошек отмечалось внезапное развитие слабости с выраженной флексией шеи с неспособностью к прыжкам и быстрая утомляемость (тенденция к сидению или лежанию после преодоления небольших дистанций). Патоморфологическое исследование мышц выявило изменения схожие с таковыми при аутоиммунном полимиозите собак. У трети животных отмечалась спонтанная ремиссия полимиозита, у части животных получен ответ на терапию кортикостероидами.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Собачий тиф

Это заболевание чаще всего бывает у собак. Другое его название — лептоспироз. Основные симптомы — кратковременное повышение температуры, язвенный стоматит и нервное расстройство. Отличаются вышеперечисленные признаки по продолжительности. Нередко они бывают незаметными, так что хозяину животного надо обратиться к специалисту, если у собаки замечены отклонения в поведении. 

Возбудители этого заболевания — лептоспиры, которые относятся к серологическим вариантам. Впервые специалисты описали его в пятидесятых годах прошлого тысячелетия. В 1990 году лептоспироз распространился в Германии, а несколько лет спустя — в Австро-Венгрии, Италии и Бельгии.

Сегодня это заболевание зарегистрировано в большинстве стран. Оно может проявляться энзоотически, то есть быть привязанным к определенной местности или спорадически. Иногда возможны эпизоотии, когда количество заболеваний превышает обычное.

К этой болезни предрасположены собаки почти всех пород. Чаще всего заболевают им те особи, которые живут в питомниках. Склонны к лептоспирозу и молодые собаки. Самки болеют им реже, чем самцы. Помимо собак, эта болезнь встречается у песцов, лисиц, кошек и волков. Нередко лептоспирозом заболевают козы, ослы и свиньи. Восприимчивы к нему и люди.

Основным источником бактерий, возбуждающих это заболевание, являются животные, которые переболели энтеритом. У них выделяются лептоспиры в течение длительного времени. Вот только если у собаки есть эти бактерии, это не значит, что у нее проявится лептоспироз.

Обычно собаки заражаются, если съедят сырое мясо животных-носителей инфекции. Нередко страдают лептоспирозом собаки, которые живут около предприятий. Часто заражение происходит и через корм, загрязненный мочой, выделяемой больными грызунами, например, мышами. Встречается это заболевание и у тех зверей, которые поедают крыс.

Еще один источник инфекции — вода из застойного водоема. Тогда возбудители проникают в тело через пищеварительную систему. Может собака заразиться лептоспирозом, пройдя по заболоченным местам. По статистике пик заболеваемости приходится на конец весны и продолжается до середины осени. Однако в течение года возможны единичные случаи заражения.

Зарегистрирована эта болезнь во многих странах. Тем не менее распространенность и ее появление зависит от того, есть ли животные-носители собачьего тифа. Влияет на это и характер почвы, а также климат. Чаще всего лептоспироз встречается в лесистых местностях, потому что там у воды щелочная реакция. Так что тут идеальные условия для возбудителей. 

Стоит отметить, что большинство животных, заразившихся лептоспирозом, редко болеют его тяжелой формой. После перенесенного заболевания появляется иммунитет к нему. На состояние больных зверей и распространение болезни влияет то, как хозяева ухаживают за питомцем и кормят его.

Известно две основных формы лептоспироза у собак — желтушная и геморрагическая. Последняя встречается у взрослых животных. Для этой формы характерно внезапное начало. Так, вечером четвероногий друг может быть здоровым, а вечером впадает в депрессию и отказывается от корма. 

У больной лептоспирозом собаки бывает температура примерно сорок градусов. Иногда болезнь сопровождается гиперемией конъюнктивы. Далее температура снижается до тридцати семи градусов. Тем не менее у четвероногого друга все равно бывает одышка, и животное остается апатичным. Также ему постоянно хочется пить, а аппетит пропадает. Нередко возникает тошнота. На слизистой можно заметить гиперемированные участки. Они кровоточат. Часто это заболевание сопровождается фарингитом, поэтому животному бывает больно глотать. На поздних стадиях лептоспироза возможно кровотечение из носа и дрожь мышцах. Нередко наблюдается некроз языка.

У молодых псов или щенков возможна желтушная форма этого заболевания. Она может развиваться неожиданно или оставаться незамеченным до того, как появится желтуха. Сначала температура повышается до сорока градусов. После того, как появляется желтушность, температура падает до тридцати шести градусов.

Желтушная форма заболевания не сопровождается депрессией, которая бывает при геморрагическом лептоспирозе. Заболевшее животное может выглядеть бодро, но позже впадает в апатию. Иногда бывает кровотечение из носа. Слизистая чистая, но может быть желтоватой. Нередко собаку рвет кровью. Моча у животного, страдающего этим заболеванием, бывает темно-желтой. В ней содержится много белка. Сопровождается эта форма лептоспироза зудом.

Иногда у собак температура повышается незначительно, а расстройства желудка бывают временными. Через несколько дней четвероногий любимец выздоравливает. Чаще всего это бывает у взрослых животных. После выздоровления возможен конъюнктивит.

 

Статья написана сотрудниками компании «Ветпомощь на дому» вет-айб.ру

Болезни ротовой полости кошек и собак|Ветеринарная клиника|CПб

Симптомы и особенности заболеваний ротовой полости у кошек 

Заболевания ротовой полости домашних питомцев могут затрагивать как зубы и периодонт, так и слизистую. С развитием новых пород кошек и собак, у них стали появляться специфические для этих пород проблемы с зубами. Возраст питомцев также влияет на возникновение заболеваний ротовой полости.

 В возрасте около четырёх недель у котёнка отмечается  начало прорезывания молочных (временных) зубов. К двум месяцам вырастает 26 молочных зуба. В возрасте три-четыре месяца начинается смена временных зубов на постоянные. Длиться этот процесс может до трех месяцев. У взрослой кошки 30 постоянных зубов. Обычно смена зубов у котят не вызывает серьезных проблем. Но десны в этот период могут краснеть, зудеть, —  тогда котята грызут игрушки,  предметы мебели, провода и  даже руки хозяина. Снизить зуд десен помогут сухие готовые корма.

Поражение слизистой ротовой полости кошки — следствие вирусных заболеваний

Некоторые вирусные заболевания могут протекать с поражением слизистой ротовой полости кошек. Например, калицивирус  характеризуется появлением язв на поверхности языка, вирусы иммунодефицита и лейкемии могут вызывать гингивиты (воспаления дёсен). Десны при этом покрасневшие, легко травмируются и кровоточат. Лечение в этих случаях проводится, исходя из основного заболевания и состояния пациента. Также показаны обработки ротовой полости антисептиками.

Одонтокластическое резорбтивное поражение зубов вызывает разрушение корней зуба, приводит к воспалению десны, инфекции, боли, запаху изо рта. Коронковая часть зуба вследствие такого поражения может сломаться. Визит к ветеринарному стоматологу при этой патологии необходим. Правильное решение – это удаление пораженных зубов, либо только их коронковых частей при резорбции корней.

Причины появления зубного камня у кошек

Зубной камень часто встречается у кошек в возрасте старше 5-7 лет, наиболее тяжёлые случаи отмечены у животных старше 14-летнего возраста. Часто зубной камень обнаруживается у представителей персидской и британской породы. Плотный налёт серо-зеленого или коричневого цвета раздражает слизистую ротовой полости, языка и дёсен, способствует развитию бактериальной инфекции, появлению неприятного запаха, мешает кошке поглощать пищу, снижает качество жизни. При отсутствии противопоказаний к наркозу, необходимо проводить санацию ротовой полости у таких животных. Снятие зубного камня, удаление при необходимости зубов, причиняющих боль и дискомфорт пациенту, антибактериальная терапия — всё это позволит питомцу почувствовать себя лучше.

При образовании зубного камня происходит травмирование дёсен, проникновении инфекции в область шейки и корня зуба, начинается воспаление периодонтальной связки и возникновение периодонтита. Зуб может расшатываться, болеть, являться источником инфекции. Бывают случаи возникновения прикорневых абсцессов, флюса. Поражённые зубы необходимо удалять.

 Особенности заболеваний ротовой полости у собак

Молочные зубы у щенков начинают расти в возрасте трёх недель, и этот процесс продолжается до двухмесячного возраста.

Смена зубов начинается с трёх месяцев и заканчивается к 8 — 9 месяцам. У крупных и средних пород собак этот процесс обычно проходит без проблем.

Щенки карликовых пород подвержены задержке смены зубов. Она происходит по той причине, что корни молочных клыков или резцов, реже премоляров, не рассосались.

Постоянный зуб не может вытолкнуть предшественника, и у щенка образуется двойной ряд зубов. Это создаёт условия для застревания остатков пищи, бактериального загрязнения, образования налёта, способствующего формированию зубного камня.

Такие задержавшиеся молочные зубы подлежат удалению При наличии обильного налёта или камня на постоянных зубах, он чистится ультразвуком.

Причины образования зубного камня у собак

Взрослые и пожилые собаки подвержены заболеванию периодонта. Как и у кошек, ткань периодонтальной связки воспаляется, зуб становится подвижным. Удаление таких зубов -наилучшее решение.

Эпулис — это новообразование тканей десны. Обычно возникает рядом с шейкой зуба. Может иметь разные размеры, травмироваться и кровоточить. Рекомендуется удалять эти образования под общим наркозом, при отсутствии противопоказаний.

К образованию зубного камня в молодом и среднем возрасте склонны собаки небольших размеров. В более старшем возрасте такая проблема встречается и у крупных пород собак. Снятие этих камней ультразвуком поможет Вашему питомцу избавиться от сильного запаха изо рта и травмирования слизистой щёк и дёсен.

Хорошим способом профилактики образования зубного камня является чистка зубов собаки специальными щётками с применеием зубных паст для животных.

Рак языка — ДЗМ

Представляет собой не самую частую форму среди онкологических заболеваний, но все же, он встречается достаточно регулярно, занимая большую часть случаев среди рака полости рта.

Рак языка — это опухоль злокачественного типа, основой образования которой являются клетки эпителия слизистой языка. Заболевание характеризуется диффузным или локальным типом уплотнения тканей органа, папилломатозными выростами, образованными на поверхности языка, а также язвами.

Вероятность возникновения рака языка с разной локализацией повышается с возрастом. Большинство лечащихся от этого заболевания людей мужчины от 40 и до 60 лет. После 80 лет — это заболевание редко начинает первоначально развиваться. Имеются данные о выявлении рака языка и у маленьких детей, хотя для этого возраста эта патология не характерна.

Причины и факторы риска.

Среди причин развития рака языка ведущее значение отводится внешним неблагоприятным факторам:

  • Многолетнее курение и употребление алкогольных напитков. Сочетание двух данных факторов повышает вероятность злокачественного новообразования в ротовой полости в несколько раз: алкоголь значительно усиливает канцерогенные свойства табачных смесей.
  • Хроническое механическое травмирование языка: ношение некачественно установленных протезов, при травмировании слизистого слоя краем отломленного зуба, регулярном прикусывании органа.
  • Профессиональные вредности — работа с солями тяжелых металлов, продуктами нефтяной промышленности.
  • Постоянное употребление слишком горячих, обжигающих слизистую оболочку языка блюд, постоянное употребление острых специй.
  • Хроническое воспаление ротовой полости – стоматит, гингивит, гиперкератические формы системной красной волчанки, красный плоский лишай.
! Одновременное влияние на организм человека сразу двух-трех неблагоприятных факторов повышает вероятность раковых заболеваний в ротовой полости.

Выделяют и некоторые предраковые заболевания, при развитии которых риск образования злокачественной опухоли языка возрастает в несколько раз. К этим болезням относят:

  • Болезнь Боуэна – образование одиночного пятна на языке, его поверхность гладкая. Очаг может западать или на его месте образуется эрозия (фото).
  • Лейкоплакия – участок постоянного воспаления, может выглядеть как пятно беловатого цвета или разрастающаяся постепенно бородавка. Подобные изменения имеют тенденцию к ороговению.

Классификация рака языка.

Рак языка разделяют по его локализации в органе, форме, характеру роста и по гистологическому строению.

По локализации (расположению):

  • Рак тела языка. Выявляется эта локализация примерно у 70% больных, обычно при таком расположении опухоль затрагивает боковые поверхности органа или его срединную часть.
  • Рак корня языка выявляется в 20% случаев. Данная локализация также обозначается как рак ротоглотки. Возникновение злокачественных опухолей в задней половине ротовой полости всегда отличается более агрессивным течением.
  • Раковое образование, локализующееся снизу языка. Обнаруживается в 10% случаев.

(рак корня языка)

По форме рак языка подразделяется на:

  • Язвенную форму. На языке образуется язва, имеющая неровные и чаще кровоточащие края. Изъязвления затрагивают нижнюю часть языка и его середину.
  • Инфильтративную форму. У пациента в толще языка можно пропальпировать бугристый, плотный комок – инфильтрат. Слизистый слой над уплотнением истонченный, при этой форме рака выражен болевой синдром. Инфильтрат в большинстве случаев образуется на кончике языка и в его задней части.
  • Папиллярная форма выставляется, когда над языком в разных его отделах из слизистого слоя вырастает опухоль на тонкой или толстой ножке. Этот вид злокачественного новообразования характеризуется медленным ростом и обычно он затрагивает боковые части языка.

(начальная стадия папиллярной формы рака языка)

По характеру роста рак языка может быть:

  • Экзофитной опухолью. При этом злокачественное новообразование растет в ротовую полость.
  • Эндофитной опухолью. Расположение образования ограничено толщей органа.

Клинические проявления.

В развитии рака языка выделяют три стадии его формирования:

  • начальную стадию,
  • развитую
  • запущенную.

Начальная стадия. Ей присуще малосимптомное течение, которое может быть незаметным для пациента. Первая стадия проявляется образованием на языке особых папиллярных выростов или же белесоватых пятен, которые часто путают с обычным налетом. Кроме того, могут образовываться локальные уплотнения, покраснения, которые появляются сразу на боковой части языка. Также может происходить увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Как правило, на начальной стадии не возникает болевой синдром, однако в редких случаях он может наблюдаться. Если боль всё же характерна для начальной стадии, то обычно она не имеет четкой локализации, поэтому часто воспринимается как кариес, периодонтит, глоссит, пульпит, травматическая глоссалгия или хронический тип тонзиллита.

Развитая стадия — выражена различной симптоматикой. Часто она сопровождается характерными болями самой разной интенсивности. Боль может быть разной локализации и иметь, так называемую, разлитую природу. Случается, что болевой синдром может переходить в другие области ротовой полости или даже в ухо.

При раздражении слизистой рта продуктами некроза может повышаться слюноотделение, а из-за распада опухоли у больных возникает неприятный запах изо рта. На этой стадии возникают сложности при глотании, больной ощущает онемение языка. Кроме болевых ощущений при глотании, могут наблюдаться трудности речи или произношения отдельных звуков.

Клинические проявления в соответствии с формой рака:

  • Папиллярная — представлена в виде плотного выроста, расположенного над поверхностью слизистой, покрытой бляшкообразными или папиллярными наростами.
  • Язвенная — встречается среди больных не так часто, почти в 2 раза реже папиллярной. Ей присуща язвенная поверхность, окруженная валиком, которая время от времени увеличивается в своих размерах. На первых этапах развития такой форме не будет характерна болезненность. Только спустя время, когда опухоль достигнет определенных размеров, будет выражена боль и характерная кровоточивость. Если язва инфицирована или к ней присоединилось дополнительное воспаление, тогда рак может маскироваться, что затрудняет его диагностику.
  • Инфильтративная — будет отличаться стремительным ростом опухоли, направленным в толщу языка, что проявляется его уплотнением. Такой форме характерен диффузный характер. Распространяться она может на весь язык, приводя к плохой подвижности языка. Глубочайшие щелевидные язвы будут характерны для инфильтративно-язвенной формы рака языка.

Запущенная стадия. Характерно агрессивное течение и очень быстрый рост опухоли, который сопровождается еще и разрушением близ лежащих тканей, а также метастазированием в область региональных лимфоузлов (подбородочных, шейных, подчелюстных). Метастазы на данной стадии рака языка могут быть в легких, печени или головном мозге.

Общие симптомы наличия онкологического процесса:

  • ощущение слабости,
  • чувство хронической усталости,
  • потеря аппетита,
  • снижение массы тела,
  • появление нарушения работы внутренних органов.

Диагностика.

Бессимптомное течение рака языка на ранней стадии не позволяет своевременно выявить заболевание.

Как правило, изменение слизистой на начальной стадии, выявленное при обычном осмотре или же при лечении кариеса, может не быть воспринято существенно, а принято за обычное травмирование, но никак не за рак. По этой же причине многие случаи рака языка могут быть диагностированы только на второй или третьей стадии.

Первичную диагностику, а именно осмотр и пальпацию новообразования, проводит онколог. Точный диагноз будет установлен только после полученных и изученных данных цитологического исследования мазка, взятого с поверхности такой язвы, а также после проведенного гистологического изучения опухоли посредством проведенной биопсии.

С целью выяснения того, насколько проросла опухоль внутрь органа и/или других структур ротовой полости (определение распространенности онкологического процесса) применяют методы инструментальной визуализации: УЗИ мягких тканей, рентгенографию, КТ лицевого черепа и ортопантомографию (рентгенологическое исследование, позволяющее получать развёрнутое изображение всех зубов с челюстями, прилежащими отделами лицевого скелета).

Для диагностики наличия метастазов рака языка используют: биопсию лимфатических узлов, МРТ и КТ головного мозга, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ печени или сцинтиграфии скелета.

! Дифференциальная диагностика рака языка должна быть проведена с доброкачественной опухолью языка, одной из форм первичного сифилиса, туберкулезной язвой и лейкоплаксией.

Лечение.

Комбинированное — лучевая терапия, оперативное и химиотерапевтическое.

Лучевая терапия.

Как правило, проводится и до операции, и после. Осуществляется лучевая терапия двумя способами: дистанционно или методом внутритканевого облучения. Что касается последнего, то облучают первым делом первичный очаг и область метастазирования. Если опухоль большого размера, то это, как и инфильтративный рост, считается показанием для проведения сочетанного типа химиолучевой терапии.

Паллиативный вид лучевой терапии сочетают с химиотерапией среди пациентов с отдаленными метастазами.

Оперативное лечение.

Проводится с целью ликвидации опухоли. Хирургическое лечение будет включать резекцию языка или проведение глоссэктомии. Если рак уже пророс в мягкую ткань вплоть до дна ротовой полости, захватив костные структуры, тогда операция будет сопровождаться резекцией пораженных тканей или челюстной кости.

Пластическая хирургия

В дальнейшие периоды послеоперационного восстановления могут быть применены методы пластической хирургии с целью возвращения утраченных структур челюстно-лицевой области. Если произошло метастазирование рака языка в лимфоузлы, тогда они должны быть тоже удалены.

Профилактика.

  • Профилактические меры для предотвращения рака языка заключаются в
  • Проведении самостоятельных осмотров ротовой полости и языка
  • Прохождении профилактических осмотров у специалистов
  • отказе от вредных привычек (в отказе от приема алкоголя и курения)
  • ликвидации причин, спровоцировавших травмирование слизистой оболочки языка — хорошая обработка пломб после их установки, правильный подбор и установка зубных протезов, а также лечение зубных сколов
  • Проведении гигиены полости рта также является важной профилактической мерой.

(PDF) Некроз языка у собаки, связанный с сосновой гусеницей, и его лечение

238

http://journals.tubitak.gov.tr/veterinary/

Turkish Journal of

Veterinary and Animal Sciences Turk J Vet Anim Sci

(2013) 37: 238-241

© TÜBİTAK

doi: 10.3906 / vet-1112-41

Некроз языка у собаки, связанный с сосновой процессией гусеницы… и его лечение

Эсма Илдар, GÜZEL *

Отделение хирургии, факультет ветеринарной медицины, Стамбульский университет, 34320, Авджылар, Стамбул, Турция

* Для переписки: drozlemguzel @ gmail.com

1. Введение

Вредитель сосновый — вредитель отряда

Чешуекрылые. Представители этого вида образуют белый хлопок

коконов гусениц и живут на соснах. Гусеницы

повреждают деревья, питаясь иголками, а также вызывают

проблем со здоровьем у людей и животных из-за своей структуры аллергенов

(1–4).

Здесь около 200 вредителей, относящихся к отряду

Lepidoptera.Наиболее распространенным из них является подсемейство

aumetopoea. Это подсемейство включает 2 подвида:

aumetopoea pityocampa и aumetopoea wilkinsoni

Tams (2,3,5). . pityocampa встречается в основном в странах центрального и

западного Средиземноморья, тогда как . wilkinsoni —

, замеченный на Ближнем Востоке и в Турции (1–4,6).

Процессия сосны претерпевает полное преобразование

(голометаболическое). Его жизненный цикл состоит из

4 стадий: яйцо, личинка (гусеница), куколка и имаго (3,5).

Стадия яйца начинается с откладывания яиц

взрослых бабочек на хвое сосны. После вылупления личинки

образуют мешочек с белой сеткой, выходящей изо рта,

, которая превращается в шелковую нить. Они проводят всю зиму

внутри этого защитного шелкового футляра, который напоминает

кукурузный початок (3).

Личинки имеют 5 различных стадий развития, называемых

L1, L2, L3, L4 и L5. С точки зрения возникновения

заболеваний, важны стадии L4 и L5.Причина

заключается в том, что на последних двух стадиях личинки имеют густой волосяной покров (

) (2,3,5).

гусеницы достигают зрелости в конце стадии L5,

и, в зависимости от климатических особенностей региона,

в период с конца февраля по начало мая,

особенно в ранние утренние часы. , они все вместе входят в землю и начинают стадию куколки. Is

массовое движение гусениц называется подножкой

eect.Вдохновленное поведением личинок

, образующих повозку, это насекомое-процессия сосны было названо

сосновой пяденицей (3).

Волосы на личинках проникают в эпидермис у

людей и животных и вызывают кожное заболевание, называемое

эруцизмом. Это вызвано тем фактом, что волосы содержат

вида раздражающего и токсичного белка, называемого тауметопоэином.

— этот белок вызывает крапивницу, формируя иммуноглобулин E

(IgE) -независимую дегрануляцию непосредственно на тучных клетках,

, а также вызывает анафилаксию, формируя гиперчувствительность

через IgE (2,3,6–10).

Наблюдаемые симптомы различаются в зависимости от воздействия

возбудителя. Прямой контакт с личинками

вызывает отек, контактную крапивницу, конъюнктивит, временную слепоту

, гипертонию и анафилаксию. Проглатывание

личинок

вызывает отек языка и уздечки, пузырьки,

боли в животе, рвоту и желудочно-кишечные реакции

, такие как гастрит и энтерит. Вдыхание токсичного и раздражающего вещества

приводит к затруднениям дыхания, ринофарингиту,

и бронхиту (2–4,7–9,11).

Поддерживающая терапия назначается пациентам с

аллергическими реакциями. Волосы, въевшиеся в кожу

, удаляются. Зона воздействия очищается мылом и накладывается

водяных и охлаждающих пакетов со льдом. Применяются местные или системные

антигистаминные препараты и кортикостероиды. В случае поражения дыхательных путей

вводятся парентеральные бронходилататоры

, при необходимости пациента интубируют

и оставляют дыхательные пути открытыми (2,7,9).

Некроз языка, вызванный сосновым процессионером у собаки

, впервые встреченный в этой стране на участке

Резюме: Пациентом был трехлетний английский сеттер, который контактировал с aumetopoea. личинки Wilkinsoni. При клиническом осмотре

выявлено выпячивание языка за пределы рта, отечная и опухшая уздечка языка и языка, а также большое количество

слюноотделения. Были определены некротические и изъязвленные участки, особенно на верхушке языка.Лечение проводилось с использованием

системных антигистаминных препаратов, кортикостероидов, антибиотиков, витамина С и декспантенола, и пациент вернулся к хорошему состоянию здоровья.

Ключевые слова: гусеница соснового шествия, некроз языка, собака

Поступила: 27.12.2011 Принята: 15.02.2012 Опубликована онлайн: 15.03.2013 Напечатана: 15.04.2013

История болезни

Собака адаптируется к ампутации языка после несчастного случая с Игрушка

«Дело месяца» — сентябрь 2018

Араи, 5-летняя сука питбультерьера, любит жевать яйца.Владельцы описывают ее как «собаку на все 100%». Поэтому, когда у нее был мяч во рту в течение нескольких часов, они не подумали, что что-то необычное. Однако когда Араи не ронял мяч, когда приходило время есть, они понимали, что что-то не так.

Мяч был сконструирован с одним маленьким круглым отверстием, и ее язык так сильно застрял в отверстии, что ее владельцы не могли освободить его. Отверстие в мяче имело всего полдюйма в диаметре, но язык Араи — средний размер для 42-фунтовой собаки — сумел втянуться в отверстие.

Они отвезли ее в местный ветеринарный пункт неотложной помощи, где Араи была введена успокоительное, и ей отрезали мяч для языка. После того, как мяч был удален, ее язык опух из-за уменьшения венозного оттока из области. Ее лечили противовоспалительными препаратами и антибиотиками, и она смогла вернуться домой.

На следующий день Араи не ела и не пила, и ее владельцы смогли дать ей только половину предписанной дозы противовоспалительного препарата и ни одного антибиотика.Они отвезли ее обратно к ветеринару, который ввел лекарства в виде инъекций.

Когда на следующий день язык Араи остался увеличенным и стал темно-фиолетовым, хозяева отвезли ее в отделение неотложной помощи ветеринарной больницы Калифорнийского университета в Дэвисе. Там специалисты по неотложной помощи / реанимации проконсультировались с доктором. Франк Верстрете и Боаз Арци из службы стоматологии и хирургической стоматологии посоветовали ампутировать переднюю часть языка из-за некроза.

Араи был помещен под общий наркоз и подготовлен к операции службой анестезии / неотложной помощи.Помощь докторам. Верстрате и Арзи была резидентом доктором Коллин Гейсбуш, которая удалила омертвевшую часть языка Араи — около трех-четырех дюймов — с помощью хирургического лазера. После удаления концы оставшегося здорового языка были сшиты рассасывающимися нитями, которые рассасывались сами по себе в течение нескольких недель. Араи хорошо оправился от наркоза и в тот день смог вернуться домой.

Араи придерживалась мягкой диеты, пока ее язык зажил, и, возможно, ей придется продолжать, пока она не приспособится к использованию своего укороченного языка.Она продолжала принимать противовоспалительные препараты, а также антибиотики, помогающие лечить и предотвращать бактериальную инфекцию, и болеутоляющее.

В течение следующих двух недель Араи держали подальше от игрушек, костей и всего, что было трудно жевать. Помимо предупреждений об игрушках с дырками, ее владельцам также посоветовали разрешать Араи жевать только мягкие игрушки — достаточно мягкие, чтобы оставлять отпечатки ногтями. Если игрушка тяжелее этой (например, кости, рога и палки), она может вызвать износ / повреждение зубов и потенциально сломать зубы.Фрисби и теннисные мячи также могут вызвать повреждение зубов. (Посетите веб-сайт Ветеринарного совета по гигиене полости рта, чтобы узнать о различных лакомствах и жевательных средствах, которые могут быть предложены для предотвращения прогрессирования заболеваний пародонта.)

Араи быстро выздоровел после операции и хорошо адаптировался к новым способам питания, питья и уборки. Ее владельцы сообщают, что теперь она «жует» воду вместо того, чтобы поливать ее языком. Хотя для того, чтобы набрать достаточно воды, требуется немного больше времени, она справляется сама.Что касается чистки, она нашла уникальный способ использовать внутреннюю часть своей нижней губы.

Во время двухнедельной повторной проверки Араи после операции доктор Гейсбуш отметил почти полное заживление операционного поля и ожидал, что Араи полностью выздоровеет.

ЕД от язвы — какая боль!

Язва — это тканевой дефект, проникший на границу между эпителием и соединительной тканью. Его основание находится глубоко в подслизистой оболочке или даже в мышцах или костях. Язва полости рта — это разрыв слизистой оболочки с потерей поверхностной ткани и некрозом эпителиальной ткани.Это более глубокое нарушение эпителия, чем эрозия или экскориация, включая повреждение как эпителия, так и собственной пластинки (рис. 1).

Рис. 1. Поверхностная глубокая язва во рту собаки. Все изображения любезно предоставлены доктором Яном Беллоузом. Язвы в полости рта у собак и кошек болезненны для пациента и часто являются проблемой для ветеринара, который должен выяснить, что с ними делать, чтобы избавиться от страданий.

Перво-наперво: идентификация

Клиенты редко замечают язвы во рту у собак или кошек.Если бы раны были на кончике ноздрей их домашних животных, они были бы на пороге вашего офиса через минуту. Чаще всего язвы обнаруживает ветеринар или техник во время осмотра в кабинете или когда пациент находится под наркозом.

Наиболее часто поражаемые ткани ротовой полости включают слизистую оболочку полости рта, слизистую оболочку неба, края губ и преддверие (области между зубами, губами и щеками) (Рисунки 2A-2C). У некоторых собак и кошек с изъязвлениями во рту наблюдается обильное слюноотделение (рис. 2D), неприятный запах изо рта и боль во время еды в анамнезе.К сожалению, большинство из них не проявляют никаких клинических признаков и страдают тихо.

Рисунок 2A. Язва грызунов, поражающая кошачью губу.

Рисунок 2B. Диффузные язвы на мягком небе и правом преддверии кошачьего неба.

Рисунок 2C. Заметное изъязвление ротовой полости левого преддверия собаки.

Рисунок 2D. Птиализм вторичный по отношению к язвам в полости рта. Далее: Выясните непосредственную причину язвы

Язвы в полости рта возникают как по внутренним, так и по внешним причинам.

Внутрь (внутренние органические препараты) причин. Внутренние причины язв в полости рта включают вирусы, буллезные кожно-слизистые заболевания, азотемию и неоплазию (рис. 3).

Рисунок 3A. Заметное изъязвление на языке кошки, вызванное калицивирусом и вирусом лейкемии кошек.

Рисунок 3B. Вестибулярные язвы, вторичные по отношению к плоскоклеточной карциноме. Внешние (кроме органических) причины. Контактные язвы возникают вследствие прямого взаимодействия слизистой оболочки с раздражителем, аллергеном или антигеном (рис. 4). Контактный мукозит с изъязвлением чаще всего наблюдается там, где слизистая оболочка губ, щек или языка соприкасается с выступающей поверхностью зуба у восприимчивых собак или, реже, у кошек.Их также называют язвами от поцелуев, поражениями от поцелуев и поражениями хронического язвенного парадентального стоматита (CUPS).

Рисунок 4A. Контактный мукозит с изъязвлением клыков верхней челюсти и резцов собаки.

Рисунок 4B. Образование псевдомембран над язвой вследствие гиперчувствительной реакции на зубной налет.

Рисунок 4C. Контактное изъязвление, вызванное первым коренным зубом левой верхней челюсти у таксы.

Рисунок 4D. Контралатеральная сторона у той же собаки, что и на рисунке 4С, где изъязвление эрозии пронизывает все слои слизистой, подслизистой оболочки и эпидермиса.

Рисунок 4E. Язвы на языке собаки после контакта с отбеливателем. Лечение

Язвы — это раны. Их стойкость зависит от этиологии и способности животного к самовосстановлению. Лечение язв в полости рта включает в себя устранение причины, в результате чего происходит повторная эпителизация. Лекарства для местного применения с аскорбатом цинка и глюконатом цинка (такие как Maxi / Guard Oral Cleansing Gel-Addison Biological Laboratory) помогают стимулировать выработку коллагена, что является частью процесса заживления.Антимикробные свойства аскорбата цинка помогают контролировать инфекцию. Другие методы лечения включают удаление зуба для устранения механического раздражения, кратковременное использование системных противовоспалительных и противомикробных препаратов и CO2-лазера.

В случаях язв, вызванных контактом покрытых зубным налетом зуба со слизистой оболочкой альвеол (рис. 5А), начальное лечение включает удаление зубного камня и полировку с последующим скрупулезным домашним уходом два раза в день. Рекомендуется ежедневное применение геля для предотвращения налета OraVet (Boehringer Ingelheim) для создания барьера между зубом и слизистой оболочкой.К сожалению, это обычно не устраняет язвы, что требует удаления зубов (Рисунки 5B, 5C).

Рисунок 5A. Заметные изъязвления, вторичные по отношению к гиперчувствительности бляшек у мальтийской собаки.

Рисунок 5B. Удаление всего рта для удаления покрытых зубным налетом зубов из-за контакта с чувствительными слизистыми оболочками.

Рисунок 5C. Разрешение язвы после экстракции изо рта. Использование CO2-лазера для фотоиспаривания язв в полости рта дало положительные результаты. Этот процесс уменьшает боль и снижает бактериальную нагрузку, оставляя «лейкопластырь», покрывающий открытые ткани.Мощность лазера составляет от 3 до 6 Вт в непрерывном режиме, и язву медленно ограничивают, постепенно фокусируя внимание на поражении, пока вся язва не будет «окрашена» световой энергией (рис. 6).

Рисунок 6A. CO2-лазер для лечения локализованной язвы.

Рисунок 6B. Рефрактерные язвы на хвосте у кошек после удаления полного рта.

Рисунок 6C. Лазерная абляция ткани на пораженной стороне у того же пациента, что и на рисунке 6B.

Рисунок 6D. Язвы на языке вторичные из-за инородных тел волос.

Рисунок 6E. Лазер CO2 использовался для лечения язв у того же пациента, что и на рисунке 6D, после удаления волосяного инородного тела.

Рисунок 6F. Внешний вид пациента, показанный на рис. 6D, через месяц после последующего лазерного лечения.

Рисунок 6G. Лазерное лечение для устранения изъязвления кошачьего языка (тот же пациент, что и на рисунке 3А).

Рисунок 6H. Разрешение язвы грызунов у пациента, показанного на рисунке 2А, ​​после системного лечения стероидами и локальной абляции ткани лазером СО2.

Доктор Ян Беллоуз владеет All Pets Dental в Уэстоне, Флорида. Он является дипломированным специалистом Американского ветеринарного стоматологического колледжа и Американского совета практикующих ветеринарных врачей. С ним можно связаться по адресу [email protected].

Острая уремия (Proceedings)

Внутренняя почечная недостаточность возникает, когда происходит повреждение почечной паренхимы. Повреждение может быть обратимым или необратимым и включает повреждение клубочков, канальцев, интерстиция или почечной сосудистой сети. Преренальная азотемия возникает, когда кровоток к почкам снижается, что может наблюдаться при гиповолемии, гипотонии или повышенном сопротивлении почечных сосудов.Преренальная азотемия быстро обратима, если лечить основное заболевание. Постренальная азотемия возникает, когда есть препятствие для оттока мочи от уровня почечной лоханки до уретры или когда моча просачивается в окружающие ткани и реабсорбируется (например, при разрыве мочевого пузыря, мочеточника или уретры). Постренальную азотемию также можно быстро устранить, отводя мочу с помощью мочевого катетера или перитонеального катетера (в случае внутрибрюшного разрыва). Как при преренальных, так и при постренальных причинах азотемии, давние проблемы могут прогрессировать до внутренней почечной недостаточности.При первичном обращении преренальная и внутренняя азотемия часто возникают одновременно.

Диагноз

Рвота, тошнота и анорексия могут быть вызваны язвой желудка, вызванной уремией, или циркулирующими уремическими токсинами, которые влияют на триггерные зоны хеморецепторов в головном мозге, вызывая тошноту в центре. Олигурия и анурия являются классическими признаками тяжелой острой почечной недостаточности, но обезвоживание, вызванное не почечными причинами, вызовет уменьшение объема мочи с увеличением удельного веса мочи, поскольку почки пытаются удерживать жидкость для восполнения дефицита.Острое повреждение почек (ОПП) может быть полиурическим; обычно это означает менее серьезное повреждение почек.

Обезвоживание является обычным явлением, хотя пациент может выглядеть нормально гидратированным. Гипергидратация редко наблюдается при первом обращении, но обычно после инфузионной терапии. Могут присутствовать уремический галитоз и язвы во рту. Кончик языка может быть обесцвечен и некротизирован из-за тромбоза кровоснабжения. Другие признаки включают инъекции слизистых оболочек, мелену, диарею и субнормальную температуру тела.Опухшие, болезненные почки являются отличительным признаком ОПН, а у некоторых животных с ОПН наблюдаются такие сильные боли в боку и шинирование живота, что они не позволяют пальпировать брюшную полость. Судороги — редкое проявление уремии.

Дифференциация острого заболевания от хронического заболевания почек (ХБП) может иметь серьезные прогностические последствия. Соответствующие результаты с AKI включают ранее здоровое состояние без потери веса и отсутствия полиурии или полидипсии до недавнего заболевания, а также хорошее состояние тела с хорошей шерстью; однако ОПП — это катаболическое заболевание, которое может вызвать быстрое ухудшение состояния.Маленькие нерегулярные почки являются признаком уже существующего хронического заболевания. Анорексия, рвота, диарея или мелена не помогают дифференцировать, равно как и наличие язв во рту.

При AKI PCV может быть высоким (из-за гемоконцентрации, обезвоживания), нормальным или низким (из-за кровопотери через язву желудка), хотя ожидается, что PCV будет нормальным при AKI и низким при ХБП. Изменения общего содержания твердых веществ отражают изменения PCV при ОПП, в отличие от CKD, при котором низкий PCV может сопровождаться высоким содержанием твердых веществ при обезвоживании на фоне анемии.Анализ газов венозной крови обычно выявляет метаболический ацидоз (низкий pH, низкий HCO3 -) как при остром, так и при хроническом заболевании. Уровень натрия может быть низким, нормальным или высоким при ОПП, в зависимости от процесса заболевания и предшествующей инфузионной терапии. Калий может быть полезным дифференцирующим фактором между острыми и хроническими заболеваниями. Высокий уровень калия в сыворотке крови обычно является признаком олигурии или анурии, хотя может потребоваться другой дифференциальный диагноз (разрыв мочевого пузыря, болезнь Аддисона, некроз мышц, порода акита).

Анализ мочи — особенно полезный тест. Как при остром, так и при хроническом заболевании удельный вес мочи будет изотенурическим (1,007–1,015). При ОПП, вызванной острым некрозом канальцев (большинство ОПП), тест-полоска мочи может выявить глюкозурию без гипергликемии. Протеинурия вызывается утечкой по канальцам и некрозом эпителиальных клеток канальцев, а микроскопическая гематурия может проявляться в результате повреждения клубочков или канальцев. PH мочи обычно кислый, если нет сопутствующей бактериальной инфекции мочевыводящих путей.При исследовании осадка мочи могут быть обнаружены зернистые цилиндры. Эти слепки хрупкие и разрушаются при обращении с ними и хранении; исследование свежего осадка всегда предпочтительнее. Кристаллы оксалата кальция в больших количествах указывают на отравление этиленгликолем, хотя небольшое количество кристаллов оксалата может присутствовать в норме. Также можно увидеть белые и красные кровяные тельца. Посев мочи — важный тест для документирования пиелонефрита и выбора противомикробной терапии, хотя нередко бывает пиелонефрит при отсутствии положительного посева мочи.

Общий анализ крови обычно нормальный. Хотя количество тромбоцитов обычно в норме, уремия вызывает функциональный дефект тромбоцитов. Профиль коагуляции будет нормальным, но время кровотечения из слизистой оболочки щеки будет увеличиваться, что важно при планировании инвазивных процедур.

Панель химического анализа сыворотки предоставляет много полезной информации при диагностике почечной недостаточности. Азотемия определяется как повышение уровня азота мочевины и креатинина. Уремия — это совокупность признаков, сопровождающих почечную недостаточность.Выраженность азотемии зависит от заболевания и продолжительности. У людей повышение креатинина на 0,5 мг / дл в течение 24 часов считается ОПП. Соотношение АМК: креатинин может быть высоким из-за желудочно-кишечного кровотечения или обезвоживания или может быть низким на ранних стадиях ОПП. Фосфор увеличивается с уменьшением СКФ. Уровень гиперфосфатемии не является четким показателем хронического заболевания. Кальций обычно в норме, но острая тяжелая гиперфосфатемия может снизить общий кальций из-за закона действия массы. Однако этиленгликоль вызывает особенно серьезную гипокальциемию.Помимо гиперфосфатемии из-за снижения СКФ и фосфата, содержащегося в растворе антифриза, оксалат, который образуется в виде этиленгликоля, метаболизируется хелатирует кальций (с образованием кристаллов оксалата кальция). Анионный разрыв велик из-за задержанных органических и неорганических кислот, которые поврежденная почка не может выводить.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости может показать почки нормальной формы или нормального размера почек. Могут быть отмечены нефролиты или уретеролиты. Обзорные рентгенограммы обычно не помогают дифференцировать причины ОПН.УЗИ брюшной полости обычно показывает увеличенные почки с нормальной архитектурой. Двусторонний пиелонефрит, характеризующийся расширением лоханки почек, или лимфосаркома, характеризующаяся диффузным утолщением коры головного мозга, может вызвать ОПП. При отравлении этиленгликолем, когда кристаллы оксалата откладываются в почках, они усиливают эхогенность, делая почки гиперэхогенными или «яркими». Между корой и мозговым слоем может быть гиперэхогенная область («признак обода»), хотя это не патогномонично.Экскреторная урография может использоваться для определения обструкции уретеролитов, но анурическая почка может не выделять достаточное количество контрастного вещества для рентгенологического исследования, чтобы обеспечить адекватное исследование. В этом случае может быть полезна антеградная пиелография, если почечная лоханка расширена. Компьютерная томография (КТ) или МРТ может добавить информацию об архитектуре и обструкции, но требует анестезии.

Для диагностики ОПП можно использовать множество других тестов. Поскольку почечная функция имеет тенденцию быстро меняться в лучшую или худшую сторону, исследования СКФ (клиренс йогексола, эндогенный клиренс креатинина, ДГТФ, меченный технецием и т. Д.)) имеют ограниченную применимость при начальном управлении KI.

Отравление этиленгликолем — это экстренная ситуация, требующая немедленной специфической терапии, поэтому точный и своевременный диагноз имеет решающее значение. Владельцы иногда наблюдают проглатывание или знают о возможном воздействии (открытый контейнер в гараже, недавняя утечка радиатора и т. Д.). Первые признаки появляются через 30 минут — 12 часов после воздействия и включают полидипсию, полиурию, рвоту, депрессию и атаксию. Эти признаки обычно проходят, и признаки почечной недостаточности проявляются не раньше, чем через 48-72 часа у собак, и через 12-24 часа у кошек.Обычно присутствует метаболический ацидоз с высокой анионной щелью. Кальций, как общий, так и ионизированный, может быть низким из-за хелатирования с оксалатом, и пациенты могут проявлять признаки гипокальциемии (спазмы, тетания). Кристаллы оксалата кальция появляются в моче в течение 3-6 часов после воздействия. Собственный набор для тестирования этиленгликоля может обнаруживать этиленгликоль и пропиленгликоль, которые являются носителем для различных лекарств, до уровней всего 50 мг / дл.

Серовары лептоспироза, которые имеют клиническое значение для собак, включают L.canicola , L. icterohemorrhagica, L. pomona, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. bratislava, и L. autumnalis . Между сероварами наблюдается значительная перекрестная реактивность. Титры могут быть отрицательными в течение первых 7-10 дней; четырехкратный рост через 2–4 недели подтверждает наличие инфекции. Также наводит на размышление единичный титр 800 или выше с соответствующими клиническими признаками. Титры вакцины обычно меньше 300, если вакцина не вводилась в предыдущие 3 месяца. Пятнистая лихорадка Скалистых гор ( Rickettsia rickettsii ), Ehrlichia canis, и болезнь Лайма ( Borrelia burgdorferi ) могут вызывать ОПП.

Биопсия почек может помочь в установлении диагноза некоторых причин ОПП, особенно LSA. Повреждение почек, которое разрушило базальную мембрану канальцев, считается необратимым повреждением, тогда как неповрежденная базальная мембрана имеет теоретический потенциал для восстановления. Риск кровотечения при тяжелой уремии высок из-за тромбоцитопатии.

Лечение

Лечение острой почечной недостаточности включает терапию азотемии, дополнительных почечных проявлений, поддерживающую терапию и, в некоторых случаях, терапию, специфичную для основного процесса заболевания.Гидравлическая терапия является основой лечения как острых, так и хронических заболеваний почек. Обезвоживание следует заменить сбалансированным полиионным раствором, таким как LRS или Plasmalyte, но раствор с меньшим содержанием натрия, такой как LRS половинной концентрации, является разумным для нужд поддерживающей жидкости. Расстройства натрия следует обращать вспять с той же скоростью, с которой они развивались. Коллоидная поддержка (Hetastarch, Dextran или плазма) также может быть показана в зависимости от клинического статуса пациента.

Определение количества жидкости для использования при ОПП — задача, требующая частой переоценки состояния пациента.Рассчитайте количество, необходимое для регидратации пациента (обычно от 8 до 24 часов). Если у пациента наблюдается гидратация, дайте 5% веса тела, чтобы учесть неопределяемое обезвоживание. Однако, если пациент страдает анурией или олигурией, продолжение внутривенного диуреза бесполезно и может быть опасным. Пациентам с олигурией или анурией при введении жидкости может потребоваться руководствоваться объемом выделяемой мочи или «входами и выходами». Объем, выделяемый пациентом, равен неощутимой потере (дыхание, стул) плюс диурез плюс текущие потери (рвота, экссудация жидкости в раны, назогастральное отсасывание и т. Д.)). Незначительная потеря составляет 10 мл / фунт / день (22 мл / кг / день). Чтобы измерить диурез, используйте мочевой катетер и записывайте производимый объем не реже, чем каждые 4-6 часов, и заменяйте этот объем в течение следующих 4-6 часов. Текущие потери, такие как рвота, диарея, желудочное всасывание и т. Д., Можно измерить, но обычно оценивают.

Если у пациента анурия, он получит лишь незначительную потерю. Если он гипергидратирован, воздержитесь от незаметной потери. Гипергидратация у пациента с анурией или невозможность начать диурез у пациентов с олигурией или анурией является явным показанием для диализа, который является единственным другим эффективным терапевтическим вариантом.

Мониторинг состояния жидкости — это непрерывный процесс. На тургор кожи могут влиять васкулит или гипопротеинемия. Тенденции изменения массы тела, PCV и общего твердого вещества, артериального давления и центрального венозного давления могут дать некоторое представление о статусе объема.

Определение объема мочи может быть выполнено различными методами, включая 1) мочевой катетер и закрытую систему сбора, 2) сбор мочи при естественном опорожнении, 3) метаболическую клетку, 4) взвешивание постельного белья клетки / лотков (1 мл мочи = 1 г) и 5) с использованием веса тела для проверки точности.Объем мочи можно разделить на следующие категории: анурия = отсутствие или незначительное количество, олигурия <0,5 мл / кг / час, полиурия> 2,0 мл / кг / час. При полиурической ОПП прогноз лучше, чем при анурической, поскольку степень поражения почек, вероятно, менее серьезна.

Есть множество методов, чтобы попытаться увеличить диурез. Осмотические диуретики, такие как маннит, свободно фильтруются в клубочках, но не реабсорбируются канальцами. Повышенная осмоляльность фильтрата втягивает воду, увеличивая поток через канальцы без увеличения СКФ.Доза маннита составляет 0,5 г / кг в течение 5-10 минут внутривенно, максимум до 2 г / кг за 24 часа. Не используйте маннитол обезвоженных или гипергидратированных животных; он может усугубить отек легких, если у пациента гипергидратация. Маннит также можно использовать в виде инфузии с постоянной скоростью (CRI) 1 мг / кг / мин для снижения АМК у животных, продуцирующих мочу.

Химические диуретики действуют путем ингибирования систем-носителей Na + в канальцах. Поскольку разные сегменты канальцев имеют разные транспортные молекулы, разные препараты воздействуют на соответствующий сегмент.Петлевые диуретики наиболее эффективны, так как 25% отфильтрованного натрия резорбируется в петле Генле. Тиазидные диуретики воздействуют на дистальные извитые канальцы, где резорбируется 3-5% отфильтрованного натрия. Спиронолактон и другие диуретики собирательных протоков наименее эффективны, поскольку доступен только 1% отфильтрованного натрия. Петлевые диуретики — единственные, которые помогают в лечении олигурии или анурии. Начальная доза петлевого диуретика фуросемида (Лазикс) составляет 2 мг / кг внутривенно. Если в течение 20-30 минут не наблюдается выделения мочи, удвойте дозу до 4 мг / кг.Если через 20-30 минут по-прежнему нет мочи, снова увеличьте дозу (6-8 мг / кг). Если по-прежнему нет ответа, добавьте второе мочегонное средство. Высокие дозы фуросемида (10 мг / кг) могут вызывать ототоксичность. Обезвоживание и электролитный дисбаланс могут быть серьезными при приеме более высоких доз фуросемида, если у пациента выделяется моча. Этот увеличенный поток мочи не увеличивает СКФ. У людей, независимо от воздействия на диурез, фуросемид не улучшил результат. Дилтиазем внутривенно использовался для увеличения диуреза.

Существует множество кислотно-щелочных и электролитных нарушений, которые обычно возникают при ОПП. Гиперкалиемия может представлять собой проблему с электролитами, которая может представлять угрозу для жизни. Типичные изменения ЭКГ включают высокие зубцы T с острыми шипами, укороченный интервал QT, широкий комплекс QRS и небольшой, широкий или отсутствующий зубец P. Тяжелая гиперкалиемия может привести к синусоиде, фибрилляции желудочков или неподвижности. Лечение заключается в применении инсулина для внутриклеточного введения калия. Эффект действует до 30 минут.Доза составляет 0,5 единиц / кг обычного инсулина внутривенно, одновременно необходимо вводить декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Декстроза вызывает высвобождение эндогенного инсулина у пациентов без диабета и позволяет избежать гипогликемии при введении инсулина. Он вводится в дозе 0,5 г / кг внутривенно или 1-2 г на единицу инсулина, вводимого внутривенно, и 1-2 г на единицу в следующей дозе жидкости, вводимой внутривенно. Метаболический ацидоз вызывает внеклеточный сдвиг K +, поскольку H + увеличивается внутриклеточно. Коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом позволяет внутриклеточный сдвиг K +, поскольку H + объединяется с HCO3 и удаляется.Доза основана на дефиците основания или 2 мг-экв / кг внутривенно. Глюконат кальция 10% можно использовать, когда смерть кажется неминуемой. Восстанавливает возбудимость мембран без снижения концентрации калия. Он действует через 10 минут, что может «выиграть» время для срабатывания маневров по снижению уровня калия. Хлорид кальция очень раздражает периваскулярные заболевания и поэтому не используется. Доза глюконата кальция составляет 0,5–1,0 мл / кг внутривенно, вводя медленно. Во время инфузии необходимо контролировать ЭКГ, и инфузию следует замедлить или прекратить, если аритмия ухудшается.Катионообменные смолы связываются с калием в желудочно-кишечном тракте в обмен на натрий, но бесполезны в острых случаях. Диализ — единственный метод, который действительно удаляет калий.

Метаболический ацидоз — частое нарушение кислотно-щелочного баланса при почечной недостаточности. При почечной недостаточности почки не могут выводить H + и не могут резорбировать HCO3. Может быть некоторый вклад лактоацидоза из-за обезвоживания и плохой перфузии. Обработка бикарбонатом натрия направлена ​​на объединение кислоты (H +) с бикарбонатом (HCO3) с образованием h3CO3, который диссоциирует на h3O и CO2 по следующей формуле: H + + HCO3 <=> h3CO3 <=> h3O + CO2.Повышенный PCO2 является противопоказанием к назначению бикарбоната, поскольку может привести к парадоксальному ацидозу ЦНС. Дозу бикарбоната можно рассчитать по следующей формуле: 0,3 X масса тела (кг) X дефицит основания, где дефицит основания = 24 — HCO3 пациента. Введите от ¼ до дозы внутривенно и дополнительно ¼ внутривенно в течение следующих 4-6 часов. Отрегулируйте дозу на основе серийной оценки определений газов крови. Терапия обычно проводится при pH ниже 7,2 или HCO3 <12.

Ионизированный кальций обычно в норме, несмотря на умеренное или сильно пониженное содержание общего кальция.Лечение должно основываться на ионизированном кальции и клинических признаках гипокальциемии (тетании). Чрезмерное лечение гиперфосфатемии приводит к минерализации мягких тканей, когда содержание фосфора кальция X превышает 70. Глюконат кальция 10% можно использовать в дозе 0,5 — 1,5 мл / кг внутривенно в течение 20-30 минут. Как и при лечении гиперкалиемии, контролируйте ЭКГ во время инфузии.

Существует множество внепочечных проявлений уремии, включая анорексию, тошноту и рвоту. Блокаторы гистамина, такие как фамотидин (Pepcid, 0.5-1,0 мг / кг внутривенно каждые 24 часа), ранитидин (Зантак, 0,5 мг / кг внутривенно каждые 24 часа) или циметидин (Тагамет, 5-10 мг / кг внутривенно медленно каждые 8 ​​часов для собак, каждые 12 часов для кошек. ) часто назначают. Протекторы ЖКТ помогают излечить уже образовавшиеся язвы. Сукральфат (карафат, ¼ до 1 г внутрь каждые 6 часов) лучше всего работает в кислой среде, и его следует вводить за 2 часа до антацидов и также отделить от других препаратов через 2 часа. Иногда необходимы противорвотные средства центрального действия для контроля трудноизлечимой рвоты.Метоклопрамид (Реглан, 0,2-0,4 мг / кг SQ каждые 8 ​​часов) не следует назначать одновременно с дофамином. Хлорпромазин (компазин) (0,5 мг / кг внутримышечно каждые 8 ​​часов) обладает гипотензивными и седативными побочными эффектами. Опыт применения антагонистов серотонина (например, одансетрона, доласетрона) ограничен, но эти агенты кажутся более эффективными, чем метоклопрамид. Cerenia — новое противорвотное средство, которое оказалось весьма эффективным.

Нутриционная поддержка на ранних стадиях ОПП снижает заболеваемость в исследованиях на людях.Если возможно энтеральное питание, можно использовать назоэзофагеальные (NE), эзофагостомические или ПЭГ-зонды. Если рвоту невозможно контролировать, следует рассмотреть возможность частичного или полного парентерального питания (PPN или TPN). У пациентов с анурией или олигурией необходимо принимать во внимание объем, введенный энтерально или парентерально.

После установления диуреза полиурия может быть довольно сильной, и может потребоваться агрессивная жидкостная поддержка для предотвращения дополнительного преренального инсульта в результате обезвоживания.Как только азотемия разрешится или достигнет исходного уровня, дозу жидкости можно уменьшить на 10-20% в день. Если диурез уменьшается в соответствующей степени и азотемия не возвращается, продолжайте постепенно снижать дозу. Если диурез не уменьшается, почки не могут регулировать водный баланс, и дальнейшее уменьшение количества вводимой жидкости приведет к обезвоживанию пациента. Почки могут занять несколько недель, чтобы восстановить способность контролировать объем жидкости, но некоторые используют практическое правило — сократить количество жидкости в течение того же времени, которое потребовалось для их диуреза.

Во многих случаях ОПН точная этиология изначально неизвестна. Однако есть некоторые причины острой почечной недостаточности, которые требуют специального лечения. При лечении лептоспироза пенициллин G или ампициллин (22 мг / кг каждые 6 часов) являются антибиотиками выбора для лечения лептоспиремии. Состояние носителя можно устранить с помощью тетрациклинов (например, доксициклина 5 мг / кг каждые 12 часов в течение 2 недель) или фторхинолонов (например, энрофлоксацина). Чтобы свести к минимуму повреждение почек от токсического действия антифриза, показано экстренное лечение этанолом или 4-метилпиразолом (4-МП, Antizole-Vet).

На кончике языка: некроз языка как начальное проявление системного васкулита у взрослых и детей

Журнал семейной медицины и профилактики заболеваний

DOI: 10.23937 / 2469-5793 / 1510047

На кончике языка: некроз языка как начальное проявление системного васкулита у взрослых и детей — отчеты о клинических случаях и обзор литературы

Решми Равендран

1 , Шэрон Бэнкс 2 * , Майкл Бек 3 , Ширли Албано-Алукин 2 , Шьям Сабат 4 и Барбара Остров 2,5


1 Департамент медицины, Государственный университет Пенсильвании Милтон С.Медицинский центр Херши, США
2 Департамент медицины, Отделение ревматологии, Медицинский центр им. Милтона С. Херши штата Пенсильвания, США
3 Отделение педиатрии, Отделение госпиталистической медицины, Медицинский центр им. Милтона С. Херши штата Пенсильвания, США
4 Отделение радиологии, Медицинский центр им. Милтона С. Херши штата Пенсильвания, США
5 Отделение педиатрии, Отделение детской ревматологии, Медицинский центр им. Милтона С. Херши штата Пенсильвания, США


* Автор, ответственный за переписку: Шэрон Бэнкс Д.О., Департамент медицины, Отделение ревматологии, Государственный университет Пенсильвании Милтон С.Медицинский центр Херши, 500 университетский почтовый индекс H038, Херши, Пенсильвания. 17033, США, тел .: 717-531-5384, факс: 717-531-8274, электронная почта: sbanks @ psu.edu
J Fam Med Dis Prev , JFMDP-2-047, (том 2, выпуск 4), отчет о болезни; ISSN: 2469-5793
Поступила: 17.08.2016 | Одобрено: 24 ноября 2016 г. | Опубликован: 28 ноября 2016 г.
Образец цитирования: Равендран Р., Бэнкс С., Бек М., Альбано-Алукин С., Сабат С. и др. (2016) На кончике языка: некроз языка как начальное проявление системного васкулита у взрослых и детей — отчеты о клинических случаях и обзор литературы.J Fam Med Dis Prev 2: 047. 10.23937 / 2469-5793 / 1510047
Авторские права: © 2016 Raveendran R et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.



Аннотация

Некроз языка — редкое проявление васкулита крупных и средних сосудов. О нем редко сообщалось у взрослых и детей.Мы представляем два случая некроза языка у взрослых и детей с патологически разной этиологией, связанной с разными подгруппами васкулитов, и рассматриваем их клиническое течение. Насколько нам известно, это первый всесторонний обзор литературы по васкулитам, вызывающим некроз языка у взрослых и детей, включая гигантоклеточный артериит, узелковый полиартериит и гранулематоз с полиангиитом. Для гигантоклеточного артериита наиболее часто описываемая этиология вызванного васкулитом некроза языка; Дан обзор презентаций, лабораторных исследований, лечения и симптомов зарегистрированных случаев.Вазоконстрикторы при лечении отека языка не рекомендуются из-за их отрицательного воздействия на лежащий в основе васкулит. Врачи должны учитывать васкулит при дифференциальной диагностике некроза языка как у взрослых, так и у детей и подтверждать гистологически. Раннее выявление и лечение иммуносупрессивными препаратами может улучшить исходы для этих пациентов.


Ключевые слова

Некроз языка, васкулит, узелковый полиартериит, гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом


Введение

Васкулит — это широкий термин, который относится к системным заболеваниям, возникающим в результате воспаления кровеносных сосудов [1].В целях классификации васкулиты различаются по размеру пораженного сосуда, типичным симптомам и диагностическому подходу. Височный артериит, также известный как гигантоклеточный артериит (ГКА), представляет собой васкулит, который обычно поражает сосуды среднего и большого размера у пожилых людей [1]. Пораженные сосуды обычно связаны с головой и шеей; однако могут быть задействованы и другие анатомические участки, включая грудную клетку и брюшную полость [2]. Общие симптомы включают головную боль, хромоту челюсти, нечеткость или потерю зрения и болезненность кожи головы.Менее распространенные проявления включают ишемию брюшной полости и головного мозга [2]. С другой стороны, узелковый полиартериит (PAN) — это васкулит, который обычно поражает сосуды среднего размера [1]. Общие проявления, связанные с ПАН, включают почечную недостаточность, гипертензию, боль в животе, невропатию и кожные язвы [3]. Заболевание в первую очередь поражает взрослых с редкими проявлениями у детей [3]. В медицинской литературе сообщается о менее распространенных проявлениях различных васкулитных синдромов, поражающих почти все системы органов [2-34], включая некроз языка из-за поражения язычных артерий.Далее мы представляем два случая двустороннего некроза языка, наблюдаемые у взрослого и ребенка в нашем учреждении, и проводим первый опубликованный всеобъемлющий обзор литературы, касающейся этого проявления системного васкулита.


Методы

Всесторонний обзор медицинской литературы был выполнен с использованием MEDLINE и PUBMED. Все случаи некроза языка вследствие некротического васкулита различных типов, поражающие детей и взрослых, были проанализированы и сопоставлены. Оба пациента, представленные в отчетах о случаях, разрешили сообщить в этом обзоре свою историю болезни и клинический курс.


Корпус 1

Ранее здоровая 68-летняя женщина поступила из внешней больницы с месячным курсом постепенного отека языка в сочетании с отеком шеи и болями в полости рта и поднижнечелюстной кости. Вначале она обратилась к своему лечащему врачу, и ей прописали пероральный амоксициллин от предполагаемого синусита. Из-за стойких симптомов она была госпитализирована с возможным отеком Квинке. Ее лечили 40 мг дексаметазона внутривенно в течение 24 часов, блокаторами h2 и h3, антибиотиками и дозой икатибанта без уменьшения симптомов.КТ ее головы и шеи подтвердила бескаменный сиаладенит. Лабораторные тесты, включающие C1q, ингибитор эстеразы C1, C3, C4, ANA и ANCA, были нормальными, за исключением повышения скорости оседания (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ) до 55 мм / ч и 6,58 мг / л (норма).

При поступлении в нашу больницу у нее были лихорадка, тахикардия и умеренная боль. При физическом осмотре было выявлено плохое движение ее языка как спереди, так и сбоку, и у нее были трудности с артикуляцией.Ее язык также был гладким с беловатым налетом в передней части. МРТ рта и языка показала некротические ткани (рис. 1). Пациентка почувствовала боль при пальпации языка вокруг бляшки, и ощущения на самой бляшке уменьшились. Ей начали принимать преднизолон в дозе 60 мг в день.


.
Рисунок 1: Коронарное насыщенное жиром постконтрастное Т1-взвешенное МРТ-изображение через передний язык показывает некротическую ткань без усиления (белая звездочка) в верхней части и нормальная увеличивающаяся ткань снизу (черная звездочка) взрослого пациента. Просмотр рисунка 1


.



При стойких симптомах была предпринята попытка повторной биопсии языка. После легкого движения за язык для биопсии передний язык отслоился. Рядом с областью отслойки была отмечена здоровая грануляционная ткань по краю. Патология отслоившегося языка была значимой из-за коагуляционного некроза на всю толщину с заметным бактериальным и грибковым разрастанием. В то время как результаты оставшегося языка показали острое и хроническое воспаление, связанное с пролиферацией сосудов, совместимое с грануляционной тканью.КТ-ангиография шеи была проведена для определения этиологии пониженного кровоснабжения языка и была значима для появления бусинок и неровности просвета правой средней шейной внутренней сонной артерии. После дальнейшего анамнеза она призналась, что за месяц до этого страдала перемежающейся хромотой челюсти, а также нечеткостью зрения и легкой болезненностью кожи головы. Из-за двустороннего поражения языка была проведена двусторонняя биопсия височной артерии (ТА), чтобы повысить диагностическую ценность именно в этом случае.Биопсия выявила лимфоциты, гистиоциты и многоядерные гигантские клетки с очаговым разрушением внутренней эластической пластинки и заметным утолщением интимы, значительно уменьшающим просвет артерий, что соответствует двустороннему активному гигантоклеточному артерииту (рис. 2). Она получила 1 мг / кг метилпреднизолона и перенесла гастростомическую трубку из-за тяжелой дисфагии и потребности в питании и лекарствах. Она была переведена на жидкий преднизон 20 мг два раза в день. При последующем наблюдении за ревматологом доза преднизона была снижена в течение 6 месяцев без рецидива отека или некроза языка и исчезновения лицевой боли и отека шеи.Ей начали подкожно вводить метотрексат в целях экономии стероидов, и у нее все хорошо.


.
Рисунок 2: Правый и левый сечения ТА взрослого пациента. При обследовании выявляется артерия малого калибра со смешанным воспалительным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, гистоцитов и многоядерных гигантских клеток с очаговым разрушением внутренней эластической пластинки и выраженным утолщением интимы, значительно уменьшающим просвет артерий. Просмотр рисунка 2


.



Корпус 2

Шестилетняя девочка без серьезной истории болезни поступила из-за двухнедельной лихорадки и кожной сыпи. Симптомы начались с двусторонней боли в ушах и субфебрильной температуры до 38 ° C, из-за чего педиатр назначил ей амоксициллин для лечения острого среднего отита. Несмотря на антибиотики и парацетамол, у нее продолжалась стойкая лихорадка. Педиатр повторно осмотрел ее и обнаружил три болезненных поражения вдоль нижней губы, которые удалось лечить консервативно.Через восемь дней после первоначального обследования у нее по-прежнему сохранялась низкая температура, утомляемость и новые артралгии правой руки, затрагивающие локоть и запястье. К четырнадцатому дню появления симптомов из-за прогрессирующей боли в глотке, плохого приема внутрь и появления нескольких новых болезненных подкожных узелков ее обследовали повторно и отправили в отделение неотложной помощи Детской больницы.

При поступлении у нее была лихорадка до 38,4 ° C, тахикардия и повышенное артериальное давление до 139/64.Она выглядела немного дурно, но не токсична. При осмотре конъюнктивальных изменений не было, но язык болезненный и покрыт экссудатом. Не было клубничного языка и изъязвлений на языке. Лимфаденопатии или органегалии не было, но при обследовании брюшной полости выслушивались ушибы почечной артерии. Ее совместный экзамен прошел нормально. На губе, лбу, предплечье и голени у нее были разбросаны болезненные узелки размером 0,5–2 см.

Исследования выявили лейкоцитоз 16.9 × 10 9 / л с нейтрофилией. Гемоглобин составлял 11,6 г / дл, а СОЭ составляло 45 мм / час. Функциональные пробы печени и почек были нормальными. В анализе мочи обнаружена микроскопическая гематурия. Ее титры ASO и анти-ДНКазы B были повышены до 528 и 1360 единиц / мл соответственно. Уровни комплемента были нормальными, ANCA не был обнаружен, а ANA был отрицательным. Эхокардиограмма была нормальной, без признаков расширения коронарных артерий или аневризм.

У нее сохранялась лихорадка и стойкая гипертензия, что требовало медикаментозного лечения.Боль в языке продолжала усиливаться во время ее пребывания в больнице, и у нее было замечено новое глубокое линейное некротическое изъязвление на верхней части языка.

Биопсия узелка одного из кожных узелков показала артерии малого и среднего размера с внутрисосудистым тромбом в стенке сосуда, нейтрофилами и фибрином, соответствующими узловому полиартерииту (рис. 3). УЗИ почек и дуплекс висцеральных артерий были нормальными; Последующая МРА выявила стеноз левой почечной артерии (рис. 4).Ей поставили диагноз: постстрептококковая системная ПАН с некрозом языка. Ей давали кортикостероиды и шесть циклов внутривенного введения циклофосфамида. При долгосрочном наблюдении более 13 лет у нее было полное излечение от болезни с полным заживлением некроза языка, однако все еще требуется лечение реноваскулярной гипертензии с помощью ингибитора АПФ.


.
Рисунок 3: Биопсия кожи. Через подкожно-жировую клетчатку проходит небольшая артерия с внутрисосудистым фибрином и нейтрофилами.Острые воспалительные клетки также проходят через стенку сосуда. Непосредственно окружающий жир показывает смешанное воспаление, богатое эозинофилами. Просмотр рисунка 3


.



.
Рисунок 4: МРА брюшной полости педиатрического пациента, упомянутого в случае 2. Обратите внимание на стеноз проксимального отдела левой нижней почечной артерии от легкой до умеренной степени тяжести (красная стрелка). Определенного стеноза правой почечной артерии не выявлено. Просмотр рисунка 4


.



Обсуждение

Некроз языка — редкое явление, учитывая обширное коллатеральное кровоснабжение языка из язычной артерии, миндалин ветви лицевой артерии и восходящей глоточной артерии (рис. 5). Их общее происхождение — наружная сонная артерия, которая затем становится поверхностной височной артерией, местом височного артериита. В редких случаях некроз языка может возникнуть в результате травмы, лучевой терапии, злокачественного новообразования или гипоперфузии, вызванных сердечными причинами или сепсисом, или воспалительными причинами, такими как васкулит [4-6].


.
Рисунок 5: Артерии ротовой и глоточной областей. Обратите внимание на артерии, снабжающие язык, включая язычную артерию, лицевую артерию и восходящую глоточную артерию, и их происхождение, внешнюю сонную артерию, которая затем становится поверхностной височной артерией. Просмотр рисунка 5


.



Некроз языка был зарегистрирован во всем мире при ГКА, хотя и редко, с первым зарегистрированным случаем в 1959 году [4].В опубликованных случаях некроза языка, вызванного ГКА (таблица 1), все пациенты были старше 50 лет с преобладающим возрастом от 70 до 80 лет со средним возрастом 75 лет. Средний возраст ГКА, описанный в литературе, составляет 72 года. лет, что совпадает с возрастом опубликованных сообщений о случаях языка [33]. В литературе соотношение женщин и мужчин с ГКА составляет примерно 2,5: 1 [34], в то время как преобладание женщин более выражено — 4: 1 у пациентов с вовлечением языка. В нашем обзоре некроза языка (Таблица 1) соотношение женщин и мужчин 4: 1 (84% женщин) было обнаружено у 34 наших пациентов.Как известно, в отношении других заболеваний, таких как инфаркт миокарда, атипичные проявления у женщин могут вызвать задержку в постановке диагноза и могут объяснить эту гендерную разницу в наших случаях. Эта задержка может привести к прогрессированию симптомов до полного некроза, а не только к боли в языке или парестезии, которые чаще встречаются при ГКА.



Таблица 1: Обзор литературы по височному артерииту и некрозу языка у взрослых. Просмотр таблицы 1


Симптомы в нашей группе исследования были типичными для ГКА в 75% случаев и включали диффузную головную боль, боль в челюсти, потерю зрения или снижение зрения и боль в коже черепа.Однако только у 10% из нашей группы наблюдались симптомы ревматической полимиалгии (PMR), что ниже, чем у типичной популяции пациентов с GCA (около 50% с PMR) [33], что опять же, возможно, способствует задержке постановки диагноза. Более необычные симптомы, связанные с вовлечением языка, включали отек, затрудненное движение языка и боль. Весь язык проявлялся в виде серого синюшного опухшего языка у некоторых пациентов, а у 30% — только с одной стороны языка. Первоначально также можно увидеть изъязвление. Слущивание или потеря языка по мере прогрессирования процесса не является чем-то необычным и отмечается у нашего пациента.

Лабораторное тестирование на ГКА обычно включает измерение воспалительных маркеров, чаще всего СОЭ и / или СРБ. СОЭ превышало 50 в большинстве рассмотренных случаев и колебалось от 25 до> 100 мм / ч. Они также согласуются с результатами, полученными в более типичных случаях ГКА [33]. Диагностическая оценка также включала церебральную ангиографию, демонстрирующую сужение наружной сонной артерии, подозрительной на васкулит, а также УЗИ ТА, демонстрирующее признак ореола; перилюминальный темный ореол, наблюдаемый при УЗИ височной артерии и биопсии ТА, что является золотым стандартом диагностики [35].Когда задействован весь язык, как в нашем случае, предполагается, что основной патологией является двусторонняя артериальная ишемия. В 80% обобщенных нами случаев (таблица 1) патология продемонстрировала ишемию ТА при биопсии. Это большая доля положительных биопсий, чем обычно обнаруживается у пациентов с ГКА, у которых около 50% обычно подтверждаются гистологически [33]. Это также может отражать время задержки до постановки диагноза в популяции некроза языка, что позволяет увеличить интервал для развития более патологических изменений сосудов.

Все случаи в нашем обзоре лечились с помощью кортикостероидов от умеренной до высокой или пульсовой дозы (1 мг / кг / день по сравнению с пульсовым метилпреднизолоном 1000 мг / день в течение 3 дней). Дополнительная иммуносупрессия с применением циклофосфамида в одном случае и азатиоприна в нескольких случаях. Все пациенты продолжали амбулаторное лечение преднизоном и ревматологическое наблюдение для продолжения лечения [33,34].

Из 33 случаев некроза языка, рассмотренных в дополнение к нашему пациенту (таблица 1), 5 или 15% имели провоцирующий агент, такой как спорыньи или другие вазоконстрикторы, которые могли усугубить основное сужение артерии из-за нераспознанного артериита.В нашем первом случае был обнаружен необычный двусторонний некроз языка, который, возможно, прогрессировал после применения вазоконстриктора икатибанта при подозрении на наследственный ангионевротический отек. К сожалению, икатибант является сосудосуживающим средством, поскольку он ингибирует брадикинин, известный вазодилататор. Возможно, сосудосуживающий эффект икатибанта усугубил основную ишемию, вызванную двусторонним височным артериитом, и еще больше снизил кровоснабжение языка, что привело к наблюдаемым нами результатам.Деструкция артериол была подтверждена патологией при биопсии ТА [27]. Согласно обзору современной литературы, это первый зарегистрированный случай некроза языка в результате патологически подтвержденного двустороннего височного артериита на фоне лечения икатибантом, хотя были замешаны и другие сосудосуживающие средства.

Ранее сообщалось о двух случаях некроза языка на фоне некротического васкулита средних и мелких сосудов. Узелковый полиартериит (PAN) (Таблица 2) ранее был зарегистрирован у двух детей, у обоих из которых были педиатрические случаи после стрептококковой инфекции, как и у нашего пациента [3,30].Механизм постстрептококковой PAN плохо изучен, однако он, вероятно, вторичен по отношению к повреждению интимы и средних слоев сосудов из-за иммунных отложений, вызывающих разрушение сосудов и нарушая кровоток [1]. Литературные случаи имели представление, аналогичное нашему случаю, включая лихорадку, боль в языке, отек или волдыри во рту, лейкоцитоз, высокий СОЭ и высокие титры антител против ДНКазы-B и ASO. Боль в языке и отек с поражением ротовой полости в конечном итоге привели к постановке диагноза после этого атипичного проявления.Биопсия ткани обычно демонстрирует фибриноидный некроз. В качестве лечения использовались высокие дозы преднизона перорально или внутривенно, а в одном случае — циклофосфамид.



Таблица 2: Обзор литературы по узловому полиартерииту и некрозу языка в педиатрии. Просмотр таблицы 2


О некрозе языка также редко сообщалось при гранулематозе с полиангиитом (ГПА) (таблица 3). В этих двух случаях участвовали женщины среднего возраста с легочными и почечными проявлениями.Поражение слизистой оболочки ротовой полости является обычным явлением при GPA с поражениями, о которых сообщается в 6-50% случаев, в основном состоящими из язв в полости рта на языке, клубничного гингивита и остеонекроза неба; однако некроз языка описывается редко. Поражения полости рта обычно хорошо реагируют на пероральные стероиды и циклофосфамид.



Таблица 3: Обзор литературы о некрозе языка при гранулематозе с полиангиитом. Просмотр таблицы 3


Из-за обильного кровоснабжения язычной ткани некроз языка редко развивается у пациентов с системным васкулитом.Несмотря на агрессивный характер этих заболеваний, важно отметить, что все рассмотренные случаи васкулита, кроме одного, улучшились при правильном лечении, включая кортикостероиды и, в некоторых случаях, более агрессивную иммуносупрессию. Лечение обычно приводило к заживлению языка и улучшению общего заболевания.

Как мы уже говорили, после исключения других возможных причин, практикующие врачи должны незамедлительно рассмотреть диапазон некротических васкулитов как у детей, так и у взрослых пациентов, у которых обнаружен необычный некроз языка.Очень важно избегать использования сосудосуживающих препаратов. Получение ткани для гистопатологической диагностики важно для постановки правильного диагноза. Этот документ является первым всеобъемлющим обзором этой редкой сущности, в котором приводится сводка опубликованных случаев как у взрослых, так и у детей. При своевременной диагностике и лечении прогноз кажется благоприятным, несмотря на агрессивный характер основного некротического васкулита.


Благодарности

Авторы выражают признательность доктору Р.Каролина Кандотти, оказавшая письменную помощь и оказавшая помощь пациенту, представленному в случае 1.


Раскрытие информации

Равендран-Нет; Банки-Нет; Бек-Ниун; Альбано-Алукин — нет; Сабат-Нет; Остров-Нет.


Список литературы
  1. Monarch PA, Merkel P (2014) Американский ревматологический колледж васкулита. ACR Web, 03.

  2. Задик Ю., Финдлер М., Малый А., Рушинек Х., Чернински Р. (2011) 78-летняя женщина с двусторонним некрозом языка. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 111: 15-19.

  3. Buonuomo SP, El Hachem M, Callea F, Bracaglia C, Diociaiuti A и др. (2013) Некроз языка как первый симптом узелкового полиартериита (PAN): необычное проявление редкого заболевания у детей. Rheumatol Int 33: 1071-1073.

  4. Сайнуддин С., Саид Н. Р. (2008) Острый двусторонний некроз языка — отчет о болезни. Br J Oral Maxillofac Surg 46: 671-672.

  5. Llorente Pendás S, De Vicente Rodríguez JC, Gonzalez Garcia M, Junquera Gutierrez LM, Lopez Arranz JS (1994) Некроз языка как осложнение височного артериита.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 78: 448-451.

  6. Аллен П. (1980) Гигантоклеточный артериит с некрозом языка — отчет о болезни. Br J Oral Surg 18: 162-165.

  7. Arnung K, Nielsen IL (1979) Височный артериит и гангрена языка. Acta Med Scand 206: 239-240.

  8. Библ М.О., Хугл Б., Пош Л., Цанков А., Вебер Ф. и др. (2004) Субтотальный некроз языка при позднем диагностированном гигантоклеточном артериите: отчет о клиническом случае. Am J Otolaryngol 25: 438-441.

  9. Bondeson J, Ericsson UB, Falke P, Mattiasson I., Nyman U, et al. (1992) Некроз языка при височном артериите, спровоцированный эрготамином. J Intern Med 232: 541-544.

  10. Брерли Б.Ф., Макдональд Дж. Г. (1961) Височный артериит, приводящий к инфицированной гангрене языка. Br Med J 1: 1151-1152.

  11. Brodmann M, Dorr A, Hafner F, Gary T, Pilger E (2009) Некроз языка как первый симптом гигантоклеточного артериита (GCA). Clin Rheumatol 28 Дополнение 1: S47-49.

  12. Гойкочеа М., Корреале Дж., Бонамико Л., Домингес Р., Багг Е. и др. (2007) Некроз языка при височном артериите. Головная боль 47: 1213-1215.

  13. Grahame R, Bluestone R, Holt PJ (1968) Рецидивирующее побледнение языка из-за гигантоклеточного артериита. Ann Intern Med 69: 781-782.

  14. Hellmann DB (2002) Височный артериит: кашель, зубная боль и инфаркт языка. JAMA 287: 2996-3000.

  15. Hicks K, Lee FI (1980) Некроз языка, вторичный по отношению к краниальному артерииту.Br J Oral Surg 18: 166-169.

  16. Kusanale A, Boardman H, Khoshnaw H (2008) Некроз языка: редкое проявление височного артериита. Возраст 37: 119.

  17. Marcos O, Cebrecos AI, Prieto A, Sancho de Salas M (1998) Некроз языка у пациента с височным артериитом. Журнал J Oral Maxillofac Surg 56: 1203-1206.

  18. Паттерсон А., Скалли С., Барнард Н., Гриффитс М. Дж., Ивсон Дж. В. и др. (1992) Некроз языка у больного инфарктом кишечника.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 74: 582-586.

  19. Pedersen AT, Jepsen FL (1983) Инфаркт языка при гигантоклеточном артериите. Отчет о болезни. Дж. Ларингол Отол 97: 479-483.

  20. Roseman BB, Granite E (1984) Массивный некроз языка, вторичный по отношению к височному артерииту. J Oral Maxillofac Surg 42: 682-684.

  21. Софферман Р.А. (1980) Инфаркт языка при краниальном артериите. JAMA 243: 2422-2423.

  22. Wolpaw JR, Brottem JL, Martin HL (1973) Некроз языка, приписываемый эрготамину при височном артериите.JAMA 225: 514-515.

  23. Lethert KH, Jacobson DF (2007) Некроз языка из-за височного артериита. J Hosp Med 2: 335.

  24. Vazquez-Doval J, Martinez-Vila E, Legarda I, Ruiz de Erenchun F (1994) Некроз языка, вторичный по отношению к тартрату эрготамина, у пациента с височным артериитом. Arch Dermatol 130: 261-262.

  25. Reed C, Inlis MJ (1965) Острая массивная гангрена языка. Br Med J 2: 575-576.

  26. Obermoser G, Posch L, Zelger B (2004) Выплевывая язык.Br J Dermatol 151: 721-722.

  27. Дженнингс С., Сингх С. (2011) Некротический язык: редкое проявление гигантоклеточного артериита. J Rheumatol 38: 2688.

  28. Лобато-Березо А., Алькальде-Вильяр М., Имбернон-Мойя А., Мартинес-Перес М., Агилар-Мартинес А. и др. (2014) Некроз языка: необычная клиническая картина гигантоклеточного артериита. Ревматический артрит 66: 2803.

  29. Кумар Р., Гупта Х, Джадхав А., Хадилкар С. (2013) Битемпоральный некроз кожи головы, губ и языка при гигантоклеточном артериите: редкое проявление.Индийский J Dermatol 58: 328.

  30. Ekman-Joelsson BM, Kjellman B, Hattevig G (1995) Некроз языка из-за васкулита. Acta Paediatr 84: 1333-1336.

  31. Картер Л.М., Бризман Э. (2008) Инфаркт языка при гранулематозе Вегенера: отчет о болезни и обзор литературы. Head Face Med 4:19.

  32. Bachmeyer C, Petitjean B, Testart F, Richecoeur J, Ammouri W. и др. (2006) Некроз языка как признак гранулематоза Вегенера.Clin Exp Dermatol 31: 321-322.

  33. Хундер Г.Г. (2015) Гигантоклеточный (височный) артериит.

  34. Gonzalez-Gay MA, Pina T (2015) Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: обновленная информация. Curr Rheumatol Rep 17: 6.

  35. Nesher G, Shemesh D, Mates M, Sonnenblick M, Abramowitz HB (2002) Прогностическая ценность знака ореола в цветном допплеровском ультразвуковом исследовании височных артерий для диагностики гигантоклеточного артериита. J Rheumatol 29: 1224-1226.

Лечение рваных ран у собак

Понедельник, 20 января 2020 г. Автор Дэвин Р. Ринген, DVM

Рваные раны полости рта у собак случаются нечасто, по сравнению с другими рваными ранами на теле. Обычно они возникают в результате травм, таких как палки, укусы собак или тупая травма.Рваные раны на губах можно легко идентифицировать, однако рваные раны во рту или на языке можно легко не заметить. Если не выявить побуждающую причину, опухоль, слюна с оттенком крови или неприятный запах от инфекции могут быть замечены намного позже после травмы.

Лечение разрывов полости рта

Как и при любой травме, рекомендуется осмотр ветеринара. В зависимости от провоцирующей причины важно убедиться, что пациент находится в стабильном состоянии и нет других травм, которые необходимо лечить, прежде чем сосредоточить внимание на рваных ранах полости рта.Для тщательной оценки и лечения любых разрывов полости рта необходимы седативные средства и / или анестезия.

Во многих случаях рваные раны необходимо очистить и обработать для удаления грязи, мусора и / или нездоровой ткани перед зашиванием. Вначале полость рта можно промыть раствором антисептика для полости рта, а рану следует исследовать, чтобы определить размер и глубину разрыва. Любые травмированные или омертвевшие ткани должны быть обработаны. Затем можно использовать теплый физиологический раствор, чтобы промыть рану, смывая весь мусор.

После очистки раны ее можно зашить рассасывающейся нитью, которая со временем растворяется. Ушивание раны помогает ускорить заживление тканей полости рта, предотвращая попадание пищевых продуктов, грязи, волос или другого мусора в рану, что может привести к воспалению и инфекции. Наложение швов — гораздо лучший вариант лечения, чем оставлять рану открытой в надежде, что она заживет сама по себе.

Собачий стоматолог в Лавленде

Как правило, рваные раны хорошо заживают из-за окружающей среды ротовой полости, характера слизистой оболочки полости рта и обильного кровоснабжения ротовой полости.Хорошая техника и внимание к деталям во время ремонта разрыва также жизненно важны для успеха процедуры. При правильном обращении разрывы во рту собаки заживают с минимальными осложнениями и имеют очень хороший прогноз. Если вы ищете заботливого и знающего стоматолога в г. Лавленд, штат Колорадо, позвоните нам сегодня.

Есть ли у вашей собаки в Касл-Рок, Колорадо-Спрингс или Лавленде, штат Колорадо, рваная рана во рту?

Свяжитесь с нами сегодня по телефону (719) 536-9949!

Свяжитесь с нами

98 AFIP Vet Path WSC 12

Другие лизосомные изменения соответствуют лизосомным нарушение хранения, в данном случае из-за введения циклодекстрина.Циклодекстрины широко используются перорально, местно и парентерально. фармацевтические препараты для повышения растворимости и стабильной формы комплексы, которые приводят к усиленной доставке лекарств. Токсичность с эти соединения варьируются в зависимости от конкретного типа циклодекстрина. Поражения почек, особенно дегенерация проксимальных канальцев и некрозы, связаны с метилированными циклодекстринами, особенно ТМ-бета-циклодекстрины. Хотя точный механизм для трубчатых поражение неизвестно, эти соединения нарушают фагосомно-лизосомный слияние.Хотя сообщалось о игольчатых микрокристаллах с некоторые циклодекстрины, их происхождение и значение не изучены. определенный. В представленном здесь случае кристаллы были последовательными. с альфа 2m глобулином.

Диагноз AFIP : Почки, эпителий проксимальных извитых канальцев: Дегенерация, мультифокальная, от средней до тяжелой, с цитоплазматической вакуолизация, игольчатые кристаллы с различной электронно-плотностью и электронно-плотные ромбовидные и шаровидные тела, крыса Fischer 344, грызун.

Участники конференции в целом согласились со следующим описание представленной электронной микрофотографии:
Почка, проксимальный извитый каналец : Есть части не менее трех трубчатых конструкций, каждая из которых выстлана смежными кубоидные к прямоугольным ячейкам, выровненным вдоль выступающего подвала мембрана.Вдоль просветной границы этих клеток расположены пышные микроворсинки. Клетки имеют ядра неправильной овальной формы, которые содержат большое количество эухроматин и периферически сгруппированный гетерохроматин. Одно ядро имеет два небольших ядрышка. Цитоплазма обильно, плотно упакованные удлиненные митохондрии, часто расположенные перпендикулярно к базальной мембране. Есть умеренное количество грубого эндоплазматический ретикулум внутри цитозоля. Мультифокально рядом с на вершинах клеток мало пиноцитотических пузырьков.Вставлен между прилегающие трубчатые базальные мембраны представляют собой несколько маленьких клеток с скудная цитоплазма и овальные до угловатых ядер (фибробластов или других интерстициальные клетки).
Мультифокально в цитоплазме эпителия канальцев клеток наблюдается скопление множества неправильной формы, электронно-прозрачные вакуоли различного размера, которые часто сливаются (увеличенные лизосомы). Наложены на эти вакуолизированные области многочисленные, более мелкие, сильно электронно-плотные, разного размера гранулы.Внутри большинства эпителиальных клеток канальцев в вакуолизированном области есть немного электронно-плотных кристаллов, которые варьируются от тонких спикулы с заостренными концами, до больших шестиугольных или ромбовидных кристаллические структуры. Увеличенные лизосомы, содержащие ранее описанный материал вытесняет митохондрии и ядра периферически.
Заметка конференции : Этот случай был рассмотрен в консультации с доктором Дэвидом Фрицем, консультантом Департамента ветеринарии Патология для ультраструктурных исследований.
Корпус 12-4 . Электронные микрофотографии
Множество эпителиальных клеток канальцев в центральных канальцах в центре фото опухшие и расширенные в стороны чем апикально за счет вакуолизированных включений. Остаточная клеточная Органеллы периферизованы и разделены на части. Разделенные митохондрии потеряли правильную ориентацию и больше не выровнены перпендикулярно базальной мембране. В эпителиальной клетке в центре фото заметно выражены боковые границы ячеек. расширен, а ядро ​​сжато и уплощено относительно основание клетки (см. ячейку с меткой «4» на веб-сайте AFIP).Поскольку эти ультраструктурные изменения, вероятно, изменяют нормальную клеточную функция, морфологический диагноз «клеточная дегенерация» подходит.
Обширная внутрицитоплазматическая вакуолизация присутствует в канальцевый эпителий. Определение природы этих вакуолей затруднена из-за малого увеличения электронной микрофотографии, но есть свидетельства того, что вакуоли представляют собой увеличенные и гигантские лизосомы. Во-первых, из различных органелл, которые могут стать расширены в эпителиальных клетках почечных канальцев, только лизосома регулярно содержит материал различного размера, формы и плотности.Материал во многих из этих вакуолизированных структур кажется быть множественными лизосомами внутри одной мембраны. В одном или две вакуоли, отдельные лизосомальные мембраны исчезают, образуя одна большая вакуоль (см. центральную нижнюю трубчатую эпителиальную клетку на фото, или обратитесь к веб-сайту AFIP с ячейкой с меткой «1»). Во-вторых, несколько вакуолей содержат однородные, электронно-плотные материал, позволяющий предположить наличие лизосомального содержимого (см. ячейку с меткой «2» на сайте AFIP). Как правило, лизосомное содержимое очень электронно-плотное. при фиксации ткани в 1% глутаровом альдегиде; однако участник не упоминает способ фиксации ткани в этом случае, и сохранение лизосомального материала могло быть изменено альтернативным фиксатором.

От глобулярных до ромбовидных, электронно-плотных, интрацитоплазматических тела, присутствующие в эпителиальных клетках канальцев, последовательны с включениями гиалина альфа 2m глобулина, обнаруженными в гиалине крысы капельная нефропатия. Однако внутрицитоплазматический игольчатый (игольчатый) наблюдаемые в этом случае кристаллы не характерны для крысиного гиалиновой нефропатии, но более соответствуют микрокристаллы, наблюдаемые при нефрозе, вызванном циклодекстрином, в самец крысы. Почечная токсичность циклодекстринов проявляется ультраструктурно. как увеличенные вакуоли в апикальной цитоплазме проксимального трубчатые эпителиальные клетки, с возможным образованием гигантских лизосомы и наличие игольчатых микрокристаллов внутри лизосомный матрикс.Известно, что циклодекстрины образуют комплексы. с несколькими клеточными соединениями, включая липиды, холестерин, и липопротеины. Игольчатые кристаллы могут представлять собой циклодекстрин. образует комплекс с альфа-2m-глобулином в эпителии почечных канальцев.
Автор : Lilly Research Laboratories, PO Box 708, Гринфилд, ИН 46140.
Ссылки :
1. Alden CL, Frith CH: Мочевыделительная система. В: Справочник по токсикологии, Хашек В.М., Руссо К.Г., ред., стр. 316-388, Academic Press Inc., Сан-Диего, Калифорния, 1991 год.
2. Thompson DO: Вспомогательные вещества, активирующие циклодекстрины: Их настоящее и будущее использование в фармацевтике. В: Критические обзоры в Системах-носителях терапевтических лекарственных средств, изд. Bruck SD, 14 (1): 1-104, Begell House Inc., Нью-Йорк, 1997 год.
3. Фрэнк Д. В., Грей Дж. Э., Уивер Р. Н.: Циклодекстриновый нефроз в крыса. Am J Comp Path 83: 367-382, 1976.
4. Хашек В. М., Руссо К. Г.: Почки. В: Fundementals токсикологической патологии, стр.173-177, Academic Press, Сан-Диего, Калифорния, 1998.
Эд Стивенс, DVM
Капитан, Армия США
Реестр ветеринарной патологии *
Отдел ветеринарной патологии
Институт патологии вооруженных сил
(202) 782-2615; DSN: 662-2615
Интернет: [email protected]
* Американская ветеринарная медицинская ассоциация и американская Колледж ветеринарных патологов являются спонсорами реестра.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *