Печеночная энцефалопатия у собак – Печеночная энцефалопатия у собак — симптомы и лечение

Содержание

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

 

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

ЗОНА 1:

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

ЗОНА 2:

Кровь промежуточного «качества».

ЗОНА 3:

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

 

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

  • при острой печеночной недостаточности,

  • циррозе печени,

  • липидозе печени у кошек,

  • врожденных портокавальных анастомозах,

  • важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

  • Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

  • Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

  • Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  •  Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

 

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

 

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

  • Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

  • Концентрация аммиака в крови

  • Сывороточных желчных кислот

 

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

 

Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

 

Ультразвуковая эхография.

 

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

 

Исследование мочи.

 

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

 

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

 

Лечение.

 

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

 

Амероидный конскриктор.

 

Фармакодинамика:

 

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде Nh5+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

neurovet.ru

Печеночная энцефалопатия у собаки симптомы. Энцефалопатия. HeadNotHurt.ru

Печеночные шунты у собак

Печеночные шунты у собак

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций. Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности. Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок. В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Диагностика шунтов

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

Лечение заболевания

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Диагностика и лечение заболеваний печени у собак.

Автор: Шкуратова И. А. доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедры внутренних незаразных болезней животных УрГСХА

Острые и хронические заболевания печени у собак остаются важным разделом ветеринарной медицины. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости, что может быть обусловлено нарушением режима кормления, широким распространением аутоиммунных заболеваний, кроме того, все чаще регистрируются ятрогенные гепатозы.
Для диагностики заболеваний печени у собак широко используются клинико-биохимические и рентгенологические методы исследования, УЗИ, морфологическое исследование пунктата или биоптата печеночной ткани. Максимально отвечает требованиям врача синдромный принцип классификации болезней печени, который позволяет патогенетически обосновать комплекс лечебных мероприятий при той или иной патологии.
В настоящее время общепризнанны следующие печеночные синдромы:
1. Холестатический. Характеризуется нарушением секреции или оттока желчи из печени. Основными клиническими проявлениями данного синдрома является выраженный зуд, склонность к экзематозному поражению кожи, желтуха (развивается не всегда), обесцвеченный кал. Биохимическими маркерами синдрома являются повышение в крови общего и особенно прямого билирубина, щелочной фосфотазы, холестерина.
2. Цитолитический. Характеризуется нарушением структуры клеточных мембран и гепатоцитов. Основными причинами цитолиза являются токсические и иммунные поражения печени. Данный синдром, как правило, сопровождается увеличением и болезненностью печени, может быть лихорадка. Биохимические маркеры – активность аминтрансфераз (АСТ, АЛТ). Необходимо учитывать, что АЛТ относится к цитоплазматическим ферментам и его уровень может повышаться при легких формах повреждения гепатоцитов. АСТ митохондриальный фермент и его повышение свидетельствует о тяжелых поражениях печеночных клеток. Кроме того, уровень этих ферментов может возрастать и при патологии пожделудочной железы и миокардитах, так что необходимо учитывать весь комплекс клинико-гематологических показателей.
3. Мезенхимально – воспалительный. Характеризуется повреждением мезенхимы и стромы печени. Чаще всего сочетается с цитолизом гепатоцитов. В основе развития данного синдрома лежат аутоиммунные процессы, а также воздействие на печень вирусных и микробных агентов. Основным маркером является повышение тимоловой пробы, которая часто бывает положительной уже в начальной стадии развития гепатита. При данном синдроме характерно повышение уровня Ig G, M.
4. Гепатодепрессивный. Синдром «печеночной недостаточности». При данном синдроме нарушаются белковосинтезирующая, антитоксическая и выделительная функция печени. Характеризуется снижением содержания альбуминов и холестерина в сыворотке крови.
5. Синдром шунтирования печени. Признак тяжелой печеночной патологии, сопровождающийся «выключением» печени и появлением в крови веществ, которые в норме обезвреживаются печенью. При тяжелых дистрофических и некробиотических процессах начинает функционировать коллатеральное кровообращение и продукты кишечного метаболизма поступают в общий кроваток. У собак при этом развиваются признаки поражения центральной нервной системы – печеночная энцефалопатия. Биохимические маркеры – повышение в крови содержания аммонийных солей, жирных кислот и появление в моче фенолов и индола.
Лечение печеночной патологии должно основываться на нормализации выявленных отклонений. В первую очередь необходимо совместно с владельцем животного разработать тактику рационального питания. При всех выше перечисленных синдромах необходимо ограничить потребление жирной пищи и назначать корма с его пониженным содержанием. При явлениях печеночной энцефалопатии помимо жира ограничивается потребление белка. Для снижения интоксикации показано применение энтеросорбентов – энтеросгеля, полифепана, экоста, активированного угля. При холестазе необходимо назначать желчегонные средства. Хороший эффект дает применение совместное применение липоевой кислоты и отваров лекарственных растений – кукурузных рылец, бессмертника, кошачьей лапки, а также натурального препарата на основе люцерны – лахеина. При заболеваниях, сопровождающихся воспалительными и аутоиммунными процессами, показано применение кортикостероидов и антибиотиков.
Особая роль отводится гепатопротекторам. Наиболее распространен препарат эссенциале, который вначале применяют парентерально, а затем per os. Препарат улучшает функциональное состояние гепатоцитов, снижает порозность клеточных мембран. Легалон, силибор и карсил улучшают обменные процессы в печени и они показаны на всех этапах развития патологического процесса. В качестве гепатопротектора используется катерген, обладающий антиоксидантными свойствами. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию гепатоцитов, уменьшает явления кишечной интоксикации. Для регенерации печеночной паренхимы можно применять безбелковые печеночные гидролизаты – сирепар, рипазон, прогепар. При лечении печеночной патологии показаны курсы витаминотерапии, включающие применение аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

ОСТРАЯ СЛАБОСТЬ ПЕЧЕНИ (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
- ятрогенная: использование медикаментов;
- токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; - инфекции:
- бактериальные;
- вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
- новообразования;
- печеночная энцефалопатия;
- церебральный отек;
- массивный некроз печени;

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.
Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.
Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности - медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

- инфузионная терапия:
- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
- D5W для поддержки организма;
- 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
- антибиотики:
- ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

- Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
- Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
- Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;
- Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
- Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
- гипокалемия - случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
- витаминные добавки:
- В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
- Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
- vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;
- vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;
- Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
- Желудочные протекторы:
- Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
- Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
- Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;
- Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг / пер ос / 8 часов;
- Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг / пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Источники: http://www.vetww.com/pechenochnie-shunty-u-sobak.html, http://www.liubava.ru/forum/showthread.php?p=75462, http://www.veterinarka.ru/diseases/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost-ostraya-slabost-pecheni.html


Комментариев пока нет!

headnothurt.ru

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) – это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака – продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

• врожденные аномалии портосистемного кровообращения

• приобретенный шунт – при болезнях, приводящих к портальной гипертензии (цирроз, фиброз, артериовенозные фистулы)

• острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекций

липидоз печени у кошек

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, асцит, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики – рентгена, УЗИ, ангиографии.

Лабораторная диагностика включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

www.zoovet.ru

Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у собак. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотеля, Фессалоники, Греция

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения
  • Гепатоэнцефалопатия является синдромом с мультифакторной этиологией.
  • Гепатоэнцефалопатия характеризуется аномальным неврологическим состоянием у пациентов с портосистемным анастомозом или с серьезной печеночной недостаточностью.
  • Симптомы развиваются в результате воздействия токсинов кишечника, не инактивированных печенью, на кору головного мозга
  • Поставить диагноз трудно, поскольку нельзя исключить некоторые дифференциальные диагнозы.
  • Не существует никакого специфического лечения, если заболевание, лежащее в основе, не будет устранено хирургическим или медикаментозным путем.
этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. "Токсические" вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, мерк

policom-rt.ru

Печеночная энцефалопатия у собак что это такое. Энцефалопатия. HeadNotHurt.ru

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.

Диагностика и лечение портосистемных шунтов у кошек и собак. Часть 1

Портосистемные (портокавальные) шунты

Портосистемные (портокавальные) шунты это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90 % всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25 % случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Клинические признаки

Клинические признаки, присущие животным с портосистемными шунтами, отражают неспособность печени к детоксикации бактерий и продуктов обмена, полученных из кишечника. Некоторые вещества, относящиеся к продуктам расщепления белка, являются нейротоксинами (аммиак, меркаптаны), приводящими к развитию печеночной энцефалопатии. Другие признаки связаны с тем, что печень, лишенная портального кровотока, крайне важного для ее функционирования, снижает метаболическую, депонирующую и выделительную активность.

Типичный пациент — это молодая собака (до года) миниатюрной породы Проявление клинических признаков зависит от анатомического расположения шунта и фракции портальной крови, проходящей мимо печени. Чем меньше крови шунтируется, тем позже проявляются клинические признаки и тем менее они выражены.

Обычно обращают на себя внимание недостаточная масса тела собаки и ее маленький рост по сравнению со сверстниками. Иногда владельцы животного отмечают замедленное ее развитие и жалуются на плохое качество шерстного покрова. Признаки, связанные с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, неустойчивы и периодичны.

У небольшого количества собак симптомы болезни начинают проявляться позже. Обычно это связано либо с приобретенными шунтами, либо с тем, что возможности компенсации при врожденном шунте исчерпаны.

Клинические признаки, связанные с гепатоэнцефалопатией

Проявление симптомов поражения нервной системы — наиболее распространенная причина обращения в клинику. Они могут быть слабыми и неопределенными (анорексия, вялость и слабость) или ярко выраженными (эпизодическая гиперактивность, дезориентация, временная потеря зрения, тремор, иногда кома). Эти симптомы имеют тенденцию к усилению и ослаблению, и зачастую их обострение связано с недавним приемом пищи, богатой белком, что приводит к повышению синтеза нейротоксинов в толстом кишечнике. В 75% случаев при наличии данного заболевания владельцы животных жалуются на наличие именно таких признаков.

Патогенетические факторы печеночной энцефалопатии
1. Повышение содержания эндогенных нейротоксинов:

– меркаптанов, производных метионина;

– коротко- и среднецепочных жирных кислот;

2. Аминокислотный дисбаланс:

– ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) повышаются;

– аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) снижаются.

3. Нарушение баланса нейротрансмиттеров:

– ложные нейротрансмиттеры (октопамин, фенилэтаноламин и др.) повышаются;

– возбуждающие нейротрансмиттеры (дофамин, норадреналин) снижаются;

– тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК, серотонин) повышаются.

4. Изменение постсинаптических рецепторов.
5. Нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.
Клинические проявления, связанные с желудочно-кишечным трактом и мочевыделительной системой

Кишечные расстройства, рвота или диарея встречаются у половины больных собак. У такого же числа заболевших животных отмечается образование в моче кристаллов урата аммония (уратов), что изредка причиняет беспокойство. У некоторых собак с медленным развитием заболевания или приобретенными шунтами появляется полиурия и полидипсия. При приобретенных шунтах может также развиваться асцит.

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.
Joomla! is Free Software released under the GNU General Public License.
Mobile version by Mobile Joomla!

Приглашаем на работу ветеринарного врача-хирурга.

Опыт работы от 3-х лет. График работы 3 дня в неделю.

В нашем центре ведет прием специалист-дерматолог Шнель Ольга Викторовна.

Специализация: терапевт, хирург, дерматолог, эндокринолог.

Имеет два высших образования, дипломы с отличием МГАВМиБ им. Скрябина и МГУПБ. Закончила аспирантуру при МГАВМиБ. Имеет сертификаты, подтверждающие овладение следующими специализациями:

Эстезионейробластома у собак

Эстезионейробластома (ольфакторная нейробластома) - злокачественная опухоль носовой полости у собак, растущая из клеток обонятельного эпителия. По морфологическим особенностям напоминает трансмиссивную (венерическую) саркому.

Опухоль обладает агрессивным и местно-деструктирующим ростом. Может распространяться и заполняет всю половину полости носа, прорастает в околоносовые пазухи, основание и полость черепа, орбиту.

операция коленной чашечки у собак. опухоль легкого у собаки, кошки УЗИ сердца. лечение дископатии у собак, опухоль в ухе у собаки. опухоль на соске у кошки, остеосинтез бедра у кошек. профилактика зубного камня у собак, хирургические операции собак и кошек. где сделать УЗИ кошке, лечение зубного камня у собак. операции на позвоночнике у собак, операция крипторхизма у собак. опухоль на селезенке у собаки, УЗИ матки кошки. порвались связки у собаки, УЗИ беременной кошки. операции на грудной полости у собак, операции на печени у кошек. операции на печени у собак, кастрация котов. чипирование собак, чипирование кошек. прививки собак, прививки кошек. вакцинация собак, вакцинация кошек .

Самый широкий ассортимент зоотоваров для животных в Москве. У нас Вы можете купить: игрушки и аксессуары для кошек, лежаки и сумки-переноски для котов. одежду и поводки для собак. отличное питание для взрослых собак и щенков, а также лечебную косметику для животных. средства ухода, коврики и домики для дошник любимцев.

Портосистемные шунты у собак

Кровообращение печени имеет свои особенности и закономерности. Поступает кровь в печень по артериальному и венозному сосудистому руслу. Воротная (портальная) вена обеспечивает 75-80% общего притока крови в печень. Кровь из кишечника, желудка, селезёнки и поджелудочной железы поступает в общий венозный коллектор – портальную вену. В этой крови содержится не только большое количество веществ жизненно необходимых для организма, но различного вида токсины. Все эти вещества по воротной вене попадают в печень, где происходят процессы синтеза и детоксикации.

Существуют врожденные или приобретённые аномалии кровообращения печени, при которых часть или вся кровь минуя печень, попадает в большой круг кровообращения по портосистемным шунтам. В этом случае в печени не происходит физиологической детоксикации крови. Различного вида нейротоксины, псевдо нейромедиаторы, мочевая кислота, жирные кислоты, фенолы, меркаптан и другие неизвестные вещества - продукты жизнедеятельности микрофлоры кишечника вызываю печёночную энцефалопатию.

Портосистемные врождённые шунты могут быть внутрипечёночными и внепечёночными. При врождённых портосистемных шунтах патология проявляется в возрасте от 4 - х месяцев до 3 - х лет и клинически характеризуется: отставанием в росте, нарушением обменных процессов, беспричинным отказом от корма, мочекаменной болезнью, печёночной энцефалопатией. Печёночная энцефалопатия у собак проявляется различными видами расстройств центральной нервной системы: беспокойство, заторможенность, манежные движения, внезапные смены настроения, рвота.

Болеют все породы собак и кошки, однако чаще патология встречается у декоративных и карликовых пород (йоркширский терьер, той - терьер, вест - хайленд терьер и д.р.).

Врождённые портосистемные шунты могут иметь портокавальные, портоазигональные (портальная и непарная вена) анастомозы по которым кровь поступает в большой круг кровообращения.

Приобретённые портосистемные шунты – это заместительная реакция организма с формированием коллатералей сосудистого русла на резкое повышение портального давления вследствие нарушения возврата крови по воротной вене в печень. Основной причиной в формировании портосистемных шунтов играют морфологические изменения в паренхиме печени при циррозах, фиброзах и других заболеваниях приводящих к изменению сосудистого русла паренхимы печени.

Основными клиническими признаками приобретённых портосистемных шунтов являются признаки печёночной недостаточности, асцит.

Для диагностики портосистемных шунтов мы в своей практике используем комплексный подход с проведением клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

При проведении исследований клинического анализа крови выраженные изменения, как правило, отсутствуют.

Биохимическое исследование крови: повышение щелочной фосфатазы, АЛТ, снижение мочевины, резкое повышение в сыворотке желчных кислот (тест проводится до и после кормления).

Исследование мочи указывают, как правило, на мочекаменную болезнь с формированием конкрементов из мочекислого аммония.

Инструментальные методы в нашей практике являются основными и включают в себя: УЗИ с использованием цветного допплера, рентгенографию, портографию с измерением портального давления. При выраженных энцефалопатиях проводим компьютерную томографию головы для исключения заболеваний вызывающих схожие клинические признаки. К таким заболеваниям относятся гидроцефалия, менингоэнцефалит.

УЗИ методы исследования печени при портосистемных шунтах обычно позволяют выявлять изменения характерные для данной патологии: уменьшение размеров печени (может быть не свойственно декоративным и карликовым породам), эхогенные изменения паренхимы печени с расширением полости желчного пузыря и резкое обеднение сосудистого рисунка при допплеровском сканировании. Особую проблему представляет собой визуализация шунта при цветном допплеровском сканировании, что является самым объективным и точным при использовании УЗИ.

Наш клинический опыт и высококлассное ультразвуковое оборудование в 98,8% случаев позволяет нам выявлять внутрипеченочный портокавальный шунт и в 70% внепеченочный (видео).

На простой рентгенограмме выполненной в боковой проекции определяется уменьшение контуров тени печени (фото 1).

Портография представляет собой инвазивный метод объективной диагностики, который проводится в условиях кратковременного наркоза. Суть метода заключается в ведении рентгеноконтрастного вещества в портальную вену через брыжеечную вену.

На рентгенограмме в норме определяется распространение контрастного вещества по долям печени, при портосистемных шунтах контрастное вещество по портальной вене частично попадает в печень, или полностью шунтируется по шунтам, не попадая печень (фото 2а, б, в, г, д).

Одновременно проводится инвазивное измерение давления в портальной вене. В норме давление составляет от 6 до 8 мм.рт.ст. При наличии шунта давление обычно снижается.

Портокавальный (портосистемный) шунт у собак

У здорового животного кровь поступает в печень и там происходит обезвреживание токсинов, например, преобразование аммиака в мочевину, которая в дальнейшем выводится почками. Кровь поступает из печеночной портальной вены в общий круг кровообращения. Если в печени есть шунт, то кровоснабжение её нарушается. В результате сосуды, которые должны приносить кровь в печень, обходят её, поэтому токсины, которые в норме обезвреживаются, поступают в кровоток. Кроме того, важные вещества из поджелудочной железы и кишечника не поступают в печень, в результате чего её клетки разрушаются. Именно накопление в организме аммиака вызывает большинство клинических симптомов, наблюдаемых при портосистемных шунтах у собак. Поэтому заболевание так же известно, как печеночная энцефалопатия из-за токсического воздействия на мозг.

Шунтов может быть несколько или один. Аномальный кровеносный сосуд может проходить внутри печени (внутрипеченочный) или снаружи (внепеченочный). Крупные породы более склонны к внутрипеченочным шунтам, мелкие породы #8212; к внепеченочным. Кроме того, портокавальные шунты у собак могут быть врожденными (тогда клинические проявления проявляются в раннем возрасте – чаще, до года) или появиться после хронических заболеваний печени и цирроза.

Некоторые собаки имеют породную предрасположенность:

  • Ирландский волкодав
  • Мальтезе (мальтийская болонка)
  • Йоркширский терьер ( более распространены, среди других пород)
  • Миниатюрный шнауцер
  • Австралийская пастушья собака
  • Ретривер
  • Керн терьер
  • Старые английские овчарки
Симптомы

Зачастую трудно распознать, их описывают как излишне спокойных котят и щенков. Симптомы портосистемного (портокавального) шунта у собак периодически усиливаются и затухают обратно. Особенно изменения заметны после еды #8212; депрессия, опускание головы, поедание несъедобных предметов, слепота, вялость, кома, судороги и изменение поведения. Также возможны анорексия, рвота, диарея, чрезмерное слюноотделение, замедленный рост, лихорадка. При избытке аммиака в крови в моче могут образовываться соли уратов аммония, что вызывает появление крови в моче и развитие инфекции мочевыводящих путей.

Диагностика

При осмотре домашние животные обычно низкорослые, но, как правило, не проявляют никаких неврологических отклонений. Шерсть может выглядеть неопрятной, при пальпации – уменьшение размера печени, признаки асцита.

По анализам крови заметно повышение уровня АЛТ, фосфора, снижение белка и глюкозы. При проведении специфического теста на желчные кислоты их уровень будет повышен.

По анализу мочи возможно обнаружить кристаллы аммония.

Рентген также показывает уменьшение размеров печени.

Одним из основных методов диагностики является УЗИ, он помогает отличить внутрипеченочный шунт от внепеченочного. Часто удается обнаружить аномально идущий сосуд, признаки наличия камней в желчном пузыре.

При затруднении в постановке диагноза и наличии клинических симптомов показано проведение диагностической операции, чтобы хирург смог напрямую увидеть аномальный сосуд и провести операцию.

Лечение

Методом выбора является хирургическое лечение. Оно заключается в том, что на аномальный сосуд накладывают специальное кольцо, которое постепенно сужается, перекрывая кровоток. Эта операция легко выполняется при единичных внепеченочных шунтах. Внутрипеченочные труднее обнаружить и остановить в них кровоток.

Медикаментозная поддержка включает в себя коррекцию электролитных нарушений с помощью инфузии, которая также устраняет и обезвоживание.

Лактулоза работает в толстой кишке, её функция заключается в том, чтобы свести к минимуму образование аммиака бактериями. Достигается это путем изменения рН и преобразования аммиака в такую форму, которая плохо поглощается в кровоток. Он также стимулирует микрофлору кишечника поглощать аммиак, образовавшиеся там. И наконец происходит стимуляция кишечника, чтобы сокращалось время поглощения аммиака в кровь.

Кроме всего вышеперечисленного, животному потребуется диета с ограниченным содержанием белка, потому что аммиак получается в процессе переваривания белка.

Прогноз

Большинство животных с изолированными внепеченочными шунтами вернется к нормальной жизни после операции. При врожденных внутрипеченочных шунтах прогноз хуже, особенно если нет возможности провести хирургическое вмешательство. Тогда рекомендуется проводить симптоматическую терапию и постоянный контроль за состоянием питомца.

Оставить отзыв. Портокавальный (портосистемный) шунт у собак

Источники: http://spbvet.com/index.php?catid=181:-06-15-09-04-28id=146:-1Itemid=348option=com_contentview=article, http://www.vchot.ru/new_10.html, http://med-vet.ru/stati/terapiya/portokavalnyj-portosistemnyj-shunt-u-sobak/


Комментариев пока нет!

headnothurt.ru

Энцефалопатия головного мозга у собак симптомы. признаки и симптомы. Поддерживающие терапевтические действия

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов


Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

    при острой печеночной недостаточности,

    циррозе печени,

    липидозе печени у кошек,

    врожденных портокавальных анастомозах,

    важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

    Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

eardoc.ru

Гепатоэнцефалия или печёночная энцефалопатия у собак

Печёночная энцефалопатия у собак — это токсическая патология центральной нервной системы. Она связана с метаболическими нарушениями, причиной которых является недостаточность печени.

 

Причины заболевания

Гепатоэнцефалия или печёночная энцефалопатия у собак может развиваться вследствие следующих факторов:

  • Наличие патологических соединений между воротной веной и системным кровотоком
  • Фиброзные изменения в печени
  • Гепатит, связанный с нарушением работы иммунитета или инфекциями
  • Опухолевый процесс
  • Врожденный дефект некоторых печеночных ферментов
  • Некоторые особенности кормления животного

Возникновению симптомов этого заболевания способствует диета, насыщенная белками, стрессовые ситуации и сопутствующие патологии.

 

Патогенез

В основе патогенеза такого состояния лежит повышение содержания в крови веществ, образование которых связано с нарушением деятельности печени. Замедление обмена веществ способствует к длительному нахождению этих веществ в кровеносном русле. В результате, поражаются мембраны нейронов, глиальные клетки и прочие элементы нервной системы.

Выделяют следующие теории поражения ЦНС при патологии печени:

  • Повышение концентрации аммиака, для которого характерна нейротоксичность
  • Комбинированное воздействие на нервную систему таких токсинов, как индолы, меркаптан и пр.
  • Образование веществ, схожих по структуре с бензодиазепинами, которые воздействуют с нервными рецепторами. Вследствие этого, нарушается работа ЦНС.
  • Снижение всасывания аминокислот

Поражение нервной системы считается причиной цитотоксического отека. Также снижается активность возбуждаемых рецепторов. Возникают расстройства гематоэнцефалического барьера. Как правило, после этого возникают постепенные дегенеративные изменения.

 

Печёночная энцефалопатия — симптомы и клиническая картина

В первых стадиях печёночная энцефалопатия у собак проявляется изменением поведения. Это может быть кружение на месте, беспокойство, наклоны головы. Позже наблюдается угнетение сознания вплоть до комы и судороги. Для молодых собак с патологическими соединениями между сосудами характерно замедление роста. Отмечается снижение рефлексов и расстройство зрения.

 

Диагностика заболевания

Как правило, в крови больных животных повышен билирубин и печеночные ферменты. Стоит отметить, что цирроз проявляется уменьшением содержания ферментов печени. Типичным признаком заболевания считается увеличение содержания аммиака в крови.

Чтобы определить размеры печени, показано проведение рентгенографии собаки. Для обнаружения патологических сосудистых соединений, пользуются контрастной портографией. Для обнаружения структурных изменений печени проводится ультразвуковое исследование. Для исключения других причин поражения мозга осуществляется компьютерная томография и пр. Для подтверждения диагноза показана печёночная биопсия. Чтобы оценить степень угнетения нервной системы, назначается электроэнцефалография.

Гепатоэнцефалию у собак необходимо отличать от травматического повреждения ЦНС и гидроцефалии. Также не стоит путать её с гипоксией мозга, отравлением препаратами, опухолями мозга, бешенством, чумой собак и пр.

 

Печёночная энцефалопатия у собак — лечение

В первую очередь, назначается диета с ограниченным количеством белка. Для снижения выработки аммиака показано использование лактулозы. Также назначается инфузионная терапия. При этом применяется физиологический раствор, глюкоза и калий хлорид. При отёке мозга используется мочегонный препарат (маннитол). Кома является показанием к внутривенному введению лекарственных средств.

Патологические соединения между сосудами подлежат хирургическому лечению.

laskavet.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *