ЛДГ повышен у собаки причины

Лактатдегидрогеназа (далее — ЛДГ) — это фермент, участвующий в гликолизе, трансформации глюкозы (обратимом превращении пирувата в лактат). Биологическое значение гликолиза для организма собаки — выработка АТФ, то есть энергии. Гликолиз является менее энергетически выгодным, чем цикл Кребса, то есть процесс дыхания, но в отличие от него, может протекать в анаэробных условиях, то есть без доступа кислорода. Несмотря на это, гликолиз является одним из важнейших процессов, и протекает во всех клетках организма собаки. Именно это делает биохимический анализ крови на лактатдегидрогеназу неспецифичным — так как изменение ее содержания в крови может говорить о патологиях в абсолютно любом органе, а также о ряде естественных, непатологических процессов (например, об активной работе мышц), и определить благодаря этому анализу, что именно нарушено, не представляется возможным. В настоящее время ЛДГ не рекомендуется к использованию в диагностике собак.

ЛДГ содержится в цитоплазме практически всех клеток. Наибольшая концентрация в печени, почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, эритроцитах, тромбоцитах.

Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак очень сильно варьируется в зависимости от лаборатории и метода/техники исследования. Критический уровень содержания этого фермента также неизвестен, так как отсутствует корреляция между состоянием различных органов и уровнем его содержания в крови.

Физиологическое (нормальное) повышение уровня ЛДГ в сыворотке крови может быть при беременности, у новорожденных, после значительных физических нагрузок. Нередко отмечалось ак небольшое, так и значительное спонтанное повышение содержания ЛДГ, не связанное с состоянием собаки, что также говорит о недостаточной диагностической ценности этого анализа.

При гемолизе образца крови (например, из-за неправильного взятия и хранения) также будет отмечено повышение ЛДГ.

Повышение ЛДГ в сыворотке крови выявляется при разрушении клеток, содержащих большое количество этого фермента. Данные состояния наблюдаются при:

• инфаркте миокарда (на 2-7 сутки, очень редкая патология у собак)
• лейкозе
• некротических процессах
• новообразованиях
• панкреатитах
• гепатитах
• нефритах
• гемолитической анемии
• повреждениях скелетной мускулатуры

Несмотря на значительный список тяжелых патологий, при которых повышен уровень ЛДГ в биохимии крови, диагностируются они все другими методами, и подобные проблемы будут очень хорошо заметны по состоянию собаки. Если же этот показатель повышен в крови у клинически здорового животного, которого ничего не беспокоит, неэффективно искать причины его повышения, так как существует достаточно много естественных причин, влияющих на этот фермент. Для диагностики состояния сердца, печени, почек и других внутренних органов здорового животного данное исследование неприменимо, в таких случаях рекомендована диспансеризация.

Вследствие широкого распространения в тканях организма, повышение ЛДГ в биохимическом анализе крови неспецифично.

Повышеный ЛДГ у собак: причины и что делать

Это фермент, который содержится в цитоплазме клеток организма и принимает активное участие в процессах дыхания, окислительных действий глюкозы и возникновения молочной кислоты. Наиболее внушительная его концентрация находится в печени, мышцах скелета и миокарде. В случае недостатка кислорода происходит усиленное накапливание молочной кислоты, результатом чего является чувство мышечной и общей усталости.

Данный фермент имеет пять активных составляющих изоферментов (модифицированных элементов), различных друг от друга не только по строению, но и по характеристикам и предназначению:

• ЛДГ-1. Сердечная мышца и головного мозга.
• ЛДГ-2. Кровяные тельца и почки.
• ЛДГ-3. Скелетные мышцы, органы системы дыхания, щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники и селезенка.
• ЛДГ-4. Почти то же самое, что и в предыдущем, а также печень, плацента, мужские половые клетки и гранулоциты.
• ЛДГ-5. Скелетные мышцы, а также все органы, перечисленные в предыдущем.

В крови лактатдегидрогеназа содержится в виде пяти фракций изоферментов, которые различны между собой подвижностью при электрофорезе и преимущественным расположение в тканях организма (ЛДГ1- в сердце, ЛДГ5- в печени).

Если клетки повреждены, то он начинает поступать в чрезмерных объемах, это сигнализирует о том, что возможно абсолютное поражение каких-либо органов. Обычно этот процесс идет бок о бок с инфарктом миокарда, патологией печени, заболеваниями кровеносной системы, органов выделительной системы и злокачественными образованиями.

Причины повышения ЛДГ у собак

Как известно, виновников возникновения данного отклонения от нормы может быть довольно много. Обычно это происходит, если в организме имеются какие-либо из нижеперечисленных патологических недугов:

• Инфаркт миокарда.
• Различные формы гепатита — вирусный и токсический.
• Цирроз печени.
• Опухолевые новообразования.
• Переломы, разрывы связок, растяжения, ушибы.
• Острая форма панкреатита.
• Пиелонефрит, гломерулонефрит.
• Гемолитическая анемия, В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия.
• Шоковые состояния, ярковыраженная гипоксия, ожоги, гемолиз.
• Метастазы в печени и гепатокарцинома.
• Инсульт.
• Сердечная недостаточность.
• Лейкоз.

Каждое из них имеет достаточно серьезную картину, поэтому при обнаружении подскакивания уровня ЛДГ у собаки необходимо срочно обратиться к врачу для сдачи всех анализов и выяснения истинной причины сложившейся ситуации.

Почему происходит повышение ЛДГ у собак?

Довольно часто основополагающими причинами этого явления являются вовсе не серьезнейшие болезни, а простая и привычная беременность у собак, а также нагрузки. При обнаружении высокого содержания в организме животного фермента ЛДГ, следует обратиться к ветеринару для выяснения истинных причин сложившейся ситуации.

К тому же, существуют прямые факторы, способные оказывать существенное влияние на результат анализа:

• Физические нагрузки влияют на повышение уровня ЛДГ.
• Тромбоцитоз.
• Препараты: амиодарон, анаболические стероиды, далацин, дикумарол, интерлейкин-2, инсулин, вальпроевая кислота, метотрексат, нитрофурантоин, пеницилламин, сульфосоксазол, кофеин, ксилитол способны также повышать содержание фермента;
• Применение гемодиализа.
• Некоторые виды недугов кожи.
• Гемолиз крови в пробирке при несоблюдении правил хранения и транспортировки.

Что делать при обнаружении ЛДГ и есть ли повод для беспокойства?

Если вдруг после сдачи и получения результатов анализов питомца на руки обнаружилось, что у него повышен уровень фермента ЛДГ — то нужно искать причину этого явления. Нормализация его содержания напрямую зависит от причины, которая на него повлияла. Только выявление и устранение заболевания даст положительный исход.

Особенности лечения каждой патологии, которая могла повлиять на исход анализов:

1. Инфаркт. При начальной симптоматике или после проведения подробного обследования и обнаружения болезни нужно незамедлительно начать лечение. Во-первых, нужно понизить нагрузку на сердце, обеспечить приток кислорода, вводить определенные препараты, которые нужны для нормализации кровообращения и поддержания работы сердца животного.
2. Железо-дефицитная анемия. В этом случае нужно сократить количество потребляемых продуктов питания, у которых имеется высокое содержание железа. Показаны длительные прогулки на свежем, наполненным целебным кислородом, воздухе.
3. Злокачественные опухоли. Необходимо начать комплексное лечение, которое будет активно использовать агрессивнейшие методы воздействия на всепоглощающие раковые новообразования. Естественно, такое лечение способно помочь только в случае, если оно находится на начальной стадии.
4. Панкреатит. Больному и обессиленному животному назначаются анестетики, пищеварительные ферменты, а также капельницы с плазмой. В случае, если такая медикаментозная терапия по лечению этого недуга не помогла, то тогда больной собаке требуется провести интенсивное промывание брюшной полости и в очень редких случаях — хирургическое вмешательство по удалению поджелудочной железы.

№AN24LDH, ЛДГ (лактатдегидрогеназа) для собак и кошек: показатели, норма

Лактатдегидрогеназа содержится в цитоплазме большинства клеток и катализирует обратимое превращение L-лактата в пируват. ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей.

1. Преаналитика
2. Интерпретация результата
3. Референсные значения

ЛДГ ‒ это тетрамер, состоящий из четырех субъединиц двух типов: H (сердечный) и M (мышечный), которые образуют пять молекулярных форм – ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (h4M1), ЛДГ3 (h3M2), ЛДГ4 (h2M3) и ЛДГ5 (М4). Каждый изофермент присутствует в ограниченном числе тканей и, следовательно, определение изоферментов является более специфичным, чем определение общей сывороточной активности ЛДГ.

Хотя существуют значительные межвидовые различия по содержанию изоформ фермента в тканях, как правило, изофермент ЛДГ-1 (Н4) преобладает в сердечной мышце и почках, а изофермент ЛДГ-5 (М4) является основным изоферментом в скелетных мышцах и эритроцитах. Остальные три изоформы фермента обнаруживаются в разных концентрациях в различных тканях. У многих видов животных в печени содержатся в первую очередь изоформы ЛДГ 4 и ЛДГ 5 (h2M3 и M4), но спектр изофермента печени для крупного рогатого скота и овец больше напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы.

Существует заметная разница в периодах полураспада пяти изоферментов. Скорость полувыведения ЛДГ из плазмы крови варьирует для каждого изофермента: для ЛДГ 1 (Н4) она самая продолжительная, а для ЛДГ 5 (M4) самая короткая и у собак составляет в среднем 3,3 часа, у свиней 40 часов, у овец 50 часов. Некоторые изоформы ЛДГ могут образовывать комплексы с препаратами, например, стрептокиназой.

Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. После повреждения тканей сывороточная активность ЛДГ достигает пика через 24-48 часов и возвращается к норме в течение 7-10 дней. Для выявления повреждения мышечной ткани уровень ЛДГ в крови является менее информативным показателем, чем КФК и АСТ, поскольку ЛДГ не обладает тканевой специфичностью, и на ее сывороточную активность существенно влияет даже незначительный гемолиз. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.

Преаналитика:

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 месяц при замораживании -17ºС…-23ºС.

При выраженном гемолизе уровень ЛДГ повышается.

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 20-350 Ед/л.
Кошки: 40-350 Ед/л.
Лошади: 102-340 Ед/л.
Хорьки: 241-460 Ед/л.
Кролик:34-129 Ед/л.
Тукан:200-400 Ед/л.

Повышение уровня:

Состояния или заболевания, приводящие к гемолизу.
Повреждения скелетной мускулатуры.
Гепатоцелюллярные повреждения.
Инфаркт миокарда.
Неопластические процессы.
Острый панкреатит.
Нефрит.
Лептоспироз.
Инфекционный перитонит кошек.

Понижение уровня:

Не имеет клинической значимости.

Расшифровка анализов — Полезные статьи, советы — Лабрадор.ру собаки

Взято отсюда 

Автор владелец собак со стажем

 

Я типа врач-лаборант. Правда, не вет, а человеческий
Ну начнем.

БИОХИМИЯ
Минимальный минимум, чтоб проверить организм на патологии:
АЛТ-печень
АСТ-печень, сердце
креатинин-почки
(мочевина — они же, можно и не делать если денег мало)
щелочная фосфатаза — кости (а также печень, но когда она уже совсем в хлам разрушена) а в плане костей рахит показывает идеально, до появления клин.симптомов.
о.билирубин — желчный пузырь.
амилаза — поджелудочная. Вот она и есть единственный практически показатель, который сильно отличается от человеческого.
о.белок. Ну он как правило редко бывает сильно не в норме. Если собака не при смерти, можно сэкономить на этом показателе.
ЛДГ — показатель воспалительного процесса. Но может быть повышен из-за гемолиза (обычно случается при неудачном взятии крови — слишком быстро, тонкая игла и т.п., когда эритроциты разрушаются механически) Не обязательно, если параллельно делается клинический анализ крови
Глюкоза. Если кровь долго стоит неотцентрифугированная, то этот показатель понижается. Ненамного, % на 10 максимум. Это потому, что эритроциты еще пару часов живые и ее «едят». Если чуть ниже нормы — не страшно. Но если уж она повышена — ОБСЛЕДУЙТЕСЬ НА ДИАБЕТ!

Кровь на биохимию должна браться натощак (пить можно, есть нельзя часов 4-5 до). На клинику — не обязательно.
И если организм недавно (в течении 1-2 часов) пожрамши (особенно если чего жирного), то кровь будет хилезная — то есть сыворотка мутная, с плавающими в ней хиломикронами — то есть жирами-триглицеридами-холестеринами, а ее такую исследовать фигово. А то и вовсе невозможно — приборы-анализаторы будут врать. Там же все цветные реакции — изменение цвета реактива под действием исследуемого вещества, а муть сильно мешает определению.

Кстати, о холестерине. Говорили мне опытные веты, что у собак атеросклероза не бывает. Так что этот показатель (а также триглицериды, еще один из жирового обмена) смотреть стоит только у оооочень толстых. или ооочень худых. У прочих не имеет смысла — будет в норме или слегка понижен (мы ж все так боимся за печень, лишней жиринки собачке не дадим)))

В хорошей, герметичной, стерильной пробирке (вакутейнер с красной крышечкой) может храниться до суток. Лучше в холодильнике. НО НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ ЗАМОРАЖИВАТЬ ЦЕЛЬНУЮ КРОВЬ! Иначе пипец, разрушаются эритроциты, такой жуткий гемолиз, что ничего не получится. А вот если сыворотку отобрать, ее заморозить можно.

Нормы. То есть референтные значения, как они по умному называются.
Конечно, в каждой лаборатории они свои, но различаются ненамного, % на 5-10 в ту или др. сторону. И опять же повторюсь, человеческие и собачьи очень близки практически по всем показателям, кроме этой несчастной амилазы (фермент, расщепляющий углеводы)

Трансаминазы.
АЛТ, АСТ. 0-50 ед/л. Если чуть выше — печенка страдает. Может быть легкое отравление или хронь какая. Если за 100 — уже фигово. Если к 1000 — острый гепатит.
Кстати, обращайте внимание и на единицы измерения. Те, которые привожу я — это типа современные-продвинутые. если другие — это значит, в лаборатории старые методы, ручняк, древние ФЭКи… и точность измерения соответствующая…
Обычно АЛТ и АСТ корреллируют. Чаще АЛТ чуть выше. Если обе выше нормы и АСТ больше АЛТ — это хуже, чем наоборот. Дело в том, что АЛТ в основном находится в цитоплазме, а АСТ — в митохондриях. И если АСТ выше — вовсю идет процесс разрушения клеток.
Если АЛТ нормальн., а АСТ высокое — это сердце. Стоит сделать еще КФК — креатинфосфаткиназу, тоже сердечный показатель. Повышен при инфаркте, воспалении миокарда и т. п. Нормы от 0 до 100 ед/л где-то примерно. КФК-МВ фракцию делать не рекомендую, почему-то у собак он оказывается выше, чем общий КФК (наверное, потому что реактив используется человеческий, даже в вет-лабораториях, а там методика с иммуноингибированием — чел. антитела с собачьим белком не реагируют). Впрочем, оно и лишнее, если КФК повышен — срочно делайте кардиограмму, УЗИ сердца — и лечитесь…
АСТ, КФК может чуть повышаться при гемолизе, но не сильно. АЛТ, как правило, при гемолизе не повышается.

Щелочная фосфатаза. Нормы могут быть или до 120 ед/л, или до 270 ед/л. Это зависит от реактива (2 вида его). Поэтому обязательно уточните методику, т.е. нормы. И учтите, что у детей (и щенков, соответственно) Щ.Ф. в период активного роста сильно выше норм. примерно раза в 3-4-5 бывает. Чем медленнее рост костей идет, тем ближе показатель к «взрослому».
Повышенная ЩФ — или печень, уже хорошо убитая отравлением (у алкашей бывает сильно повышено, при циррозе, раке…), с дистрофическими процессами. Или остеолитические процессы в костях. Вот рахит показывает, например. Или остеосаркомы. Или еще какую дрянь.
Если АЛТ-АСТ в норме, а ЩФ повышена, рекомендую сделать кальций и фосфор. Са — нормы где-то 2,1-2,6 ммоль/л, Р — 0,8-1,2 ммоль/л. И обязательно надо посчитать соотношение Са:Р. В норме оно 2:1 или 3:1. Если Са мало — принимаем срочно меры. Вит.Д и т.п. — ну это уже вам вет скажет, чего и в каких дозах.

ЛДГ — лактатдегидрогеназа. примерно до 400 ед/л. Показатель воспалительного процесса, но может сильно повышаться и при гемолизе.
есть еще такой показатель ГГТ (гаммаглютамилтранспептид� �за) — тоже показывает, что где-то что-то херовато, то ли печень то ли почки, то ли что-то там в носу… Делается продвинутяыми лабораториями, повышено тогда же, когда и более простые показатели уже не в норме. Нормы ГГТ, кстати, где-то до 100 ед/л.

Амилаза. Фермент, вырабатываемый поджелудкой и расщепляющий углеводы. У чел. нормы где-то до 100, у собак и до 1000, и до 2000 ед/л — в зависимости от лаборатории). Если сильно повышен — острый панкреатит. Если не очень сильно — обострение хронического, или перекорм животного углеводами (т.е.растительной пищей), что к этому хрон.панкреатиту и ведет прямым путем…
Если амилаза повышена, можно еще посмотреть липазу (тоже поджелудочный фермент, для расщепления жиров предназначенный), при панкреатите она тож повышается. нормы где-то до 100 ед/л примерно, и тут соб. с чел. не сильно различаются.

так, с основными ферментами вроде все.
Микроэлементы.
Про Са и Р я уже говорила.
Еще есть магний. Делается редко, да не особо-то и нужно.
Железо. Вот его нормы у собак тоже отл. от человеческих: У чел. 10-20 мкмоль/л, а у собак до 30. Падает при железодефицитных анемиях, недокорме мясом и т.п. (показательней будет клин.ан.крови, гемоглобин и микроскопия эритроцитов, но об этом потом). Повышено может быть из-за гемолиза (как основной можно сказать элемент гемоглобина, выплывает в сыворотку из разрушенных эритроцитов)
Калий, натрий, хлор. Электролиты. Редко бывают не в норме, только если совсем уж почки сели и баланс нарушен. Калий (нормы где-то от 3 до 6 ммоль/л) кстати тоже сильно растет при гемолизе.
Вобще этот гадский гемолиз очень портит жизнь лаборанту.

Билирубин. Есть общий, есть прямой(его имеет смысл смотреть, только если общий повышен). У людей нормы до 20 мкмоль/л, у собак точно не знаю, но должно быть ниже. Если повышен — это так называемая желтуха — может быть механическая (камень в желчном пузыре), а может быть инфекционная (гепатит, цирроз, рак печени). При этом склеры глаз желтые, и моча очень темная, а кал, наоборот, светлый. Потому что желчь из ж.пузыря должна выходить в кишечник (это она окрашивает кал в коричн.цвет), а отток ее затруднен из-за воспаления, перекинувшегося на проток, или механической закупорки протока камушком. И она (точнее, бирирубин как главная сост. часть) всасывается в кровь, накапливается в тканях (они желтеют все, но на глазах это раньше всего заметно), выводится почками (окрашивает мочу).
Не знаю, бывает у собак желчекаменная болезнь?
Билирубин может повышаться (ненамного) и при любом токсическом воздействии на печень (отравления, инфекции, некоторые лекарства…), а также при панкреатите (протоки из поджелудочной железы и желч.пузыря находятся рядом, и воспаление просто перекидывается на соседний)

Белок. Нормы где-то от 60 до 85 г/л. Повышен — почки, некоторые опухоли (редко). Понижен — недокорм, опухоли. Сильно понижен — плохо дело, организм не работает, угасает…
Белок делится в первом приближении на альбумин и глобулин. Альбумин определяется биохимически, глобулин рассчитывается (общий белок — альбумин = глобулин). Имеет смысл соотношение А/Г, должно быть в пределах 1,2-2.
Альбумин — транспортный белок, отвечает за перенос веществ из крови к тканям. Глобулин отвечает за иммунитет. Поэтому когда соотношение А/Г не в норме, это значит какой-то восп.процесс идет.
Можно делать электрофорез белков, но это дорого, долго и нудно. И показательно только при серьезных нарушениях иммунитета или болезнях печени — опять-таки, серьезных. Можно обойтись и без этой фишки, заменив ее др. исследованиями, попроще)))

Кстати, об альбумине. В этом еврейском приколе — не есть одновременно мясного и молочного, оказывается, есть глубокий научный смысл. Мясо — основной источник железа. Молоко — основной источник кальция. А переносятся они из крови к тканям транспортным белком альбумином, и к кальцию у него сродство больше, чем к железу (Са он на себя скорее и легче цепляет). То есть при одновременном употреблении Са и железа Са усвоится организмом, а железо нет (или меньше, чем могло бы). Забавно. Интересно, откуда они знали? ))) Но на самом деле заморачиваться этим не стоит, т.к. едим мы микроэлементов с хооорошим запасом…

Креатинин. от 40 до 120 мкмоль/л . Чисто почечный показатель. Ну может быть еще понижение связано с недостатком белка в пище. Но уж если повышен — это ПОЧКИ. и чем выше, тем хреновее… 200, 300 — почечная недостаточность. Я видела 600-там у человека уже крыша ехала от отравления такого собственными продуктами метаболизма…
Мочевина с креатинином в общем и целом корреллирует. Нормы где-то от 2 до 7 ммоль/л, и чем выше креатинин, тем выше и мочевина.
Иногда бывает, что мочевина норм., а креатинин ЧУТЬ выше нормы — это спортсмен, значит. Креатинина много в мышцах, и после физ.нагрузки его уровень растет.
А еще иногда бывает, что креатинин высокий, а мочевина низкая. Это пипец. Это одновременно и почечный, и печеночный криз. (Крайне тяжелое состояние и крайне редкое) Потому что мочевина синтезируется в печени, и если она низкая — печень не работает. Если параллельно посмотреть трансаминазы, они будут повышены неслабо.
Мочевая кислота. 150-450 мкмоль/л. Если высокая — показатель подагры. Если низкая — недокорм по белку.

Глюкоза 3,6-6,3 ммоль/л. Чаще всего в норме или чуть ниже. Если повышена: не пугайтесь. Чтоб уверенно диагностировать диабет, она должна быть повышена 3 раза натощак в течение недели, потом надо сделать сахарную кривую (натощак, после еды и через 2 часа после еды), и только тогда можно говорить о диабете.
А разово она может подскочить от стресса, например.
Кстати, прием аскорбинки сильно понижает глюкозу. Не в крови концентрацию понижает, а просто мешает определять. Так что не давайте собачке витаминов перед сдачей крови на биохимию!

 

КЛИНИКА КРОВИ

Берется не обязательно натощак, в пробирочку (вакутейнер) с фиолетовой крышечкой, сразу перемешать (там на стенках антикоагулянта напыление, чтоб растворился).
Норм собачьих не знаю, но по идее не должны сильно от человеческих отличаться.

Красная кровь. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит. А также анализаторы выдают средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и ср. концентрацию гемогл. в эритр-те (как ни странно, эти 2 последних показателя совершенно разные)))

Пока мне собачьих норм не скинут, буду говорить в человеческих. вот.

Гемоглобин 120-150 г/л. Если больше нормы — сгущение крови, то есть обезвоживание. Если меньше — анемия. Какая? Их дофига и надо смотреть обязательно микроскопию эритроцитов.

Эритроциты. 3-6 10 12/л (не знаю как это на компе изобразить: 10 в 12 степени). У собак по-моему, эритроциты чуть помельче и их должно быть больше…
Средний объем эритроцита 80-100 (каких-то условных единиц, не помню каких).
Если меньше — микроцитоз. Чаще всего железодефицитная анемия, при этом под микроскопом они еще и прозрачненькие такие, пустые — гипохромные. . Если больше 100 — макроцитоз. Если при этом в микроскопии они еще и гиперхромные (хорошо окрашенные, гемоглобина много-много), а также есть овальной формы и много обломков (называются шизоциты), то это мегалобластная анемия — дефицит витамина В-12 или фолиевой кислоты.
Если эритроциты нормальные, а гемоглобин при этом низкий — кровопотеря какая-то. Это уж к хирургу…

Тромбоциты. 180-320 10 9/л (10 в 9 степени имеется в виду на литр)
Анализаторы их хреново считают. Они (тромбоциты) имеют свойство слипаться в кучки (микросгустки такие), а эти железки дурные всю кучку за 1 клетку сосчитывают. Поэтому всегда лучше посчитать их глазками, по мазку. Особенно если их типа мало анализатор сказал. А если их реально мало — значит, где-то острая кровопотеря идет, и они все туда ринулись, дырку затыкать. А если больше нормы — кровопотеря хроническая, организм привык вырабатывать тромбоциты в бешеном количестве — на всякий случай.

СОЭ. Скорость оседания эритроцитов. мм\час. набирают кровь в капилляр, затыкают концы и ставят вертикально в спец.штативчик — на час. А через час смотрят, на сколько осели эритроциты. Нормы чел.2-15мм/ч. Показывает: воспалительный процесс, а также чистоту используемого капилляра)))) (моют их люди, гм. ..санитарки. Нашу бы убила(плач( )

Белая кровь. Лейкоциты и лейк.формула.
Лейкоциты — норма 4-10 (10 в 9 на литр)
Слишком много (называется лейкоцитоз) — скорее всего восп.процесс. Слишком мало (лейкопения) — случается после зверского лечения антибиотиками, противоопухолевой химиотерапией… Бывает такой момент, что все клетки дружно к месту воспаления ушли. Но это ненадолго обычно.
Формула. Это делается мазок крови на стеклышко, красится спец.образом и под микроскопом считаем 100 клеток-лейкоцитов, дифференцируя их.

Миелоциты — в норме нет.

Метамиелоциты (или юные) — в норме нет.
(если они есть, это называется левый сдвиг и показывает острый восп.процесс)

Палочкоядерные нейтрофилы — в норме до 6 (штук на 100 клеток). Если больше — левый сдвиг= восп.процесс

Сегментоядерные нейтрофилы — норма 47-72. . Их больше всего. Предыдущие 3 вида клеток — это они же, сегменты, в молодости. Когда организм болеет, начинает усиленно вырабатывать нейтрофилы, чтоб бороться с инфекцией. Поэтому и появляются более молодые формы, которые быстро стареют и превращаются в сегментоядерные.

Эозинофилы (норма до 6) — очень красивые клеточки, под микроскопом — как красной икрой набитые. Показывают аллергическую реакцию или присутствие паразитов (аллергия на ихний чужой паразитский белок)

Базофилы (норма 0-1) реакция организма на токсическое воздействие. Видела много их у онкобольных после тяжелой химии, при отравлениях, у нарков бывает, при передозе некоторых лекарств… Тоже под микроскопом очень красивые, такие мохнатенькие в черную пятнышку…

Лимфоциты (19-37) У детей побольше может быть. У стариков вообще мало. У онкобольных чаще всего минимум….Если их слишком много: это или хронь какая-то (воспаление недолеченное), или сильная аллергия.

 

АНАЛИЗ МОЧИ

— Анализ показал, что у Вас в моче белок!
— Мляяяя…. — Так это что, у меня яйцо протекает?!

Сначала история. Детям до 16 не читать!!!
Когда я работала в НИИ ОНкологии, была у нас такая сотрудница. Мила. технарь (не биолог, не медик). И был у нее ризен. И вот случилась раз с ризеном беда — стал он плохо писать, с трудом и с кровью. Побежала Мила к урологам (нашим, человечьим, разумеется), они ей естественно говорят: «Сдай мочу на анализ»
Ну, как она собирала мочу — это отдельная песня… Кобели же они как? Сик на кустик — и дальше бегом… сик — и дальше… А тут хозяйка с баночкой суетится… Короче, обоссал он ее с головы до ног, но кое-как собрала грамм 100…
Принесла в лабораторию (человеческую, разумеется, в родном НИИ) и сдуру написала на баночке свою фамилию.
Вечером приходит за анализом… А ей говорят: «Мать, откуда у тебя в моче столько спермы? Ты че, помыться не могла???» Она:»Это не моя, это кобеля…» «КАААКОГО КОБЕЛЯ?????»
(С тех пор она всегда на анализах пишет фамилию Поляков, потому что кобеля зовут Поль)
(Экие, однако, невинные лаборантки там были… Когда я на практике увидела сперматозоиды в мокроте — с тех пор я ничему не удивляюсь)
Короче, у кобеля оказался трихомоноз. «Откуда???-завопила Мила.- Он у меня мальчик неразвязанный! Нецелованный!!!» Оказывается, всяка бяка может зверю на это место с земли наползти. С грязью, пылью, брызгами из луж… Они ж голенькие бегают и на землю садятся…

Это я о том, что в моче можно мнооого чего увидеть, если внимательно посмотреть…

Ну а теперь сам анализ.
Все знают, как правильно собирать? Утреннюю, «среднюю часть».
В чистую посудинку. На самом деле для анализа достаточно 10 мл, но на всякий случай лучше побольше — с запасом. Это не кровь, этого добра не жалко.

Цвет. Должен быть соломенно-желтый. Имейте в виду, что некоторые продукты (свекла, например) или лекарства могут окрашивать мочу в разные цвета. Я даже как-то голубую видела)))
Прозрачность. Если мутная — это или соли, или гной (лейкоциты) или бактерии — в общем, хорошего мало. Но и прозрачная моча может помутнеть , если ее хранить на холоде. Правда, при подогреве до комн.температуры она снова прозрачнеет.
Про удельный вес не пишу — он редко бывает не в норме.
Кислотность. У собак обязательно должна быть кислая (рН 5 и меньше)!!! Если нейтральная(7) или щелочная(больше 7) — фигово. Даже если слабо-кислая (рН 6,5) уже нехорошо. Защелачивает мочу растительная пища!!!! Мясная закисляет. В кислой моче бактерии не размножаются. А в нейтр.или щел. — токо так. И инфицируют моч.пузырь и выше — почки… Так что подумайте, прежде чем кормит хышшника кашей…
Белок. В норм.моче его нет. Если 0,25 г/л — это еще ничего, это следы… а больше — уже плохо. Это значит, почки не выполняют свою функцию, или слишком много эпителия-лейкоцитов, что тоже показывает какое-то воспаление в тех местах.
Сахар. Если он вдруг есть в моче — это 2 варианта: либо почки, либо диабет. Обязательно тогда надо глянуть глюкозу в крови, чтоб эти патологии дифференцировать. И ацетон посмотреть, то есть кетоновые тела (что одно и то же).
Ну, всякую хрень типа уробилиноиды и т.п. обычно не делают… Если в моче много билирубина, это обычно видно (и по цвету — моча темная, и при микроскопии — клетки все окрашены в зверски желтый цвет)

Микроскопия осадка.
У любой, даже самой прозрачненькой, будет осадок, если открутить в центрифуге.
Эпителий. В норме 0-1 в поле зрения. Если много — плохо, облезает слизистая моч.пузыря. или мочевыв.путей. или даже почек, что совсем хреново.
Лейкоциты. В норме тоже единичные могут попадаться. А если много — восп.процесс идет полным ходом.
Эритроциты. то же самое. Кровь в моче — откуда она? где-то в этой системе, значит, кровотечение. ..
Цилиндры. Не знаю, бывают ли они у собак? А у людей если есть, то это белок — слепок почечных канальцев. Единичные в норме могут появляться после физ.нагрузки. Если их много — протеинурия. Че-то с почками нехорошее, значит.
Бактерии. Ну, с этим все ясно? Цистит, нефриты всякие… и грязная банка для сбора)))
Соли. Их дофига видов, скажу только о самых частовстречаемых.
И если их немного (или вообще нет) это норма. А если много…сами понимаете, высока вероятность камушков в почках или моч.пузыре.
ураты, оксалаты — в кислой моче. фосфаты — в щелочной. Ну, щел.моча у собаки — это уже патология…

Случаются в моче и грибы, т.е. микозы. Это уже не из мочи подарочек, а из половой системы.
ну и трихомонады — твари такие одноклеточные усатые. Прикольные! Сперматозоиды тоже очень забавные под микроскопом, но диагностического значения не имеют.

В общем, как говорят панки:
«Все говно, кроме мочи. Впрочем, моча — тоже говно»
Я знаю, у меня Антоха панковал классе в 5 или в 6… ну и я с ним немножко — надо же знать, чем живет нынешняя молодежь, культурно развиваться…

 

АНАЛИЗ КАЛА

По виду какашки можно много чего сказать, даже без лабораторных исследований.

Цвет.
желтенько — это дисбактериоз (точнее, недостаток бактериев). Желтенький цвет дает неокисленный билирубин (в желчи), бактерии его окисляют, он становится коричневым. Видали, небось, какашки внутри желтенькие, снаружи коричневенькие? Это вот неполная «обработка» желчных пигментов
Белая какашка — нет билирубина. Не поступает в кишечник. Камень в желчном пузыре или воспаление из-за печеночных всяких штучек. Механическая желтуха, инфекционная желтуха. Зато весь билирубин при этом в моче, и она темная (он туда из крови всасывается, в также накапливается в тканях — человек желтеет. Ой, соба тоже — склеры желтые) Да! Воспаление поджелудки тоже может давать такой эффект, т. к. выходы в кишку у них рядом, и выход желчи тоже затруднен становится.
Черный понос: самое хреновое — кровь. Которая где-то течет и переваривается. В ЖКТ. Или что-то желчегонное передозировали -это уже не так хреново. А еще я как-то Муру в тяжелые времена кормила сухой кровью — та же картина была. Черный пигмент там получается в рез-те распада гемоглобина, и он тоже билирубиновый.
Белую гепатитную какашку не путать с белой «костяной» — это когда соба костей нажралась — такая какашка рассыпчатая, тогда как у гепатитной консистенция обычная.

Оранжевый цвет — как правильно заметили предыдущие ораторы, билирубин начал окисляться. Процесс идет!

Зеленый понос — это скорей всего не печеночное, а простой бродильный колит (особенно если еще пенистый — это не по латыни, это значит с газами!). Бактерии нехорошие завелись и размножились, твари.

Жирная, блестящая, и как правило довольно объемная какашка — нифига не работает поджелудка (она должна вырабатывать ферменты — амилазу для переваривания углеводов, липазу для жиров, а без них оне не расщепятся и выйдут в неизмененном виде)

Теперь о консистенции.
В кишечнике постоянно циркулирует вода. И это не только водв извне (т.е. из питья, например), но и «изнутри. Вода получается в туевой хуче хим.реакций. Самая распространенная — из жира. Жир распадается на глюкозу и воду, грубо говоря. Глюкоза сразу идет в дело, т.е. в «топливо», а вода — вот она! (Именно так верблюд запасает воду для перехода по пустыне — в виде жира в горбу. И желающие похудеть бегают + пьют мочегонные). В прямой кишке вода из какашки всасывается обратно в организм. Но если усиленная перистальтика, т.е. прохождение какашки ускорено, то вода не успевает всосаться, и вот она, какашечка — все жиже и жиже!
Перистальтику усиливает:
беготня (Оня, например, на прогулке любил сесть в позу орла несколько раз, и каждый раз все жиже)
нервный стресс (про «медвежью болезнь» все слышали?)
воспаление слизистой
раздражение слизистой (может случиться, например, при передозе рубца у непривычной к таким изыскам собаки)
ну и т. п.

Да! Не забывайте о том, что некоторые пищевые продукты могут сами по себе окрашивать какашку (и даже мочу). Про морковку и свеклу всем известно. А чем больше белка в пище, тем какашка темнее. Углеводистая пищща усиливает перистальтику. Ну и т.д

Запор — не недостаток влаги. Влага есть всегда! Хотя в запорной какашке влаги мало, да, но это за счет долгого лежания в кишке и более полного влаги этой всасывания.
Запор — или нарушение перистальтики (ослабление), или механическая «закупорка» (пробка такая, из костей, например). Мало в пище клетчатки (которая практически не переваривается, а токо стимулирует перистальтику) — какать будет редко и помалу, потому что мало балласта, все почти усваивается (такое бывает при кормлении одним сырым мясом, например)

Что у вас там интересного могут найти уже в лаборатории:

Ну, во-первых, глистов, точнее яйцеглист. Могут и лично глистов найти. Но если их не нашли, не радуйтесь, что их нет. Они, твари, показываются только в период размножения, когда эти самые яйца откладывают. Если их немного, то вполне можете со своим анализом попасть на такой момент, когда они не несутся, а тихо висят себе по стенкам кишечника и молчат.
А есть они наверняка. Палочки, мячики с земли берем? вот и готово, инвазия. Я уж не говорю про нюхание под хвостом, поедание травы, земли и прочего.
Так что я гоню их просто по умолчанию 2 раза в год, не заморачиваясь анализом.
Лямблии. Эти гады мелкие такие, одноклеточные, живут в желчном пузыре и в кишечник выходят вместе с желчью. тоже не всегда. Но часто.
Ну и усвояемость пищи видна. Непереваренная клетчатка всякая, мышечные волокна — это если мясо ели. Можно проверить, усваивает ли ваша собачка тот керамзит, который Хиллс в красивый пакетик насыпал и вам продал под видом ягненка с рисом.
Скрытая кровь. Серьезный показатель. Ясно, что обозначает кровотечение где-то там, в ЖКТ. Однако если собачка кушает сырое мясо — можно и ошибиться.

На дисбактериоз — это отдельный анализ. Это какашку посеют на чашечки Петри и скажут вам, че выросло, чем убить плохих бактерий (т.е. чувствительность к антибиотикам) и каких хороших подсадить в организм (это бифидо- и лакто-бактерии будут, я вам и без анализа скажу)

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ — Ветеринарная служба №1 на Ленинском 106

Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

 Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

 Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. 
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

 ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ 

— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов, 

— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д., 

— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна 

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза 
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина 
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор 

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др. 

— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина, 

— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

 МОЧЕВИНА — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови. 

Норма: 
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, 
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение 
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания 
— после введения глюкозы, 
— при повышенном диурезе, 
— при печеночной недостаточности.

 КРЕАТИНИН — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах. 

Норма: 
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение 
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы 
— угроза рака или цирроза

Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.

 АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца. 

Норма: 
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение 
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др) 

Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ < 1 – патология печени.

 АСТ — Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами. 
Норма: 
Кошки: 9.2-39.5 ЕД/л
Собаки: 9-48 ЕД/л 

Повышение 
— повреждение печеночных клеток (гепатит, гепатоз, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
— тяжелая физическая нагрузка
— сердечная недостаточность
— ожоги, тепловой удар

 КРЕАТИНКИНАЗА

Норма: 0-130 Ед/л 
Повышение — Признак повреждения мышц.

 АМИЛАЗА — фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез. 

Норма: 
Кошки: 500-1200ЕД/л
Собаки: 300-1500 ЕД/л

Повышение:
— панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
— паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
— сахарный диабет
— заворот желудка и кишечника
— перитонит
Снижение:
— недостаточность функции поджелудочной железы
— тиреотоксикоз 

 БИЛИРУБИН ОБЩИЙ — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.
Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи — желтуха. 

Норма: 
Кошки: 1,2-7,9 мкм/л
Собаки: 0-7,5 Мкмоль/л

Повышение (гипербилирубинемия):
— повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха)
— непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
— разрушение эритроцитов

 ОБЩИЙ БЕЛОК 

Норма: 
Кошки: 57,5-79,6 г/л 
Собаки: 59-73 г/л

Повышение 
— при дегидратации организма, 
— вследствие тяжелых травм, обширных ожогов, 
— при острых инфекциях (за счет белков острой фазы), 
— при хронических инфекциях (за счет иммуноглобулинов).

Снижение 
— голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия)
— заболевания кишечника (нарушение всасывания)
— нефротический синдром ( почечная недостаточность)
— повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
— хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз) 

Белковые фракции
Включают в себя альбумин и глобулины.

 АЛЬБУМИН — одна из двух фракций общего белка — транспортная. 
Норма:
Кошеи:25-39 г/л
Собаки: 22-39 г/л,

Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Гипоальбуминемия у новорожденных, как результат незрелости печеночных клеток.

 ГЛОБУЛИНЫ

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

 ГЛЮКОЗА — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). 

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Повышение (гипергликемия):
— сахарный диабет (недостаточность инсулина)
— физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
— тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
— синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
— хронические заболевания печени, почек

Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

 ГГТ (Гамма-ГТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.  

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

 КАЛИЙ

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л 
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз

Снижение калия (гипокалиемия)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

 НАТРИЙ

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

 ХЛОРИДЫ

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости

 КАЛЬЦИЙ 

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния 

 ФОСФОР 

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность

Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия

 ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени

Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния 

 ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2. 9-8.3ммоль/л

Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм

 

Снижение:
— энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
— гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
— злокачественные новообразования
— плохое питание

 

 

 

Дерматомиозит (полимиозит) | Клиническая ревматологическая больница №25

Воспалительные миопатии – группа хронических заболеваний, основным проявлением которых бывает мышечная слабость, возникающая вследствие воспаления поперечно-полосатой мускулатуры. Причинами могут быть инфекционные и онкологические заболевания, дегенеративные процессы, прием лекарственных препаратов. В этой статье мы опишем группу идиопатических воспалительных миопатий, в которую входит дерматомиозит (полимиозит). 

Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: 
— Первичный полимиозит (ПМ)
— Первичный дерматомиозит (ДМ)
— Ювенильный дерматомиозит
— Миозит, ассоциированный с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани (перекрестный синдром)
— Миозит в сочетании со злокачественными новообразованиями
— Миозит с внутриклеточными включениями

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся преимущественно воспалительным процессом в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре с нарушением двигательной функции этих мышц. При вовлечении кожи в системный процесс используется термин «дерматомиозит», в остальных случаях используется термин «полимиозит».
Заболеваемость ПМ/ДМ колеблется от 2 до 10 человек на 1 млн. населения. Наблюдаются 2 возрастных пика заболеваемости: в 10-15 лет и в 45-55 лет. Соотношение мужчин и женщин 2:1.
Причина этих заболеваний в настоящее время остается неизвестной. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания может играть вирусная инфекция, однако многочисленные исследования в данной области пока подтвердить эту гипотезу не смогли. Важным звеном патогенеза является также аутоиммунный процесс. В 20% всех вышеперечисленных миопатий имеется связь с онкологическим заболеванием, при этом чаще возникает именно ДМ.
Заболевание наиболее часто начинается с недомогания, общей слабости, повышения температуры тела, похудания, потери аппетита, поражения кожи с последующим прогрессирующим нарастанием слабости в проксимальных группах мышц (плечи, бедра). Заболевание может развиваться как медленно (в течение нескольких недель и месяцев), так и остро (что чаще происходит у лиц молодого возраста).
Основные клинические проявления идиопатических воспалительных миопатий: 
1. Мышечная слабость проявляется в виде затруднения при причёсывании, вставании с низкого стула и кровати, посадке в транспорт, подъеме по лестнице, неуклюжей походке. Иногда возникает затруднение глотания, поперхивание, нарушение речи. У половины больных отмечаются боли в мышцах.
2. Поражение кожи: 
— эритематозная (гелиотропная) сыпь, локализованная на верхних скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, на груди и верхней части спины, в области декольте.
— эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, реже над локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона).
— эритема волосистой части головы.
— кожный зуд.
— покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»).
— телеангиэктазии («сосудистые звездочки» — расширения преимущественно капилляров кожи).
— фотодерматит (повышенная чувствительность к солнечным лучам).
— сетчатое ливедо.
— инфаркты и отечность околоногтевого ложа.
* у части пациентов поражение кожи может предшествовать развитию мышечной слабости (за несколько лет) – т. н. амиопатический миозит.
3. Поражение легких: 
— слабость дыхательной мускулатуры может приводить в гиповентиляции, что, в свою очередь, обуславливает высокий риск развития пневмонии.
— интерстициальная болезнь легких (быстропрогрессирующий синдром фиброзирующего альвеолита, интерстициальный легочный фиброз).
4. Поражение суставов проявляется в виде симметричного неэрозивного артрита мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, реже – коленных и локтевых.
5. Поражение сердца может прогрессировать медленно и чаще всего выявляется нарушения ритма и проводимости, реже — кардиомиопатия.
6. Поражение почек происходит очень редко (протеинурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность на фоне миоглобинурии).
7. Синдром Шёгрена (сухость слизистых).
8. Синдром Рейно (спастическая реакция мелких сосудов пальцев руки и ног на холод или эмоциональные нагрузки, проявляющаяся изменением цвета кожного покрова).
9. Подкожный кальциноз развивается преимущественно у детей.
Стоит отдельно выделить антисинтетазный синдром, чаще всего начинающийся остро с наличием лихорадки, симметричного неэрозивного артрита, интерстициального поражения легких, синдрома Рейно, поражения кожи по типу «руки механика». Для этого синдрома характерно выявление в крови антител к Jo-1 и других антисинтетазных антител, неполный ответ на терапию глюкокортикоидами, дебют заболевания чаще в весенний период.
Также стоит отметить миозит с включениями, который характеризуется: 
— медленным развитием мышечной слабости не только в проксимальных, но и дистальных (предплечья, голени) группах мышц.
— асимметричностью поражения.
— нормальными значениями мышечных ферментов.
— отсутствие специфических антител в крови.
— плохой ответ на стандартную базисную терапию.
При лабораторном исследовании отмечается: 
— увеличение содержания КФК, МВ-фракции КФК, альдолазы, ЛДГ, АЛТ, АСТ.
— повышение концентрации креатинина и мочевины (редко).
— ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка.
— Миоглобинурия.
— антинуклеарный фактор (50-80% пациентов).
— миозитспецифические и антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-12, Pl-7, KJ, OJ).
— повышение уровня РФ (менее чем у 50% пациентов).
Инструментальные методы исследования: 
1. Электронейромиография (ЭНМГ) важный метод для подтверждения и уточнения выраженности мышечного поражения, мониторинга эффективности терапии. Также необходим для исключения неврологической патологии.
2. МРТ и Р-спектроскопия – чувствительные методы выявления мышечного воспаления.
3. ЭКГ — нарушение ритма и проводимости.
4. Рентгенологическое исследование легких (чаще КТ с высоким разрешением) необходимо для выявления базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.
5. Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью – для уточнения причин дисфагии.
Биопсия мышечной ткани является необходимой для подтверждения диагноза (наиболее информативная биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс).
Перед постановкой диагноза ДМ/ПМ очень важным является исключение онкологического процесса (онкомаркеры, ФГДС, колоноскопия, УЗИ малого таза, маммография и т.д.).
В лечении дерматомиозита (полимиозита) препаратом выбора являются глюкокортикоиды в начальной дозе 1-2мг/кг в сутки. При этом в дальнейшем при положительной клинико-лабораторной динамике дозу медленно снижают до поддерживающей. Пульс-терапия при данном заболевании редко бывает эффективной, чаще используется при быстром прогрессировании дисфагии и развитии системных проявлений (миокардит, альфеолит).
Раннее начало лечения ассоциируется с более благоприятным прогнозом.
При недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами назначают цитостатики (препарат выбора при интерстициальном фиброзе легких – циклофосфан, в остальных случаях — метотрексат).
Для поддерживающей терапии используются низкие дозы аминохинолиновых препаратов.
Использование внутривенного иммуноглобулина позволяет преодолеть резистентность (неэффективность) к стандартной терапии.
Плазмаферез следует использовать преимущественно у больных с тяжелым и резистентным течением.
Для постановки диагноза дерматомиозит (полимиозит) консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.
Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»
Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА РЕВМАТОЛОГА

ЛДГ (лактатдегидрогеназ) повышен у кошек: причины

Нередко поведение домашнего любимца меняется до неузнаваемости. Состояние животного может варьироваться от полного безразличия к окружающему до проявления агрессии.

Анализ крови на ЛДГ у кошки

Выяснить причины поможет комплексное обследование, которое включает в себя биохимический анализ крови на предмет уровня лактатдегидрогеназы или проще – ЛДГ.

Выявить причины поведения кошки поможет биохимический анализ крови.

От этого показателя может зависеть вся остальная диагностика.

ЛДГ – это фермент, входящий в состав крови и отвечающий за окисление глюкозы и образование молочной кислоты. Фермент входит в состав практически всех тканей внутренних органов животного.

Формы

В зависимости от возраста кота меняется физиологический показатель.

Исходя из места локализации, различают такие формы лактатдегидрогеназы:

• головной мозг и мышечная ткань сердца – ЛДГ1;
• печёночная ткань – ЛДГ2;
• мышцы скелета, поджелудочная железа, лёгочная ткань – ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5.

Примечательно, что при нормальном функционировании организма этот фермент разрушается и выводится из организма и физиологический показатель не должен превышать 55–155 единиц, в зависимости от возраста животного.

Основные причины повышения ЛДГ

Фактором повышения ЛДГ выступает нарушение функциональности клеток.

Фактором повышения данного показателя выступает нарушение функциональности клеток, которое, в свою очередь, провоцируется развитием различных патологий.

Разрушение мышечной ткани

Разрушение мышечной ткани сердца происходит при заболеваниях сердечной системы.

Разрушение мышечной ткани сердца происходит при заболеваниях сердечной системы: инфаркт, миокардит. Наличие подобных патологий сопровождается характерными симптомами: ярко выраженный болевой синдром, сильное возбуждение питомца. Нарушена координация движений, анемия видимых слизистых оболочек.

Сбой функций головного и спинного мозга

Сбой функций головного и спинного мозга возникает в результате воспалительного процесса, который развивается вследствие энцефалита или энцефаломиелита.

Сбой функций головного мозга возникает в результате воспалительного процесса.

Клинические признаки проявляются в виде судорог, паралича, тремора.

Патологические процессы в лёгких

Повышение показателя возникает при развивающихся патологических процессах в лёгких.

Наличие пневмонии характеризуется повышением температуры тела.

Наличие пневмонии характеризуется повышением температуры тела, снижением аппетита, вялостью. Животное кашляет, тяжело дышит, возможна одышка, слезотечение и выделения из носа.

Онкологические заболевания

Онкологические заболевания также повышают уровень фермента.

Злокачественные новообразования могут развиваться по всему организму, и симптоматика будет зависеть от локализации опухоли.

• Основные признаки онкологии заключаются в отсутствии аппетита, угнетении, резком снижении веса, поносе и рвоте.
• Далее появляются видимые опухоли, кровотечения из естественных отверстий, гнойные выделения.
• Слизистые оболочки меняют цвет, наличие крови в фекалиях и моче.

Основные признаки онкологии заключаются в отсутствии аппетита и угнетении.

Коронавирусная инфекция

Присутствие коронавирусной инфекции и, как следствие, инфекционного перитонита.

• Заболевание тяжёлого протекания и ранняя стадия практически без симптомов.
• Далее проявляются слабо выраженные признаки расстройства пищеварительной системы: апатия, вялость, отсутствие аппетита, потеря веса, лихорадочные состояния, понос, тошнота и рвота.

Нефрит

Хроническое и острое воспаление почек – нефрит. Основные симптомы: рвота, прогрессирующая длительная диарея, анемия, запах аммиака изо рта, повышение температуры.

Рвота — основной симптом нефрита.

Дистрофия мышц

Более всего подвержены данному заболеванию породы гладкошёрстных кошек.

Дистрофия мышц и поражение мускулатуры скелета.

Более всего подвержены данному заболеванию породы гладкошёрстных кошек. У этих особей имеется генетическая предрасположенность. Причиной такого явления обычно выступают травмы. Основной признак – нарушение координации движения, неестественная походка, периодическая задержка двигательных рефлексов.

Гепатит и цирроз печени

Гепатит выражается в чередовании поноса и запора.

Гепатит, цирроз печени сопровождается поражением печёночной ткани.

Симптоматика цирроза проявляется обычно на последних стадиях болезни. Течение недуга тяжёлое и перерождение клеток необратимо, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Гепатит выражается в присутствии тошноты. Чередование поноса и запора, изменение окраса фекалий и мочи.

Видео о том, как берут кровь у кота

Клиническая и диагностическая значимость лактатдегидрогеназы и ее изоферментов для животных

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — широко распространенный фермент в клетках различных живых систем, где он участвует в углеводном обмене, катализируя взаимное превращение лактата и пирувата с NAD ⁺ / NADH коферментная система. Клетки тканей являются прямым источником изоферментов лактатдегидрогеназы, которые естественным образом распределяются в плазме / сыворотке крови животных и людей, обеспечивая характерный профиль.Этот профиль зависит от внутриклеточной концентрации изофермента во всех тканях, которые вносят вклад в общий пул лактатдегидрогеназ в плазме / сыворотке как следствие естественной деградации клеток. ЛДГ широко распространен в организме, высокая активность обнаруживается в сердце, печени, скелетных мышцах, почках и эритроцитах, тогда как меньшие количества обнаруживаются в легких, гладких мышцах и головном мозге. Из-за его широко распространенной активности во многих тканях организма уровень ЛДГ повышен при различных заболеваниях.Есть много условий, которые способствуют повышению активности ЛДГ. Повышенное значение общего ЛДГ — довольно неспецифическая находка. Следовательно, анализ ЛДГ приобретает более клиническое значение при разделении на изоферментные фракции. Активность ЛДГ, ее образцы и состав в сыворотке и тканях сильно различаются между видами. Эти различия не позволяют использовать каталитическую активность изоферментов ЛДГ от одного вида к другому. Вместо этого структуру изоферментов ЛДГ в сыворотке следует интерпретировать с учетом его видового происхождения, что особенно важно в ветеринарии.Определение общей активности ЛДГ и ее изоферментного состава в сыворотке крови млекопитающих стало одним из биохимических показателей при оценке нарушений органов. Когда содержимое клеток высвобождается из ткани в плазму, как при повреждении клеток, изоферментный профиль ЛДГ в сыворотке изменяется в пользу профиля пораженного органа (ткани), который можно использовать в диагностической практике.

1. Введение

Использование биомаркеров в медицине заключается в их способности выявлять болезни и принимать решения в отношении диагностики и лечения.Они также имеют потенциальную ценность как важный инструмент прогноза. Клинически полезные биомаркеры могут дополнять клинический диагноз и помогать в мониторинге заболевания, оценке лечения и прогнозировании прогноза и результатов для здоровья. Изменения ферментов и изоферментов в плазме или сыворотке являются полезными индикаторами повреждения тканей при многих заболеваниях. Увеличение количества ферментов обычно связано с их утечкой из поврежденных клеток. У людей активность и высвобождение большого количества медиаторов воспаления и маркеров повреждения клеток, таких как лактатдегидрогеназа (LDH, EC 1.1.1.27) были оценены как прогностические и мониторинговые инструменты развития, активности и прогрессирования заболевания [1]. Цитоплазматические клеточные ферменты, такие как лактатдегидрогеназа во внеклеточном пространстве, несмотря на отсутствие дальнейшей метаболической функции в этом пространстве, по-прежнему полезны, поскольку они служат индикаторами, указывающими на нарушения целостности клетки, вызванные патологическим состоянием. Поскольку ЛДГ является ферментом, присутствующим практически во всех основных системах органов, активность ЛДГ в сыворотке является ненормальной при большом количестве заболеваний.Многие литературные источники и отчеты указывают на то, что активность ЛДГ и ее изоферментные структуры также сильно различаются между видами животных и тканевым распределением [2–7]. Следовательно, необходимо понимать состав и распределение тканевых изоферментов каждого животного. Внеклеточное появление ЛДГ используется для обнаружения повреждения или гибели клеток [8, 9]. Повышенные уровни обнаруживаются при заболеваниях сердца, печени, скелетных мышц и почек, а также при некоторых гематологических и опухолевых заболеваниях.Самые высокие уровни общего ЛДГ наблюдаются при злокачественной анемии и гемолитических расстройствах. Заболевания печени, такие как вирусный гепатит и цирроз, а также острый инфаркт миокарда и легочный инфаркт, также демонстрируют небольшое повышение, в два-три раза превышающее верхний предел нормы. Нарушения со стороны скелетных мышц и некоторые лейкемии способствуют повышению уровня ЛДГ. Заметное повышение может наблюдаться, в частности, у большинства пациентов с острым лимфобластным лейкозом. Из-за множества условий, которые способствуют повышению активности, повышенное значение общего ЛДГ является довольно неспецифическим признаком.Таким образом, анализ ЛДГ приобретает большее клиническое значение, если его разделить на изоферментные фракции [9].

Тот факт, что фермент лактатдегидрогеназа широко распространен в организме, потребовал выявления клинических ситуаций, в которых определение лактатдегидрогеназы и ее изоферментов в сыворотке крови имеет реальную ценность [10]. Профили изоферментов ЛДГ были первыми изоферментными профилями, использованными в клинической ветеринарии в попытке обнаружить специфическое повреждение органов [11]. Несмотря на то, что исследования ЛДГ и его изоферментов обычно не используются в ветеринарной лабораторной диагностике, многие отчеты предполагают их полезность для животных.С клинической точки зрения определение изоферментной активности сыворотки имеет первостепенное значение, но ее определение в биологическом материале из различных тканей и органов также полезно [12]. Помимо обычно используемых сыворотки или плазмы крови, активность ЛДГ также анализировалась в других жидкостях организма животных, например, синовиальной жидкости [13], спинномозговой жидкости [14], молоке [15, 16] и жидкости бронхоальвеолярного лаважа [17–17]. 19]. Имеется много сообщений, предлагающих их использование в экспериментальных исследованиях, а также при диагностике заболеваний органов и обмена веществ, например, у крупного рогатого скота [3, 20–28].

Примеры нарушений и состояний, которые могут вызывать повышенную активность ЛДГ в сыворотке крови, представлены в таблице 1 [29].

и гепатоцеллюлярный Повреждение гепатоцитов (i) Дегенеративная — гипоксия из-за анемии или застойных явлений и холелитиаза (ii) Метаболический липидоз или синдром жирной коровы, сахарный диабет и гиперлипидемия лошадей (iii) Неопластическая лимфома и метастатическая неоплазия и гепатоцеллюлярная карцинома (iv) Воспалительная (a) инфекционно-бактериальный и некротический гепатит, холангиогепатит (b) неинфекционный — болезнь Тейлера, хронический гепатит и цирроз (v) Токсичность — железо, алкалоидсодержащие растения и афлатоксины Повреждение мышц : скелетные или сердечные мышцы (в основном скелетные) (vi) Дегенеративная — гипоксия, вызванная напряжением или судорогами, рабдомиолия при физической нагрузке. is, and седловидный тромб (vii) Метаболический и пищевой — гипертиреоз кошек и дефицит витамина E или селена (viii) Новообразование — метастатическая неоплазия (ix) Унаследованная22 — мышечная дистрофия и гиперкале 21 (x) Воспалительный — миозит ( Neospora и Toxoplasma ), бактерии или другие агенты (xi) Токсичный — монензин, клещевина и госсипол (xii) Травматический — внутримышечная инъекция, удар поездка на автомобиле, лежа, судороги и напряжение Гемолиз (или длительный контакт сыворотки с эритроцитами)

2.ЛДГ при заболеваниях печени и мышц

Келлер [20] описал поведение изоферментов ЛДГ в сыворотке крови при экспериментально индуцированном повреждении печени и мышц у крупного рогатого скота. Поражение печени было вызвано введением CCl ₄ , за которым последовало значительное повышение изоферментов ЛДГ ₁ , ЛДГ ₂ и ЛДГ ₃ . Общая ЛДГ также показала довольно высокие уровни в сыворотке, но, учитывая нормальные колебания в сыворотке, изменения оказались менее значительными, чем изменения его изоферментов.В другом эксперименте не было обнаружено заметных изменений общей активности ЛДГ при голодании экспериментальных животных; единственным заметным изменением было повышение LDH ₁ через 7 и 9 дней голодания. После повреждения мышц, вызванного глубоким разрезом ягодичной мышцы среди изоферментов ЛДГ, процентное содержание и активность ЛДГ ₅ показали наиболее заметное увеличение. Исследование влияния местной и эпидуральной анестезии на активность сывороточной активности ЛДГ продемонстрировало большее увеличение сывороточной активности изофермента ЛДГ ₅ при местной анестезии.Таким образом, местная анестезия, по-видимому, наносит больший вред мышечной ткани, чем эпидуральная анестезия. Sanda [30] оценивал сывороточные ферменты при экспериментальных поражениях печени и клинических случаях с поражениями печени и мышц у молочного скота, включая общую активность ЛДГ и его изоферменты. У телят, получавших экспериментально четыреххлористый углерод, с развитым центрилобулярным застоем в печени, кровотечением и некрозом, активность ЛДГ в сыворотке крови заметно увеличивалась в течение 24–49 часов, и это увеличение отражало тяжесть поражения печени.Общая сывороточная активность ЛДГ увеличивалась с появлением повреждений скелетных мышц и печени. Однако активности изоферментов ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ были высокими в поражениях скелетных мышц и низкими в поражениях печени. Автор приходит к выводу, что при высокой активности общей сывороточной ЛДГ следует оценивать изоферменты ЛДГ. Он рекомендовал этот фермент в качестве вспомогательного средства при дифференциальной диагностике поражений печени и / или скелетных мышц у молочного скота.

Первые сообщения о возможности использования изоферментного разделения ЛДГ в диагностике болезней у жвачных животных появились в шестидесятых годах, когда Бойд [31] отметил значительное повышение активности ЛДГ ₅ у ягнят с острой мышечной дистрофией.Выбранные биохимические показатели были исследованы Sobiech и Kuleta [23] в эксперименте на ягнятах с субклинической формой пищевой мышечной дистрофии (NMD), чтобы определить их полезность для ранней диагностики этого заболевания. Авторы обнаружили более высокую общую активность ЛДГ в экспериментальной группе ягнят, и, кроме того, наибольший разброс активности наблюдался с фракцией ЛДГ ₅ как ферментом, специфичным для скелетных мышц. Высокая активность ЛДГ отражает повреждение мышечных волокон и утечку ЛДГ ₅ в кровь.Boyd [31] также показал увеличение активности LDH ₅ при наличии клинических симптомов заболевания. В литературе имеется много информации о полезности определения активности ЛДГ в диагностике NMD у ягнят и козлят [32, 33]. Однако не многие исследователи поддерживают этот анализ, поскольку ЛДГ не специфичен для мышечной ткани и его общая активность увеличивается при мышечной дистрофии, некрозе печени, раке и различных нарушениях пищеварительной системы [22, 34] и определении активности других ферментов. следует принимать во внимание при диагностике субклинических состояний NMD.

Активность ЛДГ в сыворотке крови исследовали у семи телят в ходе экспериментального саркоцистоза [35]. Развитие мышечных кист сопровождается дегенеративными изменениями и разрывом мышечных волокон, а иногда даже развивается миозит. Саркоцисты также могут вызывать поражения печени, такие как дегенеративный гепатит. Эти процессы приводят к увеличению каталитической активности некоторых сывороточных ферментов, включая ЛДГ и ее изоферменты. Каталитическая активность ЛДГ у телят оставалась неизменной до 7-й недели после заражения и повышалась с 7-й недели с максимумом на 9-й неделе после заражения. Аналогичным образом, доля изофермента ЛДГ ₁ увеличивалась с 7-й недели, достигая максимума на 9-й неделе. Изменения в спектре изоферментов ЛДГ с увеличением фракции печени указывают на повреждение печени. Активность фермента коррелировала с течением заболевания.

Активность ЛДГ в плазме неспецифична для гепатоцеллюлярной болезни птиц. По сравнению с активностью аспартаттрансаминазы (AST) и аланинтрансаминазы (ALT) в плазме, активность LDH в плазме у птиц увеличивается и снижается быстрее после повреждения печени или мышц.Короткий средний период полувыведения ЛДГ по сравнению с периодом полувыведения креатинкиназы (КК) делает его ценным тестом для дифференциации заболеваний мышц и печени у голубей. У большинства птиц повышенная активность ЛДГ в плазме при нормальной активности ЦК свидетельствует о гепатоцеллюлярной болезни. Считается, что активность ЛДГ в плазме широко распространена в тканях рептилий. Следовательно, повышение активности ЛДГ в плазме может быть связано с повреждением печени, скелетных мышц или сердечной мышцы [36].

3. ЛДГ и мастит

Косвенные признаки мастита важны для диагностики заболевания (преимущественно субклинической формы). Диагностика субклинического мастита приобретает все большее значение, и необходимы соответствующие методы обнаружения. Субклинический мастит (SCM) трудно обнаружить из-за отсутствия каких-либо видимых показаний, и он имеет серьезные финансовые последствия [37]. Полезность растворимых маркеров для косвенной дифференциации воспаленных четвертей от здоровых была проверена на образцах переднего молока несколькими авторами.Они оценили изменения активности ферментов молока (LDH, ALP и AST) для диагностики инфекций вымени у дойных коров [15, 16]. Согласно результатам, представленным Zank и Schlatterer [38], процессы повреждения клеток во время воспаления молочной железы лучше всего обнаруживать путем измерения повышенной активности ЛДГ.

Уровень общей активности ЛДГ в сыворотке молочного коровьего молока был изучен на наборах четвертьфинального молока, показывающих различную степень положительного ответа на тест на мастит, Ковач и Беседа [39]. Установлено, что увеличение положительности ответа на этот тест сопровождается почти пропорциональным увеличением уровня общей активности ЛДГ в молочной сыворотке. Бактериологические находки в этом исследовании не коррелировали с увеличением положительности ответа на калифорнийский тест на мастит. Богин и Зив [40] уже предположили, что ЛДГ в молоке является чувствительным индикатором повреждения эпителиальных клеток, а затем предположили, что ЛДГ происходит в основном из поврежденных эпителиальных клеток вымени и из повышенного количества лейкоцитов.Таким образом, этот параметр может быть подходящим для использования в ранней диагностике SCM у коров. Богин и др. [15] определили характер распределения изоферментов ЛДГ в нормальных и воспаленных тканях вымени крупного рогатого скота, в лейкоцитах и ​​сыворотке нормального и маститного молока. LDH ₁ был наиболее распространенным изоферментом, обнаруженным во всех типах исследованных тканей; воспаленные ткани и лейкоциты из маститного молока показали более высокую долю ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ . Похоже, что причиной повышенного уровня ЛДГ в маститном молоке являются лейкоциты и клетки паренхимы вымени.Hiss et al. [41] описали количественное определение ЛДГ в образцах молока из здоровых и субклинических больных четвертей вымени. Авторы обнаружили положительную корреляцию между количеством соматических клеток (SCC) и активностью ЛДГ в молоке, и это полезный параметр для диагностики субклинического мастита. Здоровые кварталы можно отличить от кварталов, страдающих субклиническим маститом. Однако четверти вымени с латентными инфекциями без повышенного SCC нельзя было отличить от здоровых четвертей по активности ЛДГ.Ян и др. [42] оценили изменения, происходящие в уровне малонового диальдегида в молоке и некоторых ферментативных активностях в результате субклинического мастита у дойных коров. Средний уровень активности ЛДГ был значительно выше в молоке SCM, чем в обычном молоке. Они заявили, что измерение этого параметра в молоке является подходящим диагностическим методом для выявления SCM у дойных коров. Чагунда и др. [43] изучали систематические факторы, влияющие на активность ЛДГ и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы (NAGase) и количество соматических клеток (SCC), связь между активностью LDH и NAGase и SCC в отношении состояния здоровья вымени. и способность LDH и NAGase классифицировать коров по категориям здоровья вымени для раннего выявления мастита.Все три параметра увеличились из-за клинического мастита. Активность ЛДГ имела более высокую чувствительность, чем активность НАГазы, а чувствительность к активности ЛДГ была более устойчивой к изменениям порогового значения, чем чувствительность к активности НАГазы. В эксперименте, проведенном Vyavahare et al. [44], были исследованы изменения активности ЛДГ в молочной сыворотке и плазме крови, связанные с состоянием здоровья вымени коров. Активность ЛДГ в молочной сыворотке значительно различалась в зависимости от состояния здоровья вымени, но не различалась в плазме крови.Они пришли к выводу, что изменения активности ЛДГ в молочной сыворотке, таким образом, полезны для оценки состояния здоровья вымени коров. Mohammadian [45] оценил взаимосвязь между активностью LDH и SCM, встречающейся в естественных условиях в молочных стадах. ЛДГ анализировали в сыворотке крови и молоке. Согласно результатам, средняя активность ЛДГ была выше в молоке из вымени, пораженного СКМ, чем в молоке из здорового вымени. Достоверных различий по ЛДГ сыворотки крови здоровых коров и коров с СКМ не выявлено. Более высокий уровень ЛДГ в маститном молоке, чем в сыворотке крови, показывает, что сыворотка крови не была единственным источником этого фермента в маститном молоке и, вероятно, также высвобождалась из распавшихся лейкоцитов и паренхиматозных клеток вымени.Повышение уровня ЛДГ в молоке вымени свидетельствует о наличии повреждения тканей, спровоцированного СКМ. Происхождение ЛДГ в маститном молоке объясняется лейкоцитами, а также эпителиальными клетками вымени [15, 46].

Взаимосвязь между количеством соматических клеток и активностью ЛДГ в молоке была исследована Низамлиоглу и Эрганисом [47], чтобы выяснить пригодность этих переменных для раннего выявления субклинического мастита у овец породы меринос. Была обнаружена значимая положительная корреляция между активностью ЛДГ и SCC в молоке овец.Активность ЛДГ была значительно выше в молоке из воспаленного вымени, чем в обычном молоке. Активность ЛДГ в образцах молока оказалась чувствительным и специфическим индикатором субклинического мастита. Состав крови был измерен в сыворотке крови здоровых коров и коров с маститом Atroshi et al. [48]. Активность ЛДГ была выше у маститных коров, чем у здоровых коров. Повышение активности ЛДГ у маститных животных может отражать повышенную активность фермента, связанную с воспалительными изменениями или травмой ткани вымени.Увеличение концентрации ЛДГ может отражать как избирательное высвобождение из-за воспалительного стимула, так и неспецифические тканевые клетки или гибель лейкоцитов [49]. Кроме того, сообщалось, что увеличение активности ЛДГ во время экспериментального мастита у коз отражало степень воспаления [50].

Несколько исследований и литературные данные показали, что средняя активность ЛДГ в молоке из вымени с SCM была значительно выше, чем из нормального вымени, а активность была значительно выше при более высоких оценках теста на мастит в Калифорнии.Поскольку барьеры между кровью и молоком повреждаются инфекцией (воспалением), также возможно, что ЛДГ перешел из крови в молоко. Однако Batavani et al. [51] показали, что сыворотка крови не является единственным источником этого фермента в маститном молоке овец и, вероятно, выделяется из паренхимных клеток вымени и из распавшихся лейкоцитов [46, 52].

4. ЛДГ в респираторных заболеваниях

Респираторные заболевания — распространенная и серьезная проблема для здоровья животных, которая часто поражает верхние и нижние дыхательные пути.Однако у животных существует ограниченное количество переменных биохимии крови, которые можно использовать для лабораторного анализа степени и степени повреждения легких. Согласно современным знаниям, главным образом из медицины человека, ЛДГ является одним из этих потенциальных параметров, представленных в литературе как возможный индикатор повреждения легких [53]. Эти авторы рассмотрели полезность мониторинга активности ЛДГ и ее изоферментного профиля в качестве возможных индикаторов патологических состояний в легких, таких как повреждение клеток или воспаление, и несколько исследований показали диагностическое использование измерения активности ЛДГ при легочных заболеваниях.Заболевания, связанные с легкими, включают обструктивные, микробные, интерстициальные и другие легочные заболевания. Было высказано предположение, что повышенная активность изофермента ЛДГ ₃ в плазме отражает острое повреждение легких, вызывающее повреждение клеток и гибель клеток, поскольку при возникновении тромбоэмболии легочной артерии уровень ЛДГ ₃ в плазме повышался. Этот изофермент может быть полезным биохимическим показателем острого иммунологического поражения легких, опосредованного антителами, с потенциальной диагностической и прогностической ценностью при легочных заболеваниях [54].Хотя повышение общей активности ЛДГ в сыворотке довольно неспецифично, предполагается, что измерение уровней активности ЛДГ и его изоферментного профиля в плевральном выпоте, а в последнее время и в жидкости бронхоальвеолярного лаважа может предоставить дополнительную информацию о повреждении эндотелиальных клеток легких и легких [53 ].

Однако в литературе мало источников, касающихся активности ЛДГ и ее изоферментов у животных, страдающих респираторными заболеваниями. У овец, зараженных вирусом парагриппа 3 типа и P.haemolytica , Davies et al. [17] обнаружили в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) повышенный уровень ЛДГ, что, вероятно, отражает повышенное повреждение клеток. Weiss et al. [18] у телят с экспериментально индуцированным легочным пастереллезом в лаваже обнаружено повышение активности ЛДГ. Повышенная общая активность ЛДГ в промывной жидкости телят, полученной из легочных поражений, была также зарегистрирована Reinhold et al. [19], а уровни активности ЛДГ положительно коррелировали с тяжестью поражения легких. Bhat et al. [55] изучали изменения сывороточной активности ЛДГ Dictyocaulus filaria ягнят и обнаружили значительное увеличение его активности во время проходимости. Эти изменения хорошо коррелировали с развитием болезни и поражением легких, вызванным паразитом. Они предположили, что повышенная активность ЛДГ является прямым результатом повреждения легких, вызванного паразитом. Таким образом, мониторинг уровня ЛДГ, являющегося неспецифическим ферментом, может быть полезен для оценки повреждения легких и в сочетании с клинико-паразитологическими и патологическими наблюдениями может оказать существенную помощь в определении терапевтической ценности глистогонного средства.

Ткань легких, как и другие ткани органов, богата ЛДГ, и ее уровни в тканях примерно в 500 раз выше, чем те, которые обычно обнаруживаются в сыворотке [53, 56]. Это должно быть предположением о его высвобождении из поврежденных клеток и повышении активности ЛДГ в крови и изменении пропорций изоферментных паттернов. Милн и Докси [57] измерили общую активность ЛДГ и процентные уровни ее изоферментов в поражении легких ягнят с острой и хронической пневмонией и обнаружили более высокую общую активность ферментов, главным образом, с увеличением активности ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ , особенно при хронической пневмонии.Они рассматривают поражение легких как возможность изменения распределения изоферментов в сыворотке. В медицине человека повышение уровня ЛДГ ₃ в сыворотке чаще всего возникает при поражении легких, а также наблюдается у пациентов с различными карциномами [9]. Повышение уровня изофермента ЛДГ ₃ было обнаружено Hagadorn et al. [54] у крысы после экспериментально индуцированного иммунологического повреждения легких. Эти авторы предполагают, что изоферменты ЛДГ ₃ попадают в кровоток из клеток поврежденного легкого.У лошадей, страдающих респираторными заболеваниями, Sommer et al. [58] исследовали активность ферментов в сыворотке крови и обнаружили повышенную активность ЛДГ. Георгиев и Монов [59] сообщили об увеличении общей сывороточной ЛДГ и значительном повышении, главным образом, активности изоферментов ЛДГ ₁ и ЛДГ ₂ , которые они считали характерными для свиней, пораженных бронхопневмонией. Поскольку образцы крови животных чаще всего используются для лабораторных анализов, Nagy et al. [60] исследовали возможную полезность этого фермента в сыворотке крови как индикатора повреждения легких.У телят с клиническими признаками заболеваний нижних дыхательных путей они обнаружили значительно более высокую общую активность ЛДГ, чем у клинически здоровых животных. В отличие от результатов, представленных на людях или других видах животных, изменения в изоферментной структуре характеризуются значительным увеличением фракции ЛДГ ₁ и значительным снижением доли других четырех изоферментов ЛДГ. Они обнаружили заметный сдвиг изоферментной активности в сторону фракции ЛДГ ₁ .Повышение активности ЛДГ указывает на возможное повреждение эпителия дыхательных путей и высвобождение ЛДГ из эпителиальных клеток, выстилающих дыхательные пути, что должно быть индикатором повреждения этих клеток. Воспаление легкого сопровождается притоком полиморфно-ядерных клеток и активацией альвеолярных макрофагов, а также изменением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера [53]. Специфичность структуры изоферментов ЛДГ в этих инфильтрирующих клетках также может быть ответственной за видовые различия в изменениях распределения изоферментов ЛДГ.На это предположение могут указывать результаты изоферментов ЛДГ в периферических лейкоцитах коров [26, 61].

5. ЛДГ в отношении метаболических заболеваний, системы кормления и производства молока

Виды животных различаются по своему пищевому метаболизму. Это отражается в различиях концентраций их метаболитов в плазме [62]. Активность ферментов, связанных с энергетическим метаболизмом, и концентрации метаболитов в качестве субстратов или конечных продуктов энергетического метаболизма могут стать важными параметрами для оценки метаболических состояний животных [63]. Одним из показателей, определяемых при диагностике заболеваний обмена веществ, является общая активность лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Биохимические изменения сыворотки и спинномозговой жидкости при экспериментальном ацидозе у коз были изучены Lal et al. [64]. Они наблюдали значительно более высокую активность ЛДГ в образцах сыворотки ацидотических животных. Asefa Asmare et al. [65] проанализировали сыворотку крови, чтобы изучить общую активность изоферментов ЛДГ и ЛДГ у дойных коров на разных этапах производства молока.Они обнаружили, что общая активность ЛДГ была выше у коров в позднем периоде лактации, за которыми следовали коровы в раннем и позднем периоде лактации. Было обнаружено, что у коров поздней стельности сывороточная активность изофермента ЛДГ _-1 была значительно выше, чем у коров в раннем периоде лактации. Во всех группах животных не наблюдалось статистически значимых изменений активности изоферментов ЛДГ ₂ и ЛДГ ₃ . Значительно повышенная сывороточная активность изофермента ЛДГ ₄ была зарегистрирована у коров в раннем периоде лактации.Было обнаружено, что процентное распределение изофермента ЛДГ ₅ в сыворотке крови значительно выше у коров в раннем периоде лактации по сравнению с коровами в позднем периоде лактации и коровами в конце беременности. Эти результаты означают, что в сыворотках коров в раннем периоде лактации активность изоферментов печени ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ была намного более выраженной, чем в сыворотках коров в позднем периоде лактации и поздней стельности, и что активность изоферментов ЛДГ в сыворотке крови варьировалась в зависимости от к этапам производства молока.По данным Баумана и Брюса Карри [66], в ранний период лактации у высокопродуктивных коров может быть отрицательный энергетический баланс, и в этот период чаще всего возникают метаболические заболевания, влияющие на функцию печени, с изменениями активности изоферментов ЛДГ и ЛДГ. .

Исследования влияния повышенного потребления жиров в ранний период лактации на развитие стеатоза печени у коров показали, что, помимо других показателей биохимии крови через две недели после родов, экспериментальная группа коров имела значительно более высокую активность ЛДГ в сыворотке крови, т.к. результат и подтверждение развития стеатоза печени [25].Повышение активности ЛДГ было связано с увеличением степени стеатоза [67]. С другой стороны, Asefa Asmare et al. [68] не обнаружили значительных изменений сывороточной активности ЛДГ, связанных с повреждением печени, хотя они смогли продемонстрировать степень влияния при исследовании изоферментов ЛДГ. Активность ферментов, связанных с энергетическим обменом, была измерена в плазме корейского и японского мясного скота, выращенного с использованием различных систем кормления, Mori et al. [69]. Активность ЛДГ в плазме корейского мясного скота была значительно выше, чем у японского мясного скота.Новозеландский мясной крупный рогатый скот, получавший пастбища, который они собирают путем выпаса, показал значительно более низкую активность ЛДГ, чем корейский и японский мясной скот, получавший большее количество концентрированных кормов. Более высокая активность ЛДГ в плазме может указывать на небольшое повреждение печени у этих животных из-за слабого ацидоза и ускорение функции печени для метаболизма большего количества питательных веществ. Mori et al. [27] измерили несколько параметров крови беременных телок ангусской породы с разным профилем изменения живой массы (прибавка или потеря), чтобы исследовать их значение у телок говядины с ограниченным кормлением.Существенных различий между группами животных по активности ЛДГ в плазме не обнаружено. Соотношения в составе LDH ₄ и LDH ₅ в плазме телок, набирающих живую массу, были выше, чем у телок, теряющих живую массу. Bellová et al. [28] сравнили влияние жировых добавок в виде полножирных семян сои и гидролизованного пальмового масла в качестве источников энергии для дойных коров в период ранней лактации в течение первых 8 недель лактации и обнаружили изменения активности ЛДГ в сыворотке крови, а также в изоферментах ЛДГ ЛДГ ₁ и ЛДГ ₂ . Результаты продемонстрировали меньшую степень повреждения паренхимы печени у коров с семенами сои в качестве источника жира. Hatzipanagiotou et al. [70] исследовали влияние энергетического уровня кормового рациона на изофермент ЛДГ в сыворотке крови ягнят помесного типа «Салоники». Влияние уровня энергии на относительное распределение изоферментов ЛДГ было значимым только для изоферментов ЛДГ ₁ (выше) и ЛДГ ₅ (ниже) у животных с более высоким содержанием энергии в корме.

Sako et al. [62] измерили активность ЛДГ у собак, кошек, лошадей, крупного рогатого скота и овец, чтобы изучить значение этих параметров у животных с различным механизмом метаболизма питательных веществ, и обнаружили большие различия в активности ЛДГ в плазме между видами. Считается, что эти различия связаны с различиями в конкретных характеристиках видов, использующих в качестве основного источника энергии глюкозу или продукты ферментации рубца.

6. ЛДГ и интоксикации

В литературе также есть данные о влиянии некоторых интоксикаций на изменение активности ЛДГ.Бойд [71] индуцировал некроз печени с помощью четыреххлористого углерода, вводимого перорально, у овец, телят, коров и крыс и сравнил активность некоторых ферментов. ЛДГ вызывал наибольшее увеличение активности сыворотки у всех животных. Увеличение было больше у тех животных, у которых некроз печени был наиболее обширным.

Šutiaková et al. [72] исследовали влияние высоких уровней хлора в питьевой воде на общую активность ЛДГ и его изоферментов в плазме крови до и после 30-дневного воздействия на мериносовых ягнят.После шестикратного увеличения уровня хлора в питьевой воде между экспериментальной и контрольной группами наблюдались достоверные различия в общей активности ЛДГ, а также в активности изофермента ЛДГ ₂ (снижение) и ЛДГ ₅ (увеличение). ягнят. Они предположили, что активность ЛДГ и его изоферменты в плазме крови животных, по-видимому, являются подходящими биомаркерами для экотоксикологических исследований. В аналогичном исследовании, но после кратковременного введения хлора в питьевую воду, не было обнаружено значимых различий между контрольной и опытной группами животных по общей активности ЛДГ и ее изоферментов [73].В другом эксперименте Šutiaková et al. [74] изучали изменение активности изоферментов ЛДГ в плазме крови молодых баранов и свиней в экспериментах с карбимазолом. Из изоферментов ЛДГ только изофермент ЛДГ ₄ показал значительные различия в плазме крови свиней-овец. Haskovič et al. [75] изучали влияние глифосата на активность ферментов сыворотки крови крыс. Глифосат вводили подкожно каждые 24 часа в течение 15 дней. После введения глифосата активность ЛДГ значительно возросла.

7. Влияние возраста, стресса, физических упражнений, породы, пола и сезона на активность ЛДГ

Avallone et al. [76] исследовали вариации активности ЛДГ у молодых телят водяных буйволов. Различия в общей активности, а также в их относительном распределении наблюдались в возрасте от 1 до 10 недель. В то время как общая активность ЛДГ увеличилась более чем на 100%, относительные активности ЛДГ ₁ и ЛДГ ₅ уменьшались с возрастом. ЛДГ ₂ и ЛДГ ₃ увеличились, а ЛДГ ₄ не изменились.Frerking et al. [77] исследовали ферменты у здоровых телят и обнаружили примерно постоянную активность общей ЛДГ в течение времени до приема молозива до восьмой недели жизни. В другом исследовании, проведенном на телят, общая активность ЛДГ в сыворотке была ниже при рождении, чем при отъеме и отъеме, а активность общей ЛДГ была аналогичной у коров в возрасте от 4 до 10 лет [78].

Битти и Докси [2] проанализировали влияние возраста, пола и скорости роста на общую лактатдегидрогеназу в сыворотке и ее изоферменты у суффолкских полукровных ягнят из 1.От 5 дней до 10 недель. Общая активность ЛДГ была выше через 1,5 дня, чем у старых ягнят, и процентное содержание ЛДГ ₁ имело тенденцию к увеличению, в то время как ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ снижалось с возрастом от 2 недель, что указывает на то, что распределение изоферментов менялось в сторону взрослый узор. У ягнят-самок процент ЛДГ ₁ был выше, чем у ягнят-самцов через 1,5 дня, но этому выводу не придали особого значения, поскольку разница не была значимой через 10 недель.Не существовало четкой взаимосвязи между уровнем общего ЛДГ или его изоферментов и суточным приростом живой массы. При интерпретации уровней ЛДГ в сыворотке у ягнят возрастные изменения считались более значимыми, чем изменения, связанные с полом и скоростью роста. На активность изоферментов ЛДГ в сыворотке мало влияет их пол или скорость роста. Однако возраст ягнят важен при рассмотрении клинической значимости результатов. Обращает на себя внимание изменение общей сывороточной активности ЛДГ и тенденция к изоферментному паттерну сыворотки взрослых с возрастом.Looper et al. [79] проанализировали взаимосвязь активности ЛДГ с измерениями тела мясных коров и телят и обнаружили, что активность ЛДГ, по-видимому, изменяется в сыворотке растущих животных, но результаты этого эксперимента показывают, что активность ЛДГ остается стабильной у зрелых коров. Согласно Koh и Choi [80], активность лактатдегидрогеназы может увеличиваться в сыворотке во время роста и развития клеток из-за потери целостности клеточной мембраны. Bide et al. [81] обнаружили большие сезонные изменения средней ЛДГ в плазме у крупного рогатого скота, но не в группе с ограниченным постоянным рационом.Изменения совпали с появлением нового роста ассортимента. Изменения уровня ЛДГ в плазме наблюдались во время отъема у пастбищного рогатого скота, но не у ограниченных групп. Пол не влиял на уровни ЛДГ в плазме у молодых животных обеих групп. Повышение уровня ЛДГ в плазме наблюдалось около первой овуляции у ограниченных животных, а снижение ЛДГ в плазме наблюдалось во время родов в группе ограниченных животных.

Sobiech et al. [12] определили и сравнили изоферментные профили ЛДГ в сыворотке у наиболее распространенных пород молочного скота в Польше и обнаружили различную общую активность ЛДГ в определенных породах крупного рогатого скота. Однако они подчеркнули, что различия, отмеченные между породами, оставались в пределах контрольных значений для этого вида. Изоферментное разделение сыворотки показало, что активность ЛДГ ₁ у мясных коров была статистически значимо ниже, чем у молочных коров. Это может быть связано с более высокой продуктивностью дойных коров и, следовательно, более высокой нагрузкой на печень, поскольку у жвачных животных изофермент LDH ₁ присутствует в сердечной мышце и печени, и изменения его активности отражают функциональное состояние этих органов.Аналогично активности ЛДГ ₁ , активность ЛДГ ₂ была выше в сыворотке молочных коров, тогда как активность изоферментов ЛДГ ₃ , ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ (особенно последней две) была значительно выше у мясных коров. Это естественно, так как у жвачных животных LDH ₄ и LDH ₅ характерны для скелетных мышц, а мышечная масса очень высока у мясных коров. Этот факт следует учитывать при интерпретации разделения ЛДГ у крупного рогатого скота при диагностике заболеваний сердца, печени и скелетных мышц.

Андерсон [82] изучал влияние физических упражнений на активность ЛДГ в сыворотке и его изоферментный паттерн и наблюдал после физических упражнений увеличение общего количества ЛДГ. Исследования изоферментов в сыворотке крови до и после тренировки показали, что большая часть увеличения сывороточной ЛДГ связана с увеличением ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ . Судя по тканевым паттернам ЛДГ, эти изоферменты, скорее всего, происходят из скелетных мышц и / или печени (поскольку скелетные мышцы содержат мало ЛДГ ₄ ).Общая картина свидетельствует о том, что поврежденные скелетные мышцы являются источником повышения уровня ЛДГ в сыворотке крови, наблюдаемого после физических нагрузок, хотя печень также может способствовать повышению уровня ЛДГ. Годдард и др. [83] описали физиологический ответ на стресс у благородного оленя, используя оценку ЛДГ и его изофермента ЛДГ ₅ в качестве маркера повреждения мышц. После трехчасового путешествия исследование показало увеличение активности ЛДГ в плазме за счет повышения активности ЛДГ ₅ в плазме.Они пришли к выводу, что повышение активности изофермента ЛДГ ₅ может быть полезным маркером повреждения мышц in vivo. После выполнения упражнений Doizé et al. У взрослых свиней породы ландрас изменений общего содержания ЛДГ и изоферментов ЛДГ в мышцах и сыворотке не наблюдалось. [84].

8. ЛДГ при других заболеваниях и состояниях

У людей лактатдегидрогеназа сыворотки крови используется в качестве прогностического индикатора неходжкинской лимфомы [10]. В ветеринарии имеется лишь ограниченный объем информации о структуре изоферментов ЛДГ, связанных с лимфомой.Сообщалось о повышении уровня ЛДГ в сыворотке крови у собак, страдающих лейкемией [85], и у кошек с крупнозернистыми лимфопролиферативными нарушениями [86]. Bezzecchi et al. [87] обнаружили, что повышение ЛДГ ₃ было возможным индикатором латентной лимфомы собак. Abate et al. [88] показали, что ЛДГ ₂ и ЛДГ ₃ были увеличены у собак с лимфомой. Zanatta et al. [89] оценили клиническую полезность мониторинга изменений общего и изоферментного профиля ЛДГ при диагностике лимфомы собак и во время курса терапии.Во всех группах животных они обнаружили нестатистически значимое увеличение значений ЛДГ в сыворотке крови. Они предположили, что повышение ЛДГ ₂ и ЛДГ ₃ у собак с увеличенными лимфатическими узлами можно рассматривать как диагностический индикатор лимфомы. Более того, определение изоферментного паттерна также дает информацию о терапевтическом ответе. Для собак в стадии ремиссии изоферментные паттерны были сопоставимы с таковыми у здоровых животных. На момент постановки диагноза время выживания было значительно выше у собак с более низким уровнем сывороточного ЛДГ.

Даура и др. [22] изучали ферментативный профиль мочи и плазмы в полевых случаях рака мочевого пузыря крупного рогатого скота. Активность ЛДГ в моче была значительно выше, а изоферментный характер выявил повышенные уровни ЛДГ ₂ и ЛДГ ₄ в моче пораженных животных. В плазме активность ЛДГ была значительно повышена без каких-либо изменений изоферментного состава.

Цель исследования, представленного Hoogmoed et al. [90] заключалась в том, чтобы определить, можно ли использовать выбранный параметр, проанализированный в перитонеальной жидкости, включая активность ЛДГ, для дифференциации лошадей с септическим перитонитом от лошадей с несептическим перитонитом.Они обнаружили, что средняя сывороточная активность ЛДГ у лошадей с несептическим перитонитом была значительно выше, чем у лошадей с септическим перитонитом и у здоровых лошадей. У лошадей с септическим перитонитом активность ЛДГ в перитонеальной жидкости была выше, чем в сыворотке крови. У лошадей с несептическим перитонитом не было значительных различий в активности ЛДГ между перитонеальной жидкостью и сывороткой. Высокая средняя сывороточная активность ЛДГ у лошадей с несептическим и септическим перитонитом может отражать абсорбцию из перитонеальной жидкости [91].Активность ЛДГ в перитонеальной жидкости может быть полезной при диагностике сепсиса у нехирургических лошадей, но она, по-видимому, не является ценным диагностическим средством для послеоперационных лошадей, поскольку не было обнаружено значительных различий в активности ЛДГ в перитонеальной жидкости у лошадей с сепсисом и гриппом. несептический перитонит. Активность ЛДГ в плевральной и синовиальной жидкости лошадей также использовалась для выявления сепсиса с потенциальными преимуществами скорости, простоты измерения и более низкой стоимости по сравнению с бактериальными культурами [92, 93].

Allwin et al. [94] проанализировали гематобиохимические показатели как прогностические показатели при слоновой колике. Среди нескольких параметров было обнаружено, что ЛДГ значительно повышен у слонов с умеренными и тяжелыми коликами. Это согласуется с отчетом Сабева и Канакова [95], которые сообщили о чрезвычайно повышенной активности ЛДГ у слонов с поражением слепой кишки. Собич и Кулета [96] оценили отдельные параметры биохимии крови телят во время диареи. У больных телят они наблюдали незначительную, немного более высокую общую активность ЛДГ и значительное увеличение активности ЛДГ ₁ вместе со снижением активности изофермента ЛДГ ₅ .Аналогичные результаты были получены при исследовании изменений изоферментного профиля ЛДГ в сыворотке крови козлят, страдающих диареей [97].

У чистокровных лошадей с историей легких двигательных нарушений и / или плохой работоспособности увеличение утечки через мембрану скелетных мышц сигнализировалось повышенной активностью ЛДГ и изменениями в распределении изоферментов. ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ были значительно увеличены, в то время как ЛДГ ₁ и ЛДГ ₂ снизились [98].

Биохимические исследования показали, что изоферменты ЛДГ присутствуют в секрете матки и что активность ЛДГ варьируется в зависимости от стадии эстрального цикла [99]. Райт и Граммер [100] оценили содержание изоферментов ЛДГ в сыворотке у открытых и беременных коров голштинской и герефордской пород в качестве метода выявления стельности. ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ были обнаружены в более высоких концентрациях у стельных коров по сравнению с открытыми коровами голштинской породы, и не было обнаружено различий в профилях изоферментов ЛДГ в сыворотке между стельными и открытыми коровами герефордской породы.Однако между коровами голштинской и герефордской пород наблюдались различия в концентрации всех пяти изоферментов ЛДГ. Результаты показывают, что повышение сывороточного уровня ЛДГ ₄ и ЛДГ ₅ может быть использовано в качестве средства выявления беременности у коров голштинской породы, но не у коров герефордской породы.

Перипартальная сывороточная активность ЛДГ была измерена у дойных коров, чтобы изучить связь между задержкой плодных оболочек (RFM) и активностью фермента [101]. Активность ЛДГ у коров без содержания плаценты и коров с задержкой плаценты была сходной.Данные LDH показали умеренное увеличение активности, начиная с 3-го дня до отела до 3-го дня после отела в обеих группах коров, но разница не была значимой. Однако различия в активности ЛДГ в разные дни у коров без содержания плаценты и коров с задержкой плаценты были значительными. Результаты показывают, что изменения активности ЛДГ перед родами не позволяют прогнозировать задержку плаценты в послеродовом периоде. Такое повышение активности ЛДГ в сыворотке крови в послеродовой период в обеих группах контрастирует с исследованием, представленным Dutta и Dugwekar [102].В их исследовании более высокая предродовая активность ЛДГ в сыворотке крови была продемонстрирована у коров, у которых впоследствии сохранялись плодные оболочки после отела. Результаты показали, что уровни ЛДГ были значительно выше у коров с RFM на поздних сроках беременности и продолжали быть выше до 5-го дня после родов. Таким образом, представляется вероятным, что повышение активности ЛДГ перед родами может быть полезным индикатором наличия патологии матки и плаценты. Причина роста активности ЛДГ в послеродовом периоде открыта для предположений.Примечательно, что активность ЛДГ в околоплодных водах резко возросла непосредственно перед бактериальной гибелью плода и абортом без сопоставимых изменений активности ЛДГ в плазме матери [103]. Это наблюдение предполагает, что фетоплацентарные ткани являются источником ЛДГ.

9. Выводы

Анализ общей активности ЛДГ и преимущественно его изоферментного состава может значительно способствовать диагностике заболеваний, которые связаны с повреждением тканей. Идентификация изоферментов, вызывающих повышение общей активности ЛДГ, может повысить диагностическую ценность активности ЛДГ.Однако для анализа изоферментов требуются специальные анализы, которые обычно и не широко доступны в каждой лаборатории, а вариации в распределении тканей между видами затрудняют интерпретацию результатов. Сама по себе активность ЛДГ в сыворотке крови является скрининговым тестом на предмет повреждения тканей, а в группе тестов активность ЛДГ дает дополнительную информацию, которая может помочь объяснить активность более тканеспецифичных ферментов. Представленные данные указывают на то, что анализ активности ЛДГ и ее изоферментов имеет клиническое и диагностическое значение при лабораторной диагностике животных.Знание физиологических различий и специфики каждого вида животных является основой для их применения и использования в ветеринарной клинической патологии. Несмотря на то, что исследования ЛДГ и его изоферментов обычно не используются в ветеринарной лабораторной диагностике, во многих отчетах предполагалось, что они полезны для диагностики болезней животных.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Работа поддержана научным грантом Vega No.01.01.2014/20 и 01.03.08.18 от Министерства образования Словацкой Республики.

Почему у моей собаки или кошки высокий уровень ЛДГ в крови?

Рон Хайнс DVM PhD

Эта статья не имеет ничего общего с холестерином ЛПНП

Чтобы узнать нормальные показатели крови и мочи, перейдите сюда

Для объяснения причин большинства отклонений в анализах крови и мочи перейдите сюда

Чтобы увидеть, как сгруппированы тесты, перейдите сюда

Уровень ЛДГ вашего питомца = лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа (ЛД) — это фермент, который содержится в здоровых клетках во многих частях тела вашего питомца.Там он помогает в преобразовании глюкозы в крови в энергию, необходимую клеткам для выживания (гликолиз).

Клетки, из которых состоят мышцы, сердце, почки, печень и эритроциты вашего питомца, требуют больше всего энергии, поэтому они содержат значительное количество ЛДГ. Наличие некоторого количества ЛДГ в крови вашего питомца является нормальным явлением; но когда большая часть его выходит из резервуара внутри клеток, это происходит потому, что эти клетки были повреждены.

причин, по которым уровень лактатдегидрогеназы у вашего питомца может быть высоким:

Поскольку ЛДГ может происходить из самых разных источников, обнаружение его слишком большого количества в крови вашего питомца не скажет вашему ветеринару, в чем проблема со здоровьем вашего питомца.Но если уровень ЛДГ не повысился из-за какой-либо технической ошибки сбора или обработки крови, это говорит вашему ветеринару, что у вашего питомца действительно есть проблемы со здоровьем.

Это может быть очень важно. Наши питомцы невероятно чувствительны к своему окружению и семейным проблемам. Они не могут сказать нам, почему они ведут себя необычно, не интересуются едой или испытывают проблемы с пищеварением. Обнаружение повышенного уровня ЛДГ (например, при обнаружении высокого уровня С-реактивного белка или СОЭ) подтверждает, что вы поступили правильно, взяв с собой питомца.

Поскольку большое количество ЛДГ находится в мышцах, сердце, красных кровяных тельцах, печени и почках вашего питомца, именно они часто являются источником избыточного количества ЛДГ. Будем надеяться, что другие тесты на панели биохимического анализа крови помогут определить, какая это система органов.

Уровень ЛДГ может также повыситься у вашего питомца после физических упражнений, при наличии некоторых злокачественных опухолей, сердечных заболеваний, разрушения красных кровяных телец (внутрисосудистый гемолиз, гемолитические анемии) и острого панкреатита.

Ошибки обработки: если образец крови вашего питомца находится слишком долго, прежде чем он будет центрифугирован и отделен, уровень ЛДГ может быть ошибочно повышен. Если красные кровяные тельца разрушаются (лизируются, гемолизируются) во время извлечения из вены вашего питомца или при переносе через зонд, уровень ЛДГ также ложно повышается.

Дополнительные тесты:

Уровень СК, чтобы помочь определить, является ли ЛДГ из мышц, возможно, повышенный уровень АЛТ, если ЛДГ из печени, общий анализ крови / лейкоциты и панель химического анализа крови, вторичные тесты, выбранные вашим ветеринаром на основе этих первоначальных результатов.

DxMe

Вы находитесь на сайте ветеринарии Vetspace

Тест на лактатдегидрогеназу (ЛДГ): цель, процедура, риски, результаты

Тест на лактатдегидрогеназу (ЛДГ) выявляет признаки повреждения тканей организма.

ЛДГ — это фермент, который содержится почти в каждой клетке вашего тела, включая кровь, мышцы, мозг, почки и поджелудочную железу.

Фермент превращает сахар в энергию. Тест на ЛДГ измеряет количество ЛДГ в крови или других жидкостях организма.

Когда клетки повреждаются или разрушаются, этот фермент попадает в жидкую часть крови. Врачи называют это «сывороткой» или «плазмой». ЛДГ также может выделяться в другие жидкости организма, включая спинномозговую жидкость, которая окружает головной и спинной мозг.

Зачем мне нужен тест LDH?

Ваш врач может назначить его по любому количеству причин, например:

• Чтобы определить, есть ли у вас повреждение тканей, и если да, то насколько
• Для наблюдения за тяжелыми инфекциями или состояниями, такими как гемолитическая или мегалобластная анемия, заболевание почек, и заболевание печени
• Для оценки некоторых видов рака или лечения рака

В зависимости от вашего состояния вы можете регулярно проходить тесты на ЛДГ.

Вы можете пройти тест на ЛДГ биологических жидкостей, чтобы:

• Определить причину скопления жидкости. Это может быть связано с множеством причин, например с травмой или воспалением. (Это также может быть вызвано дисбалансом давления в кровеносных сосудах и количеством белка в крови.)
• Помогите определить, есть ли у вас бактериальный или вирусный менингит.

Что происходит во время теста?

Кровь берется через иглу, введенную в вену на руке.

Для исследования спинномозговой жидкости на ЛДГ вам понадобится люмбальная пункция (также называемая спинномозговой пункцией). Вам в поясницу вставят тонкую иглу.

Перед каждым тестом вы должны сообщить своему врачу обо всех лекарствах, добавках, травах, витаминах и обо всем, что вы принимаете.

Каковы риски или побочные эффекты?

Для анализа крови на ЛДГ они включают:

• Кровотечение
• Синяки
• Инфекция
• Болезненность в месте взятия крови

Если вам сделали люмбальную пункцию, у вас могут возникнуть следующие побочные эффекты:

Что означают результаты?

Более высокий уровень ЛДГ в крови может быть признаком повреждения тканей или заболевания.Уровень ЛДГ в крови также может сообщить врачу, если ваше заболевание ухудшается или помогает ли ваше лечение.

Продолжение

Нормальные уровни ЛДГ в крови могут варьироваться в зависимости от лаборатории, но обычно колеблются от 140 единиц на литр (Ед / л) до 280 Ед / л для взрослых и, как правило, выше для детей и подростков.

Продолжение

В спинномозговой жидкости нормальные уровни:

• 70 Ед / л или ниже для новорожденных
• 40 Ед / л или ниже для взрослых

Более высокие уровни ЛДГ в спинномозговой жидкости могут означать наличие инфекции или воспаление в центральной нервной системе.Это также может означать, что у вас заболевание головного или спинного мозга, например бактериальный менингит.

Если ваш уровень ЛДГ выше нормы, ваш врач может назначить дополнительные тесты, чтобы точно определить место повреждения. Один из них смотрит на уровни ваших изоферментов ЛДГ. Это типы ЛДГ. Существует пять различных форм, от LD-1 до LD-5.

Каждый из пяти имеет тенденцию концентрироваться в определенных тканях организма. Например, LD-1 обычно находится в сердце, эритроцитах, почках, семенниках и яичниках.

Если у вас повышен уровень ЛДГ, ваш врач может также назначить тесты на АЛТ, АСТ или ЩФ. Они могут помочь с диагностикой или определить, какие органы поражены.

Продолжение

Повышенный уровень ЛДГ в крови не всегда свидетельствует о проблеме. Это могло быть результатом физических упражнений. Уровень также может быть высоким, если с образцом крови грубо обращаются в лаборатории или хранятся при неправильной температуре. Иногда виноват прием слишком большого количества витамина С. Наконец, уровень ЛДГ в крови может быть высоким, если количество тромбоцитов выше нормы.

Уровни ЛДГ в пределах нормы или ниже нормы обычно не являются проблемой.

Уровень лактата у собак | Вздутие живота у собак | Расширение желудка заворотом (GDV) | ГРВ | собачий лактат | Лактат в крови собак

Измерение уровня лактата в крови у собак с заворотом дилатации желудка (GDV) может помочь вам в реанимационных мероприятиях и лучше понять прогноз при общении с владельцами собак.

Ниже приведены советы по измерению лактата в крови, которые могут помочь вам в вашей практике.

Что на самом деле измеряет лактат в крови?

Молочная кислота является слабой кислотой и распадается на лактат (-) и H +. Обычно глюкоза превращается в пируват посредством гликолиза в цитозоле, а затем может пройти 4 различными путями.

Эти пути включают:

1. Цикл TCA, в котором образуется 36 АТФ, которые затем входят в цепь переноса электронов в митохондриях
2. Образует лактат посредством лактатдегидрогеназы
3. Образование аланина
4. Глюконеогенез, при котором он снова превращается в глюкозу

Превращению пирувата в лактат способствует:

• Системная гипоперфузия, требующая анаэробного метаболизма
• Регионарная гипоперфузия или дисфункция на уровне микроциркуляции (мелкие капилляры (
• Повышенный анаэробный гликолиз, при котором образуются тонны пирувата (за счет цитокинов, катехоламинов, увеличения количества лейкоцитов)
• Дисфункция митохондрий при сепсисе и лекарственной токсичности

Уровни лактата представляют собой баланс между производством и клиренсом.Клиренс лактата осуществляется в основном в печени и около 40% — через почки.

Нормальный уровень лактата в крови включает:

• Менее 2 до 2,5 — это нормально
• От 3 до 5 — небольшое увеличение
• с 5 до 8 умеренно увеличено
• Более 8 помечены как увеличенные

Существует 2 типа лактата — лактат L и лактат D. L-лактат важен для большинства наших пациентов, нуждающихся в неотложной помощи, но лактат «D» может вырабатываться при бактериальной ферментации углеводов (SIBO) .

Гиперлактатемия делится на 4 категории — тип A, тип B1, B2 и B3. Типы A и B1 являются наиболее клинически значимыми.

• Тип A: дисбаланс доставки кислорода и использования кислорода = неправильная перфузия
  • Уменьшение количества родов из-за шока, анемии, гипоксемии, гипоперфузии
  • Повышенное потребление кислорода из-за упражнений, дрожи, тремора или судорог
• Тип B1: снижение клиренса лактата из-за острого заболевания печени или почек, гипертиреоза, сепсиса

Уровни лактата в крови у собак с ГРВ

Лактат рассматривался как биомаркер GDV как прогностический индикатор.В первых статьях рассматривался один показатель лактата. Со временем мы обнаружили, что на самом деле клиренс лактата (изменение лактата с течением времени в результате терапии, также известный как дельта-лактат) является лучшим индикатором прогноза.

Знаковая человеческая работа, посвященная клиренсу лактата при сепсисе, показала, что дельта-лактат> 10% является хорошим показателем.

Ниже приводится сводка переменных лактата, рассмотренных в различных публикациях:

• Лактат> 6, связанный с некрозом желудка
• Лактат <9, связанный с увеличением выживаемости
• Исходный лактат> 6 не прогнозировал некроз
• Лактат <4.1 связано с лучшей выживаемостью
• Лактат увеличивался при некрозе (6,35 против 3,4) и невыживании (6,8 против 3,4)
• Исходный лактат> 7,4 прогнозируемый некроз и исход
• После лечения (жидкости, до операции)> 6,4, дельта-лактат <4 или <42,5% связано с невыживанием
• Выжили 100% людей с D-лактатом> 42% по сравнению с 56% тех, у кого D-лактат <42%
• Дельта лактат> 50% прогноз хороший
• Исходный лактат> 7.4 прогнозируемый некроз и исход

Что вы можете видеть, так это то, что нет большого консенсуса и что некоторые документы противоречат сами себе. Мы используем лактат исключительно в интерпретации дельта-лактата и даже с недоверием.

Это означает, что я буду делать лактат при поступлении и после инфузионной реанимации перед операцией, если исходный показатель высокий. Если второе значение останется высоким и если начальное значение будет очень высоким, у меня будет более серьезный разговор о том, что мы можем обнаружить некроз желудка во время операции и, возможно, потребуется его резекция.У нас также может быть более больная собака, которая после операции нуждается в более интенсивной терапии.

Единственный высокий уровень лактата или даже неспособность очистить его не означает, что собака умрет или ей даже понадобится резекция желудка. Это может говорить вам, что вы еще не реанимированы жидкостью, есть еще одна проблема с очисткой.

Я стараюсь не одобрять эвтаназию, основываясь исключительно на содержании лактата, поскольку послеоперационное ведение пациентов с интенсивной терапией за последние годы претерпело значительные изменения. Многие из этих собак переживают госпитализацию, даже если цифры говорят, что нет.

По Джейме Хоффберг, DVM, DACVECC, | Опубликовано в Ветеринары | Помечено Реанимационная помощь, Скорая помощь

Уровень лактатдегидрогеназы в крови — обзор

A Миопатии

Повреждение мышц приводит к значительному увеличению сывороточного ЛДГ, альдолазы (ALD), GOT и, что особенно важно, CK. Хотя CK и ALD считаются специфическими для скелетных мышц, мозг и сердечная мышца также содержат заметные количества CK.В настоящее время КК признан наиболее специфическим маркером повреждения мышц, доступным для клинического использования.

Относительно небольшое повреждение мышц приводит к увеличению сывороточных CK из-за высокой специфической активности CK в мышцах. КК сыворотки крови может увеличиваться в два или три раза просто в результате внутримышечных инъекций и минимальных физических нагрузок (Anderson et al. , 1976). Мышечная ишемия из-за длительной неподвижности, как во время, так и после операции, или синдром «депрессивного» коровы приводит к десятикратному увеличению сывороточного КК.У крупного рогатого скота и лошадей после транспортировки часто наблюдается повышенная активность ЦК.

Активность КК в сыворотке у молодых собак в два раза выше, чем у собак в возрасте 6 месяцев и старше, а у самцов активность примерно на 50% выше, чем у самок. Однако у лошадей не наблюдалось никакой связи между возрастом и активностью ЦК (Blackmore and Elton, 1975).

Физические упражнения у лошадей приводят к различному увеличению активности ЦК в сыворотке крови. Величина увеличения коррелирует с количеством упражнений и степенью подготовки, которую лошадь получила ранее.Лошади в хорошем физическом состоянии имеют большее количество КК в состоянии покоя и имеют меньший прирост прироста после тренировки, чем лошади в некондиционном состоянии (Андерсон, 1975). Считается, что эти различия являются результатом некоторой формы модификации мембраны мышечной клетки, которая позволяет ей сохранять свою целостность в периоды продолжительной работы. У крыс, тренируемых на беговой дорожке, активность ЦК также увеличивается в четыре-пять раз. Однако предварительная обработка крыс преднизолоном снижает увеличение только в два-три раза (Wagner and Critz, 1968).Было высказано предположение, что потеря CK из мышцы после тренировки произошла из-за того, что стероид модифицировал клеточную мембрану, и было меньше утечки содержимого цитозоля.

Наследственные мышечные нарушения возникают у овец, норок, собак, кур, хомяков и мышей (McGavin and Baynes, 1969; Hegreberg et al., 1975; Wentink et al., 1972; Kramer et al., 1976; Asmundson and Julian, 1956; Homburger et al., 1962; Michelson et al., 1955).Когда активная мышечная дегенерация прекратится, значения КК в сыворотке вернутся к норме. Ни при одном из этих нарушений активность сывороточного фермента не имела значения для определения состояния носителя.

Стресс-синдром свиней (PSS) и злокачественная гипертермия свиней (PMH) — это два плохо определяемых, не связанных между собой заболевания, при которых на убое у свиньи бледная, мягкая экссудативная мускулатура. Эти нарушения наблюдаются у тощих пород свиней, как ландрас и пьетрен. У большого процента свиней, восприимчивых к PSS, нормальная активность CK и ALD в сыворотке крови в покое.Свиньи с PMH обычно имеют почти нормальную активность CK и ALD в покое, но во время анестезии галотаном у них наблюдается гипертермия, и в течение нескольких часов после выздоровления активность CK и ALD в сыворотке в десять раз выше, чем активность до анестезии. Скрининговые тесты на CK для PSS и PMH использовались при выборе племенных свинок и хряков (Allen et al., 1970; Borgman et al., 1978; Christian, 1975; van den Hende et al., 1976; Нельсон и др., 1974; Woolf et al., 1970).

Пищевые миопатии, связанные с дефицитом витамина Е, селена и серы, часто называют болезнью «белых мышц», и они наблюдались у крупного рогатого скота, собак, лошадей, свиней и кур (Blincoe and Dye, 1958; Orstadius et al. ., 1959; Owen et al., 1977; Noguchi et al., 1973; Manktelow, 1963; Van Vleet, 1975; Van Vleet et al., 1975, 1977). Эти три фактора связаны с поддержанием целостности клеточной мембраны.Утечка ферментов в плазму происходит из самых разных типов клеток. Однако, поскольку мышца составляет наибольшую единичную массу клеток, профиль ферментов сыворотки точно отражает повреждение мышц. Увеличивается активность всех общих внутриклеточных ферментов, таких как GOT и LDH, в дополнение к CK и ALD.

При дефиците селена при болезни белых мышц наблюдается значительное снижение глутатионпероксидазы эритроцитов. Глутатионпероксидаза (ГП) — селенсодержащий фермент.Снижение активности ГП в печени и эритроцитах овец (Oh et al., 1974), крупного рогатого скота (Segall et al., 1977; Allen et al., 1975) и крыс (Hafeman et al., 1974) оказался эффективным диагностическим тестом, который по крайней мере так же чувствителен, как определение селена. Анализ GP может быть выполнен на цельной крови с помощью скринингового теста (Segall et al., 1977). Специальная терапия селеном пациента с дефицитом селена приводит к нормальной активности ЦК в сыворотке в течение нескольких дней.

Когда ишемия экспериментально индуцируется у собак, происходят классические изменения как изоферментов ЛДГ, так и КК, и эти закономерности являются подходящим признаком сердечной ишемии (Crawly and Sevenson, 1963; Hillis and Braunwald, 1977; Nydick et al., 1957; Ruegsegger et al., 1959; Siegel and Bing, 1956). Гербер (1968) и Хоффман (1967) сообщили об увеличении GPT, GOT и CK и изменениях, связанных с изоферментами ЛДГ у лошадей с различными формами дисфункции сердечной мышцы.

Миопатии скелетных мышц лошадей, такие как синдром связывания и миоглобинурия, также приводят к некрозу мышц и повышению уровня специфических для мышц ферментов в сыворотке крови. Патогенез этих расстройств недостаточно четко определен, но, по-видимому, связан с выраженным внутримышечным лактоацидозом, который возникает в результате внезапной потребности в энергии, необходимой для выполнения упражнений. Активность CK и ALD в сыворотке резко возрастает, так же как и GOT и LDH. Если повреждение прекратится и повреждение не настолько велико, чтобы вызвать инфаркт другой мышцы, активность ЦК значительно снизится в течение 2 дней (Cardinet et al., 1963 г .; Cornelius et al., 1963a; Кроули и Севенсон, 1963; Гербер, 1968). При синдроме «связывания» уровни сывороточных ферментов повышаются до появления клинических признаков. Это контрастирует с миоглобинурией, при которой увеличение происходит при появлении клинических признаков.

Лабораторные исследования, визуализация, другие тесты

Conte G, Gioja L. Scrofola del sistema muscolare. Annali Clinici dell’Ospedale degli Incurabili di Napoli . 1836. 2: 66-79.

Meryon E. О зернистой и жировой дегенерации произвольных мышц. Медико-хирургический транс . 1852. 35: 73-4.

Дюшенн GBA. Recherches sur la paralysie musculaire pseudo-hypertrophique or paralysie myo-sclerosique. Arch Gen Med . 1868. 11: 5-25.

Янагисава А., Буше С., Кихано-Рой С., Вуйломье-Барро С., Кларк Н., Одент С. и др. Внутригенные делеции и аномалии сплайсинга POMT2, вызывающие врожденную мышечную дистрофию с умственной отсталостью. евро J Med Genet . 2009 июль-авг. 52 (4): 201-6. [Медлайн].

Хоффман Е.П., Браун Р.Х. младший, Кункель Л.М. Дистрофин: белковый продукт локуса мышечной дистрофии Дюшенна. Ячейка . 1987, 24 декабря. 51 (6): 919-28. [Медлайн].

Уэйт А., Тинсли К.Л., Локк М., Блейк Д. Нейробиология гликопротеинового комплекса, ассоциированного с дистрофином. Энн Мед . 2009. 41 (5): 344-59. [Медлайн].

Banks GB, Chamberlain JS, Froehner SC.Усеченные дистрофины могут влиять на структуру нервно-мышечных синапсов. Mol Cell Neurosci . 2009 Апрель 40 (4): 433-41. [Медлайн].

Бушби К. Генетика и мышечные дистрофии. Дев Мед Детский Neurol . 2000 ноябрь 42 (11): 780-4. [Медлайн].

González-Herrera L, Gamas-Trujillo PA, García-Escalante MG, Castillo-Zapata I, Pinto-Escalante D. [Выявление делеций в гене дистрофина и выявление носителей в семьях с мышечной дистрофией Дюшенна / Беккера]. Рев. Neurol . 2009 16-31 января. 48 (2): 66-70. [Медлайн].

Дики Р.П., Зитер Ф.А., Смит Р.А. Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса. Дж. Педиатр . 1984 апр. 104 (4): 555-9. [Медлайн].

Миллер Р.Г., Лайзер Р.Б., Меллентин М.А., Голаби М., Франко Р.А., Молл Дж.С. Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса с аутосомно-доминантной передачей. Неврология . 1985 августа, 35 (8): 1230-3. [Медлайн].

Добровски Ю.М., Зайтчук Ю.Т., ЛаПиана Ф.Г., Хенсли С.Д. мл.Окулофарингеальная мышечная дистрофия: клинические и гистопатологические корреляции. Otolaryngol Head Neck Surg . 1986 Сентябрь 95 (2): 131-42. [Медлайн].

Дубовиц В. Мышечные расстройства в детстве . 2-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1995. 34-132.

Эмери А.Е., Мунтони Ф., Куинливан Р. Мышечная дистрофия Дюшенна (Оксфордские монографии по медицинской генетике) . 4-е изд. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2015 г.

Эмери А.Е. Частота наследственных нервно-мышечных заболеваний среди населения — мировой обзор. Нервно-мышечное расстройство . 1991. 1 (1): 19-29. [Медлайн].

Shapiro F, Specht L. Диагностика и ортопедическое лечение наследственных мышечных заболеваний детского возраста. J Bone Joint Surg Am . 1993 г., 75 (3): 439-54. [Медлайн].

Пратт М.Ф., Мейерс ПК. Окулофарингеальная мышечная дистрофия: недавние ультраструктурные доказательства митохондриальных аномалий. Ларингоскоп . 1986 апр. 96 (4): 368-73. [Медлайн].

Donders J, Taneja C. Нейроповеденческие характеристики детей с мышечной дистрофией Дюшенна. Детский нейропсихол . 2009 22 января. 1-10. [Медлайн].

Проссер Э.Дж., Мерфи Э.Г., Томпсон М.В. Интеллект и ген мышечной дистрофии Дюшенна. Арка Дис Детский . 1969, апрель, 44 (234): 221-30. [Медлайн].

Leibowitz D, Dubowitz V.Интеллект и поведение при мышечной дистрофии Дюшенна. Дев Мед Детский Neurol . 1981, 23 октября (5): 577-90. [Медлайн].

Pane M, Lombardo ME, Alfieri P, D’Amico A, Bianco F, Vasco G и др. Синдром дефицита внимания и гиперактивности и когнитивные функции при мышечной дистрофии Дюшенна: корреляция фенотипа и генотипа. Дж. Педиатр . 2012 Октябрь 161 (4): 705-9.e1. [Медлайн].

Томпсон GH, Беренсон FR. Другие нервно-мышечные расстройства.Вайнштейн С.Л., Флинн Дж. М., ред. Детская ортопедия Ловелла и Винтера . 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014. 587-628.

Sussman MD. Преимущество ранней стабилизации и спондилодеза позвоночника у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Дж. Педиатр Ортоп . 1984 Сентябрь 4 (5): 532-7. [Медлайн].

Вейманн Р.Л., Гибсон Д.А., Мозли К.Ф., Джонс, округ Колумбия. Хирургическая стабилизация позвоночника при мышечной дистрофии Дюшенна. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1983 Октябрь 8 (7): 776-80. [Медлайн].

Almenrader N, Patel D. Хирургия спондилодеза у детей с неидиопатическим сколиозом: есть ли необходимость в обычной послеоперационной вентиляции легких ?. Бр. Дж. Анаэст . 2006 декабрь 97 (6): 851-7. [Медлайн].

Кинали М., Мессина С., Меркури Е., Леховски Дж., Эдж Г., Манзур А.Ю. и др. Ведение сколиоза при мышечной дистрофии Дюшенна: большое 10-летнее ретроспективное исследование. Дев Мед Детский Neurol . 2006 июн. 48 (6): 513-8. [Медлайн].

Birnkrant DJ. Новые проблемы в ведении пациентов, длительно оставшихся в живых после детских нервно-мышечных заболеваний: взгляд пульмонолога. Педиатр Пульмонол . 2006 декабрь 41 (12): 1113-7. [Полный текст].

Миллер Р.Г., Чалмерс А.С., Дао Х., Филлер-Кац А., Холман Д., Бост Ф. Влияние сращения позвоночника на дыхательную функцию при мышечной дистрофии Дюшенна. Неврология .1991, январь, 41 (1): 38-40. [Медлайн].

Миллер Ф., Мозли К.Ф., Кореска Дж., Левисон Х. Функция легких и сколиоз при дистрофии Дюшенна. Дж. Педиатр Ортоп . 1988 март-апрель. 8 (2): 133-7. [Медлайн].

Thrush PT, Allen HD, Viollet L, Mendell JR. Повторное исследование электрокардиограммы у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна и корреляция с ее дилатационной кардиомиопатией. Ам Дж. Кардиол . 2009 15 января. 103 (2): 262-5.[Медлайн].

Чемберлен Дж. С., Гиббс Р. А., Ренье Дж. Э. Делеционный скрининг локуса мышечной дистрофии Дюшенна посредством мультиплексной амплификации ДНК. Nucleic Acids Res . 1988, 9 декабря. 16 (23): 11141-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Миядзаки Д., Йошида К., Фукусима К., Накамура А., Сузуки К., Сато Т. и др. Характеристика точек останова при делеции у пациентов с дистрофинопатией, несущих делецию экзонов 45-55 гена мышечной дистрофии Дюшенна (МДД). Дж Хум Генет . 2009 Февраль 54 (2): 127-30. [Медлайн].

Драхман Д.Б., Тойка К.В., Майер Э. Преднизон при мышечной дистрофии Дюшенна. Ланцет . 1974 14 декабря. 2 (7894): 1409-12. [Медлайн].

Mendell JR, Moxley RT, Griggs RC, Brooke MH, Fenichel GM, Miller JP, et al. Рандомизированное двойное слепое шестимесячное исследование преднизона при мышечной дистрофии Дюшенна. N Engl J Med . 15 июня 1989 г. 320 (24): 1592-7. [Медлайн].

McAdam LC, Mayo AL, Alman BA, Biggar WD. Канадский опыт длительного лечения дефлазакортом при мышечной дистрофии Дюшенна. Acta Myol . 2012 май. 31 (1): 16-20. [Медлайн].

Lebel DE, Corston JA, McAdam LC, Biggar WD, Alman BA. Лечение глюкокортикоидами для профилактики сколиоза у детей с мышечной дистрофией Дюшенна: длительное наблюдение. J Bone Joint Surg Am . 2013, 19 июня. 95 (12): 1057-61.[Медлайн].

Cirak S, Arechavala-Gomeza V, Guglieri M, Feng L, Torelli S, Anthony K и др. Пропуск экзонов и восстановление дистрофина у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна после системного лечения морфолиноолигомером фосфородиамидата: открытое исследование фазы 2 с увеличением дозы. Ланцет . 13 августа 2011 г. 378 (9791): 595-605. [Медлайн].

Vyondys 53 (голодирсен) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Sarepta Therapeutics.Декабрь 2019 г. Доступно в [Полный текст].

Вилтепсо (вилтоларсен) [листок-вкладыш]. Парамус, Нью-Джерси: NS Pharma, Inc., август 2020 г. Доступно на [Полный текст].

Кейси А., Константин-Теодосиу Д., Хауэлл С., Халтман Е., Гринхафф, PL. Прием креатина благоприятно влияет на работоспособность и метаболизм мышц во время максимальных нагрузок у людей. Am J Physiol . 1996, июль 271 (1, часть 1): E31-7. [Медлайн].

Тарнопольский М.А., МакЛеннан Д.П.Добавка моногидрата креатина повышает производительность при высокоинтенсивных упражнениях у мужчин и женщин. Int J Sport Nutr Exerc Metab . 2000 Декабрь 10 (4): 452-63. [Медлайн].

Тарнопольский М.А., Рой Б.Д., Макдональд-младший. Рандомизированное контролируемое исследование моногидрата креатина у пациентов с митохондриальными цитопатиями. Мышечный нерв . 1997 20 декабря (12): 1502-9. [Медлайн].

Chung YL, Alexanderson H, Pipitone N, Morrison C, Dastmalchi M, Ståhl-Hallengren C и др.Добавки креатина для пациентов с идиопатическими воспалительными миопатиями, которые клинически слабы после обычного фармакологического лечения: шестимесячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arthritis Rheum . 2007 15 мая. 57 (4): 694-702. [Медлайн].

Клопшток Т., Квернер В., Шмидт Ф., Гекелер Ф., Вальтер М., Хартард М. и др. Плацебо-контролируемое перекрестное испытание креатина при митохондриальных заболеваниях. Неврология . 2000 декабря 12, 55 (11): 1748-51.[Медлайн].

Луи М., Лебак Дж., Поортманс Дж. Р., Белпэр-Детиу М.С., Девогелар Дж. П., Ван Хек П. и др. Благоприятные эффекты приема креатина у пациентов с дистрофией. Мышечный нерв . 2003 май. 27 (5): 604-10. [Медлайн].

Клей Р.А., Тарнопольский М.А., Воргерд М. Креатин для лечения мышечных заболеваний. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 февраля 2: CD004760. [Медлайн].

Hamed SA.Оценка препарата: PTC-124 — потенциальное средство для лечения муковисцидоза и мышечной дистрофии Дюшенна. ID наркотиков . 2006 9 ноября (11): 783-9. [Медлайн].

DMD-ataluren (Translarna) для лечения генетических заболеваний. PTC Therapeutics. Доступно на http://www.ptcbio.com/en/pipeline/ataluren-translarna/ataluren-faq/. 2019; Дата обращения: 16 декабря 2019 г.

Рагот Т., Винсент Н., Чафей П., Винье Е., Гильгенкранц Н., Кутон Д. и др. Эффективный аденовирус-опосредованный перенос гена минидистрофина человека в скелетные мышцы мышей MDX. Природа . 1993 18 февраля. 361 (6413): 647-50. [Медлайн].

Ван З., Аллен Дж. М., Ридделл С. Р., Грегоревич П., Сторб Р., Тапскотт С. Дж. И др. Иммунитет к опосредованному аденоассоциированным вирусом переносу гена на случайно выведенной модели мышечной дистрофии Дюшенна у собак. Хум Джин Тер . 2007 18 января (1): 18–26. [Медлайн].

Хауэлл Дж.М., Лохмюллер Х., О’Хара А., Флетчер С., Какулас Б.А., Масси Б. и др. Высокий уровень экспрессии дистрофина после опосредованного аденовирусом переноса минигена дистрофина в скелетные мышцы дистрофических собак: продление экспрессии с иммуносупрессией. Хум Джин Тер . 1998 20 марта. 9 (5): 629-34. [Медлайн].

Griggs RC, Karparti G, eds. Терапия переноса миобластов (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers; 1990.

Rando TA. Невирусная генная терапия мышечной дистрофии Дюшенна: прогресс и проблемы. Biochim Biophys Acta . 2007 февраль 1772 (2): 263-71. [Медлайн].

Уэллс DJ.Лечебное восстановление экспрессии дистрофина при мышечной дистрофии Дюшенна. J Muscle Res Cell Motil . 2006. 27 (5-7): 387-98. [Медлайн].

Судья Л.М., Чемберлен Дж. С.. Генная терапия мышечной дистрофии Дюшенна: AAV впереди. Acta Myol . 2005 24 декабря (3): 184-93. [Медлайн].

Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, Mendell JR, Moxley R, Florence J, et al. Мышечная дистрофия Дюшенна: закономерности клинического прогрессирования и эффекты поддерживающей терапии. Неврология . 1989 Апрель, 39 (4): 475-81. [Медлайн].

Heckmatt JZ, Dubowitz V, Hyde SA, Florence J, Gabain AC, Thompson N. Продление ходьбы при мышечной дистрофии Дюшенна с использованием легких ортезов: обзор 57 случаев. Дев Мед Детский Neurol . 1985, 27 апреля (2): 149-54. [Медлайн].

Дреннан Дж. Нервно-мышечные расстройства. Лоуэлл WW, Моррисси RT, Winter RB, ред. Детская ортопедия Ловелла и Винтера .3-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1990. 381.

Yount CC. Роль тензорной фасции бедра при некоторых деформациях нижних конечностей. J Bone Joint Surg . 1926. 8: 171-93.

Suk KS, Lee BH, Lee HM, Moon SH, Choi YC, Shin DE, et al. Функциональные исходы при сколиозе с мышечной дистрофией Дюшенна: сравнение различий между хирургическим и нехирургическим лечением. J Bone Joint Surg Am .2014 5 марта. 96 (5): 409-15. [Медлайн].

Brooks JT, Sponseller PD. Что нового в лечении нервно-мышечного сколиоза. Дж. Педиатр Ортоп . 2016 Сентябрь 36 (6): 627-33. [Медлайн].

Джайн А., Хассанзаде Х., Страйк С.А., Менга Э.Н., рекламный агент PD, Кебаиш К.М. Тазовая фиксация во взрослой и детской хирургии позвоночника: историческая перспектива, показания и методы: выбор экспонатов AAOS. J Bone Joint Surg Am . 2015 16 сен.97 (18): 1521-8. [Медлайн].

Гейн В.Дж., Лим Дж., Стивенсон В., Галаско К.С. Прогрессирование сколиоза после спондилодеза при мышечной дистрофии Дюшенна. J Bone Joint Surg Br . 2004 Май. 86 (4): 550-5. [Медлайн].

Sengupta DK, Mehdian SH, McConnell JR, Eisenstein SM, Webb JK. Тазовая или поясничная фиксация для хирургического лечения сколиоза при мышечной дистрофии Дюшенна. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2002 15 сен.27 (18): 2072-9. [Медлайн].

Мубарак С.Дж., Морин В.Д., Лич Дж. Спондилодез при мышечной дистрофии Дюшенна — фиксация и слияние с крестцовым тазом ?. Дж. Педиатр Ортоп . 1993 ноябрь-декабрь. 13 (6): 752-7. [Медлайн].

Тиан С., Вонг Б., Хорнунг Л. и др. G.P.171: Возрастная распространенность остеопороза и частота плохих показателей здоровья костей при мышечной дистрофии Дюшенна. Нервно-мышечное расстройство . 2014 24 октября (9-10): 857.

Сингх А., Шеффер Е.К., Рейли К.В. Переломы позвонков у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна, лечившихся с помощью дефлазакорта. Дж. Педиатр Ортоп . 2018 Июль 38 (6): 320-324. [Медлайн].

Бакнер Дж. Л., Боуден С. А., Махан Дж. Д.. Оптимизация здоровья костей при мышечной дистрофии Дюшенна. Int J Endocrinol . 2015. 2015: 928385. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Нориц Г. Х., Мерфи Н. А., Группа экспертов по нейромоторному скринингу.Задержки моторики: раннее выявление и оценка. Педиатрия . 2013 июн.131 (6): e2016-27. [Медлайн]. [Полный текст].

Мышечная дистрофия: средства диагностики. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncbddd/musculardystrophy/diagnostic-tool.html. 2 декабря 2019 г .; Дата обращения: 16 декабря 2019 г.

Ранняя диагностика имеет значение. ChildMuscleWeakness.org. Доступно по адресу http: //www.childmuscleweakness.org / index.php. 2019; Дата обращения: 16 декабря 2019 г.

[Рекомендации] Бушби К., Финкель Р., Бирнкрант Д. Д., Кейс Л. Е., Клеменс П. Р., Крипе Л. и др. Диагностика и лечение мышечной дистрофии Дюшенна, часть 1: диагностика, фармакологическое и психосоциальное лечение. Ланцет Нейрол . 2010 января, 9 (1): 77-93. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Бушби К., Финкель Р., Бирнкрант Д. Д., Кейс Л. Е., Клеменс П. Р., Крипе Л. и др. Диагностика и лечение мышечной дистрофии Дюшенна, часть 2: внедрение многопрофильной помощи. Ланцет Нейрол . 2010 февраля, 9 (2): 177-89. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Бирнкрант Д. Д., Панич Х. Б., Бендитт Дж. О., Бойтано Л. Дж., Картер Э. Р., Цвик В. А. и др. Заявление Американского колледжа грудных врачей о консенсусе относительно респираторного и связанного с ним лечения пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна, подвергающихся анестезии или седации. Сундук . 2007 декабрь 132 (6): 1977-86. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Тавил Р., Киссель Дж. Т., Хитволе С. и др.Резюме руководства, основанное на фактах: Оценка, диагностика и лечение фасциально-лопаточно-плечевой мышечной дистрофии: Отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии и Группы по анализу практических вопросов Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. Неврология . 2015 28 июля. 85 (4): 357-64. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Ван Ч., Боннеманн К.Г., Рутковски А. и др., Комитет по международным стандартам медицинской помощи при врожденной мышечной дистрофии.Заявление о консенсусе по стандарту лечения врожденных мышечных дистрофий. J Детский Neurol . 2010 25 декабря (12): 1559-81. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Канг П.Б., Моррисон Л., Яннакконе С.Т. и др., Подкомитет по разработке рекомендаций Американской академии неврологии и Группа по анализу практических вопросов Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. Резюме рекомендаций, основанных на фактах: оценка, диагностика и лечение врожденной мышечной дистрофии: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии и Группы обзора практических вопросов Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. Неврология . 2015 31 марта. 84 (13): 1369-78. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Нараянасвами П., Вайс М., Селцен Д. и др., Подкомитет по разработке рекомендаций Американской академии неврологии, Группа по анализу практических вопросов Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. Резюме руководств, основанное на фактах: диагностика и лечение дистрофий конечностей и дистальных отделов пояса: отчет подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии и комиссии по обзору практических вопросов Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. Неврология . 2014 Октябрь 14, 83 (16): 1453-63. [Медлайн]. [Полный текст].

кровяное давление повышено — перевод на румынский — примеры английский

Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.

Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

А потом говорят, что у меня артериальное давление повышено на .

Предложите пример

Пульс давление (разница между систолическим и диастолическим кровяным давлением ) часто повышено у пожилых людей с артериальной гипертензией.

Tensiunea arterială diferențială (diferența dintretensiunea sistolică și cea diastolică a sângelui ) este frecvent mai mare la persoanele în vârstă arterial hiper.

Когда артериальное давление в зоне повышается на благодаря определенным заболеваниям, это также вызывает геморрой.

Нечасто: снижение веса, повышение артериального давления

ASAT повышен Артериальное давление повышено Кровь ЛДГ повышено Кровь Глюкоза повышена

Вы получаете энергию, бдительность, понижаете кровяное давление, и улучшаете самочувствие .

Миноксидил также обладает некоторыми неприятными побочными эффектами, такими как снижение артериального давления на , , повышение частоты сердечных сокращений на и задержка жидкости.

Раздражительность Озноб Исследования Снижение насыщения кислородом Повышение артериального давления Повышение температуры тела повышение ЧСС повышение

Нет ничего, что могло бы вызвать повышение артериального давления … так что мы заказали тесты.

Правый верхний квадрант. повышение артериального давления , вероятно, HELLP синдром.

Симптомы передозировки: низкое артериальное давление , учащенное сердцебиение , возможно снижение сердцебиения.

Между тем у собак, которые испытывают внезапную острую боль, может наблюдаться учащенное поверхностное дыхание, повышение артериального давления на на и учащение пульса на .

Cainii care se confruntă cu o bruscă, ascuțite durere, între timp, pot Experimenta rapidă, respirație superficială, или создает tensiunii arteriale și un ritm cardiac crescut .

Часто Артериальное давление повышено , нарушение функционального теста печени (включая трансаминазы повышено ) Нечасто Артериальное давление снизилось, вес увеличился

Со стороны сердца: аритмия, учащенное сердцебиение, тахикардия, гипертония, артериальное давление повышено , частота сердечных сокращений увеличена

Эти кровеносных сосудов имеют тонкие стенки, поэтому повышенное кровяное давление вызывает кровотечение.