«Симптомы и лечение клещевого энцефалита у собаки?» – Яндекс.Кью

Здравствуйте!

Клещевой энцефалит у собак является следствием другого заболевания – пироплазмоза, который передаётся с укусом кровососущих насекомых. Энцефалит вызывают внутриклеточные паразиты вида Babesia canis (Бабезии собачьи), которые попадают в кровь питомца уже спустя несколько минут после укуса.

Вирус Babesia canis попадает в кровь собаки через укус клеща, проникает в эритроциты, питаясь и размножаясь внутриклеточно. Это влечёт за собой массовую гибель здоровых клеток, сильную интоксикацию организма и без надлежащего лечения приводит к мучительной смерти питомца.

Если вы обнаружили на коже питомца клеща, то не надейтесь на то, что всё обойдётся без последствий. С собаками такие случаи происходят, к сожалению, очень редко. Немедленно отправляйтесь к ветеринару.

Симптомы клещевого энцефалита у собаки:

• Температуры тела до 40-41 градуса;
• Незаинтересованность в еде и воде;
• Слабость, проблемы с координацией;
• Диарея и рвота, иногда с примесью крови;
• Смена цвета мочи на бурый, чёрный или тёмно-зелёный;
• Пожелтение белков глаз;
• Отдышка;
• Судороги;
• Паралич;
• Апатия, агрессия, гиперреактивность или любое другое нервное состояние, разительно отличающееся от привычного поведения собаки.

Эти симптомы могут проявляться либо по нарастающей в зависимости от стадии заболевания, либо стихийно. Это будет зависеть от общего состояния организма пса на момент укуса.

Инкубационный период при пироплазмозе у собак длится от 12 часов до 2 недель, при этом путь от первичной до тяжёлой стадии вирус может проделать всего 12-24 часов. Интенсивное лечение на начальных этапах занимает 1-2 дня, плюс необходимо время на восстановительную терапию. В запущенных случаях может понадобиться от недели до месяца.

Вышеописанные признаки инфицирования могут являться следствие и каких-либо других заболеваний, кроме пироплазмоза, поэтому диагностировать клещевой энцефалит у собак, классифицировать симптомы и назначать лечение должен только врач.

Прививка от клещевого энцефалита собаке:

Самое важное, что о ней необходимо знать – она не исключает укус клеща и не предотвращает инфицирование вирусом. Её основная функция заключается в смягчении симптоматики и облегчении процедуры лечения для организма пса, если он заразился.

Существует 2 типа уколов от энцефалита, подробнее о них и клещевом энцефалите у собаки можно прочитать в нашей статье https://dezoff.ru/kleshhej/kleshchevoy-entsefalit-u-sobak/?sphrase_id=1550

Энцефалитный клещ у собак встречается часто, симптомы прогрессируют быстро, а болезнь протекает со множественными осложнениями. По этой причине пользуйтесь специальными средствами для обработки шерсти животных, противоклещевыми ошейниками, каплями для холки и спреями. Обрабатывайте дачные участки от клещей самостоятельно или с помощью профессиональных СЭС. Регулярно осматривайте животное на предмет присосавшихся паразитов и внимательно следите за самочувствием пса.

Неинфекционные воспалительные заболевания головного мозга

Декабрь 2010. Неврология  Curtis Dewey, DVM, MS, DACVIM Корнельский университет.

 

Подавляющее большинство воспалительных заболеваний головного мозга у собак неинфекционные и, как предполагается, аутоиммунные по своей природе. Понимание этиологии таких нарушений по-прежнему находится в зачаточном состоянии, а терминология иногда запутана. Термины, применяющиеся для обозначения более распространенных неинфекционных воспалительных заболеваний мозга собак, основаны на описании гистологической картины. Клиницисту важно понимать, что, несмотря на существование «типичных» случаев ГМЭ

(гранулематозного менингоэнцефаломиелита) и НЭ (некротизирующего энцефалита), встречаются случаи, которые можно отнести либо к обеим категориям неинфекционных воспалительных заболеваний головного мозга, либо ни к одной из них. Некоторые нарушения из этой категории энцефалопатий не соответствуют существующим схемам классификации.

Клиницисту необходимо усвоить несколько важных представлений о неинфекционных воспалительных заболеваниях мозга у собак. Согласно одному из них, это распространенные нарушения, особенно ГМЭ. Согласно другому — терапия преднизолоном больше не рассматривается как основной метод лечения этих заболеваний, несмотря на то, что она рекомендуется в большинстве случаев; смертность, в частности, от ГМЭ при терапии преднизолоном очень высока, однако резко снижается при применении других препаратов. Эти другие препараты (по мнению автора) следует рассматривать как средства основной терапии, а преднизолон – как дополнительный препарат. И наконец, назначение преднизолона собакам с ГМЭ, НЭ или сходными заболеваниями, хорошо отвечающим на монотерапию преднизолоном, после выхода из стационара (опять, по мнению автора), аналогично «бомбе замедленного действия». По моему клиническому опыту, такие собаки склонны к резкому ухудшению неврологических симптомов, если не получают иммуносупрессивную терапию, иную, чем монотерапия глюкокортикоидами. 

ГМЭ гистологически характеризуется околососудистыми инфильтратами, преимущественно из мононуклеарных клеток (лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток) в головном и/или спинном мозге. Характерный околососудистый инфильтрат при ГМЭ является определяющим признаком синдрома и несет ответственность за неврологические нарушения. При ГМЭ преобладает поражение белого вещества. Существует три клинические формы ГМЭ: очаговая, многоочаговая (диссеминированная) и глазная

. Глазная форма самая редкая. По опыту автора, самой распространенной формой является многоочаговая. ГМЭ может развиться у собаки любой породы, возраста и пола. Однако, по-видимому, к заболеванию предрасположены суки мелких пород (например, пудели, терьеры) в среднем возрасте (медиана 5 лет). Возможны клинические признаки очаговой или множественной дисфункции ЦНС. Многоочаговый ГМЭ характеризуется острым развитием и быстрым прогрессом дисфункции ЦНС, в то время как у собак с очаговым ГМЭ заболевание обычно развивается более незаметно и клинические признаки прогрессируют медленнее.

К распространенным признакам ГМЭ относятся судороги, симптомы нарушения мозгового кровообращения и гиперестезия шеи, которые могут наблюдаться отдельно (очаговый ГМЭ) или в сочетании (многоочаговый ГМЭ). Изолированная дисфункция спинного мозга и неврит зрительного нерва – относительно редкие клинические проявления ГМЭ. Иногда у пациентов с ГМЭ отмечается лихорадка при поступлении. Окончательный диагноз ставится на основании характерных гистологических изменений в пораженном головном и/или спинном мозге. Хотя сообщается о случаях ГМЭ с очаговыми повреждениями головного мозга, подтвержденных с помощью биопсии, в подавляющем большинстве случаев диагноз ГМЭ ставится при вскрытии. Прижизненный диагноз ГМЭ основывается на характерных данных о породе, поле, возрасте, анамнезе и  результатах клинического осмотра, а также лабораторных исследований. Наиболее важную информацию для прижизненной диагностики ГМЭ дает анализ СМЖ.

К характерным особенностям ГМЭ относится преимущественно мононуклеарный плейоцитоз с различным процентным содержанием нейтрофилов (в среднем около 20%) и повышенной концентрацией белка. Редко (в 10% случаев или меньше) в СМЖ обнаруживаются преимущественно нейтрофилы, либо нормальная картина.

Результаты исследований собак с ГМЭ методами визуальной диагностики сильно варьируют. Результат КТ/МРТ головного мозга при ГМЭ может быть нормальным, могут быть видны одиночные или множественные четко очерченные объемные образования либо зоны усиления контраста с нечеткими границами.

Прогноз при ГМЭ от осторожного до неблагоприятного, однако в последние годы он резко улучшился благодаря появлению новых протоколов лечения заболевания. В публикации, описывающей лечение пациентов с ГМЭ глюкокортикоидами, медиана времени выживания составила 14 дней.

Некротизирующий энцефалит (НЭ) включает два нарушения, различающихся по патологии, в частности, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) и некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ). Сходство двух нарушений заключается в образовании множественных полостей в результате некротического негнойного воспалительного процесса в головном мозге, как в сером, так и в белом веществе.  При НМЭ очаги обычно обнаруживаются в большом мозге, всегда поражены мягкая и паутинная оболочки. Для НМЭ типично обширное поражение мозга с формированием полостей и потеря четкой границы между серым и белым веществом.

Некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ) характеризуется сходными повреждениями, которые часто охватывают не только большой мозг, но и ствол мозга, при этом поражение мягкой и паутинной оболочек и коры больших полушарий (т. е. главным образом белого вещества) менее постоянно.

После первых описаний этих заболеваний у предрасположенных пород появились термины «энцефалит мопсов» или «энцефалит мопсов/мальтийских болонок» для обозначения НМЭ и «энцефалит йоркширских терьеров» для обозначения НЛЭ. Хотя мопсы и мальтийские болонки чаще всего заболевают НМЭ, данное заболевание описано и у других пород, включая чихуахуа, ши-тцу, пекинеса и папильона. По-видимому, йоркширский терьер – порода, которая чаще всего поражается НЛЭ, однако это заболевание встречается и у собак других мелких пород.

Очень возможно, что НМЭ и НЛЭ представляют собой варианты одного патологического процесса. Ожидается, что в последующем будут описаны случаи идиопатического некротизирующего энцефалита у собак других пород.

Как и при ГМЭ, некротические изменения головного мозга ответственны за клинические признаки дисфункции и определяют синдром заболевания.

Развитие и прогресс клинических симптомов неврологической дисфункции может быть острым (болезнь длится 2 недели или меньше) или хроническим (болезнь длится 4-6 месяцев). Преобладают клинические признаки дисфункции переднего мозга (судороги, движение по кругу, оглушенное состояние, нарушения зрения при нормальной реакции зрачка на свет, стремление упираться головой в предметы и т. п.). Также часто встречается боль в шее, которая может быть обусловлена менингитом и/или заболеванием переднего мозга. Окончательный диагноз некротизирующего энцефалита ставится по характерным патологическим изменениям головного мозга при вскрытии. Предположительный диагноз основывается преимущественно на данных о породе, поле, возрасте, анамнезе и результатах неврологического обследования. Результаты анализов крови обычно в норме. При анализе СМЖ часто обнаруживаются отклонения; чаще всего присутствует преимущественно или исключительно мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка. В нескольких случаях некротизирующего энцефалита описаны изменения при КТ/МРТ. Очаги при МРТ обычно изо- или гипоинтенсивные на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с подавлением сигнала от воды, а усиление контраста непостоянно и неоднородно. Часто обнаруживается асимметричное расширение желудочков и рентгенопрозрачные области в мозге (соответствующие размягчению паренхимы мозга), иногда выглядящие как продолжение боковых желудочков.

Три наиболее многообещающих препарата для лечения ГМЭ, НЭ и связанных нарушений — прокарбазин, цитозина арабинозид и циклоспорин. Сообщается, что при применении каждого из этих препаратов время выживания превышало 12 месяцев. Кроме того, по-видимому, применение этих препаратов позволяет постепенно снизить дозу глюкокортикоидов, тем самым сведя к минимуму нежелательные явления, связанные с применением стероидов.

Прокарбазин – противоопухолевый препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер и обладающий некоторой специфичностью в отношении Т-клеток. Полагают, что цитотоксические эффекты прокарбазина обусловлены преимущественно метилированием оснований ДНК. В одном исследовании у собак с предположительным диагнозом ГМЭ среднее время выживания при применении прокарбазина в дополнение к преднизолону составило 14 месяцев, независимо от клинической формы ГМЭ (в большинстве случаев она была многоочаговой). Автор использовал дозу 25 мг/м

2 внутрь раз в сутки. Наиболее вероятным нежелательным эффектом является подавление активности костного мозга, хотя возможен также геморрагический гастроэнтерит. В первый месяц рекомендуется делать клинический анализ крови еженедельно, а в последующем – раз в месяц, чтобы выявить возможное подавление активности костного мозга.  

Цитозина арабинозид (Цитосар) – синтетический аналог нуклеозидов, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Это соединение встраивается в молекулы ДНК после ферментативной активации, вызывая преждевременное прекращение синтеза цепи в митотически активных клетках. Протокол для лечения ГМЭ у собак заключается в подкожном введении в дозе 50 мг/м² раз в 12 ч в течение 2 дней с изначальным повторением раз в 3 недели. В Корнеле мы также применяем инфузию в дозе 200-400 мг/м

2  с постоянной скоростью в течение 48 ч (более низкая доза аналогична кумулятивной дозе при подкожном введении). Так как возможным побочным эффектом этого препарата является подавление активности костного мозга, в первый месяц или два следует делать клинический анализ крови еженедельно, а в последующем — раз в 2-3 месяца. При лечении большого числа собак цитостаром в этой дозе у меня ни разу не было случаев подавления активности костного мозга или других нежелательных явлений. В одной публикации, описывающей 10 собак с неинфекционным энцефалитом невыясненной этиологии, указана медиана времени выживания примерно 1,5 года при лечении цитозина арабинозидом. Двум из этих собак также было назначено третичное лечение (прокарбазин, лефлуномид).

Циклоспорин (циклоспорин A)– липофильный пептид, с трудом проходящий через гематоэнцефалический барьер. Несмотря на это, полагают, что препарат может задерживаться в эндотелиальных клетках ЦНС и что из-за воспалительной природы ГМЭ через гематоэнцефалический барьер проникает большее количество циклоспорина, чем в отсутствии воспаления. Механизм действия циклоспорина заключается в блокировании транскрипции генов в активированных Т-клетках, ведущих к выработке воспалительных цитокинов. В одном исследовании 10 собак с предположительным диагнозом ГМЭ, получавших циклоспорин с кетоконазолом или без (который давали для снижения системного клиренса циклоспорина и стоимости терапии) медиана времени выживания составила примерно 2,5 года.

Опубликована одна работа, описывающая применение лефлуномида, аналога пиримидина, для лечения неинфекционного воспалительного заболевания головного мозга у трех собак. У трех собак отмечен благоприятный ответ на лефлуномид; они были все еще живы через 12 месяцев после начала терапии. Природа воспалительного заболевания головного мозга у этих собак не была установлена. Лефлуномид представляется очень безопасным препаратом для собак и вводится в дозе 2-4 мг/кг раз в 12 ч. Ранее стоимость этого препарата была очень высокой, однако в последнее время значительно снизилась. Возможно, в будущем роль лефлуномида при лечении неинфекционных воспалительных заболеваний мозга у собак увеличится.

При применении микофенолата мофетила (антагонист пурина) для лечения НЭ у собак автор не добился большого успеха.  Изначально этот препарат вводится в дозе 20 мг/кг каждые 12 ч; затем дозу необходимо снизить наполовину в течение 3-4 недель во избежание серьезных нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

 

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартерит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя встречается и у более мелких пород (например, полиартерит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный последнее время). Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3 – 6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).

Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки 10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНСставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин — часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам,  некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2- взвешенных/ гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений. Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования/посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1 – 2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2-4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5 – 1 мг/кг через день или 2-3 раза в неделю) в течение 1-2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов 6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность  в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран)– иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5 – 1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5-7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C)– препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10 – 14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями/ их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава)– иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин — мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25 – 50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. Лечение такое же, как при ГТЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Пироплазмоз у собак, симптомы и лечение — Здоровье Животных

Пироплазмоз у собак — это сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, второе название бабезиоз, переносчиками и промежуточными хозяевами  которых являются  клещи. Сезонность заболевания выпадает на весну и осень.  Самое большое количество случаев заболевания отмечают в периоды с мая по июнь и с августа по сентябрь. Первые нападения клещей обычно происходят с наступлением тёплой погоды,  первой растительности и дождей. Весенняя вспышка заболевания носит массовый характер, в этот период болеет очень большое количество собак. Второй всплеск заболевания возникает уже осенью, до наступления отрицательных температур. Однако, регистрируют случаи заболевания пироплазмозом и на протяжении всего года.  В последнее время оно всё чаще приобретает массовый характер. Без лечения смертность собак достигает 98%. Более тяжело пироплазмоз переносят породистые собаки и щенки.

В данной статье Вы узнаете что такое пироплазмоз у собак,  прочитаете о симптомах пироплазмоза у собак, сколько длится инкубационный период, как лечить данное заболевание, а также  узнаете основные профилактические меры, которые мы получили на основе отзывов лучших ветеринаров.

Из книги по ветеринарии можно узнать, что возбудителями пироплазмоза у собак  являются одноклеточные, беспигментные паразиты крови из рода Piroplasma Patton. Паразитируют они в эритроцитах крови животного. В одном эритроците могут встречаться 1–2 особи, нередко больше – 4–16 и даже 32 особи. При сильном поражении пироплазмы находятся также и в плазме крови.

Попадание пироплазм в организм собаки

Как мы уже говорили выше, переносчиками и промежуточными хозяинами пироплазм являются клещи. Они размножаются в кишечнике клеща, где проходят ряд стадий развития, а затем перемещаются в другие органы, где также претерпевают множественные деления. В конце-концов пироплазмы мигрируют в слюнные железы клеща, откуда попадают в организм животного-хозяина (например, собаки). Передача возбудителя происходит при укусе клеща, что называется трансовариальным путем передачи и требует незамедлительного лечения пироплазмоза у собаки. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. В интернете можно найти множество фото собак, которые подверглись нападению клещей и, в результате, заболели пироплазмозом.

Стоит заметить, что география данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—70-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом – на дачах, в лесу, на охоте. Поэтому пироплазмоз собак раньше назывался «лесной болезнью». В конце 1960—начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. На данный момент, собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках, скверах, и даже во дворах.

Что происходит в организме собаки после попадания пироплазм?

Когда паразиты подают в кровь собаки, они внедряются в эритроциты и начинают достаточно быстро размножаться. Паразиты и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное токсическое воздействие на организм собаки, в первую очередь поражая центральную нервную систему. Это приводит к нарушению работы многих других органов и систем; нарушается обмен веществ и работа иммунной системы. В ответ на все эти нарушения (т.е. компенсаторно) усиливается работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые в процессе развития заболевания начинают постепенно ослабевать. Нарушение функции иммунной системы приводит к ослаблению защитных клеточных реакций на внедрение паразитов, а также подстегивает размножение пироплазм и дальнейшую гибель эритроцитов. У животного наступает кислородное голодание, и как следствие, развиваются одышка и застойные явления. Поражается печень, пищеварительная система, нарушается функция почек, что приводит к нарушению выделения токсических веществ из организма. Дисфункция сердца и специфические изменения в сердечной мышце, происходящие под воздействием токсических продуктов жизнедеятельности паразитов, способствуют ослаблению работы миокарда и нарушению кровообращения.  Из распадающихся под воздействием паразитов красных кровяных телец выделяется гемоглобин, который частично выводится почками с мочой, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет . Иногда, в просторечии это заболевание так и называют «кровомочка». Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты, поэтому видимые слизистые оболочки (глаз, ротовой полости), кожа, подкожная клетчатка приобретают желтоватый оттенок. Все это основные признаками пироплазмоза у собак. Процесс восстановления всех жизненных функций требует грамотной ветеринарной помощи.

Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов и развитию симптомов пироплазмоза в организме у собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель, в зависимости от интенсивности заражения.

Признаки пироплазмоза у собак, симптомы и лечение

Пироплазмоз у собак, симптомы этого заболевания,  могут быть выраженны очень ярко, а могут быть очень стертыми.  Обращайте особое внимание на такие признаки:

• Название болезни состоит из двух слов: «пиро» – жар, огонь, «плазма» – кровь, то есть «горячая кровь». Поэтому повышение температуры тела является первым признаком заболевания. Стандартная температура тела собаки 39 градусов. У собак мелких пород нормальная температура тела несколько выше, она составляет 39,5 градусов, все симптомы пиросплазмоза такие же, как и любой другой породы.   Температура, при пироплазмозе, собак составляет 40–42. В домашних условиях, для определения симптомов и дальнейшего лечения пироплазмоза у собак,  владельцам необходимо самостоятельно проводить термометрию (т.е. два раза в день измерять температуру тела животного). У собак температуру измеряют с помощью обычного термометра: его смазывают вазелином или детским кремом и вводят в прямую кишку примерно наполовину. Держать в заднем проходе термометр следует не менее 3–4 минут.
• Часто, однако не всегда, изменяется цвет мочи. Она может быть красноватой, коричневой, и даже черной! Это происходит в результате разрушения эритроцитов паразитами. Погибшие эритроциты выводятся с мочой, и чем темнее моча, тем большая степень заражения животного.
• Желтушность кожи и изменение слизистых оболочек. Покраснение, пожелтение или посинение слизистых оболочек рта и глаз, что вызвано нарушением работы печени и кислородной недостаточностью.
• Изменяется сердцебиение. Оно становится учащенное и очень слабое, так как нагрузка на сердце сильно возрастает.
• Может измениться походка. Возможно появится шаткость или хромота на задние конечности. Частичный или полный паралич конечностей, который сопровождается судорогами.
• Полный отказ от пищи, отсутствие двигательной активности, возможен жидкий стул.

В некоторых случаях пироплазмоз у собак протекает бессимптомно или со слабо выраженными признаками. Не пытайтесь поставить диагноз «пироплазмоз» вашей собаке самостоятельно,  только на основе видимых симптомов,  тем более назначать лечение. Только ветеринар, на основе лабораторных исследований, может поставить правильный диагноз и определить как и чем леченить животное. Цена на анализы для определения пироплазмоза у собак может отличаться в зависимости от типа ветеринарной клиники и скорости проведения анализа (стандартный или экспресс).  Так как симптомы пироплазмоза не всегда четко проявляются и бывают смазанными, обследования могут быть проведены повторно через несколько дней. В начале инкубационного периода не всегда удается обнаружить бабезии в крови.

Лечение пироплазмоза у собак

Заболевание протекает не одинаково, выделяют три его формы:

• острую,
• подострую,
• хроническую.

В зависимости от формы заболевания, специалист ветеринарной клиники назначает лечение. Лечение  пироплазмоза всегда проводится в двух направлениях:

1. уничтожение возбудителя
2. снятие интоксикации и поддержание общего состояния организма
3. Для лечения и уничтожения возбудителя пироплазмоза у собак ветеринары применяют препараты группы органических красителей (беренил, азидин, верибен) и производные имидокарба. Общим свойством этих препаратов является их токсичность не только по отношению к возбудителю, но и к больному. Часто для лечения используют укол от пироплазмоза для собак, который содержит активный ингредиент «имидокарб». Используется дозировка по весу. Через 2 недели, делается повторный укол, в такой же дозировке, того же препарата. Поскольку препараты не обладают профилактическим действием, их применяют только после установления диагноза, под контролем ветеринарного врача!
4. Во время развития болезненных осложнений после пироплазмоза у собаки в организме происходит сильнейшее отравленияе и постепенно животное теряет шансы на выживание. Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т. д. Объем и длительность лечения зависит от состояния пациента.

• Защелачивание мочи с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия для поддержания работы почек. Также собаку отпаивают раствором соды или ставят капельницы с солесодержащими препаратами. В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.
• Дополнительное лечение препаратами для поддержки сердца, гепатопротекторами, витаминами, глюкозой, мочегонными препаратами и средствами для восстановления кровообращения.
• Очищение крови с помощью фильтрации вне организма или переливания крови.

Важно!!! Начать лечение в самом начале болезни. Тогда угрожающие симптомы проходят уже в первые 1-2 дня. В запущенных случаях лечение осложнений затягивается на 5 – 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

На различных  форумах о собаках вы можете прочесть большое количество информации о самом заболевании Пироплазмоз, а также советов по лечению пироплазмоза у собак в домашних условиях. Помните, так же как нельзя пытаться ставить диагноз самостоятельно, нельзя и лечить собаку самому. Такие попытки нанесут неисправимый вред здоровью и жизни вашего питомца. Поэтому обращение к специалисту должно быть безотлагательным, ведь чем быстрее начать лечение, тем больше шансов на выздоровление.

 

Чем кормить собаку после пироплазмоза?

Особое внимание нужно уделить питанию вашего питомца. Собаку необходимо кормить 4 – 5 раз в день маленькими порциями. Всегда необходимо оставлять чистую воду в свободном доступе. Поддерживающая щадящая диета поможет животному быстрее восстановиться. В первые дни лучше давать рис и мясо птицы. Необходимо полностью исключить жирную пищу и пищу, содержащую высокое количество углеводов.  Все продукты необходимо варить так, чтобы они были хорошо разваренными. Можно добавлять в пищу несколько капель  льняного или оливкового масла. На период восстановления лучше отказаться от сухого корма. Однако, если Вы решитесь его давать, размочите его в кипяченой воде до состояния кашицы. Консервы также необходимо смешивать с небольшим количеством горячей воды, так как пища обязательно должна быть теплой. Также, в первой половине дня, собаке можно дать свежий кефир или нежирный йогурт. В рационе, обязательно, должны присутствовать продукты с большим содержанием витаминов, особенно группы B. Возможно, врач дополнительно назначит жидкие витаминные комплексы или инъекции.

После того, как ваш питомец справится с анемией,  необходимо уделить особое внимание состоянию печени. Если анализы будут в норме, в рацион можно добавить мясо,  в пропорции 50%. Остальное составят крупы в виде каш, супы, тушеные овощи, кисломолочка, яйца. Если функция печени ослаблена, животное необходимо кормить только диетическим мясом кролика или индейки, разваренными кашами и тушеными овощами в небольшом количестве. Вся пища должна быть жидкой или полужидкой. Ни в коем случае нельзя давать животному продукты, вызывающие брожение – капуста, бобовые, мучные изделия и любые сладости.

Следующий момент – состояние печени. Почки, как и печень, не любят переизбытка тяжелых белков и животных жиров. С рыбой тоже нужно быть очень осторожными. Она должна быть белая, нежирная и только отварная. Если почки в очень плохом состоянии, от рыбы разумнее полностью отказаться. Супы и каши – на втором бульоне. И очень важно, чтобы питомец вовремя опорожнял мочевой пузырь: первые две недели прогулки минимум 1 раз в 4 часа, но без физических нагрузок.

Помните! Правильную диету вашему любимцу сможет подобрать только ветеринар, основываясь на результатах анализов – биохимия мочи и крови. Эти анализы показывают, насколько пострадал тот или иной орган, а значит, позволяют определить, чем кормить собаку после пироплазмоза с учетом индивидуальных особенностей.

Профилактика заболевания.

Для того чтобы после лечения защитить своего питомца от тяжелых последствий пироплазмоза и осложнений, необходимо как можно чаще делать профилактические процедуры:

• Капли на холку и спреи от блох и клещей. Эти препараты применяют 1 раз в 3-4 недели в течение всего сезона клещей. Спреями обрабатывают лапы и пузико собаки перед выходом на прогулку в пик клещевой активности, либо перед выездом на природу. Не мыть собаку за 2 дня до и 2 дня после обработки.;
• Ошейники противопаразитарные;
• Противопаразитарные шампуни;
• Вакцина от пироплазмоза – перспективное , но малоизученное средство профилактики.

Хотим обратить внимание читателя, что ни одно профилактическое средство не дает 100-% гарантии.

3 наиболее часто задаваемых вопроса о пироплазмозе.

1. После того как у собаки выявлен пироплазмоз, животное становится заразным для людей?

–  Нет. Человек может заболеть энцефалитом, который также переносят клещи. Пироплазмозом болеют только собаки. Люди не восприимчивы к пироплазмозу, так же как и собаки к вирусу человеческого энцефалита.

2. Может ли больная собака заразить пироплазмозом другую собаку?

– Нет. Заражение происходит только через укус клеща. От собаки к собаке заражение не передается.

3. После выздоровления у собаки вырабатывается иммунитет к пироплазмозу?

– Нет. К сожалению, иммунитет не вырабатывается. Собака может заболеть повторно и не один раз.

что это такое и как обезопасить животное

Клещевой энцефалит у собак является следствием другого заболевания – пироплазмоза, который передаётся с укусом кровососущих насекомых. Энцефалит вызывают внутриклеточные паразиты вида Babesia canis (Бабезии собачьи), которые попадают в кровь питомца уже спустя несколько минут после укуса. К слову, для кошек именно этот вид микроорганизмов абсолютно безвреден. Этим объясняется очень низкий показатель заболеваемости энцефалитом у котов по сравнению с собаками. Однако, кошки восприимчивы к другому виду бактерий той же группы — Babesia felis (Бабезии кошачьи). Встречаются они, к счастью, гораздо реже псового вида паразитов, но именно по их вине происходят редкие случаи заболевания энцефалитом среди кошек.

Вирус Babesia canis попадает в кровь собаки через укус клеща, проникает в эритроциты, питаясь и размножаясь внутриклеточно. Это влечёт за собой массовую гибель здоровых клеток, сильную интоксикацию организма и без надлежащего лечения приводит к мучительной смерти питомца. Ежегодно тысячи собак умирают от энцефалита, но процент спасённых животных всё равно превышает печальную статистику. Болезнь протекает в несколько стадий. Если владельцы привозят пса к ветеринару сразу же после обнаружения клеща, не дожидаясь особых симптомов, то при заражении восстановление пройдёт максимально безопасно и эффективно. Случаи выздоровления при тяжёлых стадиях статистически приближаются к 75% от общего числа обратившихся. Однако важно знать, что, несмотря на то, что эффективное лечение возможно, само по себе оно может нанести организму собаки ощутимый удар. Вирус поражает практически все системы и органы, так как действует через кровь. В первую очередь страдают почки, печень, сердечно-сосудистая и центральная нервная система. Часто наблюдаются поражения спинного и головного мозга. Необходимая интенсивная терапия увеличивает нагрузку на органы, участвующие в выведении вируса из организма, ещё больше, но если животное не лечить вообще, опасаясь усугубить ситуацию, то в 98% случаев оно умрёт. По этой причине в группу особого риска входят пожилые собаки и щенки, животные со слабым иммунитетом, псы с хроническими заболеваниями или другими временными недугами, присутствующими в организме на момент заражения пироплазмозом.

Если вы обнаружили на коже питомца клеща, то не надейтесь на то, что всё обойдётся без последствий. С собаками такие случаи происходят, к сожалению, очень редко. Немедленно отправляйтесь к ветеринару. Если оснований для опасений нет, но вы знаете, что пёс гипотетически может подцепить вредителя во время прогулки или поездки на дачу, то важно заранее узнать признаки клещевого энцефалита у собак. Зная, как проявляется болезнь, вы сможете быстро оказать любимцу первую помощь и спасти ему жизнь с минимальным уроном для его организма.

Клещевой энцефалит у собак: симптомы и лечение

К основным симптомам заражения клещевым энцефалитом и пироплазмозом у собаки относятся:

• Температуры тела до 40-41 градуса;
• Незаинтересованность в еде и воде;
• Слабость, проблемы с координацией;
• Диарея и рвота, иногда с примесью крови;
• Смена цвета мочи на бурый, чёрный или тёмно-зелёный;
• Пожелтение белков глаз;
• Отдышка;
• Судороги;
• Паралич;
• Апатия, агрессия, гиперреактивность или любое другое нервное состояние, разительно отличающееся от привычного поведения собаки.

Эти симптомы могут проявляться либо по нарастающей в зависимости от стадии заболевания, либо стихийно. Это будет зависеть от общего состояния организма пса на момент укуса. Инкубационный период при пироплазмозе у собак длится от 12 часов до 2 недель, при этом путь от первичной до тяжёлой стадии вирус может проделать всего 12-24 часов. Интенсивное лечение на начальных этапах занимает 1-2 дня, плюс необходимо время на восстановительную терапию. В запущенных случаях может понадобиться от недели до месяца. 

Вышеописанные признаки инфицирования могут являться следствие и каких-либо других заболеваний, кроме пироплазмоза, поэтому диагностировать клещевой энцефалит у собак, классифицировать симптомы и назначать лечение должен только врач. Для начала в клинике сделают все необходимые анализы и исследования, чтобы точно установить болезнь, её стадию и особенности течения. Затем собаке должны сделать укол специального препарата, который убивает клетки вируса. Далее назначается ряд медикаментов, которые выводят из организма вирус, очищают и восстанавливают повреждённые органы и системы. Дополнительно выписываются лекарства и витамины, поддерживающие тело пса во время восстановления. Так как в организм в это время попадает очень много активных препаратов, то это отражается в первую очередь на печени и ЦНС.

Стоит добавить, что лечение у собак пироплазмоза и энцефалита на дому без помощи специалистов – крайне сомнительная затея, несмотря на то, что специальные противовирусные препараты есть в свободной продаже. Никому не придёт в голову лечить человеческий энцефалит домашними уколами без предварительных анализов. У собаки жизнь тоже одна, поэтому не рискуйте ею понапрасну.

Прививка от клещевого энцефалита собаке

Специальная вакцина для собак от пироплазмоза и энцефалита появилась относительно недавно. Эксперты обращают внимание на недостаток клинических исследований по этому вопросу, но, тем не менее, прививка от клещевого энцефалита собаке уже несколько лет есть в прейскурантах многих ветеринарных клиник. Самое важное, что о ней необходимо знать – она не исключает укус клеща и не предотвращает инфицирование вирусом. Её основная функция заключается в смягчении симптоматики и облегчении процедуры лечения для организма пса, если он заразился. Существует 2 типа уколов от энцефалита:

• Общий противопаразитный. Весь сезон активности клещей раз в 2-3 недели в организм животного вводится препарат с веществами, убивающими паразитов. Поддержание в крови постоянного уровня яда может пагубно сказаться на здоровье питомца, тем более большинство таких вакцин токсичны.
• Прививка от энцефалита. Действует по аналогии с человеческой вакциной против энцефалита. В кровь вводится ослабленный вирус, организм вырабатывает защитные антитела.

Оба способа имеют один общий минус: из-за вводимых препаратов симптомы при инфицировании могут быть менее явными и владельцам животных сложнее вовремя заметить тревожные сигналы, до тех пор, пока заболевание не переходит в тяжёлую стадию. О необходимости делать прививку от энцефалита собаке нужно консультироваться индивидуально с ветеринаром, который располагает исчерпывающими сведениями о здоровье питомца.
Энцефалитный клещ у собак встречается часто, симптомы прогрессируют быстро, а болезнь протекает со множественными осложнениями. По этой причине пользуйтесь специальными средствами для обработки шерсти животных, противоклещевыми ошейниками, каплями для холки и спреями. Обрабатывайте дачные участки от клещей с помощью профессиональных СЭС. Регулярно осматривайте животное на предмет присосавшихся паразитов и внимательно следите за самочувствием пса. Внимание и своевременная забота о собаке помогут вам избежать массы проблем.

Клещевой вирусный энцефалит и его профилактика

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение? Какие есть способы лечения?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней. Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит головного мозга

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в больнице, как правило, в отделении интенсивной терапии. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Выкручиваем клеща

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающие — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща. Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом). Клеща после удаления надо отвезти в медицинское учреждение на анализ.

Справка

После укуса клеща, зараженного вирусом энцефалита, необходимо в течение 3 дней провести экстренную профилактику. Ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса или принимать йодантипирин по соответствующей схеме. Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

 

А вот прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей. Если раньше клещевой энцефалит в основном был распространен на Дальнем Востоке и в Сибири, то сейчас и в европейской части России. Здесь люди находятся в группе риска, поскольку раньше этого заболевания не было, а, следовательно, и иммунитет не выработался. Последствия энцефалита в этом случае могут быть непредсказуемыми.

 

Меры профилактики клещевого энцефалита

Отсутствие антител через несколько дней после профилактического введения противоклещевого иммуноглобулина, в том случае, если правильно проведено лабораторное обследование, говорит, прежде всего, о неадекватной дозе иммуноглобулина. Доза рассчитывается следующим образом: 1 мл на 10 кг веса. Стройной худенькой женщине и крупному мужчине требуется совершенно разная доза. Существуют и другие экстренные меры профилактики клещевого энцефалита.

Принимать йодантипирин или другой препарат, использование которого возможно для экстренной профилактики от клещевого энцефалита, через 7 дней после укуса поздно. Крайний срок — 5 дней.

Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.

В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.

Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Интервал между первой и второй инъекциями должен быть не меньше месяца (от месяца до пяти), поэтому начинать вакцинацию нужно в феврале—марте. Третью прививку делать через год после первой, то есть в следующем феврале — марте. Ревакцинация проводится однократной прививкой 1 раз в 3 года.

Нужно заметить, что вакцинация от энцефалита не входит в Национальный календарь профилактических прививок, поэтому о себе придется позаботиться самим.

Если одеться правильно, то до кожи клещ не доберется.

Присосаться клещ может только в определенных местах. Он ищет тонкую кожу (за ушами, под грудью, на шее, на сгибе локтя, в паху, на талии). Укус его похож на глаз — в центре располагается темное пятно, потом следуют белый круг и высыпания по краям.

Не забывайте: после выхода из леса нужно внимательно осмотреть себя и свою одежду. Клеща можно принести домой также с букетом цветов, грибами, в шерсти собак.

Энцефалит у собак – PetAdvisor

Содержание:

Поражение тканей головного мозга собаки, имеющее воспалительный характер — именуется энцефалитом. Болезнь имеет инфекционную природу и характеризуется аллергическим и инфекционным процессами протекания.

Случаются энцефалиты, когда ткани головного мозга поражаются одновременно со спинным. Такая форма заболевания считается энцефаломиелитом.

Энцефалиты бываю первичные и вторичные. Первые связаны с заражением вирусами (бешенства, перитонита, чумы), бактерий (листерии), простейших микроорганизмов и прионов. Энцефалиты, что относят к другой группе (вторичные) возникают по причине осложнения после других болезней (травм головы, воспалений, отита, простуды и прочего).

Представители некоторых собачьих пород генетически предрасположены к некоторым типам энцефалитов.

В группу животных, которые предрасположены к развитию болезни, входят следующие особи:

1. Новорожденные щенки.

2. Молодые собаки меньше двух лет.

3. Пожилые питомцы.

4. Карликовые и мелкие породы питомцев (йоркширские терьеры, пудели, мальтезе, бернский бувье, бигли и другие).

5. Животные, получившие травмы головы.

6. Часто болеющие питомцы с пониженным иммунитетом.

Причины появления данного недуга у собак и их признаки могут быть очень разнообразными. Но в основном наблюдаются изменения функции локомоторной:

• парезы;

• атаксии;

• паралич.

Например, атаксия может возникнуть при повреждении мозговых стволов (спинного и головного). Определяется это нарушением в работе черепно-мозговых нервов. А проявляется недуг следующим образом:

• нарушается зрачковый рефлекс;

• появляется слепота;

• паралич нервных окончаний на морде.

К тому же, двигательные ветви тоже могут быть поражены. В лицевой части у питомца снижается или пропадает чувствительность, нарушена жевательная мускулатура, изменяется сознание. При ходьбе собаку заносит в сторону. Наблюдается перекашивание шеи, питомец может кружиться на одном месте. Также собака начинает терять интерес к людям, игрушкам и еде. Замечаются все симптомы депрессии.

Если вы заметили клещевой энцефалит у собаки, то помимо вышеуказанных симптомов у собаки появляются:

Клещевой энцефалит у собак: лечение

Если у питомца присутствуют все признаки такого вида энцефалита, то ему необходимы срочные инъекции медикаментозных средств: пиростоп, фортикарб, верибен и другие. Но при условии, что пироплазмоз был подтвержден при лабораторном исследовании. Кроме этого собачий органзм нужно поддерживать сердечными препаратами и гепапротекторами. Если диагностика и лечение было начато вовремя, то благополучный исход наиболее вероятен. В запущенных случаях давать прогнозы на выздоровление очень сложно.

 

Труднее всего выявить энцефалит у собак. Лечение недуга не может быть начато без определения вида заболевания и степени поврежденности организма. Поэтому для диагностики энцефалита нужно сделать рентгеновские снимки головы, контрастные рентгеновские исследования или мрт. Также специалисты могут назначить монографические исследования шейного позвоночного отдела, что помогает выявить отек мозга.

Кроме этого необходимо предоставить в лабораторию комплекс анализов животного (кровь, кал, моча, бакпосев и другие).

 

Лечение энцефалитов

Во время лечения болезни при бактериальной форме течения, проводят терапию антибиотиками. Здесь могут использоваться: хлорамфеникол, пефлоксацин, изониазид и другие лекарства. Препарат подбирается, учитывая определенную чувствительность. Лучше всего применять антибиотики широких спектров действия.

Доза препаратов должна составлять до 50 мг на килограмм веса ежедневно. Такое лекарство вводится внутривенно. Также врач может назначить кортикостероидное лечение.

Параллельно с лекарствами прямого действия, при лечении энцефалита у собак применяют средства, что понижают внутричерепное давление. Все остальные медикаменты врач выписывает по мере появления последующих симптомов у животного.

Крайне важно знать, что данный недуг ни в коем случае нельзя подлечивать иммуностимуляторами.

статей о здоровье домашних животных | Больница для животных Норуолк

Энцефалит — это медицинский термин, обозначающий воспаление головного мозга. Хотя большинство людей считают инфекцию наиболее частой причиной энцефалита, на самом деле есть много других возможностей, которые следует учитывать. Например, определенные токсические элементы, такие как свинец, определенные нарушения обмена веществ, такие как заболевание печени, определенная аберрантная миграция паразитарных заболеваний, таких как аскариды, и определенные опухоли — все это возможные причины энцефалита в дополнение к инфекционным причинам, таким как болезнь Лайма.Из-за неспособности наших питомцев общаться напрямую с нами часто необходимо провести несколько тестов, чтобы исключить некоторые из этих возможных причин. К сожалению, даже если бы все тесты были проведены, диагноз часто остается загадкой.

Симптомы энцефалита могут различаться по интенсивности от легкой степени раздражительности до полномасштабных судорог. Обычно наблюдается субфебрильная температура; однако аппетит, а также питье и мочеиспускание могут оставаться неизменными.В самых тяжелых случаях могут наблюдаться слепота и ступор, а также невозможность нормально ходить. Если энцефалит вызывает хроническое заболевание, симптомы со временем ухудшатся.

Такие анализы, как анализ крови, общий анализ мочи, электроэнцефалограмма, спинномозговая пункция и компьютерная томография, могут быть выполнены, чтобы сузить возможные причины энцефалита и поставить рабочий диагноз. В то же время эти тесты проводятся симптоматически, и обычно начинается поддерживающее лечение.Как и в случае с большинством болезней, для получения результатов и для того, чтобы лечение принесло пользу питомцу, требуется разное количество времени, поэтому требуется терпение. Некоторые тесты могут быть недоступны в офисе вашего ветеринара, и поэтому также может потребоваться направление.

Энцефалит — не обычная проблема, но если она все же возникает, ее всегда следует рассматривать как серьезную. Хотя некоторые причины заразны для других собак или кошек, в большинстве случаев они не передаются человеку (за исключением, конечно, бешенства).Всегда можно надеяться на положительный ответ, к сожалению, для некоторых состояний не известно эффективное лечение. Для решения этих проблем владельцы могут быть вынуждены рассматривать эвтаназию как милосердный курс действий. Тесное сотрудничество с вашим ветеринаром и / или специалистом даст вам наилучшие шансы на выздоровление вашего питомца.

Информационный бюллетень о воспалительном заболевании ЦНС

В зависимости от того, какая часть ЦНС воспалена, воспалительные заболевания ЦНС можно более точно разделить на менингит (воспаление мозговых оболочек), энцефалит (воспаление головного мозга) и миелит (воспаление спинного мозга).Каждое состояние ветеринарной неврологии может возникать в основном само по себе, но обычно оно сочетается, по крайней мере, с одним из двух других (менингоэнцефалит, менинго-миелит).

Каковы причины воспалительного заболевания ЦНС?

Причины воспалительного заболевания ЦНС могут быть инфекционными или неинфекционными. Инфекционные причины, вероятно, встречаются реже и могут быть вызваны вирусными (чумка у собак, инфекционный перитонит кошек, FIV), бактериальными, протозойными (Toxoplasma, Neospora) или грибковыми возбудителями.Неинфекционные причины встречаются чаще и включают специфические для породы заболевания йоркширских терьеров, мальтийцев и мопсов, а также предполагаемое иммуноопосредованное заболевание (гранулематозный менингоэнцефалит, также известный как ГМЭ).

Последний, вероятно, является наиболее частой причиной воспалительного заболевания ЦНС у собак. Почему иммунная система внезапно становится «чрезмерно возбужденной» и решает вызвать воспаление ЦНС, остается предметом предположений. Другие редкие неинфекционные причины включают пре- (воспаление, которое со временем превратится в рак) и пара- (рак вне нервной системы, имеющий отдаленный эффект — в данном случае воспаление головного мозга) неопластическое заболевание.

Каковы признаки воспалительного заболевания ЦНС?

Признаки воспалительного заболевания ЦНС различаются в зависимости от того, какая часть ЦНС воспалена (головной, спинной и / или мозговые оболочки).

Когда менингит возникает сам по себе, наиболее частыми признаками являются боль, скованность походки, нежелание двигать шеей и сгорбленная спина. Лихорадка наблюдается менее чем в половине случаев, поэтому ее отсутствие не может быть использовано для исключения возможности менингита.Энцефалит и миелит связаны с признаками неврологических расстройств у собак и кошек, которые отражают воспаление части нервной системы.

Как диагностировать воспалительное заболевание ЦНС?

К сожалению, диагноз воспалительного заболевания ЦНС не может быть основан исключительно на клинических и / или неврологических признаках, поскольку другие неврологические состояния (опухоль, кровотечение) потенциально могут вызывать подобные признаки.Вопреки распространенному мнению, даже самые тяжелые неврологические расстройства у собак, такие как менингит или энцефалит, могут не обнаруживаться в анализах крови.

Дополнительные тесты, такие как компьютерная томография или МРТ, могут подтвердить подозрение на воспалительное заболевание. Анализ спинномозговой жидкости (см. Информационный бюллетень), вероятно, является одним из самых полезных тестов. Это не только может помочь подтвердить наличие и тип воспаления, но и провести важные анализы для выявления инфекции. В редких случаях цереброспинальная жидкость может быть нормальной, несмотря на наличие воспалительного заболевания ЦНС.

Как лечить воспалительное заболевание ЦНС?

Лечение воспалительного заболевания ЦНС зависит от основной причины.

В случае инфекционной причины лечение в основном состоит из антибиотиков, за исключением грибковых и вирусных причин.

В случае неинфекционной причины лечение основано на попытках противодействовать «перевозбуждению» иммунной системы с помощью иммунодепрессантов. Основным лечением является высокая доза кортикостероидов (преднизолон). Другие препараты, такие как азатиоприн, цитарабин, микофенолят, циклоспорин, циклофосфамид, также можно использовать в сочетании с кортикостероидами. Краткосрочная цель лечения — вернуть животное к нормальному состоянию с помощью высоких доз лекарств. Как только это будет достигнуто, среднесрочная цель заключается в постепенном снижении количества препарата без рецидива у животного.В идеале долгосрочная цель состоит в том, чтобы отменить какое-либо лекарство для животного, но, как правило, найти самую низкую дозу лекарства, которая избавит его / ее от симптомов. Основной риск использования этих препаратов — отключение костного мозга, что делает животное более подверженным инфекциям.

Можно ли вылечить воспалительное заболевание ЦНС?

В большинстве случаев воспалительное заболевание ЦНС поддается лечению.Это означает, что животное может вести нормальный образ жизни, но ему необходимо будет продолжать принимать лекарства в течение многих месяцев или даже лет. К сожалению, у небольшого процента животных со слишком сильным воспалением состояние не улучшается, несмотря на агрессивное лечение. В некоторых случаях у животных, которые пришли в норму и перестали принимать лекарства, через несколько месяцев наблюдались рецидивы.

Если вас беспокоит здоровье вашего питомца, вам следует обратиться к ветеринарному врачу.

% PDF-1.6 % 1 0 obj > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 5 0 obj > / ColorSpace> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / Properties> / ExtGState >>> / Type / Page >> эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > поток application / postscriptAdobe Illustrator CS22009-08-25T20: 32: 20 + 05: 302009-08-25T20: 32: 20 + 05: 302009-08-25T20: 32: 20 + 05: 30

256256JPEG / 9j / 4AAQSkZJRgABAgEASABIAAD / 7QAsUGh4wdMuG9za 0AAAAAABAASAAAAAEA AQBIAAAAAQAB / + 4ADkFkb2JlAGTAAAAAAf / bAIQABgQEBAUEBgUFBgkGBQYJCwgGBggLDAoKCwoK DBAMDAwMDAwQDA4PEA8ODBMTFBQTExwbGxscHx8fHx8fHx8fHwEHBwcNDA0YEBAYGhURFRofHx8f Hx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8f / 8AAEQgBAAEAAwER AAIRAQMRAf / EAaIAAAHAQEBAQEAAAAAAAAAAAQFAwIGAQAHCAkKCwEAAgIDAQEBAQEAAAAAAAAA AQACAwQFBgcICQoLEAACAQMDAgQCBgcDBAIGAnMBAgMRBAAFIRIxQVEGE2EicYEUMpGhBxWxQiPB UtHhMxZi8CRygvElQzRTkqKyY3PCNUQnk6OzNhdUZHTD0uIIJoMJChgZhJRFRqS0VtNVKBry4 / PE 1OT0ZXWFlaW1xdXl9WZ2hpamtsbW5vY3R1dnd4eXp7fh2 + f3OEhYaHiImKi4yNjo + Ck5SVlpeYmZ qbnJ2en5KjpKWmp6ipqqusra6voRAAICAQIDBQUEBQYECAMDbQEAAhEDBCESMUEFURNhIgZxgZEy obHwFMHR4SNCFVJicvEzJDRDghaSUyWiY7LCB3PSNeJEgxdUkwgJChgZJjZFGidkdFU38qOzwygp 0 + PzhJSktMTU5PRldYWVpbXF1eX1RlZmdoaWprbG1ub2R1dnd4eXp7fh2 + f3OEhYaHiImKi4yNjo + DlJWWl5iZmpucnZ6fkqOkpaanqKmqq6ytrq + v / aAAwDAQACEQMRAD8A9U4q7FXYq7FXYq7FXYq7 FXYq7FUq8wea / LXl22 + s65qdtp0JrwNxIqF6dkUnk59lBxV5L5m / 5yz8g6dzj0S0utbmWvFwPqsB p / lygyf8ksVeY67 / AM5bfmFeMy6VZ2OlQn7LcGuJh83kIjP / ACLwKwfVPzt / NjU6i58z3qBuv1Z1 tO9f + PcRYqxq78z + ZLw1vNWvLk + M1xK / an7THtiqW4q7FUytPM / mSzNbPVry2PjDcSp2p + yw7Yqy XS / zt / NjTKC28z3rhen1l1u + 9f8Aj4EuKs40L / nLb8wrNlXVbOx1WEfabg1vMfk8ZMY / 5F4q9O8s / wDOWfkHUeEet2l1okzU5OR9agFf8uICT / klhV615f8ANflrzFbfWdD1O21GEU5m3kVylezqDyQ + zAYqmuKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxVhvn382 / I / keA / pm + D31Kx6ZbUl unqKj4KjgD / M5Ue + KvnLzz / zlT521lntvLsaaBYHYSrSa7Ye8jDglf8AIWo / mwK8av8AUdQ1G6e8 1C6lvLuU1kuLh3lkY / 5TuSxxVD4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FVew1C / 0 + 6S7sLmWzuo947iB2ik X / VdCGGKvZfI / wDzlT530Zkt / MUaa / YDYyNSG7Ue0iji9P8ALWp / mxV9HeQvzb8j + eIB + hr4JfUr JplzSK6SgqfgqeYH8yFh74VZlirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVQOta5pGh6bNqer3cV lYW45S3EzcVHgB4k9ABue2KvmH8z / wDnKfVtSaXTPJKtpthur6tIB9akHjEpqIR77t / qnFXgdxcX FzO9xcSvNPKxaWWRizsx6lmNSScCqeKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxVUt7i4tp0uLeV 4Z4mDRSxsVdWHQqwoQRir3v8r / 8AnKbVtNMWmedlbUrDZU1aMf6VGPGVekyjx2b / AFsKvp / Rdc0j XNNh2PSLuK9sLgcoriFuSnxB8COhB3HfFUdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirD / AMyfzR8teQNI + u6rJ6t5MCLHTYiPWnYeFfsoP2nOw9zQFV8YfmJ + Z / mnz5qhu9Yn42kbE2emxEiCBT / Kv7TU6udz 8tsCsSxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2Kst / Lv8z / NPkPVBd6PPytJGBvNN lJME6j + Zf2Wp0cbj5bYq + z / y2 / NHy15 / 0j67pUnpXkIAvtNlI9aBj40 + 0h / Zcbh3NQCrMMVdirsV dirsVdirsVdirsVef / m9 + b2kfl5pCO6C81u8B / R2nVpWmxllI + zGv3k7DuQq + J / M / mfW / M + tXGs6 1ctdX1yas7fZVf2UReiovZRgVK8VdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdiq aeWPM + t + WNat9Z0W5a1vrY1V1 + yy / tI69GRu6nFX2x + UP5vaR + YejvIiiz1uzA / SOnVrSuwliJ3a NvvU7HsSVegYq7FXYq7FXYq7FXYqw / 8ANH8ydI8geWpNVvaTXktYtNsQaNPNStPZF6u3Ye5AKr4X 8z + Z9a8z63c61rNwbm + um5Ox + yq / soi / soo2UYFSvFXYq7FXYq7FWZflv + VPmvz / AKg0GkRCKxgY C91OaogiB3pUbu9OiLv40G + Kvpjyr / zi1 + W2kwxtqyTa7eiheS4doYeX + RDCV29nZsKskvPyG / KK 7i9OTy1bIKEcoWlhbf8Ayo3Q9sVed + cv + cRvL9zDJP5T1GXT7oAlLO8PrW7HsokAEqfM88VfNnmn yn5g8q6xLpGu2b2d7FuFbdXQmgkjcfC6GmxH68CpRirsVdir1n8o / wDnHzX / ADwseq6i7aT5cr8N wVrPcAdRAjbcf + LG28A2 + Kvp3yt + TH5aeWokWw0O3muEp / pl4ouZyw / a5yhuJ / 1ABhVkGreUfK2r 2htNU0izvLYigjmgjYD3Wo + E + 4xV84fnP / zjTFpFhceYvJYkeyt1Ml7o7lpHjQdXt2NWZVG7KxrT cE9MVfPGBXYq7FXYq7FU08seZ9a8sa3ba1o1wba + tW5Iw + yy / tI6 / tIw2YYq + 6Pyu / MnSPP / AJaj 1WypDeRUi1KxJq0E1K090bqjdx7ggFWYYq7FXYq7FXYqgdc1rTdD0i71fU5hb2FlE01xK3ZV7Ady egA6nbFXwd + Z / wCYmqefPNM + sXZaO0WsWm2ZNVggB + FfDk3Vz3PtTArEsVdirsVdirsVTfyh5Zvv NHmbTvL9jtc6jMsSuRUIv2pJCNqhEBY / LFX395T8raP5W0Cz0PSIRFZ2aBR / M7nd5HPd3bcnCqb4 q7FXYqwT84fyxsPP3lSazKIms2itNpF2aApMB / ds3 ++ 5acW + huoGKvhK4t57a4lt7iNop4XaOWJh RldDRlI8QRgVTxV6n + QX5Tf468yNdakh / wAOaUVe + 6j15DulupH81KuR0XwJGKvtaGGKCFIYUWOG JQkcaABVVRQKAOgAwqvxV2Ku64q + Hf8AnIHyFF5Q / MK5js4vS0nVV + vWCD7KCQkSxCmwCSA0HZSM CvNcVdirsVdirsVZb + WH5iap5D80waxaFpLRqRalZg0WeAn4l8OS9UPY + 1cVfeOh61puuaRaavpk wuLC9iWa3lXurdiOxHQg9DthVHYq7FXYq7FXyl / zlN + aB1LVl8k6ZL / oGmsJNWdTtJdfsxHxWEdf 8o / 5OKvAMCuxV2KuxV2KuxV71 / ziFocd15y1fWJF5fo2yWKKv7Ml09OXz4ROPpxV9ZYVdirsVdir sVfFH / OS / ldND / NK8nhThbazEmooANuchKTb + JljZz / rYFeVoju6oilnYgKoFSSdgABir79 / KjyR D5M8i6ZooQLeCMT6i43LXUoDS1Pfj9hfYDCrLsVdirsVdir59 / 5zD0eOXyxoOs8f3tpevach / Lcx GTf6bbFXyrgV2KuxV2KuxV2KvoD / AJxY / M9tN1ZvJOpy / wCgakxk0l2O0d1SrRD2mA2 / yh5thV9W Yq7FXYqw382 / PsHkfyPfazUfXnh2bTIzQ87qUHhseoShdvZTir4JuLie5uJbi4dpZ5naSWVjVmdj VmJ7kk4FU8VdirsVdirsVdir6W / 5wz / 6bD / t3f8AY1hV9LYq7FXYq7FXYq + bP + cyNNrF5Y1NR9lr q2lPjyEbp / xF8VeT / kJ5aXzB + amiW8qc7azkN / cDtxtR6iV8QZQgPzwK + 68KuxV2KuxV2KvH / wDn KqESflRIxanpX1s4HjXktP8AhsVfGeBXYq7FXYq7FXYqqW9xPbXEVxbu0U8LrJFKpoyupqrA9iCM Vfe35SefYPPHkex1mo + vIPq2pxig4XUQHPYdA9Q6 + zDCrMsVdir4 / wD + cqPPJ1rztH5etpOVhoCc JAOjXcwDSn34LxT2PLArxPFXYq7FXYq7FXYq7FX0f / zhtdKt / wCarT9qWKylHjSJplP / ACdwq + nc VdirsVdirsVeEf8AOX9vy8haRcUH7vVUjr3 / AHlvMdvb93irD / 8AnDrSUl8weYtXK / FaWsNqjdv9 JkZz / wBQwwK + p8KuxV2KuxV2KvEv + ct7xIfy1s4CKvc6pCqitKBIZnLfgB9OKvkDArsVdirsVdir sVdir23 / AJxW88to3naTy7cvSw19OMQPRbuEFoz7c05J7njir6 / wqlXmvzBbeXfLWp65c7w6dbSX BStOZRSVQe7tRR88VfnfqF / dahf3N / dv6l1eSvPcSH9qSVi7t9LHAqhirsVdirM / yy / KnzL + YGqm 10xRBYQEfX9TlBMUIO4FNubnsg + mg3xV9BWf / OH / AJDSFReaxqs0 / wC08LW8KE + ytDKR / wAFhVLv MH / OHmiPbs3l7XbmC5G6R6gscyMfAvCsJX58T8sVfP8A54 / LzzX5J1P6hr9mYC9Tb3SfHbzKO8Ug 2PuDRh4AwKz7 / nFXW00 / 80RZSNxTVrKe2UHoZE4zr9NIWH04q + ysKuxV2KuxV2KvB / 8AnMC6RfIm j2hI5y6osoHekVvKp / 5OjFUH / wA4dRxjy55ikH9415Crb / srESu3 + yOKvoTFXYq7FXYq7FXy / wD8 5h + YUk1LQPL0bVa2ilvrlR4zMI4q + 4Eb / fir5zAJNBuT0GBXr35d / wDONPnbzTFHf6of0BpMgDJJ coWuZFPdIKqQKd3K + 1Rir2ux / wCcU / ysgsTb3Avry4Yb3klxwcHxVY1SP71OFXkn5tf8406l5T06 413y9dPqmi2ymS7hmCi6gjHVyVAWRF6sQAR4U3wK8RxV2KuxVX0 + / utPv7a / tH9O6s5Unt5B + zJE wdG + hhir9EPKnmC28xeWtM1y22h2G2juAla8C6gsh90aqn5YVeSf85aeZTp / kG00SN + M2t3YEi1 + 1Ba0kf8A5KGLFXyHgV2KuxVM / LPl7UfMev2Gh6cvO91CZYYq / ZWv2nan7KLVm9hir788keTdH8ne W7TQdKjCwWy / vZiAHmmIHOaSnVnI + joNgMKp7irsVSbzf5Q0LzboVxomt24ns5xVWG0kcg + zLE37 Lr2P0HaoxV8S + YNB178p / wAzLdZKyTaVcxXthPuq3NuHqrfJwpRx2NRgV9zaHrNhrej2Wr6fJ6tl fwpcQP34SLyFfAjoR44VRuKuxV2KuxV8mf8AOXPmqG / 83aZ5egkDro1u0tyFPSe7Ktwb3WKND / ss Cov / AJw / 8xRW / mDXPL8rUbULeK6tgTsWtWZXUe5WavyXFX1RhV2KuxV2KoXVdUsNK0251LUJlt7G zjaa4mfoqIKk4q + CvNmta3 + ZH5h4d9Z20txfavcCPT7FfidYlHCGPwHGNRyPTqcCvpv8nP8AnHjR fKMcGsa + kepeZqB0DANb2jdaRA7NIP8Afh / 2NOpKvZMVdiqyeGGeGSCZBJDKpSSNhVWVhQgg9QRi r4A / NLya3k7z1quggH6rBL6lizblraUc4t + 5CtxJ8QcCsVxV2KuxV9e / 84meZv0j5Bu9EkflNol0 Qi1rSC6rKn / JQS4VeY / 85ba615 + YVnpStWHSrFOS + E1wxkc / TGI8CvEMVdirsVfQ / wDziD5TjuNY 1jzROgP1CNbKyJ7ST1aVh7qihfk2FX1LirsVdirsVeO / 85O + Qo / MHkR9bt4wdT8vVuFYdWtWp66H 2UASf7E + OKvK / wDnHX877bywR5U8yTenoU8hewvW + zayuasknhE7b1 / ZapOxJAV9aRyRyxrLEweN wGR1IKspFQQR1BwquxV2KsK / NP8ANPQvIGhSXd3Ik2qzI36M0zl + 8mk6AkDdY1P2m + gb0GKvhTWd Xv8AWdWvNW1GUzX19M89xIe7yHkaDsPAdhgVEeVvMmpeWvMNhr2mtxvNPlEsdfssOjo3 + S6Eq3sc VfevkLz5oPnby9BrWkSgqwC3VsxHq281KtFIPEdj0I3GFWR4q7FUHq + s6Vo2ny6jqt3FZWMArLcT MEQfSe57AbnFXyJ + eX56XHnqceXvLyyxeW45QTsRLeyqfgZk6iMHdEO9dzvQAK9u / IT8mrfyRoy6 rqkSv5o1CMG4ZgD9ViO4gQ + P + / COp26DCr1nFXYq7FXYq + af + cw / LKD9A + Z4kAYmTTbp / HrNAP8A k7ir5pwK7FXYq9v / AOcSddaz / MK80pmpDqti / FfGa3YSIfojMmKsH / O3VP0n + bHme5B5BL17au // AB6KLfv / AMYsVYRirsVdir7N / wCcV9OjtfyohuFADX97c3DnxKkQD8IcKvX8VdirsVdiqndW0F1b TWtwgkgnRopYz0ZHHFgfmDir86fM2izaH5i1PRpqmTTbqa1ZiKcvRkKcv9lSuBWR + Sfzj / MHybGt vo + ps2nrUjT7kCe3FTU8VbdN / wCQjFXpVp / zmH5sSEC70Gwmm7vE80Sn / YsZf14qlGv / APOV / wCZ OoQtDp0VlpCtUCaCJpZhX / KmZ0 / 4TFXk1 / qGueYNWa5vZp9T1S7ehdy0ssjHoo6n5AYqz / y5 / wA4 4fmvrcaTHTF0u3cArJqMggO / jEA8y / 7JBiqaar / zin + aljAZbf8AR + psBX0bS4YOfl9YjgX8cVYL p2q + f / y38wl7c3WhasgAlglQqJErsHjkHCRD22I8MVetaV / zmH5mhtlTU9AtLy4GxmglktwfcoRN v8jhVA6z / wA5defLpDHpenWGnBgf3rLJcSDw4lmVPvQ4FeTeaPO3mzzVdC58wapPqEimsaStSJCe vpxLxjT / AGKjFXqn / OLX5eR675rm8y38XPT9BKm2Vh8L3r7xn39JRz + fHFX17hV2KuxV2KuxV5V / zk7YR3P5P6pMwHKxntJ0 + bXCQ + HhMcVfFGBXYq7FWb / klqn6M / Njyxck8Q96ltXf / j7U2 / b / AIy4 qxrzPdm88yateHrc3lxMen7crN2274qluKuxV2KvuH / nG7 / yS / l3 / o8 / 6jp8KvS8VdirsVdirsVf D / 8Azkfpgsfzf1viKR3Yt7lNv9 + QJzPT / fitgV5nirsVeiflV + SXmjz / AHAuIh + j9AjfjcarKpIJ HVIE29R / poO57Yq + ufIP5UeSvI9sE0WxBvSvGbU56SXUm29ZKfCD / KgC + 2FWX4q7FUk83eSvLPm7 S203X7GO8tzUxOwpLExFOcUg + JG + X07Yq + Ovzj / JLWPy + uxdwyNf + W7mQpaXxADxsRURTgbBqA0Y bNTt0wK8zxV2KvuT / nHny7Hon5T6MOIE + pK2o3DAU5G4PKM / RCEH0YVekYq7FXYq7FXYq8o / 5yfv 0tfyh2GBjQ31xa26DxKzLPT7oTir4qwK7FXYqmXli7Nn5k0m8HW2vLeYdP2JVbvt2xVLcVdirsVd ir7Q / wCcWr5Ln8pbWFSC1ld3UDgdiz + tQ / RMMKvXMVdirsVdirsVfGv / ADlYIx + ap4Eljp9sZAez VfYf7GmBXjuKva / yL / IC582vD5h8xo0HlhWJgt6skt4VNPhIoVir1atT0XxCr67srK0sbSGzs4Ut 7S3QRwQRKEREUUCqo2AGFVbFXYq7FXYql3mPy / pfmLQ7zRdVhE9hfRmKZD133DKezKwDKexFcVfA nn7yZqXk3zXfeX78FntXrBPSgmgbeKVf9ZevgajtgVj + Kv0Q8iRpF5I8vRxgKiaZZqijoALdABhV PMVdirsVdirsVfNf / OYfmVPS0DyzGwLlpNSuk7gAGGA / TWX7sVfM + BXYq7FXYq7FXYq7FXYq + mf + cO / MKmLzB5ckYBg0Wo26dyCPRmP0Ui + / Cr6TxV2KuxV2KuxV8O / 85Gaump / m7rZjYPFZ + jZoR4ww qJB9EpYYFTT8gvyWl87an + mdYjZPK9jJRwaqbuVd / RQihCL + 2w + Q3NQq + yre3t7a3jt7eNYbeFRH DDGAqIiiiqqjYADoMKqmKuxV2KuxV2KuxV43 / wA5Lfln / ifyn + ntPh563oStJRRV5rT7Use3Up9t f9kB9rFXxvgV98fktq0eqflV5YuUNfTsYrVt6 / Faf6O1fpiwqzTFXYq7FXYqpXl5a2VpNeXcqwWt tG0s8zmipGgLMzE9AAK4q + AvzQ86zec / O + p683IW00np2MbV + C2i + CIU7Egcm / yicCsVxV2KuxV2 Kpl5ntDZ + ZNWsz1try4hPT9iVl7bdsVS3FXYq7FWW / lV52fyX560zXTU2kb + jqCCp5W03wS7DqVB 5qPEDFX31a3Vvd2sN1bSLNbXCLLBMhqro4DKykdQQajCqrirsVdiqReefN2n + UfKuo6 / fEenZRFo oiaGWY7RRL7u5A / HFXxT + XfkbW / zP89SQu7LHPK97reoAbRpI5ZyK7c3Y0QePsDgV9zaHoumaHpF ppGlwLbafZRiK3hXoFHcnuSd2J3J3OFUbirsVdirsVdirsVdiriAQQRUHqMVfDv5 + flx / grzxKLS PhomrcrvTSBRUqf3sA / 4xMdv8krgV6Z / ziX + Ydukd55Hv5Qkru15pBY7NUD14RXuOIdR3 + LCr6Wx V2KuxVZcXEFvBJcXEiQwRKXllkYKiqoqWZjQADFXyj / zkF + fUPmKOXyn5WmLaIGH6R1Faj60yGoi jr / uoMKlv2j0 + H7QV4JirsVdirsVTLyxaG88yaTZjrc3lvCOn7cqr3274qyX87dL / Rn5seZ7YDiH vXuab / 8Ah3ouO / 8AxlxVhGKuxV2KuxV73 + QP5 / ReXYovKvmqUjRAaadqJqxtixr6clKkxEnY / s / 6 v2VX1ZaXdreW0V1aTJcW0yh5Z4mDo6noystQRhVVxVJvNPnDy15V0x9S16 / isbZQeHM / HIR + zFGP idvZRir48 / Nj81td / NPzFaaXplvJHpKTiPSNLFDJLNIeAlloaGRq0ArRR9JIV9TflH + W1j5B8pQ6 YgWTU7ik + rXQ39Scj7IPXhH9lB9PUnCrNsVdirsVdirsVdirsVdirsVYD + d35er538iXdjAgOrWV bzSmpuZo1NYv + eq1T50PbFXwtb3F1Z3UdxbyPb3Vu4eKVCUkSRDUMpFCCCMCvoXyP / zlzfWlpHZ + cNMbUGjAX9JWRRJmA7yQtxjLe6so9sKs4b / nLb8sBAJBa6qzmn7kW8PP7zOE / wCGxVinmL / nMRfS aPy55fIlIPG51CXZT7ww9f8AkYMVeLedfzY8 + ecyya5qjvZkgrp8P7m2FDUfu0oGIPQvU ++ BWI4q 7FXYq7FXYqzf8ktL / Sf5seWLYjkEvUuab / 8AHopuO3 / GLFWcf85baE1n + YVnqqrSHVbFOTeM1uxj cfRGY8VeIYq7FXYq7FXYqn / lnz / 508sE / oHWLmwjJq0Eb1hJ8TE3KMn / AGOKsluv + chPziuofRk8 ySqlKVigtYW / 4OOJG / HFWDanq + q6rdNd6peT310 / 2p7mR5ZD / snJOKvof / nFH8s1keXz5qUVVjL2 2iKw25brNOPlvGv + y8BhV9NYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq + Qf + clvynl8u69J5q0uInQ9XlL XKqNre7fdgadElNWX3qPDArxHFXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXt / wDziToTXn5hXmqstYdKsX4t4TXD CNB9MYkxV6d / zln5Z / SPkG01uNOU2iXQLtStILqkT / 8AJQRYVfIWBXYq7FXYq7FXYq7FU48neWL / AM0 + Z9O0CxH + kahMsXOlQifakkPsiAsflir9B9D0aw0TR7LSNPj9KysIUt4E78I14iviT1J8cKo3 FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FUHrGj6brOl3OlanbrdWF5GYriBxUMp / UR1BHQ74q + IPzi / KTU / y9130xzudBvCTpmoMBuBuYpKbCRP + GG47gBXn2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV9e / 84meWf0d5Bu9bkTj Nrd0SjUpWC1rEn / JQy4Vetea / L9t5i8tanodztDqNtJbl6V4F1IVx7o1GHyxV + eGo2F1p2oXWn3i GK7s5Xt7iM9VkiYo6 / QwwKh8VdirsVdirsVdir6T / wCcQvJiM + recLhKmP8A3HaeT2JAkuGH0FFB / wBYYVfTOKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2Kse8 / + TdP84 + U9Q0C9C0uoybaYiphuF3ilHf4 W6 + IqO + Kvz7v7K5sL64sbpDHc2srwTxnqskbFWH0EYFUMVdirsVdirsVdiqI06wutR1C10 + zQy3d 5Klvbxjq0krBEX6WOKv0P8qeX7by75a0zQ7beHTraO3D0pzKKAzn3dqsfnhVNcVfIH / OVPkZtG87 R + YrZKWGvpylI6LdwgLIPbmnF / c8sCvEsVdirsVdirsVdir74 / Jry4vl78svL + nlOEzWqXVyp + 16 11 ++ cN7qX4 / RhVmmKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV8Qf85HaCukfm1qxjXjDqIiv4wB TeZAJD9MqOcCvMsVdirsVdirsVdir23 / AJxW8jNrPnaTzFcpWw0BOURPRruYFYx78E5P7Hjir6 / w q7FWG / m35Cg87 + R77Rio + vIPrOmSHbhdRA8N + wepRvY4q + Cbi3ntriW3uEaKeF2jliYUZXU0ZSOx BGBVPFXYq7FXYqq2dv8AWbuC35cPWkWPlStOTAVpt44q / SWONI41jQcUQBVUdgBQDCq7FXYq7FXY q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq + Uv + cw9PWPzboOoAfFcWDwE + PoTF / H / i / wwK8AxV2KuxV2KuxV Ut7ee5uIre3RpZ5nWOKJRVmdjRVA7kk4q + 9vyk8hQeSPI9jowUfXnh2nU5BvzupQOe / cJQIvsMKs yxV2KuxV8p / 85T / lg2m6svnbTIv9A1JhHqyKNo7qlFlPtMBv / lDxbFXz / gV2KuxV2KtxyPHIsiMV dCGVh2BG4IxV + i / lbXbfX / Lema3bkGLUbaK4AH7JkQFl + atUHCqaYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7F XYq7FXYq7FXy5 / zmPcwtrPlm1DAzxW9zK6dwkjxqh + kxt92KvnbArsVdirsVdir6A / 5xY / LBtS1Z vO2pxf6BprGPSUYbSXVKNKPaEHb / ACj4rhV9WYq7FXYq7FUDrmi6brmkXekanCLiwvYmhuIm7q3c HsR1BHQ74q + D / wA0Py61TyH5pn0e7DSWj1l028I2mtyaK223JejjsfamBWI4q7FXYq7FX0Z / zjD + b9pYIPI + uzrDBI7Pol1IQqK7nk9uzE0HJjyT3JHcYVfUGKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2K oTVtW07SNMudU1KdbWws42luJ3 + yqKKn3J8ANz2xV8Gfmr58m88 + db7XWUx2rUg0 + BuqW0VQgPu1 S7e5OBWI4q7FXYq7FWXflf8Al1qfnzzVBo9oGjtEpLqV4BUQW4NGbfbk3RB3PtXFX3jomi6bomkW mkaZCLewsYlht4h3VRTc9yepPc74VRuKuxV2KuxV2KsQ / ND8ttI8 / eWZNKvKQ3kdZNNvgtWgmpsf dG6Ovce4BxV8LeZ / LGteWNbudF1m3NtfWrcXU / ZZf2XRv2kYbqcCpXirsVdirsVewfl3 / wA5Medf K8MVhqyjX9JjHGNLhylzGo2ASejcgPB1bwBAxV7doX / OUv5V6iii9nutImNAUuoGda + z2 / rbe5ph Vllv + c35V3Cc4 / NOnqKA0kmWI7 + 0nE4qq / 8AK3Pyv / 6mrS / + kqL / AJqxVCyfnb + U8YYt5nsiFrXi 5Y7eAUGv0Yql11 / zkX + Tdts3mFZGpyCxW13JX / ZLEVr8ziqSah / zlb + VdqD9X / SF + R09C3C1 / wCR zw4qxm // AOcx9FQn9H + Wbm4Hb6xcxwf8QSfFVOx / 5zI013pfeV5oI / 5oLtJjT5NFD + vFWYaN / wA5 S / lRqHEXVxd6U7bUu7dmAP8ArW5nFPc4qzrSfzI / L / VwP0d5i0 + 4Y7 + kLmJZPHeNmDj7sVTibV9J giaWe9giiXdpHlRVHzJNMVed + cf + cjPyy8uRSLBqA1q + UfBa6dSVSf8AKn / uQPGjE + 2Kvl / 80Pzm 81fmBcBL5hZaPE / O20qAkxqw2DyMaGR6HqdvADArAsVdirsVdiqa + V / LGs + Z9ctdF0a3NxfXTcUU V4qv7UjtvxRRuxxV90flf + W2keQfLMelWdJrySkmpXxWjTzU3Psi9EXsPck4VZfirsVdirsVdirs VdirAPzd / KLR / wAw9HWORhZ61Zhjp2oha8a7mKUDdo2P0g7juCq + JvM / ljW / LGtXGja1bNa31saM jfZZf2XRujI3ZhgVK8VdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdiqaeWPLGt + Z 9at9G0W2a6vrk0VF + yq / tO7dFRe7HFX21 + UX5RaP + XmjNFGwvNauwDqOolaFqdIoq7rGp + 87nsAV Z9irsVdirsVdirsVdirsVdirEPzJ / K / yz5 + 0j6nqsfp3kIY2OpRgetAx8D + 0h / aQ7h3NDir4w / MX 8r / NXkPUzaaxBztJGIs9SiBNvOBv8LH7LU6odx8t8CsRxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV 2KuxV2KuxV2Ksu / Lr8rvNXn3U / qujwcLSJgL3UpQRbwA7 / E37T06Iu5 + W + Kvs / 8ALb8r / LPkHSPq elR + peTBTfalIB607DxP7KD9lBsPc1OFWX4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqgta0TSNb02bTNXt Ir6wuBSW3mUMp8Dv0I7Ebjtir5g / ND / nFjVtNMup + SWbUrDdn0mQj61GP + KmNBKo8Nm / 1sVeB3Fv cW0729xE8M8TFZYpFKurDqGU0IIwKp4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FVS3t7i5nS3t4 nmnlYLFFGpZ2Y9AqipJOKvfPyv8A + cWNW1Ixan52ZtNsNmTSYyPrUg / 4tYVESnw3b / Vwq + n9F0TS NE02HTNItIrGwtxSK3hUKo8Tt1J7k7nviqNxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KsO8 + / lL 5H88Qt + mrELfceMep29IrpKbD95QhwP5XDD2xV84 + ef + cVvOujNJc + XJE17TxusS0iu1HvGx4PT / ACGqf5RgV41f6dqGnXT2eoWstndxGklvcI0Uin / KRwGGKofFXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqiLDTt Q1G6Sz0 + 1lvLuU0jt7dGlkY / 5KICxxV7L5G / 5xW866y0dz5jkTQdPO7RNSW7Ye0anglf8tqj + U4q + jvIX5S + R / I8K / oWxDX3HjJqdxSW6eux / eUAQH + VAo9sKsxxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2K uxV2KuxV2KuxV2KpX5g8q + W / MVr9V1zTLbUYR9kXEauV90Yjkh91OKvJPMv / ADiZ5A1HnJot1d6J M1eKBvrUAP8AqSn1D / yNxV5lrf8AziR + YFozNpd9Y6pEPsjm9vKf9i6lB / yMwKwbU / yR / NjTa / WP LF7JTr9VQXfen / HuZcVY3deV / MtoaXek3tua0pLbypuRX9pR2xVLMVdiqZ2vlfzLdmlppN7cGtKR W8r7gV / ZU9sVZJpn5I / mxqVPq / li9jr0 + tILTvT / AI + DFirOdE / 5xI / MC7ZW1S + sdLiP2hze4lH + xRQh / wCRmKvTfLX / ADiZ5A0 / hJrV3d63MtOaFvqsBI / yIiZB / wAjcKvW / L / lXy35dtfquh6ZbadC ftC3jVC3u7AcnPuxxVNMVdirsVdirsVdirsVdirsVdir / 9k =

uuid: 3CC997108891DE119524D1427DFDCD55 uuid: 3DC997108891DE119524D1427DFDCD55 конечный поток эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > поток hn0 # Jc $ h9le # Wq6hMCPT4Jz ‘{f g &: oV2? diuC) 6OaΓE6 / raTmcR; 3FЇ}.: |] _Jr’A | 9dI%

Вирус клещевого энцефалита у собак — это проблема? | Паразиты и переносчики

1.

Чаррел Р.Н., Аттуи Х., Бутенко А.М., Клегг Дж. К., Деубель В., Фролова Т.В.: Клещевые вирусные болезни, представляющие интерес для человека в Европе. Clin Microbiol Infect. 2004, 10 (12): 1040-1055. 10.1111 / j.1469-0691.2004.01022.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Линдквист Л., Вапалахти О: Клещевой энцефалит.Ланцет. 2008, 371 (9627): 1861-1871. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60800-4.

Артикул PubMed Google ученый

3.

Мэнсфилд К.Л., Джонсон Н., Фиппс Л.П., Стивенсон Дж. Р., Фукс А. Р., Соломон Т. Вирус клещевого энцефалита — обзор возникающего зооноза. J Gen Virol. 2009, 90 (Pt 8): 1781-1794. 10.1099 / vir.0.011437-0.

CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Heyman P, Cochez C, Hofhuis A, van der Giessen J, Sprong H, Porter SR: Очевидная и настоящая опасность: клещевые болезни в Европе. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2010, 8 (1): 33-50. 10.1586 / eri.09.118.

Артикул PubMed Google ученый

5.

Süss J, Kahl O, Aspöck H, Hartelt K, Vaheri A, Oehme R, Hasle G, Dautel H, Kunz C, Kupreviciene N, Zimmermann HP, Atkinson B, Dobler G, Kutsar K, Heinz FX : Клещевой энцефалит в возрасте общей подвижности.Wien Med Wochenschr. 2010, 160 (3-4): 94-100.

Артикул PubMed Google ученый

6.

Тиль Х.Дж., Коллетт М.С., Гулд Э.А., Хайнц Ф.Х., Хоутон М., Мейерс Дж.: Flaviviridae. Таксономия вирусов: классификация и номенклатура, Восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Отредактировано: Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball, LA. 2005, Elsevier Academic Press, Амстердам, Нидерланды, 981-998.

Google ученый

7.

Ecker M, Allison SL, Meixner T, Heinz FX: Анализ последовательности и генетическая классификация вирусов клещевого энцефалита из Европы и Азии. J Gen Virol. 1999, 80 (Pt 1): 179-185.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Грицун Т.С., Лашкевич В.А., Гулд Е.А.: Клещевой энцефалит. Antiviral Res. 2003, 57 (1-2): 129-146.10.1016 / S0166-3542 (02) 00206-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Гюнтер Г, Хаглунд М: Клещевые энцефалопатии: эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика. Препараты ЦНС. 2005, 19 (12): 1009-1032. 10.2165 / 00023210-200519120-00004.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Pugliese A, Beltramo T, Torre D: Новые и вновь возникающие вирусные инфекции в Европе.Cell Biochem Funct. 2007, 25 (1): 1-13. 10.1002 / cbf.1342.

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Карань Л.С., Фролова М.П., ​​Трухина А.Г., Маленко Г.В.: Сравнительный анализ вирулентности сибирского и дальневосточного подтипов вируса клещевого энцефалита. Vopr Virusol. 2004, 49 (6): 24-30.

CAS PubMed Google ученый

12.

Грицун Т.С., Фролова Т.В., Жанков А.И., Арместо М., Тернер С.Л., Фролова М.П. Характеристика сибирского вируса, выделенного от пациента с прогрессирующим хроническим клещевым энцефалитом. J Virol. 2003, 77 (1): 25-36. 10.1128 / JVI.77.1.25-36.2003.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Попонникова Т.В.: Специфика клинико-эпидемиологических особенностей клещевого энцефалита в Западной Сибири.Int J Med Microbiol. 2006, 296 (Дополнение 40): 59-62. 10.1016 / j.ijmm.2006.01.023.

Артикул PubMed Google ученый

14.

Хольцманн Х: Диагностика клещевого энцефалита. Вакцина. 2003, 21 (Приложение 1): S36-40. 10.1016 / S0264-410X (02) 00819-8.

Артикул PubMed Google ученый

15.

Мошкин М.П., ​​Новиков Е.А., Ткачев С.Е., Власов В.В.: Эпидемиология клещевой вирусной инфекции: теоретические выводы и практическое значение для общественного здравоохранения.BioEssay. 2009, 31: 620-628. 10.1002 / bies.200800196.

Артикул Google ученый

16.

Лабуда М., Козуч О., Зуффова Е., Елецкова Е., Хейлс Р.С., Наттолл П.А.: Передача вируса клещевого энцефалита между клещами, питающимися специфическими иммунными естественными хозяевами-грызунами. Вирусология. 1997, 235 (1): 138-143. 10.1006 / viro.1997.8622.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Лабуда М., Рэндольф С.Е.: Стратегия выживания вируса клещевого энцефалита: клеточная основа и детерминанты окружающей среды. Zentralbl Bakteriol. 1999, 289 (5-7): 513-524.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Пфеффер М., Доблер Г.: Появление зоонозных арбовирусов в результате торговли животными и миграции. Векторы паразитов. 2010, 3: 35-10.1186 / 1756-3305-3-35.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

19.

Гресикова М., Секейова М., Ступалова С., Некас С. Эпидемия клещевого энцефалита, передаваемого из овечьего молока, в Словакии. Интервирология. 1975, 5 (1-2): 57-61.

CAS PubMed Google ученый

20.

Верета Л.А., Скоробреха В.З., Николаева С.П., Александров В.И., Толстоногова В.И., Захарычева Т.А.: Передача вируса клещевого энцефалита через коровье молоко. Мед Паразитол (Москва). 1991, 3: 54-56.

Google ученый

21.

Кербо Н., Донченко И., Куцарь К., Василенко В.: Вспышка клещевого энцефалита в Эстонии связана с сырым козьим молоком, май-июнь 2005 г. EuroSurveill. 2005, 10 (6): E0506232-

Google ученый

22.

Holzmann H, Aberle SW, Stiasny K, Werner P, Mischak A, Zainer B: Клещевой энцефалит от употребления козьего сыра в горном регионе Австрии. Emerg Infect Dis. 2009, 15 (10): 1671-1673.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

23.

Криз Б., Бенеш С., Даниэль М.: Пищевая передача клещевого энцефалита в Чешской Республике (1997-2008 гг.). Epidemiol Microbiol Immunol. 2009, 58 (2): 98-103.

CAS Google ученый

24.

Балог З., Ференци Э., Селес К., Стефанов П., Гут В., Сомор К.Н.: Вспышка клещевого энцефалита в Венгрии из-за потребления сырого козьего молока. J Virol Methods. 2010, 163 (2): 481-485. 10.1016 / j.jviromet.2009.10.003.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Randolph SE: Экология клещей: процессы и закономерности, лежащие в основе эпидемиологического риска, создаваемого иксодовыми клещами как переносчиками. Паразитология. 2004, 129 (Дополнение): S37-65. 10.1017 / S0031182004004925.

Артикул PubMed Google ученый

26.

Jääskeläinen AE, Tonteri E, Sironen T., Pakarinen L, Vaheri A, Vapalahti O: вирус клещевого энцефалита европейского подтипа у клещей Ixodes persulcatus. Emerg Infect Dis. 2011, 17 (2): 323-325.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

27.

Гресикова М., Калузова М.: Биология вируса клещевого энцефалита. Acta Virol. 1997, 41 (2): 115-124.

CAS PubMed Google ученый

28.

Криванец К., Копецки Дж., Томкова Е., Грубхоффер Л.: Выделение вируса клещевого энцефалита от клеща Ixodes hexagonus. Folia Parasitol (Прага). 1988, 35 (3): 273-276.

CAS Google ученый

29.

Süss J: Эпидемиология и экология клещевого энцефалита, имеющие отношение к производству эффективных вакцин. Вакцина. 2003, 21 (Дополнение 1): С19-35.

Артикул PubMed Google ученый

30.

Коренберг Е.И., Ковалевский Ю.В.: Основные особенности экоэпидемиологии клещевого энцефалита в России. Zentralbl Bakteriol. 1999, 289 (5-7): 525-539.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Süss J: Клещевой энцефалит в Европе и за ее пределами — эпидемиологическая ситуация по состоянию на 2007 год. EuroSurveill. 2008, 13 (26): pii: 18916-

Google ученый

32.

Доносо Мантке О., Шадлер Р., Нидриг М.: Обследование случаев клещевого энцефалита в европейских странах. EuroSurveill. 2008, 13 (17): pii: 18848-

Google ученый

33.

Фомсгаард А., Кристиансен С., Бодкер Р. Первое выявление клещевого энцефалита в Дании за пределами Борнхольма, август 2009 г. EuroSurveill. 2009, 14 (36): pii: 19325-

Google ученый

34.

Herpe B, Schuffenecker I, Pillot J, Malvy D, Clouzeau B, Bui N: клещевой энцефалит, юго-запад Франции. Emerg Infect Dis. 2007, 13 (7): 1114-1116.

PubMed Central PubMed Google ученый

35.

Павлиду В., Герой С., Диза Е., Антониадис А., Папа А.: Эпидемиологическое исследование вируса клещевого энцефалита в северной Греции. Vector Borne Zoonotic Dis. 2007, 7 (4): 611-615. 10.1089 / vbz.2007.0107.

Артикул PubMed Google ученый

36.

Д’Агаро П., Мартинелли Е., Бургнич П., Нацци Ф., Дель Фаббро С., Иоб А. Распространенность вируса клещевого энцефалита у Ixodes ricinus из нового эндемичного района Северо-Восточной Италии.Med Virol. 2009, 81 (2): 309-316.

Артикул Google ученый

37.

Скарпаас Т., Ljøstad U, Sundøy A: Первые случаи клещевого энцефалита среди людей, Норвегия. Emerg Infect Dis. 2004, 10 (12): 2241-2243.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

38.

Кунц C: вакцинация против клещевого энцефалита и опыт Австрии. Вакцина. 2003, 21 (Дополнение 1): С50-55.10.1016 / S0264-410X (02) 00813-7.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Линдэ К.Е., Мелдгаард Д.С., Йенсен П.М., Хаузер Г.А., Берендт М.: Распространенность антител к вирусу клещевого энцефалита у собак из Дании. Acta Vet Scand. 2009, 51: 56-10.1186 / 1751-0147-51-56.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

40.

Sikutova S, Hornok S, Hubalek Z, Dolezalkova I, Juricova Z, Rudolf I. Серологическое обследование домашних животных на вирусы клещевого энцефалита и Bhanja на северо-востоке Венгрии.Vet Microbiol. 2009, 135 (3-4): 267-271. 10.1016 / j.vetmic.2008.09.082.

Артикул PubMed Google ученый

41.

Beugnet F, Marie JL: Новые передаваемые членистоногими болезни домашних животных в Европе. Vet Parasitol. 2009, 163 (4): 298-305. 10.1016 / j.vetpar.2009.03.028.

Артикул PubMed Google ученый

42.

Leschnik MW, Kirzt GC, Thalhammer JG: Клещевой энцефалит (КЭ) у собак.Internatl J Med Microbiol. 2002, 291 (Дополнение 33): 66-69. 10.1016 / S1438-4221 (02) 80014-5.

Артикул Google ученый

43.

Гульельмоне А.А., Роббинс Р.Г., Апанаскевич Д.А., Петни Т.Н., Эстрада-Пена А., Хорак И.Г., Шао Р., Баркер С.К .: Аргасиды, иксодовые и нутталлиеллиды (Acari: Ixodida) мира: список действительные названия видов. Zootaxa. 2010, 2528: 1-28.

Google ученый

44.

Драйден М.В., Пейн, Пенсильвания: Биология и борьба с клещами, поражающими собак и кошек в Северной Америке. Vet Ther. 2004, 5 (2): 139-154.

PubMed Google ученый

45.

Беррада З.Л., Телфорд С.Р .: Бремя клещевых инфекций среди американских домашних животных. Темы Compan Animal Med. 2009, 24 (4): 175-181. 10.1053 / j.tcam.2009.06.005.

Артикул Google ученый

46.

Szabó MPJ, Cunha TM, Pinter A, Vicentini F: Клещи (Acari: Ixodidae), связанные с домашними собаками в регионе Франка, Сан-Паулу, Бразилия. Exp Appl Acarol. 2001, 25: 909-916.

Артикул PubMed Google ученый

47.

Дантас-Торрес Ф: Клещи на домашних животных в Пернамбуку, Северо-Восточная Бразилия. Rev Bras Parasitol Vet Jaboticabl. 2009, 18 (3): 22-28.

Артикул Google ученый

48.

Brackney DE, Nofchissey RA, Fitzpatrick KA, Brown I.K, Ebel GD: Стабильная распространенность вируса Повассан в Ixodes scapularis в центре Северного Висконсина. Am J Trop Med Hyg. 2008, 79 (6): 971-973.

PubMed Google ученый

49.

Main AJ, Carey AB, Downs WG: вирус Powassan у Ixodes cookei и Mustelidae в Новой Англии. J Wildl Dis. 1979, 15 (4): 585-591.

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Такашима I, Морита К., Чиба М., Хаясака Д., Сато Т., Такедзава С., Игараси А., Карива Х., Йошимацу К., Арикава Дж., Хашимото Н.: случай клещевого энцефалита в Японии и выделение вируса. J Clin Microbiol. 1997, 35 (8): 1943-1947.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

51.

Аноним: Собачьи трансмиссивные болезни. (CVBD, по состоянию на 10 декабря ^th 2010, [http://www.cvbd.org/4187.0.html]

52.

Bröker M, Gniel D: Новые очаги вируса клещевого энцефалита в Европе: последствия для путешественников из-за границы. Travel Med Infect Dis. 2003, 1 (3): 181-184.

Артикул PubMed Google ученый

53.

Петри Э, Гниель Д., Зент О: Тенденции клещевого энцефалита (КЭ) в эпидемиологии и текущем и будущем лечении. Travel Med Infect Dis. 2010, 8 (4): 233-245. 10.1016 / j.tmaid.2010.08.001.

Артикул PubMed Google ученый

54.

Кунце У .: Нужна ли туристическая вакцинация против клещевого энцефалита ?. Travel Med Infect Dis. 2008, 6 (6): 380-383. 10.1016 / j.tmaid.2008.06.004.

Артикул PubMed Google ученый

55.

Грейсикова М., Вайднерова К., Носек Дж., Райчани Дж .: Экспериментальная патогенность вируса клещевого энцефалита для собак. Acta Virol (Прага). 1972, 16: 336-340.

Google ученый

56.

Wandeler A, Steck F, Fankhauser R, Kammermann B, Gresikova M, Blascovic D: Isolierung des Virus der zentraleuropäischen Zeckenenzephalitis in der Schweiz. Path Microbiol. 1972, 38: 258-270. [на немецком языке]

CAS Google ученый

57.

Kritz G, Leschnik M, Leidinger E: Ixodes ricinus: Gemeingefährlich für Hundes !. Kleintierpraxis. 2001, 46: 151-160. [на немецком языке]

Google ученый

58.

Reiner B, Fischer A: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) beim Hund в Германии: Zwei Fallberichte. Kleintierpraxis. 1998, 43: 255-269. [на немецком языке]

Google ученый

59.

Klimes J, Juricova Z, Literak I, Schanilec P, Trachta E, Silva E: Распространенность антител к клещевому энцефалиту и флавивирусам Западного Нила и клинические признаки клещевого энцефалита у собак в Чешской Республике. Vet Rec. 2001, 148: 17-20.10.1136 / vr.148.1.17.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

Tipold A, Fatzer R, Holzmann H: Zentraleuropäische Zeckenenzephalitis beim Hund. Kleintierpraxis. 1993, 38: 619-628. [на немецком языке]

Google ученый

61.

Stadtbäumer K, Leschnik MW, Nell B: Клещевой энцефалит как возможная причина неврита зрительного нерва у собак. Вет-офтальмол.2004, 7 (4): 271-277.

Артикул PubMed Google ученый

62.

Schwaiger M, Cassinotti P: Разработка количественного анализа RT-PCR в реальном времени с внутренним контролем для лабораторного обнаружения РНК вируса клещевого энцефалита (TBEV). J Clin Virol. 2003, 27 (2): 136-45. 10.1016 / S1386-6532 (02) 00168-3.

CAS Статья PubMed Google ученый

63.

Weissenböck H, Сухи A, Holzmann H: Клещевой энцефалит у собак: невропатологические данные и распределение антигена. Acta Neuropathol. 1998, 95: 361-366.

Артикул PubMed Google ученый

64.

Müller W: FSME Seroprävalenz beim Hund в Германии. Тезисы на 9-й конференции InnLab в Мюнхене 6-8 апреля 2000 2000 г. (доступ 10 декабря 2010 г. [на немецком языке], [http://www.alomed.de/DI_innlab.htm]

65.

Weissenböck H, Holzman H: Immunhistologischer Nachweis der Frühsommer-Meningoencephalitis beim Hund в Австрии. Wien Tierärztl Mschr. 1997, 84: 34-38. [на немецком языке]

Google ученый

66.

Kritz G: FSME-Infektion in einer österreichischen Hundepopulation. Дисс. Вет. Med. 1999, Вена, [на немецком языке]

Google ученый

67.

Драйден М.В.: Борьба с блохами и клещами в 21 веке: проблемы и возможности.Vet Dermatol. 2009, 20: 435-440. 10.1111 / j.1365-3164.2009.00838.x.

Артикул PubMed Google ученый

68.

Беррада З.Л., Телфорд С.Р .: Бремя клещевых инфекций среди американских домашних животных. Темы Companion Animal Med. 2009, 24 (4): 175-181. 10.1053 / j.tcam.2009.06.005.

Артикул Google ученый

69.

Клаус К., Хоффманн Б., Муг Ю., Шау Ю., Бир М., Зюсс Дж .: Можно ли использовать коз в качестве дозорных для клещевого энцефалита (КЭ) в неэндемичных регионах? Экспериментальные исследования и эпизоотологические наблюдения.Berl Münch Tierärztl Wochenschr. 2010, 123 (11-12): 441-5.

PubMed Google ученый

70.

Зильбер Л.А., Соловьев В.Д .: Дальневосточный клещевой весенне-летний (весенний) энцефалит. Am Rev Sov Med. 1946, 5 (Spec Suppl): 1-80.

Google ученый

71.

Libiková H: Энцефалиты природного очага в Чехословакии. 1956, Диссертация, Институт вирусологии, Братислава, цитируется по Грейсиковой, 1972

Google ученый

72.

Эрнек Э., Шкода Р. Экспериментальная патогенность вируса клещевого энцефалита для золотых хомяков (Mesocricetus auratus Waterhouse 1839) и лисиц (Vulpes vulpes, Linné 1758). Vet Cas. 1958, 4: 334- [на словацком языке]

Google ученый

73.

Альбрехт П. Сравнительная морфология и экспериментальный патогенез инфекций, вызванных клещевым энцефалитом и вирусом восточного конского энцефаломиелита (ВЭЭ). 1959, диссертация, Институт вирусологии, Братислава, цит. По Гресикова, 1972

Google ученый

74.

Radda A, Hoffmann H, Kunz C: Виремия у некоторых европейских плотоядных животных после заражения вирусом клещевого энцефалита (КЭ) клещами. Zbl Bakt I Orig. 1969, 209 (4): 464-469.

CAS Google ученый

75.

Линдблад G: Случай клещевого энцефалита у собаки. Medlemsblad for Sveriges veterinärforbund. 1960, 12: 416-7. [на шведском языке]

Google ученый

76.

Грейсикова М., Секеева М., Вайднерова К., Бласкович Д., Стек Ф., Ванделер А. Выделение вируса клещевого энцефалита из мозга больной собаки в Швейцарии. Acta Virol (Прага). 1972 г., 16: 88–

Google ученый

77.

Ytterberg U, Bjöersdorff A: TBE hos hund — en fallbeskriving. Свенск Вет Тидн. 2002, 54 (1): 5-7. [на шведском языке]

Google ученый

78.

Åblad B: TBE hos entvåårig hund i Västra Gätaland. Свенск Вет Тидн. 2007, 59 (13): 21-23. [на шведском языке]

Google ученый

79.

Джеймс К.: Fästingburen encefalit (TBE) hos hund. 2008, Bla Stjärnans Djursjukhus, Göteborg, 1-20. [на шведском языке]

Google ученый

80.

Zanoni M, Ortolani DB, Bonilauri P, Gelmetti D, Fabbi M, Cordioli P, Alborali LG: Encefalite da zecche in un cane.2009, XI Национальный конгресс S.I.Di.L.V. Парма, 52-53. [на итальянском языке]

Google ученый

81.

Уоттл O: Клещевой энцефалит, вирусная инфекция hos hund. Fördjupninsarbete, Vet. Med. Fakulteten, SLU. 1992, [на шведском языке]

Google ученый

82.

Csángó PA, Blakstad E, Kirtz GC, Pedersen JE, Czettel B: Клещевой энцефалит на юге Норвегии. Emerg Infect Dis.2004, 10 (3): 533-534.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

83.

Райнер Б., Грасмюк С., Штеффен Ф., Джурик Н., Шиндлер Т., Мюллер В., Фишер А. Распространенность КЭ в сыворотке и спинномозговой жидкости собак с воспалительными и невоспалительными заболеваниями ЦНС. Int J Med Microbiol. 2002, 291 (Дополнение 33): 234-10.1016 / S1438-4221 (02) 80069-8.

Артикул Google ученый

84.

Roelandt S: CODA / CERVA / VAR, Groeselenberg 99, B-1180. 2010 г., Брюссель, Бельгия. Личное общение

Google ученый

воспаление головного мозга

Воспаление центральной нервной системы является частой причиной неврологических заболеваний у наших домашних животных. Мы называем эти воспалительные состояния в зависимости от того, где они возникают в центральной нервной системе. Энцефалит — это воспаление головного мозга, менингит — это воспаление мозговых оболочек (или тканей, покрывающих мозг), а менингоэнцефалит — это воспаление как головного мозга, так и тканей, покрывающих мозг.

Энцефалит встречается довольно редко, но мы наблюдаем случаи заболевания как у собак, так и у кошек. Клинические признаки обычно развиваются быстро (в течение нескольких дней, а не месяцев).

Признаки будут зависеть от того, какая часть или части мозга задействованы, но могут включать:

1. Судороги

2. Слепота

3. Изменения в поведении

4. Депрессия

5. Круговое движение

6 • Давление на голову (прижатие головы к чему-то твердому, например к стене)

7.Несогласованность

8. Наклон головы

9. Тремор

10. Паралич лицевого нерва

Причина энцефалита у домашних животных является инфекционной или идиопатической, то есть ее происхождение неизвестно. Мы часто диагностируем это состояние как идиопатическое, если не можем найти инфекционную причину.

Энцефалит могут вызывать многие типы инфекций, включая бактериальные, вирусные и грибковые. Наиболее частые причины, как правило, различаются географически в зависимости от присутствующих организмов. Например, клещевые причины, очевидно, более распространены в регионах, где наблюдаются клещевые заболевания, тогда как грибковые заболевания, такие как кокцидиодомикоз, с большей вероятностью вызывают энцефалит в юго-западных Соединенных Штатах.

Общие причины энцефалита включают:

Бактериальный : Бактериальный менингит у домашних животных встречается редко.

Вирус: Вирус чумы собак, инфекционный перитонит кошачьих (FIP), вирус иммунодефицита кошек (FIV), бешенство

Грибковые: Кокцидиодомикоз, криптококкоз, бластомикоз

, бластомикоз

Протозоалоз

Тозоалозоалозоалоз

: Пятнистая лихорадка Скалистых гор, болезнь Лайма, Эрлихия

Если основная инфекция не может быть обнаружена, мы говорим, что у этого животного идиопатический энцефалит.Часто в этих случаях причина является иммуноопосредованной, что означает, что иммунная система неправильно начинает атаку на нормальную ткань мозга.

В то время как обычные анализы, такие как анализ крови и рентген, могут слабо намекать на энцефалит, единственный способ по-настоящему диагностировать его — это спинномозговая пункция. Спинномозговая жидкость собирается с помощью иглы и анализируется на предмет признаков. Спинальная пункция обычно не выполняется врачами общей практики. Если вашему питомцу понадобится спинномозговая пункция, скорее всего, вас направят к неврологу или в другую специализированную клинику.

Лечение

Лечение энцефалита будет зависеть от того, что его вызывает. Лечение основной инфекции инфекционного энцефалита приведет к разрешению состояния. Также могут потребоваться другие поддерживающие методы лечения, такие как внутривенное введение жидкостей или противосудорожные препараты. Иммуноопосредованный энцефалит лечится путем подавления иммунной системы пораженного питомца, как правило, с помощью пероральных стероидов длительного действия.

Хотя для полного излечения энцефалита могут потребоваться недели, прогноз обычно хороший, если основное заболевание поддается лечению.

Менингоэнцефалит у домашних животных | Ветеринарная неврологическая служба Буша

Мопсы, мальтийцы, йорки, чихууа и все собаки мелких пород в возрасте от 1 до 6 лет относятся к группе повышенного риска.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от того, какая часть мозга поражена, но могут включать судороги, спутанность сознания, седативный эффект, нарушение равновесия, слабость, а с прогрессированием: ступор, кому и смерть. Поскольку поражены мозговые оболочки, боль часто также является частью этого состояния.

Диагностика

Для диагностики ME требуется как МРТ, так и спинномозговая пункция. МРТ используется для исключения некоторых заболеваний, таких как гидроцефалия и опухоль головного мозга. Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) часто выполняется, чтобы лучше охарактеризовать заболевание и лучше исключить инфекцию. Наконец, можно провести испытание с применением противомикробных препаратов и тестирование на инфекционные заболевания, чтобы попытаться идентифицировать инфекцию.

Лечение

Дилемма в лечении ME заключается в том, что инфекция требует противомикробного (антибиотик, противогрибковый) и функциональной иммунной системы, тогда как иммунное заболевание требует подавления иммунитета.Следовательно, лечение одного состояния, если оно нецелесообразно, может привести к быстрому ухудшению другого состояния. Хуже всего то, что некоторые из этих состояний приводят к летальному исходу, если не лечить их вовремя. В случае приступа мы будем лечить неинфекционный ME стероидом плюс иммуносупрессивные препараты (циклоспорин, азатиоприн, лефлуномид) и / или химиотерапевтические средства (цитозар, ломустин, прокарбазин) и противоэпилептические препараты (AED). Цель подавления иммунитета — получить клинически здорового пациента, чтобы мы могли сократить или отменить лечение стероидами.

Прогноз

Прогноз ME зависит от результатов анализов и породы пациента. Мопс и некротический энцефалит имеют очень плохой прогноз, в то время как GME имеет относительно хороший прогноз. Пациенты с первым часто умирают от прогрессирующих неврологических симптомов или судорог в течение 6 месяцев. Однако недавний отчет о субпопуляции собак с ГМЭ, получавших иммуносупрессию, сообщил, что средняя выживаемость составляет более 5 лет.

Причина

Менингоэнцефалит (МЭ) возникает при наличии воспалительных клеток (лейкоцитов) в головном мозге и его слизистой оболочке, называемой мозговыми оболочками.Существует 2 группы причин ME: инфекционные и неинфекционные, и может быть сложно точно определить, к какой группе принадлежит конкретный пациент. Чаще всего инфекция не обнаруживается, и пациенту ставится диагноз «менингоэнцефалит неизвестной причины» (MUA). В эту группу входят многочисленные заболевания, например: некротический энцефалит, энцефалит мопсов, некротический лейкоэнцефалит, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) и лимфома (форма рака, которая может ограничиваться мозгом).Эти названия представляют собой попытку сгруппировать неинфекционные заболевания головного мозга по породам и / или микроскопическому описанию, потому что некоторые заболевания имеют другой прогноз или другое лечение.

Собачья чума — обзор

Собачья чума

Собачья чума — очень смертельное заболевание для хорьков, уровень смертности которого составляет почти 100%. К счастью, из-за вакцинации, профилактических мероприятий и просвещения клиентов болезнь встречается относительно редко. ^7,10,34 Чумка собак вызывается крупным одноцепочечным РНК-вирусом из рода Morbillivirus и семейства Paramyxoviridae.Он передается при воздействии аэрозоля на инфицированные биологические жидкости и при прямом контакте с инфицированными животными и зараженными фомитами. ^7,23,34 Вирус чумы собак (CDV) выделяется с конъюнктивальным, назальным и оральным экссудатом, мочой, фекалиями и перхотью кожи. Трансплацентарной передачи у хорьков не происходит. ³⁴ Невакцинированные собаки и дикие животные (еноты, норки, койоты) считаются резервуарами вируса.

Виремия может быть обнаружена через 2 дня после заражения и сохраняется до нейтрализации антителами или смерти хорька. ^7,34 Первичный сайт репликации вируса находится в респираторном эпителии и лимфоидной ткани. ³⁴ Репликация может происходить в печени, почках, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре и головном мозге после распространения через лейкоциты периферической крови.

CDV характеризуется двумя классическими фазами заболевания. ³⁴ Первой и наиболее частой является катаральная фаза, которая наступает через 7–10 дней после заражения. Эта фаза заболевания характеризуется анорексией, гипертермией, светочувствительностью и серозными выделениями из носа.Лихорадка поднимется через 3-5 дней после заражения и продлится несколько дней. Также характерна сыпь с оранжевым оттенком на подбородке и паховой области. ^24,34 По мере прогрессирования заболевания назоокулярный экссудат становится слизисто-гнойным, а вокруг глаз, губ и носа накапливается коричневый покрытый коркой материал. При накоплении этого инкрустированного материала и обезвоживании пациента веки могут слипаться. Гиперкератоз подушечек лап — непостоянный клинический признак, и его трудно оценить из-за небольшого размера подушечек лап хорька. ³⁴ В нелеченых случаях также может развиться вторичная бактериальная пневмония или другие вторичные болезненные процессы. Мелена может наблюдаться на ранней стадии, вторично по отношению к стрессу болезненного процесса. Перед смертью температура тела хорька опускается до ниже нормы. Если пациент переживает катаральную фазу CDV, развивается нейротропная фаза. ³⁴ Эта фаза заболевания характеризуется повышенной возбудимостью, избыточным слюноотделением, мышечным тремором, судорогами и комой.

Предположительный диагноз может быть поставлен на основании сомнительного анамнеза вакцинации, клинических признаков и контакта с потенциальным источником CDV. На ранних стадиях, при наличии респираторных признаков, грипп следует включать в качестве дифференциального диагноза, тогда как в нейротропной фазе заболевания бешенство должно рассматриваться как заболевание для пациента. Диагностические тесты только подтверждают предположительный диагноз CDV-инфекции, выявляя лейкопению на общем анализе крови и консолидацию или застой легких на рентгенограммах. ²⁴ Диагностический тест выбора для подтверждения прижизненного диагноза — это тест на флуоресцентные антитела в мазке периферической крови, лейкоцитной пленке или соскобе конъюнктивы. ³⁴ К сожалению, тест на флуоресцентные антитела наиболее полезен в первые несколько дней заражения и становится менее чувствительным по мере прогрессирования заболевания.