Виды шпицев: померанский, немецкий, итальянский

Шпицы сегодня являются самыми популярными собаками в интернете. Их необычная, а порой даже игрушечная внешность покоряет сердца людей по всему миру. Причем у каждой разновидности, будь то шпиц лисичка или миттельшпиц, есть свои почитатели. В сегодняшней статье будут рассмотрены виды существующих сегодня , а также приведены их описания.

Немного о шпицах

Собаки этой породы сегодня представлены самыми разнообразными видами. Однако будь то английский шпиц или итальянский его сородич, всегда можно углядеть характерные для породы черты – пышная и густая шерсть, а также компактные размеры.

Эти собачки являются неизменными спутниками человека с древних времен. Конечно, в древности они были крупнее. Селекционное разведение животных в течение нескольких сотен лет позволило сделать этих псов миниатюрными, что плохо сказалось на их общем здоровье.

Селекция позволила не только уменьшить размеры собак, но и получить огромное количество их разновидностей. Сегодня выделяют следующие разновидности этой породы:

• итальянский шпиц;
• ;
• ирландский шпиц;
• французский шпиц;
• английский шпиц и т. д.

Рекомендуем статью:

Рассмотрим наиболее популярные на сегодняшний день подвиды более детально.

Рекомендуем статью:

Померанский или карликовый

Самым лучшим другом для детей станет . Представители этого вида отличаются красивым внешним видом, а также игривостью и энергичностью. Они бывают самых разнообразных расцветок. Порода включает в себя несколько подвидов, которые будут рассмотрены ниже.

Медведь

Наиболее популярен сегодня шпиц, внешний вид которого . Это так называемый «медвежий» тип. Отличительной чертой данного вида служит густая шерсть (особенно на скулах). Именно такая особенность и придает собаке медвежьих черт. При этом шерсть не очень длинная. Можно даже сказать, что собаки короткошерстные. Подшерсток, из-за перпендикулярно размещенного остевого волоса, очень хорошо развит. Несмотря на то что это короткошерстный вид, псов нужно периодически вычесывать.

Из-за специфического строения морды, которую селекционеры укоротили, животным трудно дышать. Поэтому они часто страдают патологиями сердца и трахеи.

Лиса

Гораздо меньшей популярностью сегодня пользуется померанский шпиц лисьего типа. Порода имеет стандарт Американского клуба собаководства. Отличительной чертой служит лисья вытянутая морда собаки. Лисенок, благодаря клинообразной морде, обладает круглыми глазками, пушистыми щеками, небольшим кнопкообразным носиком и узким подбородком. Хвост таких животных обычно длиннее, чем у «медвежьего» типа. Также для них характерны удлиненные лампы и средняя по длине шерсть.

Из всех разновидностей щенки этого подвида продаются дешевле всего. Ведь померанский английский шпиц лисичка уступает всем своим сородичам по популярности.

Рекомендуем статью:

Игрушка

Огромный спрос сегодня имеет померанский шпиц игрушечного типа. Мордочка этих собачек очень схожа с «медведями». Однако у «игрушечного» типа она более плоская. В результате глаза у представителей этой породы расположены на большем расстоянии друг от друга.

Свое название собаки за настолько игрушечный вид, что их часто принимают за плюшевую игрушку. Однако чтобы обзавестись такой «игрушкой», придется хорошо потратиться.

Японский

Полное название этой породы звучит как японский карликовый шпиц. Однако не стоит считать, что это самый маленький в мире шпиц. Ведь размеры собак далеко не карманные – 30–38 см. При этом такие питомцы весят в диапазоне 5–10 кг. Это крепкие, гибкие и шустрые животные, которые быстро поддаются обучению.

Строение головы и тела псов является типичным для шпицев. Отличительной же чертой подвида является то, что край линии губы и форма мордочки вместе образуют улыбку.

Немецкий

Для всех характерна квадратная форма тела. Это означает, что высота животного в холке примерно равняется длине тела. Поэтому такие псы отличаются компактностью, крепкими конечностями, прямой спиной и глубокой грудиной. Размеры и окраска питомцев варьируются в зависимости от подвида.

Рекомендуем статью:

Кляйншпиц

Это небольшая декоративная собачка, которая отличается преданностью и верностью. Внешне пес похож на своих более крупных немецких сородичей.

Миттельшпиц

Это очень энергичная и подвижная собака средних размеров. Поэтому с ней нужно часто и долго гулять, чтобы она тратила свою энергию на прогулки, а не грызла мебель дома. Щенков нужно начинать дрессировать с малых лет.

Средний рост собак составляет 30–38 см, а весят они 10–11 кг. и т. д. При правильном уходе живут около 12–14 лет.

Гроссшпиц

Это один из наиболее крупных представителей породы. Они произошли от пастушьих северных собак, поэтому до сих пор в некоторых странах используются как пастухи домашнего скота.

Внешне эти псы похожи на померанцев, однако отличаются от них густым и мягким подшерстком, вздыбленной и длиной шерстью. По стандарту, цвет их шерсти может быть коричневой, белым или черным. Средний рост составляет 42–50 см, а вес – 17–20 кг.

Рекомендуем статью:

Животные обладают сильным нравом, что приводит к частому непослушанию. Поэтому щенок этой породы должен подвергаться дрессировке уже в юности, иначе в дальнейшем с поведением собаки возникнут серьезные трудности.

Вольфшпиц

Это самый большой шпиц в мире. Рост животных в холке составляет 43–55 см. При этом они могут весить до 30 кг.

Родиной породы считаются Нидерланды. Здесь такие псы активно использовались как сторожа или охотники. В Германии вид был скрещен с местными шпицами. Свое название животные получили благодаря цвету шерсти, который сильно напоминает волчий окрас (зонарно-серый). На морде имеется черная маска. Также в черный цвет выкрашен кончик хвоста и уши. Вокруг глаз просматриваются светлые «очки».

Рекомендуем статью:

Для получения отличного сторожа щенка следует тренировать с раннего возраста. Данная разновидность живет около 17 лет.

Итальянский Вольпино

Вольпино италиано или итальянский шпиц известен людям еще с самых древних времен. Родиной породы является Флоренция.

Итальянский шпиц представляет собой комнатную собачку, которая внешне напоминает нечто среднее между немецкими подвидами и померанской лисой. Животные отличатся игривостью и энергичностью.

Мордочка у собак заостренная, а глаза глубоко посажены. Окрас палевый, рыжий и белоснежный.

Итальянский шпиц имеет небольшие размеры (около 30 см). Весят эти домашние питомцы около 5 кг. Однако несмотря на это, псы очень храбрые и крепкие. Они довольно шумные, но легко поддаются дрессировке. Имея небольшие размеры, такие собаки легко могут содержаться в квартирных условиях.

Итальянский шпиц в отличие от своих сородичей не проявляет охотничьих инстинктов. Они станут отличными друзьями или помощниками.

Американский эскимосский

Главной особенностью этой породы является то, что рост этих собак имеет три варианта: той – 23–30,5 см, миниатюрный – не больше 38,1 см и стандартный – 48,3 см. Самой дорогой, из-за редкости, считается той-линия.

Вес животных напрямую зависит от их роста и колеблется в диапазоне от 2,7 до 16 кг. Во всем остальном данная порода внешне и по характеру схожа с остальными сородичами, поэтому собаки не имеют собственного стандарта. Их описание базируется на общепринятых стандартах породы.

Эти животные обладают охранными навыками, поэтому часто привлекаются к работе. Однако могут выполнять роль и декоративных питомцев.

Как видим, шпицы в зависимости от разновидности породы бывают самыми разнообразными. Кому отдать предпочтение, зависит только от самого человека, который решил завести этого замечательного питомца.

Видео «Всё о породе шпиц»

Из этого видео вы узнаете подробности популярной породы шпиц.

немецкий и померанский, малый, средний, большой

Шпиц: малый, средний, большой, померанский шпиц. И это еще не все. Порода делиться на пять разновидностей от карлика до почти гиганта, но определение гигант весьма условно. Так дотошно разделить пять разновидностей породы  на тридцати сантиметрах тела могли только немцы.

Огромное обаяние этих собачек не имеет ничего общего с холодной рассудочностью тевтонцев. Примерно в 1450 году возникло слово «шпицхунд». Селекционную работу с породой начали в XVIII веке.

Немецкий шпиц

Семья немецких шпицев очень велика и образовалась в результате значительных перегруппировок породы  в международной кинологической федерации (FCI)  . Некогда крупные шпицы принадлежали ко «второй»  группе подружейных или  спортивных собак. А шпицы помельче входили в «девятую» группу – декоративных. Согласно последней классификации собаки входят в «пятую» группу, включающую в себя все породы типа шпицев. Но что означает этот тип? А означает он  так называемых лисообразных собак, которых объединяют следующие характеристики:

Длинная шерсть, закрученный кверху хвост, компактное туловище . Широкий лоб и заострённый нос – что отдаленно напоминает лису – и уши торчком. Изображение этих собак встречались в Европе, Центральной и Южной Азии, на Мадагаскаре, в Египте и Китае. Например, чау-чау – китайская собака с очень древними корнями. Тот же итальянский шпиц,  равно как и северный самоед. Причина развития однотипных собак в разных концах света, видимо состоит в их близком родстве с волком – вездесущим хищником.

Собаки типа шпицев, как внешне, так и характером похожи на волка. У них очень развито чувство стаи. Группа шпицев любого возраста,цвета,пола – непременно собьется в стаю и выберет себе одну собаку на роль вожака. Это означает, что шпиц не особенно поддается дрессировке, а человек не особенно стремится подчинить себе нрав шпицев. Должно быть потому что и без того считает его совершенством.

Сегодня заводчики малого, среднего и карликового шпицев ориентируются на создание декоративных собак с красивой шерстью и забавным, легким нравом. Они полностью достигли этой цели. Маленькие шпицы просто очаровательны! Даже пол секундочки не посидят спокойно! У более крупных пород – Большого и Вольф шпица культивируются качества сторожевых собак. Они спокойнее малых, нрав у них  веселый, но сдержанный. ..

Большой шпиц

Не слишком распространен. Гораздо чаще встречается Вольфшпиц. Ему по праву принадлежит определение – гигантский.  Если продолжить ряд – карликовый – малый – средний – большой. Но едва ли можно назвать гигантом собаку, чей рост в холке достигает 50 см .

Таким образом самым крупным признан нынче  Вольфшпиц или волчий шпиц ( за цвет шерсти) – родина которого Германия.

До сих пор собаки выведенные в Германии (ВОЛЬФШПИЦ), Англии и Нидерландов (КЕЕСХОНД) отличаются как внешне, так и характерами. Немцы тверже, серьезнее и даже могут укусить непрошенного гостя.(!). В собаководстве приоритетным направлением считается служебное (или  «полезное») разведение породы, так и право диктовать стандарт следует отдать Германии. Возможно есть необходимость международной кинологической ассоциации (FCI)  разделить комнатных и сторожевых шпицев в разные категории… Но, как бы там ни было  —  общий стандарт для всех шпицев остается один. А это – шерсть шпица.

Двойная, состоит из прямого длинного, неприлегающего покровного волоса и густого короткого подшерстка, похожего на вату. Различаются собаки и по распространенности —  КАРЛИКОВЫЙ или померанский шпиц — известен во всем мире. Его признают все собачьи клубы в мире. Он приобрел популярность благодаря своему удивительному цвету, который не имеет ни одна из пород.

Стандарт шпица

Шпиц — короткая, квадратная собака с задорной осанкой.

Тело должно быть покрыто шерстью на густом плотном подшерстке. Вокруг шеи непременно присутствует воротник, похожий на львиную гриву.

Голова, напоминающая лисью – средних размеров. Лоб – широкий, плавно сужающийся к носу. Длина носа умеренная. Кончик носа округлый, маленький, желательно, что бы он был слегка вздернут (это придает умильно-довольное выражение).  Мордочка не слишком широкая. Глаза у шпица  — умные, пытливые, непременно темные и слегка раскосые. Ушки маленькие, острые, посаженные близко друг к другу, у них треугольная форма и жесткий кончик. Уши всегда стоят торчком.

Шея небольшая.

Спина должна быть как можно короче и абсолютно прямой от холки до хвоста, который перпендикулярен спине и закручивается вперед. Либо лежит справа или слева в форме самого настоящего кольца. Либо стоит на спине дыбом.

Лапы пропорциональны туловищу, не длинные, строго вертикальные. На задних конечностях — «штаны», богатые очесы. Стопы не слишком изогнуты. Стопа – небольшая, с кривыми пальцами, на подобии кошачьей лапы.

Шерсть на морде над ушами и на лапах короткая и густая, а на всем теле длинная. Особенность шерсти шпица состоит в том, что она гладкая и мягкая, никогда не спутывается, не кудрявится, не образует залысин. На спине шерсть не разделяется на проборы и мягким пухом окружает тело. Характерная особенность — шерсть не прилегает, а стоит почти вертикально, что придает собаке очень типичный для этой породы собак вид.

Размеры и окрас . Согласно разновидностям

Высота Вольфшпица  — 45-55 см в холке. Максимально до 60 см. Главное, чтобы остальное тело развито было пропорционально (квадрат). Шерсть  серая с черными подпалами – единственно допустимый окрас —  с характерными светлыми «очками» вокруг глаз. На  груди, брюхе и хвосте шерсть более светлая.

Большой шпиц – высота  может быть от 40 до 50 см. Допустимые цвета – белый, черный, коричневый.

Средний (Mittel) Миттельшпиц – 30-38 см в холке. Допустимы все цвета – Белый или  серый, черный цвет собаки или коричневый, оранжевый и … все остальные.

Малый шпиц – 23-29 см в холке. Разновидности окраса ,что и у среднего. В «прочие» расцветки входят пестрые – очень распространенные в Америке, мало встречаются в Европе – почти неизвестны.

Померанский шпиц – 18-22 см. Допустим любой окрас, но на выставке их оценивают всех вместе. Поясню —  во многих европейских странах судьи предпочитают классический оранжевый окрас. В Штатах же больше ценят необычные цвета.Безудержная веселость и жизнерадостность роднит всех шпицев. Большие шпицы, правда, посолиднее маленьких, которым бы только резвиться…Средних, малых и карликовых  объединяет резвость, подвижность и неудержимость.

Они то  носятся, как угорелые то… ходят на задних лапках! Им необходимо приблизиться к хозяину, заглянуть в глаза и многое ему объяснить. Шпиц способен на разные трюки и номера, которым его никто не учил. Он их придумал сам на радость своим хозяевам. Сделать пируэт – обычное дело если хочешь добиться лакомого кусочка или дополнительной ( чего не бывает много) ласки. Изобретательность и ловкость этих собачек говорит об незаурядном уме и сообразительности. Это  еще одно великое достоинство шпицев, важнее, смею заметить, внешнего вида.

Но чтобы постичь глубину собачьего ума необходимо постоянное общение. Не достаточно только читать книжки и смотреть передачи. Разумеется мальтийская болонка очаровательна в своей нежной мантильи до пола! Но ! Кто однажды познакомился со шпицем,  впустил его в свое сердце это уже навсегда. Тот, кто купил себе шпица, любого размера, безоглядно влюбляется в эту собаку и никогда не поменяет на другую породу. Маленьких шпицев обожают даже кошки и часто водят с ними дружбу.

Обратная сторона медали. Острый ум и природная сообразительность в компании с независимостью порождают немало трудностей  в дрессировке.  Так или иначе  шпиц всегда найдет способ настоять на своем. Как правило, комнатные собаки более избалованы, обласканы и довольны жизнью. Как умный и хитрый пес (лиса) они умеют использовать все, что им дано и чаще ОНИ отдают приказы хозяину – «приласкай меня, покорми меня, поиграй со мной… хочу гулять!» (На это стоит посмотреть!…)

Однако, как стайные собаки они уважают вожака. Хозяин обязан наряду с нежностью проявить твердость – и это будет принято как должное, с радостью и любовью одновременно. В противном случае корень зла не в своеволии собаки, а в чрезмерной мягкости и снисходительности хозяина.

Щенки

Они кажутся игрушечными. Но даже если убедить себя, что это настоящие собаки, все- таки они выглядят очень мило и странно. Особенно их окрас. Но есть способ, определить каким будет ваш питомец – посмотрите у него за ушами.…Вот он – настоящий оранжевый цвет! Примерно в пять (5) месяцев щенки выглядят настоящими уродцами. В это время собачки меняют детскую шерстку на роскошное манто.

Некоторые хозяева даже пугаются, что щенка поразила неизлечимая кожная болезнь. Но он здоров – об этом свидетельствует все та же его  живость и аппетит. Месяц с небольшим  потерпите этого славного, веселого, но уродца и вы будете вознаграждены  истинным золотом  и завистью друзей, когда он покроется  роскошным, блестящим мехом! Надо сказать, что шерсть шпицев меняется несколько раз за весь период роста и расцвета.

Ведь и к старости шпицы  не теряют своей особенной привлекательности. Если у других пород шерсть со временем сваливается  либо лысеет, то у шпица она становится  гуще. Хоть и не такой блестящей. Надлежащий уход (любящий хозяин )поможет вам и собаке сохранить идеальную форму до конца жизни. Однако и к старости  они не теряют своей особенной привлекательности. На склоне лет собаки не только исключительно красивы, но и так же подвижны  веселы. ( А собаки живут до 15 лет минимум)

Какого бы роста шпиц не был его жизнерадостность бесподобна и заразительна. Шпиц – это своего рода охранная грамота против скуки и одиночества!

типы и виды, отличия, фото

 

Шпиц — это общее название пород собак, главными отличиями которых, являются острые уши, закрученный вверх хвост и густая, торчащая шерсть. К ним относится и померанский или карликовый шпиц. Это собака маленькой породы и, пожалуй, наиболее популярна из шпицев. В некоторых странах признан как отдельная порода, в других считается карликовой разновидностью немецкого шпица.

Виды и типы, разновидности

На данный момент принято выделять такие разновидности шпицев и шпицеобразных, выведенных как на их родине в Германии, так и за ее пределами. Ниже, будут приведены фото основных видов, с их отличительными чертами.

1. Немецкий шпиц.
2. Вольфшпиц.
3. Большой шпиц.
4. Средний шпиц.
5. Малый шпиц.
6. Померанский шпиц.
7. Японский шпиц.
8. Американский эскимосский шпиц.
9. Карело — финская лайка (финский шпиц).
10. Гренландская собака.
11. Карельская медвежья лайка.
12. Акита — ину.
13. Самоед.
14. Евразиер.
15. Итальянский шпиц (вольпино итальяно).
16. Корейский чиндо.

Интересное видео

В данном видео вы наглядно увидите, какие бывают шпицы.

Карликовый или миниатюрный (цверг)

 Самая маленькая порода среди остальных шпицев.

В породе существует три разновидности, из которых только одна соответствует международным стандартам.

Рост 18 — 22 см. Вес до 3,2 кг.

Основная отличительная особенность — это наличие, кроме длинных остевых волос, густого подшерстка из коротких, мягких и слегка волнистых волос, которые и придают этим собакам пушистый вид. Различают три разновидности этой породы.

Лисья

 Это и есть разновидность, которая соответствует стандартам породы.

Свое название получили из — за сильно вытянутой мордочки похожей на лисью.

Глаза миндалевидной формы, шерсть любого цвета, который соответствует цветам других типов шпицев.

Шерсть по стандарту этой породы должна быть только прямой с очесом на шее. У всех представителей, кроме тех, у которых коричневый окрас шерсти, веки, губы и нос должны быть черного цвета.

Кукольная

Находится между лисьей и медвежьей разновидностью из — за средней длинны мордочки и высоты лба.

Медвежья

Рождаются в одном помете с лисьим типом и понять несоответствие стандартам можно только в возрасте 3 — 4 месяцев. Голова круглая, мордочка сплюснутая с самым высоким подъемом лба, кончик носа направлен вверх. В целом, вид мордочки напоминает морду медвежонка или чау — чау.

Малый (кляйн)

Тоже небольшой тип, но уже может достигать высоты до 29 см. Вес колеблется от 5 до 10 килограмм. Окрас самый разнообразный от белого до черного. Обладает отличными сторожевыми качествами, сочетающимися с храбростью.

Из — за схожести окраса может быть спутан с молодым или похудевшим собратом средней породы.

Средний (миттель)

Это уже собаки средней величины. По стандартам рост кобелей 32 — 35 см, сук 29 — 30 см. Весят 10 — 12 килограмм. Типичные представители лисьего типа собак. Окрас может быть как однотонным, пятнистым, зонарно серым, с подпалом в цветах от белого до черного. Отличаются высокой активностью и энергичностью Живут 12 — 15 лет.

Большой (гросс)

Вторая по размерам из рассматриваемых пород. Сильная и мускулистая собака, достигающая роста в 40 — 46 см. Вес 17 — 20 килограмм. Окрас равномерный и однотонный белый, черный или коричневый. Ярко выражено различие между кобелями и самками в длине украшающего волоса — у кобелей он длиннее. Живут 14 — 16 лет. Считаются самой редкой и древней породой из всех немецких шпицев. Наиболее дорогие собаки белого окраса. Излишне добродушны и доверчивы к чужим людям.

Крупный (вольф)

Так же используют название кеесхонд. Самый крупный тип из немецких. Отличаются крепким сложением. Кобели ростом 42 — 47 см и весом около 20 килограмм, суки 40 — 45 см с весом в 16 килограмм. Окрас очень похож на волчий, зонарно-серый с черной маской на морде. Уши и кончик хвоста тоже должны быть черными. Используются в качестве пастушьих собак и сторожей. Агрессивны и недоверчивы к незнакомым людям. Средний срок жизни 16 — 17 лет.

Заключение

Несмотря на то, что еще не все кинологи согласны с выделением померанцев в отдельную породу, сравнив даже небольшое количество морфологических признаков, можно говорить о том, что это, хоть и произошедшая от собак немецких пород шпицеобразных, но все таки отдельная порода шпицев, со своими отличительными признаками и особенностями.

Типы померанских шпицев | DecorDog

Это невозможно позитивное существо заставляет вас улыбаться. Улыбка приклеивается к губам сама, не спрашивая, какое настроение было у человека мгновение назад. А глаза! Как добреют глаза каждого, кто видит шпица-померанчика!

Кажется, померанский карликовый шпиц никогда не грустит. Это, в самом деле, так. Исключение — одиночество. Его собачка воспринимает как наказание. Интересно, что собаки любой породы не умеют прощаться со своим хозяином на часик-другой. Они прощаются навсегда. У шпицев это чувство гипертрофировано.

Самая любимая семейная декоративная порода — померанец. А вот какого выбрать внутри породы? Здесь, как говорится, глаза разбегаются, а сердце разрывается. Рассмотрим типы померанских шпицев, наиболее характерные их особенности. Различаются «померанцы» по форме мордочек, но есть и другие признаки.

• Классический, в обиходе — лисенок.
• Медвежий (Taddy bear).
• Игрушечный (Baby doll).

Померанский шпиц лисьего типа

Эту хитрую мордашку вы не спутаете ни с кем. «Лисенок» улыбается и резво бежит навстречу, если вы приняты в семью. На физиономии считывается вопрос: «Чем угостишь? » А вот если померанский шпиц лисьего типа почувствует в приближающемся человеке угрозу, нет, не себе, а своему любимому хозяину, — берегитесь, страшнее зверя не найти.

Описание разновидности померанский шпиц лисичка:

• Мордочка вытянутая, миниатюрная.
• Миндалевидные глаза.
• Узенькая нижняя челюсть.
• Тонкие, изящные лапки.
• Пушистый хвост уложен кольцом.
• Компактное тело с хорошей мускулатурой.
• Маленькие, стоячие ушки треугольной формы, посажены на макушке.
• На крепкой шее — красивая гривка.

Померанский шпиц медвежьего типа

Не доверяйте внешнему виду этого рыцаря. Увалень? Живой медвежонок? Все это так, пока он не распознал в вас врага. В процессе селекции удалось вывести карликовую породу «померанцев» от вполне больших собак. Вот только «медвежонку» об этом сообщить забыли. Поэтому малыш реагирует на недруга, как и положено сторожевому псу: звонкий лай, злобное рычание, может даже цапнуть непонятливых.

Описание разновидности померанский шпиц мишка:

• Приплюснутая мордочка на крепкой головке.
• Подбородок немного приподнят.
• Крепкие, покрытые густым подшерстком лапы.
• За счет густоты шерсти мордочку украшают пухлые щечки.
• Глаза-пуговки посажены близко, носик-кнопка приподнят.
• Маленькие стоячие ушки имеют полукруглую форму и утопают в шапочке, далее — грива.
• Форма тела — прямоугольная, компактная, крепкая.

Померанский шпиц игрушечного типа

Это совсем не игрушка, хотя и выглядит точь-в-точь как плюшевая собачонка. Особенно во сне. Это единственное время, когда померанец-игрушка находится в спокойном состоянии. Складывается мнение, что смысл его жизни состоит из приключений, подвигов во имя хозяев, игр типа догонялок. Любимой командой является слово «апорт».

Описание разновидности померанский шпиц игрушечного типа:

• Мордочка очень похожа на «медвежонка», но само «личико»имеет более приплюснутую форму.
• Глазки посажены шире и выше, чем у «мишки».
• Лапки пушистые, крепкие, твердо стоящие.
• Очень густая шерсть делает собачку похожей на настоящую игрушку.
• Голову венчает шапочка, мордочку украшают пухлые щечки, шею — грива.
• Пушистый хвост — гордость «померанца».

Из истории померанцев

«Когда-то наши предки были большими, сильными северными собаками. Еще в эпоху неолита они служили охранниками человеческих жилищ, съестных припасов, имущества. Древние северные шпицы работали ездовыми. Потом нашу породу заметили, оценили красоту, добрый нрав, преданность и пригласили жить во дворцы», — эта быль передается среди «померанцев».

И с человеческой точки зрения — чистая правда. Шпиц карликовый померанский медвежьего типа был выведен селекционерами в угоду моде на маленьких диванных питомцев. К выведению породы приложили руку финны, англичане, немцы.

«Померанец» Марко остался в истории как самый привилегированный померанский шпиц медвежонок. Он был любимцем английской королевы Виктории. Пес был привезен из Германии, стал причиной модного бума среди дам.

В конце 19 века первый шпиц пересек Атлантический океан. Началось покорение Америки. Селекционеры Нового Света рьяно принялись за работу.

Померанский шпиц медвежьего типа полюбился и при царском дворе России. 20 век стал испытанием для породы. Рабоче-крестьянской стране не нужны были диванные собачки. На границе теперешнего века разведение малышей в стране возобновилось.

Окраска видов померанского шпица — какую только природа может придумать. Самые распространенные — черные, белые и рыжие. За ними — шоколадные, кремовые. Как только на шкурке замечено пятнышко другого цвета, — это уже «соболек», то есть собачка соболиного окраса. Недавно появились «тигренки», с характерным рисунком шерсти.

Несколько советов

• Если вы флегматик, не берите этого живчика, поищите более спокойную породу собак. Шум и постоянное движение будут вас раздражать. Да и собачка будет мучиться, видя ваше недовольство. Шпицы — готовые компаньоны, верные и вечные друзья веселым, темпераментным людям.
• Не бойтесь заводить «померанца» из-за его густой шерсти, мол, во время линьки трудно будет убираться в доме. Все не так страшно. Нужно просто вычесывать любимца каждую неделю.
• Единственное отрицательное качество померанских малышей — звонкий, заливистый лай. Если вы живете рядом с соседями, а не на отдельной жилплощади, подумайте о людях за стеной и их спокойствии. Или о воспитании питомца с раннего возраста. Хорошие манеры будут отброшены, если собачка почувствует угрозу драгоценной персоне своего хозяина.

А вообще, отметайте все советы и логические выводы. Если влюбились в чудесного живчика, обязательно приобретите еще одного члена семьи, карликового померанского шпица.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl + Enter.

Виды Померанских шпицев — Эльвира

Шпицеобразные собаки были одними из первых спутников человека. 
В Европе шпицы были известны уже в средние века, и существует даже легенда, что три шпица сопровождали волхвов, пришедших поклониться младенцу Христу. Изначально, шпицов использовали как сторожевых собак, но потом они стали одной из любимейших пород европейской аристократии. 
Их можно встретить на картинах Томаса Гейнсборо. Большой вклад в развитие собак породы шпиц внесла английская королева Виктория — по ее настоятельству началась работа по миниатюризации шпицев. 

Шпицы отличаются хорошей шерстью, а подшерсток делает шерсть стоячей. Особенно выделяется похожий на гриву воротник и пышный хвост. 

Собаки породы шпиц внимательные, подвижные и очень привязаны к своему хозяину, смышленые и хорошо поддаются дрессировке. Шпицы – веселые, но деликатные собаки. 
Шпиц не пуглив и не агрессивен, вынослив. Он неприхотлив в содержании. 

Шерсть собаки не нуждается в особом уходе, она не сваливается. 
Голова у шпица немного похожа на лисью. 
Морда: не слишком длинная, небольшая, незаостренная. 
Глаза темного цвета: живые, среднего размера, немного косо поставлены. 
Небольшие уши посажены высоко и расположены достаточно близко друг к другу, треугольные и остроконечные, всегда стоят вертикально. 
Хвост высоко посажен, средней длины, у основания поднят вверх и закручен вперед по спине, на которой плотно лежит, пышно обросший. 

Окрасы: 
Вольфшпиц — зонарно- серый. 
Большой шпиц — черный, коричневый, белый. 
Средний шпиц — черный, коричневый, белый, оранжевый, зонарно- серый, другие окрасы. 
Малый шпиц — черный, коричневый, белый, оранжевый, зонарно- серый, другие окрасы. 
Карликовый шпиц — черный, коричневый, белый, оранжевый, зонарно- серый, другие окрасы. 
Черный шпиц: у черного шпица подшерсток, а также кожа должны быть темно окрашены и внешне окрас должен быть лаково- черным без единой белой или иного цвета отметин.  
Коричневый шпиц: окрас коричневого шпица должен быть равномерно темно- коричневым. 
Белый шпиц: шерсть должна быть чисто- белой, без какого либо постороннего, в особенности желтоватого налета, который чаще всего встречается на ушах. 
Оранжевый шпиц: шпиц оранжевого окраса должен иметь равномерную однотонную окраску средней интенсивности. 
Зонарно- серый шпиц (кеесхонд): окрас серебристо-серый. 
Другие окрасы: кремовый, кремовый соболиный, оранжево- соболиный, черный с подпалом и пятнистый. Основной цвет у пятнистых должен быть белым. Черные, коричневые, серые и оранжевые пятна должны быть распределены по всему корпусу. 

Нынешние шпицы маленького роста — минимальный допустимый рост — 18 сантиметров в холке, а вес собаки при этом может быть всего около 1,5 килограмм. Но бывают и более крупные разновидности: 

Высота в холке: 

Миниатюрный /Померанский 20 см + — 2 см 
Малый шпиц 26 см + — 3 см 
Средний шпиц 34 см + — 4 см 
Большой шпиц 46см + — 4 см 
Вольфшпиц / Кеесхонд 49 см + — 6 см 

ЯПОНСКИЙ ШПИЦ (Japanese Spitz), порода декоративных миниатюрных собак.   

Выведена в конце 19 века в Японии. 

Порода признана FCI, KCGB. 

Японские шпицы — хорошо сложенные, крепкие собаки с гибким, пропорциональным телом. Темные глаза, черные веки, мочка носа и губы создают яркий контраст с белоснежной шерстью собаки. Высота в холке 38 см, вес 6 кг. Уши треугольные, стоячие. Морда заостренная, но не слишком длинная. Хвост пышный, высоко посажен и закинут на спину. Шерсть белая, пушистая и густая. Признанный окрас белый. 

Японские шпицы — очень смелые и жизнерадостные собаки. Японский шпиц очень аккуратен. Прекрасно ладит со всеми членами семьи, но имеет живой и дерзкий нрав. 

НЕМЕЦКИЙ ШПИЦ (German Spitz), порода декоративных собак.

 Шпицеобразные собаки — наиболее древние из известных пород. Немецкие шпицы произошли в Германии (19 век), где их держали в домах как домашних любимцев. У собак породы немецких шпицев встречаются самые разнообразные окраски и размеры. 

Порода признана FCI, KCGB. 

Собаки породы немецкий шпиц хорошо сложены. Формат почти квадратный. Высота в холке 29-35,5 сантиметров. Шерсть очень пышная, но не скрывает очертания собаки. Остевой волос густой и жесткий, а подшерсток мягкий. 

Признанным окрасом является черный цвет, коричневый, волчий, белый, апельсиновый. Чаще всего окрас сплошной, но иногда встречается и двухцветный. 

Немецкий шпиц имеет обычно отменное здоровье и уравновешенный характер. Очень привязан к хозяину. 

ПОМЕРАНСКИЙ или КАРЛИКОВЫЙ ШПИЦ (Pomeranian, Dwarf Spitz), порода декоративных миниатюрных собак.  

Похожие на померанских шпицев собаки были известны еще в средние века. Приобрели популярность в Европе. Название породы произошло от названия исторической области Померании в Германии, откуда, по всей вероятности произошли померанские шпицы. 

Порода признана AKC, UKC, KCGB, CKC, ANKC. 

Померанский шпиц — крепкая, компактная, хорошо сложенная собака. Формат квадратный. Высота в холке до 28 сантиметров. Вес 3,5-6,5 килограмм. 

Шерсть на морде и голове гладкая и короткая. Уши небольшие, не широко расставленные. Хвост пушистый, высоко посажен, закинут на спину. Шерсть у карликовых шпицев густая и пышная, немного жестковатая на ощупь. Имеет двенадцать признанных окрасов: белый, голубой, кремовый, зонарно-песочный, зонарно-серый, черный, коричневый, шоколадный, темно-бурый, оранжевый, темно-бурый и двухцветный. 

Карликовый (померанский) шпиц — веселая собака, имеющий очень ласковый характер. 

БОЛЬШОЙ НЕМЕЦКИЙ ШПИЦ (Giant German Spitz ) 

Существует гипотеза, что собак, из которых вдальнейшем были выведены шпицы, на территорию современной Германии и Нидерландов привезли викинги. В разных районах Германии разводили шпицев разных окрасов: черного, серого и белого. Кроме большого, существуют еще две разновидности немецких шпицев: стандартный и той-шпиц. Порода признана FCI. 

Большой немецкий шпиц среднего роста. Высота в холке минимум 41 сантиметор. Вес 18 килограмм. Голова по форме напоминает лисью. Шерсть длинная, жесткая и густая, плотный подшерсток. Очень пушистый хвост. Имеет три признанных окраса: черный, белый и коричневый. Окрас обязательно должен быть сплошным. 

Немецкий шпиц — выносливая собака, любит гулять. Покладистый нрав и преданность своему хозяину . 

НОРБОТТЕН-ШПИЦ (Norbotten, Nordic Spitz), порода первоначально охотничьих, затем декоративных собак.  

Порода известна с 17 века, выведена в Швеции 

Порода признана FCI. 

Норботтен — шпиц — собака небольшого размера. Крепкого телосложения с короткой прямой торчащей шерстью. Формат квадратный. Высота в холке 41-43 сантиметра. Вес составляет 12-15 килограмм. Признанный окрас: белый с пятнами коричневого или кремового цвета, также встречаются рыжий и черный окрасы. 

Собаки породы норботтен — шпиц имеют веселый и добрый нрав, уравновешенны и молчаливы, очень привязываются к своим владельцам, Неприхотливы в содержании. 

Типы померанских шпицев | Питомник Померанских шпицев

Миниатюрное солнышко, собачка-игрушка, пушистый комочек – такими ласковыми эпитетами люди наградили представителей одной из самых популярных в мире карликовых пород – померанских шпицев. Действительно, милая мордочка, глазки-бусинки, добродушный нрав и озорной характер этих крох не могут не вызывать умиления.

Название этой породы происходит от немецкой исторической области – Померании. Именно там в середине 18 века появились померанские щенки. Правда, тогда это были весьма крупные представители, которые лишь со временем подверглись тщательному отбору. Как результат – появление карликового померанского шпица весом не более 6 кг.

Вообще существует несколько гипотез происхождения породы. Согласно одним, померанцы встречались ещё в Древнем Китае. Другие свидетельствуют о популярности собак в Египте времён античности. Но все эти версии не нашли документального подтверждения. В истории как факт зафиксирована привязанность королевы Великобритании Елизаветы к шпицу по кличке Марко, доставленному ко двору из Флоренции. С этого момента шпицы стали появляться почти во всех аристократических домах.

Современные звёзды шоу бизнеса и видные политические деятели тоже нередко останавливают свой выбор на представителях этой породы. Одним она полюбилась за привлекательную внешность, другим – за преданность и ум. Существует несколько видов шпицев, которые различаются деталями внешнего вида. Но в каждом из них легко угадываются исторически сложившиеся черты экстерьера.

Шпиц классического типа

Как уже было сказано выше, классические шпицы выведены в Германии. В соответствии с общепринятыми стандартами вся эта большая немецкая группа делится на пять видов. Согласно классификации международной кинологической ассоциации померанский шпиц является карликовой разновидностью немецкой породы.

Эти собаки имеют пропорционально сложенное тело, прямой и длинный шерстяной покров с ярко выраженным подшерстком, череп клинообразной формы. Переход от мордочки ко лбу у таких собак очень заметен. Несмотря на максимальную приближенность к стандартам, гарантирующую подлинность происхождения, классический тип шпицев сегодня не пользуется большой популярностью.

Основные разновидности

Современные поклонники шпица предпочитают более элегантных померанцев с особой формой мордочки. У этой породы различают три типа мордочек:

• лисью;
• медвежью;
• игрушечную.

Тип только что родившегося щенка определить невозможно. Особенности конкретного вида становятся очевидными ближе к годовалому возрасту. И щенки, и взрослые собаки могут различаться окрасом и полом, но строение туловища, густая шерсть и кольцеобразный хвостик у них одинаковые. Среди специалистов считается, что внешность собаки в основном зависит от генетической предрасположенности. Но это вовсе не означает, что от родителей с медвежьей мордочкой родятся точно такие же щенки. Чтобы иметь более точное представление о померанских шпицах, следует подробнее рассмотреть каждый из типов.

 Померанский шпиц лисьего типа имеет вытянутую мордочку, очень схожую с лисьей. Характерные для этого типа черты:

• круглые глазки;
• пушистые щёки;
• узкий подбородок;
• носик-пуговичка.

Стоит отметить, что шпиц схож с лисичкой не только формой мордочки, но и всем своим внешним видом. Хвостик у него чуть длиннее, чем у других представителей карликовых померанцев. Лисью разновидность шпица легко спутать с экстерьером классического немецкого вида. Но различия всё же есть: чуть более длинные лапы и не такой длинный шерстяной покров.

Среди покупателей шпиц лисьего типа не так востребован, как другие представители породы. К сожалению, спрос на рынке диктует мода, и, согласно её тенденциям, щенки с лисьей мордочкой считаются браком. Мнение это ошибочно, ведь именно они больше всего соответствуют стандартам. Эти породистые представители наиболее перспективны для дальнейшего разведения и участия в выставках.

Совершенно иная ситуация со щенками медвежьего типа. Из-за схожести с медвежатами они очень популярны и пользуются большим спросом. Их главной отличительной чертой является густая шерсть на скулах, благодаря чему мордочка выглядит более пухлой. Медвежьему типу характерны и другие особенности:

• слегка приплюснутая и менее вытянутая мордочка;
• чёрные, расположенные близко к носу глаза;
• самые маленькие среди всех карликовых померанцев ушки.

Шерстяной покров у этого шпица очень густой, но не слишком длинный. Благодаря перпендикулярно стоящему остевому волосу хорошо развит подшерсток. Из-за своего густого ворса эти собаки почти не линяют.

К сожалению, селекционеры в погоне за модой постоянно стремятся вывести разновидность с очень короткой мордочкой. Такая собачка выглядит умилительно, но у неё наверняка возникнут проблемы со здоровьем. Из-за укороченного носа пёсику будет трудно дышать, а это в скором времени может привести к возникновению более серьёзных проблем.

Если вы хотите обзавестись здоровым четвероногим другом, следует обращаться в питомники с проверенной репутацией. Здесь совершенно точно не проводят экспериментов с селекцией, предлагая взамен альтернативное решение – груминг.

Груминг – это стрижка шпица классического экстерьера под медвежонка. Маленькие щенки очень похожи на медвежат, но по мере взросления их внешность меняется. В специализированных груминг-салонах постараются сохранить полюбившееся вам обаяние питомца. В процессе стрижки снимается верхний слой шерстяного покрова. В результате длина подшерстка сравнивается с остальной шерстью. Затем мастер приступает к стрижке шерсти на голове, придавая ей необходимую форму.

Ещё одна весьма востребованная разновидность собак – померанский шпиц игрушечного типа. При первом взгляде на этого пёсика сложно сразу понять: настоящий он или игрушечный? Эти шпицы были выведены в Японии как промежуточный вид. Сначала это были чисто белые собачки, но со временем появились представители другого окраса.

Померанский шпиц игрушечного типа очень схож с медвежьей разновидностью. Но есть и несколько различий: более плоская мордочка, расположенные чуть выше и посаженные немного дальше глаза.

Какой тип выбрать?

Какому бы типу померанцев вы не отдали предпочтение, важно понимать, что характер у них одинаков. Все шпицы активны, умны и преданны своему хозяину. В смелости они ничем не уступают представителям более крупных пород. Если вы ищете верного друга, который станет полноценным членом семьи, то просто прислушайтесь к своему сердцу. В случае, если ваша цель – разведение собак и участие в выставках, то ориентироваться нужно на общие стандарты, выбирая щенка в соответствии с критериями. В любом случае не стоит безоглядно следовать моде, иначе к вам в дом попадёт шпиц с наследственными заболеваниями и отклонениями от стандарта.

Немецкий шпиц — разновидности и типы.

Каждый владелец шпица слышал о названиях породы, которые давно стали «народными». Такие определения как нельзя лучше характеризуют внешний вид собаки и помогают понять друг друга заводчику и покупателю. Несмотря на не профессиональность определений «лисичка» и «медвежонок» стали использоваться повсеместно, став неотъемлемой частью шпицев. Что особенного в каждом из типов и какие у них различия? Рассмотрим основные разновидности и типы немецких шпицев.

Разновидности шпицев

Шпиц – это порода, имеющая несколько разновидностей, что позволяет приобрести себе подходящего друга как любителям маленьких собак, так и тем, кто предпочитает средний размер компаньона. Наиболее востребованы миниатюрные шпицы, которые благодаря внешней привлекательности продолжают покорять все больше людей по всему миру.

Зачастую в названиях породы возникает путаница, ведь немецкий миниатюрный шпиц зовется по-разному. Даже в общепринятых документах можно встретить несколько названий одновременно: цвергшпиц, карликовый, миниатюрный и померанский. Зачем же столько определений в одной породе? Дело в том, что порода родом из Германии, поэтому цвергшпиц – это всего лишь непереведенное название. А Померания является областью, где выводили карликовых собак, оставляя самых маленьких щенков в помете малых шпицев.

Сегодня зарубежные кинологические организации используют название Pomeranian для определения иного типа, так как различия между малыми и карликовыми шпицами не позволяют объединять их в одну породу с одинаковым стандартом. Поэтому собаки, импортированные из США, Канады или Тайланда называются померанскими. В российской кинологической федерации принято использовать название миниатюрный шпиц.

Самый маленький представитель породы имеет рост 18-22 см и вес 1,5-3 кг. Карлики выделяются более мягкой шерстью с заметным преобладанием ватного подшерстка. Особенностью померанцев считается игрушечный вид и более трусливый характер. При малейшей опасности они стараются забраться на руки к владельцу, в то время как малый с удовольствием познакомится с другими собаками и неутомим на прогулках.

Малый шпиц при росте 23-29 см весит около 3-6 кг. При довольно скромных размерах, эта собака станет полноценным компаньоном для любого активного владельца. Представители вида обладают прекрасным здоровьем и доживают до 16 лет. Естественная селекция и происхождение от торфяных собак позволили получить здоровых, выносливых и сообразительных питомцев. Можно сказать, что невмешательство селекционеров в угоду моде пошло на пользу и сохранило отличную породу кляйншпиц (немецкое название).

Разновидного среднего и большого шпица (миттельшпиц и гроссшпиц соответственно) встречаются не так часто. При росте 30-38 см и 39-45 они лишь отдаленно напоминают милых и очаровательных померанцев. Поэтому их чаще используют для аджилити или в качестве компаньона. Крупные шпицы более преданны и сообразительны, с удовольствием отправятся на прогулку и неутомимы в играх.

Однако самым крупным представителем породы является кеесхонд, он же вольфшпиц. При росте около 55 см в холке и весе 30 кг собака с волчьим окрасом имеет довольно серьезный вид. Схожесть с волком сделала эту породу популярной и в отличие от гроссшпицев, вольфов можно увидеть практически на каждой выставке. Кроме немецких, бывают также японские, эскимосские и флорентийские шпицы, которые в России встречаются довольно редко.

Типы шпицев

Несмотря на четкие градации породы с регламентированными размерами, большинство людей при определении используют типы собак, а не разновидности. Обычным владельцам, далеким от кинологии и стандартов, гораздо проще идентифицировать их по внешнему виду. Именно так и появились три основных вида:

• Медвежий тип. Шпиц «медвежонок» – это заветная мечта многих людей, которые имели возможность увидеть такого представителя. Внешне собаки напоминают чау-чау, лоб немного выпуклый, а маленькие ушки практически скрыты в шерсти. У «медвежонка» короткая мордочка, слегка курносый нос и близко посаженные глаза. Благодаря излишне короткой морде у «медвежат» нередки случаи патологий сердечной системы и дыхательных путей.
• Кукольный тип. Этот вид еще называют игрушечным или baby doll. Он имеет сходство с медвежьим, выглядит также мило и обладает густой объемной шерстью. Главное отличие в мордочке, которая более плоская с глазами, расположенными чуть выше и дальше от носа.
• Лисий тип. Название было получено из-за сходства с лисой: стоячие уши, вытянутая морда и рыжий окрас действительно напоминают лесного зверя. Этот тип самый доступный, отсутствие спроса на «лисичек» позволяет получить щенка за разумную сумму.

Нужно понимать, что типы – это всего лишь «народное» мнение и ничего общего со стандартом или тем более официальным названием не имеет.

Сходства разновидностей

Все шпицеобразные имеют определенные сходства, к какому бы виду или типу они ни относились. Общие черты в виде улыбающейся мордочки и веселого нрава присущи каждой разновидности. Кроме характера, у шпицев есть пушистый хвост, который всегда лежит на спине и помогает определить изменение в настроении собаки, если он вдруг опустился. Породе характерны высокие стоячие уши, отличающиеся лишь размерами. В любой разновидности висячие уши или их кончики являются браком.

Шпицы имеют аккуратную гладкую морду удлиненной формы. Шерсть на голове более короткая, позволяет оставлять взгляд открытым. Воротник объемный и густой, эффектно образует форму круга и охватывает расстояние от холки до груди. Богатая шерсть имеет плотно набитый подшерсток с наличием остевых волос на спине. Высоко поднятый хвост и пушистые штаны создают забавный вид сзади, напоминая форму шара.

Строение шпица – это квадратный формат с небольшими углами задних конечностей. Тонкие изящные лапы, имеющие короткую гладкую шерсть с внешней стороны, обеспечивают надежную опору. Общий вид каждого вида представляет собой крепкую, сильную и сбалансированную собаку.

Основные отличия

Наличие сходств нисколько не мешает находить различия даже непрофессиональным заводчикам. И дело не только в росте, который является главной градацией отличий в стандарте. Среди главных различий выделяют:

• морду, отличающуюся разными пропорциями между немцами и померанцами;
• строение немецких шпицев отличается изяществом, более вытянуто и подтянуто, в то время как помы выглядят плотнее и квадратнее;
• уши карликов расположены дальше друг от друга и отличаются маленьким размером;
• шерсть немцев имеет больше остевого волоса, она легче в уходе и не так сваливается, как у миниатюрных шпицев;
• зубная система померанцев зачастую очень слабая, нередки случаи отсутствия одного или нескольких зубов;
• передние лапы немцев расположены под углом 20°, создавая впечатление, что собака стоит на цыпочках;
• хвост у помов лежит на спине ровно, а у немцев имеет форму кольца.

В целом, каждая разновидность шпица имеет свои достоинства и дает возможность решить какой четвероногий друг станет новым членом семьи. Главное определиться, для каких целей нужна собака и тогда выбор не разочарует.

Текст статьи является объектом авторского права. Копирование любой части возможно только с письменного разрешения авторов проекта Ветсистема. В противном случае, использование статьи будет рассматриваться как нарушение «Закона об авторских и смежных правах».
Часть изображений взяты из открытых источников. Если вы являетесь автором фото, мы можем поставить ссылку на авторство или удалить фото по вашему требованию.

шпиц

шпиц -типа собаки (правильное немецкое множественное число — Spitze , хотя Spitzen обычно используется в Соединенных Штатах) — это тип собак, характеризующийся длинной, густой и часто белой шерстью и остроконечными. уши и мордочки. Хвост обычно закручивается на спину собаки.

Происхождение

Точное происхождение собак шпицев неизвестно, хотя большинство наблюдаемых сегодня шпицев происходят из арктических регионов. Этот тип был описан как «Canis pomeranus» Иоганном Фридрихом Гмелином в его редакции Systema naturae в 1788 году (напечатана на английском языке в 1792 году.) [ Linnaeus, C. (переведено и отредактировано Р. Керром). 1792. Царство животных; или зоологическая система прославленного сэра Чарльза Линнея. Класс I. Млекопитающие и второй класс. Птицы. Являясь переводом этой части Systema Naturae, недавно опубликованной с большими улучшениями профессором Гмелиным, вместе с многочисленными дополнениями от более поздних авторов зоологов и проиллюстрирована медными пластинами. J. Murray, London, 644 pp. ]

Нет никаких археологических свидетельств, показывающих переходные стадии между волком и часто похожими на шпицев собаками.Остатки скелетов возрастом до 5000 лет позволяют предположить, что предки шпицев спаривались с волками. В ходе недавнего генетического тестирования пород собак было обнаружено, что многие виды шпицев принадлежат к группе, наиболее близкой к волкам, которые считаются самыми старыми типами собак. [ ссылка на веб-сайт | url = http://www.americanscientist.org/template/AssetDetail/assetid/55869/page/1
title = Генетика и облик собак; Изучение новой последовательности генома собаки показывает, как крошечные генетические изменения могут создавать огромные вариации внутри одного вида
accessmonthday = 05/06 | accessyear = 2008 | last = Ostrander | first = Elaine A.| date = сентябрь-октябрь 2007 г. | work = American Scientist (онлайн) | publisher = www.americanscientist.org | pages = page 2, page 4 ]

В последнее время люди намеренно скрещивали шпицев с волками, чтобы добиться или поддерживать волчий вид у таких пород, как аляскинский маламут.

Миграции

Около трех тысяч лет назад собаки начали мигрировать из Арктики в Европу с умеренным климатом, Северную Америку, Азию и, в меньшей степени, Африку.

Остатки скелетов возрастом около 2000 лет, обнаруженные в Швейцарии, указывают на то, что собаки типа шпицев населяли Центральную Европу на протяжении тысячелетий. Эти собаки почти наверняка являются предками европейских шпицев, таких как немецкий шпиц и шипперке.

Многие шпицы мигрировали также в Сибирь и Монголию. На протяжении веков многие из этих собак были доставлены людьми в Японию, скорее всего, из Маньчжурии. [ Японский клуб собаководства «SPITZ» [ http: // www.jkc.or.jp/modules/worlddogs/entry.php?entryID=92&categoryID=5 ] ] Эти азиатские шпицы являются предками современных пород, таких как чау-чау и акита-ину.

Рабочие собаки

Благодаря селекционному разведению, типы шпицев эволюционировали для трех целей, помогая людям: охота, выпас скота и катание на санях.

Более крупные и мощные породы, такие как карельская медвежья собака и норвежский лосось, использовались для охоты на крупную дичь, помогая людям убивать лося и бурого медведя.

Более мелкие породы, такие как финский шпиц и лундехунд, использовались в Скандинавии для охоты на птиц и мелких млекопитающих.

Самые большие из всех типов шпицев, особенно канадская эскимосская собака и гренландская собака, использовались для буксировки саней вплоть до XIX века. В течение того столетия, когда отлов меха стал прибыльным бизнесом, люди начали понимать, что размер не обязательно связан с выносливостью, и более мелкие сибирские хаски стали чаще использоваться в Канаде и на Аляске.Финский лаппхунд использовался саамами.

Адаптация к Арктике

Шпицы хорошо приспособлены для жизни в суровом северном климате. У них часто есть изолирующий водостойкий подшерсток, который плотнее верхнего, чтобы удерживать тепло.

Маленькие ушки помогают снизить риск обморожения, а густой мех, растущий на лапах, защищает собак от острого льда.

Тем не менее, многие породы шпицев сохраняют волчьи характеристики, такие как независимость, подозрительность и агрессия по отношению к незнакомым людям или другим собакам, и поэтому могут потребовать длительного обучения, прежде чем они станут управляемыми.Некоторых, таких как карельская медвежья собака, практически невозможно дрессировать в качестве собак-компаньонов.

Компаньоны и игрушки

Очаровательный вид шпицев с его густым мехом, пушистым ершом, завитым хвостом, маленькой мордочкой и ушами побудил некоторых людей создать неработающих типов, предназначенных для компаньонов или коленях собаки. Эта тенденция наиболее очевидна у крошечного померанского шпица, который изначально был гораздо большей собакой, близкой к размеру кеесхонда, прежде чем из нее получилось приемлемое придворное животное.Кеесхонд, разновидность немецкого шпица вольфшпица, широко известная как национальная собака Нидерландов, ласковое и преданное, хотя и очень энергичное домашнее животное.

Другими видами шпицев, выведенными за пределами рабочего места, являются американская эскимосская собака, аляскинский кли-кай, немецкий шпиц, померанский шпиц и даже папийон.

Список пород собак типа шпиц

Этот список может быть неполным и, в лучшем случае, представляет собой обоснованное предположение экспертов и любителей собак, основанное на физических характеристиках пород.Некоторые, такие как Папийон, демонстрируют хвост, шерсть и голову шпицев, но их уши больше напоминают спаниелей, хотя и стоят прямо, как у шпица. В будущем генетические исследования могут лучше прояснить отношения между различными породами. Обратите внимание, что перечисленные здесь собаки также могут быть отнесены к игрушечным собакам, пастушьим собакам, ездовым собакам и другим типам.

Список литературы

Фонд Викимедиа. 2010.

Дуглас Шпиц | Отделение радиационной онкологии

Директор программы свободных радикалов и радиационной биологии
Директор программы свободного радикального метаболизма и визуализации
Директор отдела радиационных и свободных радикальных исследований

Профессор радиационной онкологии
Профессор патологии
Профессор аспирантуры по токсикологии человека

Образование

Бакалавр биологии / социологии, Гриннелл-колледж
Доктор философии, радиационная биология, Университет Айовы

Научный сотрудник, Лаборатория радиационных исследований, Университет Айовы
Постдокторант, Исследовательская лаборатория радиационной онкологии, Калифорнийский университет

Образование / Принадлежность к учебной программе

Программа биомедицинских наук, Программа для выпускников свободных радикалов и радиационной биологии, Междисциплинарная программа для выпускников по токсикологии человека, Междисциплинарная программа для выпускников по трансляционной биомедицине, Программа подготовки медицинских ученых

Резюме исследования

За 80 лет она Было отмечено, что раковые клетки проявляют повышенную активность гликолиза и пентозофосфатного цикла, демонстрируя лишь незначительное снижение скорости дыхания.Считалось, что эти метаболические различия возникают в результате «повреждения» дыхательного механизма, и считалось, что опухолевые клетки компенсируют этот дефект за счет увеличения гликолиза (Science 132: 309). За последние 10 лет было показано, что окислительный стресс, вызванный лишением глюкозы, вызывает цитотоксичность, активацию передачи сигнала (например, ERK1, ERK2, JNK и Lyn киназы) и повышенную экспрессию генов, связанных со злокачественными новообразованиями (например, bFGF и c-Myc) в клетках рака груди человека MCF-7 / ADR (J.Биол. Chem. 273: 5294; Свободный Радич. Биол. Med. 26: 419). Эти результаты привели к предположению, что внутриклеточные реакции окисления / восстановления с участием гидропероксидов и тиолов могут обеспечивать механистическую связь между метаболизмом, передачей сигнала и экспрессией генов в раковых клетках человека во время депривации глюкозы (Ann. NY Acad. Sci. 899: 349) . Дальнейшие исследования показали, что несколько других типов трансформированных клеток человека, по-видимому, более восприимчивы к цитотоксичности и окислительному стрессу, вызванной депривацией глюкозы, чем нетрансформированные типы клеток человека (Free Radic.Биол. Med. 26: 419; Аня. NY Acad. Sci. 899: 349; Biochem J. 418: 29). Исследования с блокаторами митохондриальной цепи переноса электронов, которые увеличивают выработку супероксида и перекиси водорода, показали, что окислительный стресс и цитотоксичность, вызванные депривацией глюкозы, могут быть значительно усилены в раковых клетках человека по сравнению с нормальными клетками (J. Biol. Chem. 280: 4254; Biochem. J. 418: 29). Наконец, клетки CHO, несущие мутации в белках митохондриальной цепи переноса электронов (субъединицы C и D сукцинатдегидрогеназы), которые связаны с раком человека, демонстрируют повышенную продукцию активных форм кислорода, повышенное потребление глюкозы, повышенную геномную нестабильность и повышенную чувствительность к вызванной депривацией глюкозы. цитотоксичность, которую можно обратить вспять путем чрезмерной экспрессии клеточных антиоксидантов.В целом, эти результаты подтверждают рабочую гипотезу о том, что трансформированные клетки могут иметь дисфункциональное митохондриальное дыхание, приводящее к повышенным стационарным уровням активных форм кислорода, и метаболизм глюкозы может быть увеличен, чтобы обеспечить восстанавливающие эквиваленты для компенсации этого дефекта. Эта теоретическая конструкция используется лабораторией доктора Спитца в фундаментальных научных исследованиях рака и метаболизма митохондрий нормальных клеток, чтобы определить роль, которую повреждение генов, кодирующих белки митохондриальной цепи транспорта электронов, может играть в раке и старении.Эта теоретическая конструкция также используется для разработки новых стратегий лечения рака с помощью комбинированной терапии с использованием ингибиторов метаболизма глюкозы и гидропероксида вместе с агентами, которые увеличивают респираторно-зависимое повреждение, вызванное активными формами кислорода. Наконец, лаборатория доктора Спитца также использует эти принципы в доклинических трансляционных исследованиях для разработки стратегий визуализации использования глюкозы и изменений митохондриального метаболизма в раковых клетках с целью прогнозирования того, какие пациенты могут реагировать на терапию, основанную на использовании преимуществ фундаментальных дефектов окислительного процесса. метаболизм.

Публикации

Показать все

Гибсон, А. Р., О’Лири, Б. Р., Ду, Дж., Сарсур, Э. Х., Кален, А. Л., Вагнер, Б. А., Столвейк, Дж. М., Фолс-Хуберт, К. К., Александр, М. С., Кэрролл, Р.С., Шпиц, Д.Р., Бюттнер, Г.Р., Госвами, П.К. и Каллен, Дж.Дж. (2020). Вызванное двойной оксидазой устойчивое образование перекиси водорода способствует фармакологической цитотоксичности, индуцированной аскорбатом. Исследования рака, 80 (7), 1401-1413. PMID: 32041838.

Бюттнер, Г. Р., Шпиц, Д.Р. и Лимоли, К. Л. (2020). Ответ на Ling et al. относительно «Комплексного физико-химического подхода для объяснения различного воздействия FLASH по сравнению с обычным облучением мощностью дозы на рак и реакцию нормальных тканей». Лучевая терапия и онкология: журнал Европейского общества терапевтической радиологии и онкологии. PMID: 32222332.

Сейдин, С. Н., Хасибуззаман, М. М., Фам, В., Петронек, М. С., Каллаган, К., Кален, А. Л., Мапускар, К. А., Мотт, С. Л., Шпиц, Д. Р., Аллен Б. Г. и Кастер Дж. М. (2020). Комбинированная терапия с лучевой терапией и ингибированием PARP повышает чувствительность к терапии анти-PD-1 в моделях колоректальной опухоли. Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики. PMID: 32036006.

Falls-Hubert, KC, Butler, AL, Gui, K., Anderson, M., Li, M., Stolwijk, JM, Rodman, 3rd, SN, Solst, SR, Tomanek-Chalkley, А., Сирби, С.С., Шеффилд, В.К., Сандфорт, В., Шмидт, Х., Маккормик, М.Л., Велс, Б.Р., Аллен, Б. Г., Бюттнер, Г. Р., Шульц, М. К. и Спитц, Д. Р. (2020). Дисульфирам вызывает избирательную токсичность гипоксических раковых клеток и радиохимиочувствительность за счет окислительно-восстановительного цикла меди. Свободнорадикальная биология и медицина, 150, 1-11. PMID: 32032663.

Рой, С. Дж., Коваль, О. М., Себаг, С. К., Айт-Айсса, К., Аллен, Б. Г., Шпиц, Д. Р., Грумбах, И. М. (2020). Ингибирование CaMKII в митохондриях сохраняет барьерную функцию эндотелия после облучения. Свободнорадикальная биология и медицина, 146, 287-298. PMID: 31711984.

Битл, Дж., Менезес, Э. К., Маккормик, М. Л., Спитц, Д. Р., Дейли, М. и Стивенс, Х. Э. (2019). Роль редокс-дисрегуляции в эффектах пренатального стресса на миграцию эмбриональных интернейронов. Кора головного мозга (Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1991), 29 (12), 5116-5130. PMID: 30877797.

Allen, BG, Bodeker, KL, Smith, MC, Monga, V., Sandhu, S., Hohl, R., Carlisle, T., Brown, H., Hollenbeck, N., Vollstedt , С., Гринли, Дж. Д., Ховард, М.А., Мапускар, К. А., Сейдин, С. Н., Кастер, Дж. М., Джонс, К. А., Каллен, Дж. Дж., Берг, Д., Вагнер, Б. А., Бюттнер, Г. Р., ТенНапель, М. Дж., Смит, Б. Дж., Шпиц, Д. Р. и Буатти, JM (2019). Первое клиническое испытание фазы I на людях фармакологического аскорбата в сочетании с радиацией и темозоломидом для недавно диагностированной глиобластомы. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака, 25 (22), 6590-6597. PMID: 31427282.

Spitz, D.Р., Бюттнер, Г. Р., Петронек, М. С., Сент-Обен, Дж. Дж., Флинн, Р. Т., Уолдрон, Т. Дж. И Лимоли, К. Л. (2019). Комплексный физико-химический подход для объяснения различного воздействия FLASH по сравнению с обычным облучением мощностью дозы на реакцию рака и нормальных тканей. Лучевая терапия и онкология: журнал Европейского общества терапевтической радиологии и онкологии, 139, 23-27. PMID: 31010709.

Шпиц, Д. Р., Бюттнер, Г. Р. и Лимоли, К. Л. (2019). Ответ на письмо о «Комплексном физико-химическом подходе для объяснения различного воздействия FLASH по сравнению с обычным облучением мощностью дозы на реакцию рака и нормальных тканей».(Т. 139). С. 64-65. Лучевая терапия и онкология: журнал Европейского общества терапевтической радиологии и онкологии. PMID: 31427044.

Би, Дж., Ян, С., Ли, Л., Дай, К., Борхердинг, Н., Вагнер, Б.А., Бюттнер, Г.Р., Шпиц, Д.Р., Лесли, К.К., Чжан, Дж. . & Meng, X. (2019). Метадгерин повышает уязвимость раковых клеток к ферроптозу. Смерть и болезнь клеток, 10 (10), 682. PMID: 31527591.

Томпкинс, С. К., Шелдон, Р. Д., Раукхорст, А. Дж., Нотерман, М.Ф., Солст, С. Р., Бьюкенен, Дж. Л., Мапускар, К. А., Пева, А. Д., Грей, Л. Р., Оонтонпан, Л., Шарма, А., Скербо, Д. А., Дюпю, А. Дж., Шпиц, Д. Р. и Тейлор, Э. Б. (2019 ). Нарушение захвата митохондриального пирувата направляет глутамин в цикл TCA в сторону от синтеза глутатиона и ухудшает гепатоцеллюлярный опухолевидный генез. Сотовые отчеты, 28 (10), 2608-2619.e6. PMID: 31484072.

Park, J. H., Elpers, C., Reunert, J., McCormick, M. L., Mohr, J., Biskup, S., Schwartz, O., Rust, S., Грюнеберг, М., Зельхёфер, А., Шара, У., Больтсхаузер, Э., Шпиц, Д. Р., Марквардт, Т. (2019). Дефицит SOD1: новый синдром, отличный от бокового амиотрофического склероза. Мозг: журнал неврологии, 142 (8), 2230-2237. PMID: 31332433.

Петронек, М. С., Шпиц, Д. Р., Бюттнер, Г. Р. и Аллен, Б. Г. (2019). Связь метаболической дисфункции рака и генетической нестабильности через призму метаболизма железа. Раков, 11 (8). PMID: 31366108.

Петронек, М.С., Вагнер, Б.А., Холленбек, Н.Дж., Кастер, Дж. М., Шпиц, Д. Р., Каллен, Дж. Дж., Бюттнер, Г. Р., Аллен, Б. Г. (2019). Оценка стабильности супрафизиологического аскорбата в крови человека: соответствующее обращение с образцами из клинических испытаний для измерения фармакологического аскорбата. Радиационные исследования, 191 (6), 491-496. PMID: 31039080.

Шпиц, Д. Р. (2019). Манипуляции с окислительно-восстановительным метаболизмом для улучшения результатов лучевой терапии: историческая перспектива и новая гипотеза.(Т. 29). (1), стр. 1-5. Семинары по радиационной онкологии. PMID: 30573179.

Мапускар, К.А., Вен, Х., Холанда, Д.Г., Растоги, П., Стейнбах, Э., Хан, Р., Коулман, М.С., Аттанасио, М., Райли, Д.П., Шпиц, Д.Р. , Аллен, Б.Г. и Зепеда-Ороско, Д. (2019). Постоянное увеличение митохондриального супероксида опосредует индуцированное цисплатином хроническое заболевание почек. Биология окислительно-восстановительного потенциала, 20, 98-106. PMID: 30296702.

Schoenfeld, J. D., Alexander, M. S., Waldron, T. J., Sibenaller, Z.А., Шпиц, Д. Р., Бюттнер, Г. Р., Аллен, Б. Г. и Каллен, Дж. Дж. (2019). Фармакологический аскорбат как средство повышения чувствительности раковых клеток к радиохимиотерапии при защите нормальной ткани. Семинары по радиационной онкологии, 29 (1), 25-32. PMID: 30573181.

Мапускар, К. А., Андерсон, К. М., Шпиц, Д. Р., Батиник-Хаберле, И., Аллен, Б. Г. и Оберли-Диган, Р. (2019). Использование миметиков супероксиддисмутазы для усиления ответа на лучевую терапию при одновременной защите нормальных тканей. Семинары по радиационной онкологии, 29 (1), 72-80. PMID: 30573187.

Александр, М.С., Уилкс, Дж. Г., Шредер, С. Р., Бюттнер, Г. Р., Вагнер, Б. А., Ду, Дж., Гибсон-Корли, К., О’Лири, Б. Р., Шпиц, Д. Р., Буатти , JM, Берг, DJ, Бодекер, KL, Vollstedt, S., Brown, HA, Allen, BG & Cullen, JJ (2018). Фармакологический аскорбат снижает радиационно-индуцированную токсичность нормальных тканей и усиливает радиосенсибилизацию опухоли при раке поджелудочной железы. Исследования рака, 78 (24), 6838-6851. PMID: 30254147.

Чжу, Ю., Дин, А. Э., Хорикоши, Н., Хир, К., Шпиц, Д. Р., Джиус, Д. (2018). Новые данные о влиянии митохондриальной метаболической дисфункции при лечении рака. Журнал клинических исследований, 128 (9), 3682-3691. PMID: 30168803.

Луо, М., Шан, Л., Брукс, доктор медицины, Цзягге, Э., Чжу, Ю., Бушхаус, Дж. М., Конли, С., Фатх, М. А., Дэвис, А., Геордунеску , Э., Ван, Ю., Харуака, Р., Лозье, А., Тринер, Д., Макдермотт, С., Мераджвер, С.Д., Люкер, Г. Д., Шпиц, Д. Р., Вича, М. С. (2018). Нацеливание на равновесие состояния стволовых клеток рака молочной железы посредством модуляции редокс-сигналов. Метаболизм клеток, 28 (1), 69-86.e6. PMID: 29972798.

Brandt, KE, Falls, KC, Schoenfeld, JD, Rodman, 3rd, SN, Gu, Z., Zhan, F., Cullen, JJ, Wagner, BA, Buettner, GR, Allen, BG , Берг, DJ, Шпиц, Д.Р. и Фатх, Массачусетс (2018). Исправление к: Увеличение внутриклеточного железа с помощью сахарозы железа усиливает токсичность фармакологического аскорбата в клетках рака толстой кишки [Redox Biol.(2018) 82-87]. Редокс-биология. PMID: 298.

Пеннингтон, С. М., Клуто, П. Р., Се, Л., Бродхерст, К., Коваль, О. М., Маккормик, М. Л., Шпиц, Д. Р., Грумбах, И. М. (2018). Дефектная репарация белка под действием метионинсульфоксида A делеция запускает аутофагию и ARE-зависимую транскрипцию гена. Биология окислительно-восстановительного потенциала, 16, 401-413. PMID: 29649787.

О’Лири, Б. Р., Хоувен, Ф. К., Джонсон, К. Л., Аллен, Б. Г., Межир, Дж. Дж., Берг, Д. Дж., Каллен, Дж. Дж. И Спитц, Д.Р. (2018). Фармакологический аскорбат в качестве адъюванта для усиления ответа на радиационную химиотерапию при аденокарциноме желудка. Радиационные исследования, 189 (5), 456-465. PMID: 29547353.

Brandt, KE, Falls, KC, Schoenfeld, JD, Rodman, SN, Gu, Z., Zhan, F., Cullen, JJ, Wagner, BA, Buettner, GR, Allen, BG, Berg , DJ, Шпиц, Д.Р. и Фатх, Массачусетс (2018). Увеличение внутриклеточного железа с помощью сахарозы железа увеличивает токсичность фармакологического аскорбата в клетках рака толстой кишки. Биология окислительно-восстановительного потенциала, 14, 82-87. PMID: 28886484.

Schoenfeld, JD, Sibenaller, ZA, Mapuskar, KA, Bradley, MD, Wagner, BA, Buettner, GR, Monga, V., Milhem, M., Spitz, DR & Allen, BG (2018 г. ). Редокс-активные металлы и H ₂ O ₂ опосредуют повышенную эффективность фармакологического аскорбата в сочетании с гемцитабином или облучением в доклинических моделях саркомы. Биология окислительно-восстановительного потенциала, 14, 417-422. PMID: 2

37.

Zhang, X., Юн, Дж. Я., Морли, М., МакЛендон, Дж. М., Мапускар, К. А., Гутманн, Р., Мехди, Х., Блум, Х. Л., Дадли, С. К., Эллинор, П. Т., Шалаби, А. А., Вайс, Р., Тан WHW ,, Моравек, К.С., Сингх, М., Тейлор, А.Л., Янси, CW, Фельдман, А.М., Макнамара, Д.М., Ирани, К., Шпиц, Д.Р., Брехени, П., Маргулис, КБ, Лондон, Б. И Будро, Р.Л. (2018). Распространенный вариант изменяет взаимодействие SCN5A-miR-24 и ассоциируется со смертностью от сердечной недостаточности. Журнал клинических исследований, 128 (3), 1154-1163. PMID: 29457789.

Хир, К. Д., Дэвис, А. Б., Рифф, Д. Б., Вагнер, Б. А., Фолс, К. К., Аллен, Б. Г., Бюттнер, Г. Р., Бердсли, Р. А., Райли, Д. П. и Спитц, Д. Р. (2018). Миметик супероксиддисмутазы GC4419 усиливает окисление фармакологического аскорбата и его противораковые эффекты зависимым от h3O2 образом. Антиоксиданты (Базель, Швейцария), 7 (1). PMID: 29351198.

Рашми, Р., Хуанг, X., Флоберг, Дж. М., Эльхаммали, А. Э., Маккормик, М. Л., Патти, Г.Дж., Шпиц, Д. Р. и Шварц, Дж. К. (2018). Радиорезистентный рак шейки матки чувствителен к ингибированию гликолиза и окислительно-восстановительного метаболизма. Исследования рака. PMID: 29339540.

Мапускар, К. А., Флиппо, К. Х., Шенфельд, Д. Д., Райли, Д. П., Страк, С., Хейле, Т. А., Фуркан, М., Монга, В., Доман, Ф. Е., Буатти, Д. М., Госвами, ПК, Шпиц, Д.Р. и Аллен, Б.Г. (2017). Супероксид митохондрий увеличивает возрастную восприимчивость кожных фибробластов человека к радиации и химиотерапии. Исследования рака, 77 (18), 5054-5067. PMID: 28765155.

Schoenfeld, JD, Sibenaller, ZA, Mapuskar, KA, Wagner, BA, Cramer-Morales, KL, Furqan, M., Sandhu, S., Carlisle, TL, Smith, MC, Abu Hejleh, Т., Берг, Д.Д., Чжан, Дж., Кич, Дж., Парех, К.Р., Бхатиа, С., Монга, В., Бодекер, К.Л., Ахманн, Л., Фоллстедт, С., Браун, Х., Кауфман ЭПС, Шалл, Мэн, Холь, Р.Дж., Кламон, Г.Х., Гринли, Дж.Д., Ховард, Массачусетс, М.А., Шульц, МК, Смит, Б.Дж., Райли, Д.П., Доманн, Ф. Э., Каллен, Дж. Дж., Бюттнер, Г. Р., Буатти, Дж. М., Шпиц, Д. Р. и Аллен, Б. Г. (2017). O ₂ ^{· —} и H ₂ O ₂ — Опосредованное нарушение метаболизма Fe вызывает дифференциальную чувствительность раковых клеток NSCLC и GBM к фармакологическому аскорбату. Cancer cell, 32 (2), 268. PMID: 28810149.

Sciegienka, SJ, Solst, SR, Falls, KC, Schoenfeld, JD, Klinger, AR, Ross, NL, Rodman, SN, Spitz, DR & Фатх, М.А. (2017). D-пеницилламин в сочетании с ингибиторами метаболизма гидропероксида усиливает реакцию клеток рака легких и молочной железы на радиацию и карбоплатин через H ₂ O ₂ -опосредованный окислительный стресс. Свободнорадикальная биология и медицина, 108, 354-361. PMID: 28389407.

Zahra, A., Fath, MA, Opat, E., Mapuskar, KA, Bhatia, SK, Ma, DC, Rodman, III, SN, Snyders, TP, Chenard, CA, Eichenberger-Gilmore , JM, Bodeker, KL, Ahmann, L., Smith, B.Дж., Фоллстедт, С. А., Браун, Х. А., Хейле, Т. А., Кламон, Г. Х., Берг, Д. Дж., Шведа, Л. И., Шпиц, Д. Р., Буатти, Дж. М. и Аллен, Б. Г. (2017). Потребление кетогенной диеты во время получения лучевой и химиотерапии при местнораспространенном раке легких и раке поджелудочной железы: опыт двух клинических испытаний фазы 1, проведенных Университетом штата Айова. Радиационные исследования, 187 (6), 743-754. PMID: 28437190.

Шенфельд, Дж. Д., Сибеналлер, З. А., Мапускар, К. А., Вагнер, Б. А., Крамер-Моралес, К.Л., Фуркан, М., Сандху, С., Карлайл, Т.Л., Смит, М.К., Абу Хейле, Т., Берг, Д.Д., Чжан, Дж., Кич, Дж., Парех, К.Р., Бхатия, С., Монга, В., Бодекер, К.Л., Ахманн, Л., Фоллштедт, С., Браун, Х., Шанахан Кауфман, Е.П., Шалл, М.Э., Холь, Р.Дж., Кламон, Г.Х., Гринли, Д.Д., Ховард, Массачусетс, Шульц. , МК, Смит, Б.Дж., Райли, Д.П., Доманн, Ф.И., Каллен, Д.Дж., Бюттнер, Г.Р., Буатти, Дж.М., Шпиц, Д.Р. и Аллен, Б.Дж. (2017). O ₂ ^{· —} и H ₂ O ₂ — Опосредованное нарушение метаболизма Fe вызывает дифференциальную чувствительность раковых клеток NSCLC и GBM к фармакологическому аскорбату. Cancer cell, 31 (4), 487-500.e8. PMID: 28366679.

Schibler, J., Tomanek-Chalkley, A. M., Reedy, J. L., Zhan, F., Spitz, D. R., Schultz, M. K. & Goel, A. (2016). Направленный на митохондрии децил-трифенилфосфоний усиливает опосредованный 2-дезокси-D-глюкозой окислительный стресс и клоногенное уничтожение клеток множественной миеломы. PloS one, 11 (11), e0167323. PMID: 270.

Zahra, A., Chang, T., Hejleh, T. A., Furqan, M., Clamon, G.H., Bhatia, S.K, Watkins, J.М., Мотт, С. Л., Ахманн, Л. Л., Бодекер, К. Л., Шпиц, Д. Р., Буатти, Дж. М. и Аллен, Б. Г. (2016). Лечение высокодозным облучением (= 60 Гр) один раз в день при ограниченной стадии мелкоклеточного рака легкого. Журнал трансляционных исследований онкологии, 2 (1). PMID: 27981260.

Родман, С. Н., Спенс, Дж. М., Роннфельд, Т.Дж., Чжу, Ю., Солст, С.Р., О’Нил, Р.А., Аллен, Б.Г., Гуан, X., Шпиц, Д.Р. и Фат, Массачусетс (2016). Повышение радиационного ответа стволовых клеток рака молочной железы за счет ингибирования тиоредоксин- и глутатион-зависимого метаболизма. Радиационные исследования, 186 (4), 385-395. PMID: 27643875.

Кларен, В. Д., Гибсон-Корли, К. Н., Велс, Б., Симмонс, Д. Л., Маккормик, М. Л., Спитц, Д. Р., Робертсон, Л. В. (2016). Оценка смягчающей способности пищевого цинка в отношении гепатотоксичности PCB126 и вклада цинка в токсичность. Химические исследования в токсикологии, 29 (5), 851-9. PMID: 26967026.

Силвис, А. М., Маккормик, М. Л., Спитц, Д. Р. и Кинингем, К. К. (2016). Редокс-баланс влияет на статус дифференцировки нейробластомы в присутствии полностью транс-ретиноевой кислоты. Биология окислительно-восстановительного потенциала, 7, 88-96. PMID: 26678800.

Вонгракпанич А., Мудункотува И. А., Гири С. М., Моррис А. С., Мапускар К. А., Шпиц Д. Р., Грассиан В. Х. и Салем А. К. (2016). Зависимая от размера цитотоксичность наночастиц оксида меди в эпителиальных клетках легких. Экология. Нано, 3 (2), 365-374. PMID: 27347420.

Шпиц, Д. Р., Хауэр-Йенсен, М. (2016). Джеймс Уильям Осборн, доктор философии 1928-2015. Радиационные исследования, 185 (2), 214-6. PMID: 268

.

Велч, Д. Р., Анталис, Т. М., Бернштейн, К., Вона-Дэвис, Л., Йенсен, Р. А., Накшатри, Х., Ригель, А. Т., Шпиц, Д. Р., Уотсон, Д. К., Вайнер, Г. Дж. (2015). Основные компоненты онкологического образования. Исследования рака, 75 (24), 5202-5. PMID: 26627010.

Расмуссес, Т.П., Ю, Ю., Столяр, М.А., Коваль, О.М., Уилсон, Н.Р., Лучак, Э.Д., Ван, К., Чен, Б., Гао, З., Чжу, З. ., Вагнер, Б.А., Сото, Дж., Маккормик, М.Л., Куцчик, В., Вайс, Р.М., Ю., Л., Будро, Р.Л., Абель, Э. Д., Жан, Ф., Шпиц, Д. Р., Бюттнер, Г. Р., Сонг, Л. С., Зингман, Л. В. и Андерсон, М. Е. (2015). Ингибирование MCU вызывает внемитохондриальную адаптацию, регулирующую физиологические и патологические реакции на стресс в сердце. Proc Natl Acad Sci USA, pii: 201504705. PMID: 26153425.

Hrabe, JE, O’Leary, BR, Fath, MA, Rodman, SN, Button, AM, Domann, FE, Spitz, DR & Mezhir, JJ (2015). Нарушение метаболизма тиоредоксина усиливает токсичность ингибирования β-активированной киназы 1 (TAK1) трансформирующего фактора роста в клетках рака толстой кишки с мутацией KRAS. Redox Biol., 5, 319-327. PMID: 26114584.

Du, J., Cieslak 3rd, JA, Welsh, JL, Sibenaller, ZA, Allen, BG, Wagner, BA, Kalen, AL, Doskey, CM, Strother, EK, Button, AM, Mott , С.Л., Смит, Б., Цай, С., Межир, Дж., Госвами, П.К., Шпиц, Д.Р., Бюттнер, Г.Р. и Каллен, Дж. Дж. (2015). Фармакологический аскорбат радиосенсибилизирует рак поджелудочной железы. Cancer Res., Pii: canres.1707.2014 .. PMID: 26081808.

Bayer, J. L., Spitz, D.Р., Кристенсен, Д., Маккормик, М. Л., Фарли, Д., ДеГест, К., Дамуш, Л., Ауст, С., Суд, А. К. и Лутгендорф, С. К. (2015). Биоповеденческие и нейроэндокринные корреляты активности антиоксидантных ферментов при раке яичников. Brain Behav Immun., Pii: S0889-1591 (15) 00127-0. PMID: 25989110.

O’Leary, BR, Fath, MA, Bellizzi, AM, Hrabe, JE, Button, AM, Allen, BG, Case, AJ, Altekruse, A., Wagner, BA, Buettner, GR, Линч, CF, Эрнандес, BY, Cozen, W., Бердсли, Р. А., Кин, Дж., Генри, М. Д., Доман, Ф. Э., Шпиц, Д. Р., Межир, Дж. Дж. (2015). Потеря экспрессии SOD3 (EcSOD) способствует агрессивному фенотипу протоковой аденокарциномы поджелудочной железы человека. Clin Cancer Res., 21 (7), 1741-1751. PMID: 25634994.

Ли, Л., Фат, М. А., Скарбро, П. М., Уотсон, В. Х. и Спитц, Д. Р. (2014). Комбинированное ингибирование гликолиза, пентозного цикла и метаболизма тиоредоксина избирательно увеличивает цитотоксичность и окислительный стресс при раке груди и простаты человека. Редокс Биол, 4С, 127-135. PMID: 25560241.

Allen, BG, Bhatia, SK, Anderson, CM, Eichenberger-Gilmore, JM, Sibenaller, ZA, Mapuskar, KA, Schoenfeld, JD, Buatti, JM, Spitz, DR & Fath, MA (2014 г. ). Кетогенные диеты как адъювантная терапия рака: история и потенциальный механизм. Редокс Биол, 2С, 963-970. PMID: 25460731.

Чжоу Д., Шао Л. и Спиц Д. Р. (2014). Активные формы кислорода в нормальных и опухолевых стволовых клетках. Adv Cancer Res., 122, 1-67. PMID: 24974178.

Wegman-Points, L. J., Teoh-Fitzgerald, M. L., Mao, G., Zhu, Y., Fath, M. A., Spitz, D. R., Domann, F. E. (2014). Ретровирусная инфекция увеличивает канцерогенный потенциал клеток карциномы молочной железы MDA-MB-231 за счет увеличения популяции стволовых клеток, положительной по альдегиддегидрогеназе (ALDh2). Redox Biol., 24 (2), 847-54. PMID: 25009786.

Wegman-Points, L. J., Teoh-Ftizgerald, M. L., Mao, G., Zhu, Y., Fath, M.А., Шпиц, Д. Р., Доманн, Ф. Э. (2014). Ретровирусная инфекция увеличивает канцерогенный потенциал клеток карциномы молочной железы MDA-MB-231 за счет увеличения популяции стволовых клеток, положительной по альдегиддегидрогеназе (ALDh2). Redox Biol., 2, 847-854. PMID: 25009786.

Холл Д. Д., Ву Ю., Доманн Ф. Э., Шпиц Д. Р. и Андерсон М. Е. (2014). Активность митохондриального унипортера кальция необходима для выживания клеток карциномы молочной железы MDA-MB-231. PLoS One, 9 (5), e96866. PMID: PMID: 24802861.

Коулман, М. К., Оливье, А. К., Якобус, Дж. А., Мапускар, К. А., Мао, Г., Мартин, С. М., Райли, Д. П., Джиус, Д. и Спиц, Д. Р. (2014). Супероксид опосредует острое повреждение печени у облученных мышей, лишенных сиртуина 3. Antioxid Redox Signal., 20 (20), 1423-35. DOI: DOI: 10.1089 / ars.2012.5091.

Шпиц, Д. Р., Хауэр-Йенсен, М. (2014). Реакции, индуцированные ионизирующим излучением: где свободная радикальная химия встречается с редокс-биологией и медициной. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. PMID: PMID: 24354361.

Вонгракпанич, А., Адамчакова-Додд, А., Се, В., Джоши, В. Б., Мапускар, К. А., Гири, С. М., Шпиц, Д. Р., Торн, П. С., Салем, А. К. (2014). Отсутствие CpG в полиплексах плазмид ДНК-хитозан повышает эффективность трансфекции и снижает воспалительные реакции в легких мышей. Mol Pharm., Epub до печати. PMID: PMID: 24494979.

Сяо, В., Чжу, Ю., Сарсур, Э. Х., Кален, А. Л., Эйкин-Бернс, Н., Шпиц, Д. Р., Госвами, П. К. (2013). Селенопротеин P регулирует окислительный стресс и токсичность кератиноцитов человека, вызванные загрязнителями окружающей среды.(Т. 65). (2), стр. S: 136, 316. FRBM. PMID: 23770201.

Worthington, KL, Adamcakova-Dodd, A., Wongrakpanich, A., Mudunkotuwa, IA, Mapuskar, KA, Joshi, VB, Allan Guymon, C., Spitz, DR, Grassian, VH, Thorne, п. С. и Салем, А. К. (2013). Хитозановое покрытие наночастиц меди снижает токсичность in vitro и усиливает воспаление в легких. Нанотехнологии., 24 (39), 395101. PMID: PMID: 24008224.

Аллен, Б.А., Сибеналлер, З.А., Каллен, Дж.Дж., Вагнер, Б. А., Бюттнер, Г. Р., Уэлш, Дж. Л., Буатти, Дж., Бхатиа, С. К., Абу Хейле, Т. и Спиц, Д. Р. (2013). Фармакологический аскорбат усиливает химио-радиосенсибилизацию НМРЛ. (Т. 87). (2), стр. S655. Int J Rad Onc Biol Phys.

Дхолакия, П. П., Нефф, Т., Смит, Э., Доманн, Ф. Э., Шпиц, Д., Рубенштейн, Л., Бендер, Д. П., Гудхарт, М. Дж. (2013). Воспалительная экспрессия генов и ожирение при карциноме эндометрия. Общество гинекологической онкологии.

Чжу Ю., Мапускар К.А., Марек, Р. Ф., Сюй, В., Лемлер, Х. Дж., Робертсон, Л. В., Хорнбакл, К. К., Шпиц, Д. Р., Эйкин-Бернс, Н. (2013). Новый игрок в борьбе с окислительным стрессом, вызванным окружающей средой: полихлорированный бифенильный конгенер, 3,3 ‘дихлорбифенил (PCB11). Toxicol Sci., Epub перед печатью. PMID: PMID: 23997111.

Бей, Э.А., Рейнике, К.Э., Сруги, М.С., Варнес, М., Андерсон, В., Пинк, Дж.Дж., Ли, Л.С., Патель, М., Цао, Л., Мур, З., Роммель, А. ., Ботман, М., Льюис, К., Эухус, Д.М., Борнманн, В. Г., Буксбаум, Д. Дж., Шпиц, Д. Р., Гао, Дж. И Бутман, Д. А. (2013). Каталаза отменяет вызванный ß-лапахоном запрограммированный некроз, вызванный гиперактивацией PARP1, при NQO1-положительном раке молочной железы. Mol Cancer Ther., Epub впереди печати. PMID: PMID: 23883585.

Якобус, Дж. А., Дуда, К. Г., Коулман, М. С., Мартин, С. М., Мапускар, К., Мао, Г., Смит, Б. Дж., Эйкин-Бернс, Н., Гуида, П., Гиус, Д., Доманн , FE, Knudson, CM и Spitz, DR (2013). Вызванное низкими дозами радиационное усиление лимфомагенеза тимуса у мышей Lck-Bax зависит от ЛПЭ и пола. Radiat Res., 180 (2), 156-65. PMID: PMID: 23819597.

Сяо, В., Чжу, Ю., Сарсур, Э. Х., Кален, А. Л., Эйкин-Бернс, Н., Шпиц, Д. Р., Госвами, П. К. (2013). Селенопротеин P регулирует 1- (4-хлорфенил) -бензо-2,5-хинон-индуцированный окислительный стресс и токсичность кератиноцитов человека. Free Radic Biol Med., 65C, 70-77. PMID: PMID: 23770201.

Аллен, Б.Г., Бхатиа, С.К., Буатти, Дж. М., Брандт, К. Э., Линдхольм, К. Е., Баттон, А. М., Шведа, Л. И., Смит, Б.Г., Шпиц, Д. Р. и Фат, М. А. (2013). Кетогенные диеты усиливают окислительный стресс и реакцию на радиохимиотерапию в ксенотрансплантатах рака легких. Clin Cancer Res., 19 (14), 3905-13. PMID: PMID: 23743570.

Сир, А. Р., Браун, К. Э., Маккормик, М. Л., Коулман, М. К., Кейс, А. Дж., Уоттс, Г. С., Футшер, Б. В., Шпиц, Д. Р., Доманн, Ф. Э. (2013). Поддержание целостности митохондриального генома в отсутствие супероксиддисмутазы марганца в гепатоцитах печени мышей. Редокс Биол., 1 (1), 172-7. PMID: PMID: 24024150.

Дуру, Н., Фан, М., Кандас, Д., Менаа, К., Лю, ХК, Нантаджит, Д., Вэнь, Ю., Сяо, К., Элдридж, А., Хроми, Б.А., Ли, С., Шпиц, Д.Р., Лам, К.С., Вича, М.С. и Ли, Дж.Дж. (2012). HER2-ассоциированная радиорезистентность стволовых клеток рака молочной железы, выделенных из HER2-отрицательных клеток рака молочной железы. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака, 18 (24), 6634-47. PMID: 230.

Ким, С.Ю., Ри, Дж. Г., Сонг, X., Проховник, Э. В., Шпиц, Д. Р., Ли, Ю. Дж. (2012). Клетки, подобные стволовым клеткам рака груди, более чувствительны к ионизирующему излучению, чем не стволовые клетки: роль АТМ. PLoS One, 7 (11), e50423. PMID: PMID: 23185620.

Аллен, Б.Г., Шибеналлер, З., Каллен, Дж. Дж., Бюттнер, Г. Р., Буатти, Дж., Карлайл, Т. Л., Вагнер, Б. А., Уэлш, Дж. Л., Фат, М. А. и Шпиц, Д. Р. (2012). Высокие дозы аскорбата усиливают химио-радиосенсибилизацию при ГБМ. (Т. 84).(3), стр. S702. Int J Rad Onc Biol Phys.

Собхакумари, А., Лав-Хоман, Л., Флетчер, Э. В., Мартин, С. М., Парсонс, А. Д., Шпиц, Д. Р., Кнудсон, К. М. и Саймонс, А. Л. (2012). Восприимчивость раковых клеток головы и шеи человека к комбинированному ингибированию метаболизма глутатиона и тиоредоксина. PLoS One., 7 (10), e48175. PMID: PMID: 23118946.

Чжу, Ю., Парк, С. Х., Озден, О., Ким, Х. С., Цзян, Х., Василопулос, А., Шпиц, Д. Р., Гиус, Д. (2012). Изучение модели электростатического отталкивания в роли Sirt3 в управлении статусом ацетилирования MnSOD и ферментативной активностью. Свободнорадикальная биология и медицина, 53 (4), 828-33. PMID: 22732184.

Чжоу Д., Шао Л. и Спиц Д. Р. (2012). Активные формы кислорода в нормальных и опухолевых стволовых клетках. Adv Cancer Res, 122, 1-67. PMID: PMID: 24974178.

Загородна, О., Мартин, С. М., Рутковски, Д. Т., Кувана, Т., Шпиц, Д. Р., Кнудсон, К. М. (2012). Вызванная 2-дезоксиглюкозой токсичность регулируется членами семейства Bcl-2 и усиливается за счет противодействия Bcl-2 в клеточных линиях лимфомы. Онкоген, 31 (22), 2738-49. PMID: 21986940.

Тайра, Х. М., Шпиц, Д. Р. и Рутковски, Д. Т. (2012). Ингибирование окисления жирных кислот усиливает окислительную укладку белков и защищает гепатоциты от стресса эндоплазматического ретикулума. Молекулярная биология клетки, 23 (5), 811-9. PMID: 22262455.

Goel, A., Spitz, D. R. & Weiner, G.J. (2012). Манипулирование клеточными окислительно-восстановительными параметрами для улучшения терапевтических ответов при В-клеточной лимфоме и множественной миеломе. Журнал клеточной биохимии, 113 (2), 419-25. PMID: 21956712.

Валлийский, JL, Du, J., Sibenaller, ZA, Kalen, AL, Wagner, BA, Allen, BG, Spitz, DR, Goswami, P., Buettner, GR & Cullen, J. ( 2012). Аскорбат является радиосенсибилизатором при раке поджелудочной железы.

Ким, С. Ю., Ри, Дж. Г., Сонг, X., Проховник, Э. В., Шпиц, Д. Р., Ли, Ю. Дж. (2012). Клетки, подобные стволовым клеткам рака груди, более чувствительны к ионизирующему излучению, чем не стволовые клетки: роль АТМ. PloS one, 7 (11), e50423. PMID: 23185620.

Канг М.А., Со, Э.Й., Саймонс, А.Л., Шпиц, Д.Р. и Оучи, Т. (2012). Повреждение ДНК вызывает образование активных форм кислорода через путь h3AX-Nox1 / Rac1. Смерть и болезнь клеток, 3, e249. PMID: 22237206.

Фат, М. А., Саймонс, А. Л., Эриксон, Дж., Андерсон, М. Э. и Спиц, Д. Р. (2012). Повышение эффективности лечения рака с помощью кетогенных диет. Окислительный стресс в прикладных фундаментальных исследованиях и клинической практике: окислительный стресс в биологии и терапии рака.Шпиц, Гиус, Кришнан, Дорнфельд (ред.), Стр. 47-58. Humana Press, Springer Science + Business Media, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Оуэнс, К. М., Эйкин-Бернс, Н., Дайал, Д., Коулман, М. К., Доман, Ф. Э. и Спитц, Д. Р. (2012). Нестабильность генома, индуцированная мутантной субъединицей D сукцинатдегидрогеназы (SDHD), опосредуется O2 (- •) и h3O2. Свободнорадикальная биология и медицина, 52 (1), 160-6. PMID: 22041456.

Мапускар, К. А., Якобус, Дж., Коулман, М. К., Мао, Г., Эйкин-Бернс, Н., Гиус Д. и Спиц Д. Р. (2012). Потеря Sirt3 усиливает метаболический окислительный стресс и ставит под угрозу радиационно-индуцированные ответы в эмбриональных фибробластах мыши (MEF).

Якобус, Дж. А., Дуда, К. Г., Коулман, М. С., Мао, Г., Мапускар, К. А., Джозеф, Дж., Кальянараман, Б., Доман, Ф. Е., Эйкин-Бернс, Н., Кнудсон, М. и Шпиц , DR (2012). Окислительный стресс митохондрий и радиационная реакция in vivo: роль ЛПЭ и пола.

Осборн-Хефорд, Х. Л., Райан, А. Дж., Мурти, С., Racila, A.M., He, C., Sieren, J.C., Spitz, D.R., Carter, A.B. (2012). Импорт митохондриальной Rac1 GTPase и перенос электронов от цитохрома c необходимы для легочного фиброза. Журнал биологической химии, 287 (5), 3301-12. PMID: 22157762.

Аллен, Б.Г., Сибеналлер, З.А., Каллен, Дж., Бюттнер, Г.Р., Валлийский, Дж. Л., Вант Эрве, Т.Дж., Буатти, Дж. М., Карлайл, Т. Л., Смит, М., Уолш, С.А., Байют, Дж. Э., ТенНапел, М. и Спитц, Д.Р. (2012). Фармакологический аскорбат усиливает химио-радиосенсибилизацию при раке головного мозга и легких.

Скарбро, П. М., Мапускар, К. А., Маттсон, Д. М., Гиус, Д., Уотсон, В. Х. и Спиц, Д. Р. (2012). Одновременное ингибирование глутатион- и тиоредоксин-зависимого метаболизма необходимо для усиления индуцированного 17AAG уничтожения раковых клеток посредством окислительного стресса. Свободнорадикальная биология и медицина, 52 (2), 436-43. PMID: 22100505.

Коулман, М. К., Оливье, А. К., Якобус, Дж. А., Мао, Г., Мапускар, К. А., Райли, Д., Гиус, Д. и Спиц, Д. Р. (2012). Сиртуин 3 предотвращает острое повреждение печени и регулирует хронический метаболический окислительный стресс после ионизирующего излучения.

Клоппинг, К. К., Коулман, М. К., Вагнер, Б. А., Якобус, Дж. А., Мапускар, К. А., Бюттнер, Г. Р., Шпиц, Д. Р., Шульц, М. К. (2012). Ингибиторы низкомолекулярного окислительного метаболизма для терапии метастатической меланомы.

Собхакумари, А., Лав-Хоман, Л., Флетчер, Э. В., Мартин, С. М., Парсонс, А. Д., Шпиц, Д. Р., Кнудсон, К. М. и Саймонс, А. Л. (2012). Восприимчивость раковых клеток головы и шеи человека к комбинированному ингибированию метаболизма глутатиона и тиоредоксина. PloS one, 7 (10), e48175. PMID: 23118946.

Мао, Г., Коулман, М.С., Якобус, Дж. А., Оливье, А. К., Мапускар, К., Мартин, С., Эйкин-Бернс, Н., Кнудсон, М., Гиус, Д. , Доманн, Ф.И. и Шпиц, Д.Р. (2012). Влияние пола и сиртуина 3 на острые и хронические радиационные реакции b-лимфоцитов селезенки мышей c57b / 6.

Саймонс, А. Л., Оркатт, К. П., Мэдсен, Дж. М., Скарбро, П. М., Парсонс, А. Д. и Спитц, Д. Р. (2012). Роль передачи сигналов пути Akt в метаболизме глюкозы и метаболическом окислительном стрессе.Окислительный стресс в прикладных фундаментальных исследованиях и клинической практике: окислительный стресс в биологии и терапии рака. Шпиц, Гиус, Кришнан, Дорнфельд (ред.), Стр. 21-46. Humana Press, Springer Science + Business Media; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

He, BJ, Joiner, ML, Singh, MV, Luczak, ED, Swaminathan, PD, Koval, OM, Kutschke, W., Allamargot, C., Yang, J., Guan, X., Zimmerman, K. , Grumbach, IM, Weiss, RM, Spitz, DR, Sigmund, CD, Blankesteijn, WM, Heymans, S., Mohler, P.Дж. И Андерсон, М. Э. (2011). Окисление CaMKII определяет кардиотоксические эффекты альдостерона. Природная медицина, 17 (12), 1610-8. PMID: 22081025.

Фат, М. А., Ахмад, И. М., Смит, К. Дж., Спенс, Дж. И Спитц, Д. Р. (2011). Усиление опосредованного карбоплатином уничтожения клеток рака легких за счет одновременного нарушения метаболизма глутатиона и тиоредоксина. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака, 17 (19), 6206-17. PMID: 21844013.

Каллен Дж. Дж., Спитц Д. Р. и Бюттнер Г. Р. (2011). Комментарий на «Фармакологический аскорбат синергетический с гемцитабином в доклинических моделях рака поджелудочной железы», то есть все, что мы говорим, — дайте С. шанс. Свободнорадикальная биология и медицина, 50 (12), 1726-7. PMID: 21459141.

Orcutt, KP, Parsons, AD, Sibenaller, ZA, Scarbrough, PM, Zhu, Y., Sobhakumari, A., Wilke, WW, Kalen, AL, Goswami, P., Miller, FJ, Шпиц, Д.Р. и Саймонс, А. Л. (2011). Опосредованное эрлотинибом ингибирование передачи сигналов EGFR вызывает метаболический окислительный стресс через NOX4. Исследования рака, 71 (11), 3932-40. PMID: 21482679.

He, C., Murthy, S., McCormick, M. L., Spitz, D. R., Ryan, A. J. & Carter, A. B. (2011). Митохондриальная Cu, Zn-супероксиддисмутаза опосредует фиброз легких, увеличивая образование h3O2. Журнал биологической химии, 286 (17), 15597-607. PMID: 21393238.

Spitz, D.Р. (2011). Метаболический окислительный стресс и реакции на низкую дозу облучения: задействованы митохондрии. Health Physics, 100 (3), 295. PMID: 21595073.

Westin, E. R., Aykin-Burns, N., Buckingham, E. M., Spitz, D. R., Goldman, F. D., Klingelhutz, A. J. (2011). Путь p53 / p21 (WAF / CIP) опосредует окислительный стресс и старение в клетках врожденного дискератоза с недостаточностью теломеразы. Антиоксиданты и редокс-сигнализация, 14 (6), 985-97. PMID: 21087144.

Ozden, O., Парк, С. Х., Ким, Х. С., Цзян, Х., Колман, М. К., Шпиц, Д. Р., Джиус, Д. (2011). Ацетилирование MnSOD направляет ферментативную активность в ответ на состояние питательных веществ клетки или окислительный стресс. Старение, 3 (2), 102-7. PMID: 21386137.

Case, A. J., McGill, J. L., Tygrett, L. T., Shirasawa, T., Spitz, D. R., Waldschmidt, T. J., Legge, K. L. & Domann, F. E. (2011). Повышенный уровень митохондриального супероксида нарушает нормальное развитие Т-клеток, нарушая адаптивные иммунные ответы на заражение гриппом. Свободнорадикальная биология и медицина, 50 (3), 448-58. PMID: 21130157.

Эйкин-Бернс, Н., Слейн, Б. Г., Лю, А. Т., Оуэнс, К. М., О’Мэлли, М. С., Смит, Б. Дж., Доманн, Ф. Э. и Спитц, Д. Р. (2011). Чувствительность к ионизирующему излучению с низкой дозой / низкой ЛПЭ в клетках млекопитающих, несущих мутации в субъединице С сукцинатдегидрогеназы, определяется реактивными формами кислорода, происходящими из митохондрий. Радиационные исследования, 175 (2), 150-8. PMID: 21268708.

Schickling, B.М., Эйкин-Бернс, Н., Лесли, К. К., Шпиц, Д. Р., Коровкина, В. П. (2011). Ингибитор К + каналов модулирует клетки, инициирующие опухоль эндометрия человека. Cancer Cell International, 11 (1), 25. PMID: 21810252.

Fletcher, E., Sobhakumari, A., Brown, CO, Case, AJ, Spitz, DR, Domann, FE, Goel, A. & Саймонс, А.Л. (2011). Ингибирование EGFR вызывает экспрессию IL6 через NOX4 в раковых клетках головы и шеи.

Собхакумари А., Реберн А., Флетчер Э. В., Спитц, Д. Р., Саймонс, А. Л. (2011). Ингибитор EGFR Эрлотиниб вызывает аутофагию через NOX4 в раковых клетках головы и шеи.

Аллен Б., Шведа Л., Буатти Дж., Бхатиа С., Шпиц Д. Р. и Фатх М. (2011). Кетогенные диеты усиливают реакцию рака легких на терапию.

Парк, С. Х., Озден, О., Цзян, Х., Ча, Ю. И., Пеннингтон, Дж. Д., Эйкин-Бернс, Н., Шпиц, Д. Р., Джиус, Д. и Ким, Х. С. (2011). Sirt3, митохондриальные АФК, старение и канцерогенез. Международный журнал молекулярных наук, 12 (9), 6226-39. PMID: 22016654.

Mao, G., Jacobus, J., Martin, S., Case, A., Aykin-Burns, N., Mapuskar, K., Coleman, MC, Knudson, MC, Gius, D ., Доманн Ф.Э. и Шпиц Д.Р. (2011). Тимоциты сиртуина 3 (- / -) демонстрируют повышенный уровень супероксида, сниженный адаптивный ответ, индуцированный радиацией, и ускоренную лимфому тимуса, индуцированную Bax, у мышей C57BL / 6.

Коулман, М. К., Оливье, А. К., Джиус, Д. и Спитц, Д. Р. (2011). Роль сиртуина 3 в повреждении печени и потере цитохромоксидазы после ионизирующего излучения.

Бера С., Грейнер С., Чоудхури А., Диспензиери А., Шпиц Д. Р., Рассел С. Дж. И Гоэль А. (2010). Окислительный стресс, вызванный дексаметазоном, усиливает радиочувствительность миеломных клеток, сохраняя нормальное кроветворение костного мозга. Neoplasia (Нью-Йорк, Нью-Йорк), 12 (12), 980-92. PMID: 21170263.

Динвидди, С. Х., Спиц, Д. (2010). Обучение в ординатуре по электросудорожной терапии. Журнал ЕСТ, 26 (4), 310-6. PMID: 20357669.

Тао, Р., Coleman, MC, Pennington, JD, Ozden, O., Park, SH, Jiang, H., Kim, HS, Flynn, CR, Hill, S., Hayes McDonald, W., Olivier, AK, Spitz, DR & Гиус, Д. (2010). Sirt3-опосредованное деацетилирование эволюционно консервативного лизина 122 регулирует активность MnSOD в ответ на стресс. Molecular Cell, 40 (6), 893-904. PMID: 21172655.

Lai, I., Chai, Y., Simmons, D., Luthe, G., Coleman, MC, Spitz, D., Haschek, WM, Ludewig, G. & Robertson, LW (2010 г. ). Острая токсичность 3,3 ‘, 4,4’, 5-пентахлорбифенила (PCB 126) у самцов крыс Sprague-Dawley: влияние на окислительный стресс печени, статус глутатиона и металлов. Environment International, 36 (8), 918-23. PMID: 19969354.

Тан, М., Чжу, Ю., Ковачев, Дж., Чжао, Ю., Пан, З. К., Шпиц, Д. Р., Сан, Ю. (2010). Нарушение Sag / Rbx2 / Roc2 вызывает радиосенсибилизацию за счет увеличения уровней ROS и блокирования активации NF-kappaB в эмбриональных стволовых клетках мыши. Свободнорадикальная биология и медицина, 49 (6), 976-83. PMID: 20638939.

Фицджеральд, М. П., Мадсен, Дж. М., Коулман, М. К., Теох, М. Л., Вестфаль, С. Г., Шпиц, Д.Р., Ради, Р. и Доманн, Ф. Э. (2010). Трансгенный биосинтез трипанотиона защищает Escherichia coli от радиационно-индуцированной токсичности. Радиационные исследования, 174 (3), 290-6. PMID: 20726720.

Чаудхури Л., Сарсур Э. Х., Кален А. Л., Эйкин-Бернс Н., Шпиц Д. Р. и Госвами П. К. (2010). АФК, индуцированная полихлорированным бифенилом, задерживает вступление покоящихся эпителиальных клеток молочной железы человека в пролиферативный цикл. Свободнорадикальная биология и медицина, 49 (1), 40-9. PMID: 20307652.

Shutt, D. C., O’Dorisio, M. S., Aykin-Burns, N. & Spitz, D. R. (2010). 2-дезокси-D-глюкоза вызывает окислительный стресс и гибель клеток в клетках нейробластомы человека. Биология и терапия рака, 9 (11), 853-61. PMID: 20364116.

Solazzo, SA, Ahmed, M., Schor-Bardach, R., Yang, W., Girnun, GD, Rahmanuddin, S., Levchenko, T., Signoretti, S., Spitz, DR , Торчилин, В., Гольдберг, С.Н. (2010). Липосомальный доксорубицин увеличивает вызванную радиочастотной абляцией деструкцию опухоли за счет увеличения клеточного окислительного и ниттивного стресса и ускорения путей апоптоза. Радиология, 255 (1), 62-74. PMID: 20160000.

Хаджич, Т., Айкин-Бернс, Н., Чжу, Ю., Коулман, М. К., Лейк, К., Якобсон, Г. М. и Спиц, Д. Р. (2010). Паклитаксел в сочетании с ингибиторами метаболизма глюкозы и гидропероксида усиливает гибель клеток рака молочной железы за счет окислительного стресса, опосредованного h3O2. Свободнорадикальная биология и медицина, 48 (8), 1024-33. PMID: 20083194.

Sun, W. G., Weydert, C.J., Zhang, Y., Yu, L., Liu, J., Spitz, D. R., Cullen, J.Дж. И Оберли, Л. У. (2010). Супероксид усиливает противоопухолевую комбинацию AdMnSOD плюс BCNU при раке груди. Раки, 2 (1), 68-87. PMID: 20532186.

Загородна, О., Мартин, С. М., Кувана, Т., Шпиц, Д. Р., Кнудсон, К. М. (2010). Токсичность, вызываемая 2-дезоксиглюкозой в лимфомах мышей, не зависит от капазы, но опосредуется членами подсемейства, содержащими только Bh4.

Чжу, Ю., Таше, К. К., Айкин-Бернс, Н., Мерфи, М. П. и Шпиц, Д. Р. (2010). Децил-трифенилфосфоний в сочетании с ингибиторами метаболизма гидропероксида избирательно усиливает уничтожение клеток рака груди посредством окислительного стресса.

Феста А., Мульери П. Дж., Ньюман Дж. С., Спитц Д. Дж. И Лесли Б. М. (2010). Эффективность магнитно-резонансной томографии при обнаружении частичного и полного разрыва дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча. Журнал хирургии кисти, 35 (1), 77-83. PMID: 19942363.

Фат, М. А., Саймонс, А. Л., Аллен, Б., Эриксон, Дж., Андерсон, М. Э. и Спитц, Д. Р. (2010). Повышение эффективности лечения рака с помощью кетогенной диеты.

Аллен, Б.Г., Фатх, М.А., Саймонс, А.Л., Бхатиа, С.К., Буатти, Дж. М. и Спитц, Д. Р. (2010). Повышение химио-радиосенсибилизации опухолей с помощью кетогенных диет.

Собхакумари А., Парсонс А., Маккормик М., Спитц Д. Р. и Саймонс А. (2010). Клетки рака головы и шеи проявляют адаптивный ответ на ингибитор AKT перифозин, характеризующийся повышенным метаболизмом глюкозы и измененной передачей сигналов через путь AKT.

Саймонс, А. Л., Оркатт, К. П., Парсонс, А. Д., Собхакумари, А., Сибеналлер, З., Скарбро, П. М., Уилке, В.В., Кален, А., Госвами, П., Спиц, Д. Р. (2010). Ингибирование передачи сигналов EGFR вызывает метаболический окислительный стресс и радиосенсибилизацию в раковых клетках головы и шеи.

Саймонс, А.Л., Оркатт, К.П., Парсонс, А.Д., Шибеналлер, З.А., Скарбро, П.М., Собхакумари, А., Чжу, Ю., Уилк, В.В., Кален, А.Л., Миллер, Ф.Дж., Госвами, П. и Шпиц. , DR (2010). Ингибирование передачи сигналов EGFR вызывает метаболический окислительный стресс в раковых клетках головы и шеи человека.

Скарбро, П.М., Маттсон, Д., Гиус, Д., Уотсон, У. Х. и Спитц, Д. Р. (2010). Ингибиторы метаболизма глюкозы и гидропероксида усиливают вызванное 17-AAG уничтожение раковых клеток посредством окислительного стресса.

Якобус, Дж. А., Дуда, К., Мартин, С. М., Коулман, М. К., Мапускар, К., Эйкин-Бернс, Н., Кнудсон, К. М. и Спитц, Д. Р. (2010). LET и пол являются критическими факторами в ускорении развития лимфомы у облученных bax трансгенных мышей C57 / B6.

Якобус, Дж. А., Дуда, К., Мартин, С., Коулман, М., Мапускар, К., Кнудсон, К. М. и Спитц, Д. Р. (2010). LET является критическим фактором в ускорении развития лимфомы у облученных Bax трансгенных мышей C57 / B6.

Мао, Г., Якобус, Дж. А., Мартин, С. М., Кейс, А. Дж., Эйкин-Бернс, Н., Мапускар, К., Коулман, М. С., Гиус, Д., Доманн, Ф. Э. и Шпиц, Д. Р. (2010) . Облучение всего тела в низких дозах (10–100 сГр) увеличивает установившиеся уровни супероксида в тимоцитах C57BL / 6.

Ким, Х.С., Патель, К., Малдун-Джейкобс, К., Бишт, К.С., Эйкин-Бернс, Н., Пеннингтон, Д. Д., ван дер Меер, Р., Нгуен, П., Сэвидж, Дж., Оуэнс, К. М., Вассилопулос, А., Озден, О., Парк, Ш., Сингх , К.К., Абдулкадир, С.А., Шпиц, Д.Р., Дэн, С.Х. и Гиус, Д. (2010). SIRT3 — это локализованный в митохондриях опухолевый супрессор, необходимый для поддержания целостности митохондрий и метаболизма во время стресса. Cancer cell, 17 (1), 41-52. PMID: 20129246.

Коулман, М. К., Якобус, Дж. А., Джиус, Д. и Спитц, Д. Р. (2010). SIRT3 регулирует активность митохондриальных антиоксидантных ферментов после воздействия ионизирующего излучения.

Коулман, М. К., Якобус, Дж. А., Гиус, Д. и Спитц, Д. Р. (2010). SIRT3 регулирует активность митохондриальных антиоксидантных ферментов после воздействия ионизирующего излучения.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж. (2010). Генерация стабильных фенотипов, устойчивых к окислительному стрессу, в фибробластах китайского хомячка, хронически подвергающихся действию перекиси водорода или гипероксии. Методы молекулярной биологии (Клифтон, Нью-Джерси), 610, 183-99. PMID: 20013179.

Spitz, D. R., Sullivan, S.Дж. (2010). Генерация стабильных фенотипов, устойчивых к окислительному стрессу, в фибробластах китайского хомячка, хронически подвергающихся действию перекиси водорода или гипероксии. С. 610: 183-99. Методы Mol Biol .. PMID: PMID: 20013179.

Дайал, Д., Мартин, С.М., Оуэнс, К.М., Айкин-Бернс, Н., Чжу, Ю., Боминатан, А., Пейн, Д., Лимоли, К.Л., Госвами, П.К., Доманн, Ф.И. и Шпиц, Д.Р. (2009). Дисфункция митохондриального комплекса II может вносить значительный вклад в нестабильность генома после воздействия ионизирующего излучения. Радиационные исследования, 172 (6), 737-45. PMID: 19929420.

Чжу, Ю., Кален, А. Л., Ли, Л., Лемлер, Х. Дж., Робертсон, Л. В., Госвами, П. К., Шпиц, Д. Р., Эйкин-Бернс, Н. (2009). Окислительный стресс и цитотоксичность, вызванные полихлорированными бифенилами, могут быть уменьшены антиоксидантами после воздействия. Свободнорадикальная биология и медицина, 47 (12), 1762-71. PMID: 19796678.

Ду, К., Гао, З., Венкатеша, В. А., Кален, А. Л., Чаудхури, Л., Шпиц, Д. Р., Каллен, Дж.Дж., Оберли, Л. В. и Госвами, П. К. (2009). Митохондриальные АФК и радиационно-индуцированная трансформация в эмбриональных фибробластах мыши. Биология и терапия рака, 8 (20), 1962-71. PMID: 19738419.

Холли, А. К., Кинингем, К. К., Спитц, Д. Р., Эдвардс, Д. П., Дженкинс, Дж. Т. и Мур, М. Р. (2009). Стимуляция прогестином супероксиддисмутазы марганца и инвазивные свойства клеток рака молочной железы человека T47D. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии, 117 (3 января), 23-30. PMID: 19563893.

Xie, W., Wu, Q., Kania-Korwel, I., Tharappel, JC, Telu, S., Coleman, MC, Glauert, HP, Kannan, K., Mariappan, SV, Шпиц, Д. Р., Вейдерт, Дж. И Лемлер, Г. Дж. (2009). Подострое воздействие N-этилперфтороктансульфонамидоэтанола приводит к образованию перфтороктансульфоната и изменяет активность супероксиддисмутазы у самок крыс. Архив токсикологии, 83 (10), 909-24. PMID: 19544052.

Mateju, E., Duchanová, S., Kovac, P., Мораванский, Н. и Шпиц, Д. Дж. (2009). Смертельный случай синдрома Рапунцель у безнадзорного ребенка. Международная судебная медицина, 190 (3 января), e5-7. PMID: 19505779.

Саймонс, А. Л., Маттсон, Д. М., Дорнфельд, К. и Спиц, Д. Р. (2009). Метаболический окислительный стресс, вызванный депривацией глюкозы, и терапия рака. Журнал исследований рака и терапии, 5 Дополнение 1, S2-6. PMID: 20009288.

Fath, M. A., Diers, A. R., Aykin-Burns, N., Simons, A. L., Hua, L.И Шпиц, Д. Р. (2009). Блокаторы митохондриальной цепи переноса электронов усиливают индуцированный 2-дезокси-D-глюкозой окислительный стресс и гибель клеток в клетках карциномы толстой кишки человека. Биология и терапия рака, 8 (13), 1228-36. PMID: 19411865.

Гупта, А. К., Ли, Дж. Х., Уилке, У. У., Куон, Х., Смит, Г., Мэйти, А., Буатти, Дж. М. и Спиц, Д. Р. (2009). Радиационный ответ в двух линиях клеток рака головы и шеи, инфицированных ВПЧ, по сравнению с линией клеток, не инфицированных ВПЧ, и связь с передачей сигналов через AKT. Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики, 74 (3), 928-33. PMID: 19480971.

фон Берген, Н. Х., Коппенхафер, С. Л., Шпиц, Д. Р., Волк, К. А., Патель, С. С., Рогаир, Р. Д., Лэмб, Ф. С., Сегар, Дж. Л. и Шольц, Т. Д. (2009). Программирование плода изменяет производство активных форм кислорода в сердечных митохондриях овец. Клиническая наука (Лондон, Англия: 1979), 116 (8), 659-68. PMID: 144.

Хаак, Дж. Л., Бюттнер, Г. Р., Шпиц, Д.Р. и Крегель, К. С. (2009). Старение увеличивает восприимчивость митохондрий к тепловому стрессу. Американский физиологический журнал. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология, 296 (3), R812-20. PMID: 1^53.

Lamkin, DM, Spitz, DR, Shahzad, MM, Zimmerman, B., Lenihan, DJ, Degeest, K., Lubaroff, DM, Shinn, EH, Sood, AK & Lutgendorf, SK (2009 г. ). Глюкоза как прогностический фактор при раке яичников. Рак, 115 (5), 1021-7. PMID: 1

16.

Хилл, Х. З., Аззам, Э. И., Янг, З., Галдасс, М., де Толедо, С., Шпиц, Д. Р., Дермоди, Дж. (2009). Влияние ионизирующего излучения и концентрации сыворотки на копии митохондриальной ДНК клеток китайского хомячка, дефицитных по транспорту электронов.

Доманн, Ф. Э., Фицджеральд, М. П., Мадсен, Дж. М., Вестфаль, С. Г., Колман, М. К. и Спитц, Д. Р. (2009). Установление пути биосинтеза трипанотиона в клетках человека: значение для защиты снова от радиации и окислительного стресса.

Дело, А. Дж., МакГилл, Дж. Л., Сангстер, С. К. и Спитц, Д. Р. (2009). Повышенная восприимчивость к смертности от гриппа у мышей с иммунодефицитом, вызванная специфическим дефектом Т-клеток в SOD2.

Ли, Л., Скарбро, П. М. и Спитц, Д. Р. (2009). Повышенная цитотоксичность раковых клеток человека, вызванная ингибиторами метаболизма глюкозы и тиоредоксина.

Саймонс, А. Л., Парсонс, А. Д., Фостер, К. А., Оркатт, К. П., Фат, М. А. и Спитц, Д. Р. (2009). Подавление метаболизма глутатиона и тиоредоксина увеличивает чувствительность к перифозину в раковых клетках головы и шеи.

Скарбро, П. М., Маттсон, Д., Эйкин-Бернс, Н. и Спитц, Д. Р. (2009). Ингибиторы метаболизма глюкозы и гидропероксида усиливают токсичность 17-аллиламино-17-деметоксигельданамицина в клетках рака груди человека.

Загородна, О., Мартин, С. М., Спиц, Д. Р. (2009). Изучение чувствительности 2DG и стресса ER в клетках мышиной Т-клеточной лимфомы.

Чжу, Ю. М., Айкин-Бернс, Н., Фатх, М. и Спиц, Д. Р. (2009). Роль митохондриальных АФК в восприимчивости клеток рака молочной железы человека к 2-дезоксиглюкозе в сочетании с паклитакселом.

Оркатт, К. П., Уилке, В. В., Скарбро, П. М., Кален, А. Л., Шпиц, Д. Р., Саймонс, А. Л. (2009). Роль окислительного стресса в цитотоксическом действии эрлотиниба на раковые клетки головы и шеи человека.

Шпиц, Д. Р. (2008). Доказательства митохондриальных аномалий в радиационно-индуцированных геномно нестабильных клетках млекопитающих.

Аззам, Э. И., Ли, М., Галдасс, М., Чжан, Дж., Де Толедо, С. М., Пейн, Д. и Спиц, Д. Р. (2008). In vitro и in vivo эффекты низких доз? -Излучения на физиологию митохондрий: импорт митохондриального белка и активность аконитазы.

Загородна, О., Мартин, С. М., Шпиц, Д. Р., Кнудсон, К. М. (2008). Исследование чувствительности 2DG и окислительной стрижки в клетках лимфомы Т-клеток Мурина.

Гиус, Д., Эйкин-Бернс, Н., Малдун-Джейкобс, К. и Спиц, Д. Р. (2008). Нарушение целостности и функции митохондрий в первичных клетках с нокаутом SIRT3.

Чаудхури, Л., Эйкин-Бернс, Н., Шпиц, Д. Р., Кален, А. Л., Сарсур, Э. Х. и Госвами, П. К. (2008). MnSOD и циклин D1 способствуют межорганической коммуникации, координируя клеточный метаболизм и синтез ДНК в обработанных ПХБ клетках MCF10A.

Чжу Ю., Мхаскар А. Х., Лемлер Х., Робертсон Л. В., Шпиц Д. Р. и Эйкин-Бернс Н. (2008). Окислительный стресс, индуцированный полихлорированным бифенилом (ПХБ), опосредует цитотоксичность эпителиальных клеток предстательной железы человека.

Хилл, Х. З., Дайал, Д., Оуэнс, К., Дермоди, Дж. Дж., Доннелли, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (2008). Количественная оценка общих и удаленных копий митохондриальной ДНК в фибробластах китайского хомячка, экспрессирующих мутации в ядерных генах, кодирующих сукцинатдегидрогеназу (SDH).

Гиус, Д., Патель, К., Малдун-Джейкобс, Эйкин-Бернс, Н. и Спиц, Д. Р. (2008). SIRT3 — это ген-супрессор митохондриальных опухолей.

Эйкин-Бернс, Н., Клауд, К., Кавазос, Л.С., Бикенбах, Дж. Р. и Спитц, Д. Р. (2008). Роль кислорода и активных форм кислорода (АФК) в заживлении ран.

Скарбро, П., Маттсон, Д. М., Эйкин-Бернс, Н., Гиус, Д. и Спиц, Д. Р. (2007). 2-дезокси-глюкоза и 17- (аллиламино) -17-деметоксигельданамицин усиливают токсичность, а также увеличивают параметры, указывающие на окислительный стресс.

Чадхури, Л., Эйкин-Бернс, Н., Шпиц, Д. Р., Кален, А. Л., Сарсур, Э. Х. и Госвами, П. К. (2007). Каталаза устраняет задержки, вызванные полихлорированными бифенилами, во время входа покоящихся эпителиальных клеток молочной железы человека в цикл пролиферации.

Фатх М.А., Маттсон Д.М., Ахмад И.М. и Спитц Д.Р. (2007). Повышенное уничтожение раковых клеток легких путем ингибирования метаболизма глюкозы в комбинации с карбоплатином является тиол-зависимым.

Дайал, Д., Мартин, С. М., Боминатан, А., Пейн, Д., Госвами, П. К., Кнудсон, К. М., Лимоли, К. Л. и Спитц, Д. Р. (2007). Доказательства митохондриальных аномалий в радиационно-индуцированных геномно нестабильных клетках млекопитающих.

Саймонс А. Л., Фат М. А., Маттсон Д. М., Смит, Б. Дж., Уолш, С. А., Хичва, Р. Д., Грэм, М. М., Буатти, Дж. М., Дорнфельд, К. Дж. И Спиц, Д. Р. (2007). FDG-PET прогнозирует чувствительность ксенотрансплантатов рака головы и шеи человека к цисплатину в сочетании с 2-дезокси-D-глюкозой.

Хилл, Х.З., Шпиц Д. Р., Дайал Д. и Оуэнс К. (2007). h3O2 вызывает «общую делецию» в митохондриальной ДНК клеток китайского хомяка, дефектных в транспорте электронов.

Слейн, Б. Г., Оуэнс, К. М., Эйкин-Бернс, Н., Лю, А., Оберли, Л. В., Доманн, Ф. Э. и Спитц, Д. Р. (2007). Повышенная радиочувствительность, наблюдаемая в клетках с мутированными субъединицами сукцинатдегидрогеназы C или D (SDHC или SDHD), ингибируется сверхэкспрессией MnSOD и каталазы.

Айкин-Бернс, Н., Ахмад, И. М., Чжу, Ю., Оберли, Л. В. и Спитц, Д. Р. (2007). Метаболический окислительный стресс опосредует различную восприимчивость раковых клеток человека по сравнению с Нормальные клетки в отношении цитотоксичности, вызванной лишением глюкозы.

Чжу, Ю., Эйкин-Бернс, Н., Чаудхури, Л., Кален, А. Л., Ли, Л., Лемлер, Х. Дж., Робертсон, Л. В., Госвами, П. К. и Спитц, Д. Р. (2007). Окислительный стресс, индуцированный полихлорированным бифенилом (ПХБ), опосредует цитотоксичность эпителиальных клеток груди человека.

Ду, К., Гао, З., Венкатеша, В., Шпиц, Д. Р., Госвами, П. К. и Оберли, Л. В. (2007). Вызванное излучением повышение уровней АФК, повреждение ДНК и ускоренный выход из G2 связаны с увеличением частоты трансформации в эмбриональных фибробластах мыши с нокаутом MnSOD.

Фитцджеральд, М. П., Эстфаль, С., Мэдсен, Дж., Хитчлер, М. Дж., Уилсон, М. Е., Шпиц, Д. Р., Доманн, Ф. Э. (2007). Ориентация на окислительно-восстановительный цикл трипанотиона с 2-дезоксиглюкозой для лечения Leishmaniachagasi.

Хаджич, Т., Айкин-Бернс, Н., Коулман, М. К., Якобсон, Г. и Спитц, Д. Р. (2007). Таксол в сочетании с ингибиторами метаболизма глюкозы и гидропероксида усиливает уничтожение раковых клеток молочной железы за счет окислительного стресса, опосредованного h3O2.

Ахмад, И. М., Маттсон, Д. М., Эйкин-Бернс, Н., Саймонс, А. Л., Дорнфельд, К. Дж. И Спиц, Д. Р. (2007). Повышенная цитотоксичность AZT в сочетании с цисплатином в раковых клетках головы и шеи человека может быть усилена истощением глутатиона.

Саймонс, А.Л., Фатх, М.А., Маттсон, Д., Уолш, С. А., Дорнфельд, К. Дж. И Спитц, Д. Р. (2006). 2-дезокси-D-глюкоза (2DG) усиливает цитотоксичность цисплатина в клетках рака головы и шеи человека за счет метаболического окислительного стресса.

Саймонс, А. Л., Ахмад, И., Маттсон, Д., Дорнфельд, Д. Дж. И Спитц, Д. Р. (2006). 2-дезокси-D-глюкоза (2DG) усиливает цитотоксичность цисплатина в раковых клетках головы и шеи человека за счет метаболического окислительного стресса.

Хаджич, Т., Айкин-Бернс, Н., Якобсен, Г. и Спиц, Д. Р. (2006). Клетки рака молочной железы человека, сенсибилизированные 2-дезокси-D_ глюкозой, к токсичности таксола за счет увеличения метаболического окислительного стресса.

Фан, М., Ахмед, К. М., Коулман, М. К., Шпиц, Д. Р. и Ли, Дж. Дж. (2006). Адаптивные ответы в эпителиальных клетках кожи мышей, облученных низкими дозами.

Лю А., Слейн Б. Г., Ли Л., Эйкин-Бернс Н. и Спиц Д. Р. (2006). Избыточная экспрессия антиоксидантного фермента защищает клетки с мутацией в субъединице С сукцинатдегидрогеназы (SDHC) от низкодозного облучения.

Дайал, Д., Мартин, С. М., Лимоли, К. Л. и Спитц, Д. Р. (2006). Перекись водорода определяет уровень радиационно-индуцированной геномной нестабильности в фибробластах китайского хомячка.

Дайал, Д., Мартин, С. М., Венкатараман, С., Лимоли, К. Л. и Спиц, Д. Р. (2006). Перекись водорода вносит значительный вклад в радиационно-индуцированную нестабильность генома.

Оуэнс, К. М., Эйкин-Бернс, Н., Доманн, Ф. Э. и Спиц, Д. Р. (2006). Повышение метаболического окислительного стресса в фибробластах Ханстера, экспрессирующих мутантную субъединицу D сукцинатдегидрогеназы (SDHD), вызывает генетическую нестабильность.

Шпиц, Д. Р. (2006). Международный симпозиум по применению 2-дезокси-D-глюкозы в лечении рака.

Хилл, Х. З., де Толедо, С. М., Аззам, Э. И., Погозельски, В. К., Дермоди и Спитц, Д. Р. (2006). Низкие дозы ионизирующего излучения вызывают увеличение количества копий геномов митохондриальной ДНК в зависимости от дозы.

Шпиц, Д. Р., Дайал, Д., Лю, А., Слейн, Б. Г., Эйкин-Бернс, Н., Лимоли, К. Л., Аззам, Э. И. (2006). Митохондриальные оксиданты и клеточные реакции на низкую дозу ионизирующего излучения с низкой ЛПЭ.

Сяо, Л., Шпиц, Д. Р. и Оберли, Л.W. (2006). N-ацетилцистеин ингибирует опухолевый эффект MnSOD и GPx1 на клеточную линию MDA-MB231.

Ахмад, и. М., Абдалла, М. Ю., Айкин-Бернс, Н. и Спиц, Д. Р. (2006). O2 • — и h3O2 опосредуют индуцированную 2DG / p53 цитотоксичность и окислительный стресс в раковых клетках предстательной железы человека.

Фатх, М.А., Диерс, А.Р., Эйкин-Бернс, Н. и Спиц, Д. Р. (2006). Ротенон усиливает индуцированный 2-дезокси-D-глюкозой окислительный стресс и убивает клетки карциномы толстой кишки человека.

Кинингем, К.К., Шпиц, Д. Р., Кук, К., Марсело, А. (2006). Повышающая регуляция мРНК супероксиддисмутазы марганца, белка и активности полностью транс-ретиноевой кислотой (ATRA): потенциальные роли NF? B и рецептора ретиноевой кислоты?

Ли, Дж. Дж., Ахмед, К., Фан, М., Донг, С., Ю, К. и Спиц, Д. Р. (2005). Адаптивный ответ эпителиальных клеток кожи мышей на низкую дозу ионизирующего излучения: индукция NF-kappaB, MnSOD, 14-3-3zeta и циклина B1.

Слейн, Б., Эйкин-Бернс, Н., Доманн, Ф. Э.И Шпиц, Д. Р. (2005). Фибробласты китайского хомячка, содержащие мутации субъединицы С сукцинатдегидрогеназы (SDHC), демонстрируют повышенную чувствительность к низким дозам ионизирующего излучения.

Оуэнс, К., Эйкин-Бернс, Н., Венкатараман, С., Мартин, С., Доманн, Ф. и Спиц, Д. Р. (2005). Экспрессия мутантной субъединицы D сукцинатдегидрогеназы (SDH-D) вызывает повышенную продукцию супероксида и генетическую нестабильность в фибробластах китайского хомячка.

Дайал, Д., Мартин, С., Оуэнс, К., Лимоли, К.И Шпиц, Д. Р. (2005). Геномно нестабильные клетки, выделенные после ионизирующего излучения, демонстрируют увеличение параметров, указывающих на окислительный стресс.

Диерс, А. Р., Эйкин-Бернс, Н., Уолш, С. А., Колман, М. К. и Спитц, Д. Р. (2005). Повышенное потребление глюкозы клетками рака толстой кишки человека коррелирует с увеличением параметров, указывающих на окислительный стресс и чувствительность к токсичности, вызванной 2DG.

Аззам, Э., де Толедо, С., Асаад, Н., Венкатачалам, П., Ли, Л., Хауэлл, Р. и Спитц, Д. Р. (2005). Механизмы, лежащие в основе ионизирующего излучения, индуцировали адаптивные ответы в нормальных клетках человека, выращенных в трехмерной архитектуре.

де Толедо, С., Асаад, Н., Венатачалам, П., Ли, Л., Хауэлл, Р., Шпиц, Д. Р., Аззам, Э. (2005). Механизмы, лежащие в основе ионизирующего излучения, индуцировали адаптивные ответы в нормальных клетках человека, выращенных в трехмерной архитектуре.

Педерсен, К., Фицджеральд, М., Эйкин-Бернс, Н., Коулман, М., Венкатараман, С., Шпиц, Д. Р., Доманн, Ф. Э. (2005). Сверхэкспрессия псевдогена SDHD приводит к клеточному окислительному стрессу.

Хаджич, Т., Ли, Л., Ченг, Н., Уолш, С., Спиц, Д. Р., Кнудсон, М. (2005). Роль низкомолекулярных тиолов в пролиферации Т-лимфоцитов и секреции ИЛ-2.

Диерс, А. Р., Эйкин-Бернс, Н. и Спиц, Д. Р. (2004). Вызванный 2-дезокси-D-глюкозой окислительный стресс и гибель клеток усиливаются антимицином А в клетках карциномы толстой кишки человека.

Толедо, С., Перумал, В., Ли, Л., Гарднер, Дж., Нети, П., Хауэлл, Р., Спиц, Д. Р., Аззам, Э. (2004). Биологические реакции на β-излучение с низкой дозой / очень низкой мощностью дозы в человеческих клетках, выращенных в трехмерной архитектуре.

Толедо, С., Перумал, В., Ли, Л., Шпиц, Д. Р., Хауэлл, Р., Аззам, Э. (2004). Реакции сторонних наблюдателей и их устойчивость в совместных культурах меченных тритием тимидиновых и немеченых фибробластов человека.

Слейн, Б. Г., Кэмпбелл, К. Дж. И Спитц, Д. Р. (2004). Фибробласты китайского хомячка, содержащие мутации в сукцинатдегидрогеназном комплексе C (SDHC), демонстрируют повышенную чувствительность к низким дозам ионизирующего излучения.

Андринга, К. К., Коулман, М. К., Эйкин-Бернс, Н., Уолш, С. А. и Спиц, Д. Р. (2004). Повышение 2DG-индуцированной хемосенсибилизации за счет ингибирования глутамат-цистеинлигазы (GCL0 в клетках карциномы груди человека.

Перумал, П., Толедо, С., Ли, Л., Литтл, Дж., Шпиц, Д.Р. (2004). Флавиноксидазы регулируют переходы клеточного цикла в человеческих фибробластах: модулирующий эффект ионизирующего излучения.

Эйкин-Бернс, Н., Ахмад, И.М., Диерс, Д.Р. и Шпиц, Д.Р. (2004). Повышение прооксидантности и чувствительности к 2-дезоксиглюкозе в нормальных эпителиальных клетках толстой кишки по сравнению с злокачественными.

Озэки, М., Тамаэ, Д., Ху, П., Шпиц, Д. Р., Ли, Дж. Дж. (2004). Регулирование генов, чувствительных к стрессу, с помощью фактора транскрипции NF-kappaB и митохондриального антиоксиданта MnSOD после ионизирующего излучения.

Андринга, К., Ли, Л., Коулман, М., Уолш, С. и Спитц, Д. Р. (2003). 2-дезокси-D-глюкоза вызывает повышенную регуляцию активности гамма-глутамилцистеинсинтетазы (GGCS) в клетках карциномы молочной железы.

Оу, М., Льюис, А., Хинкхаус, М., Ли, Л., Спитц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Каллен, Дж. (2003). Роль окислительного стресса в мощном ингибировании роста опухоли поджелудочной железы 2-дезокси-d-глюкозой плюс дикумарол.

Браун К., Матас М., Бродхерст К. и Спитц Д. Р. (2003). Активированные звездчатые клетки печени человека и крысы экспрессируют компоненты надфоксидазы, вырабатывающей супероксид.

Янзини, Ф., Коулман, М., Космачек, Э., Макки, М. и Спиц, Д. Р. (2003).Обнаружение и количественная оценка активных форм кислорода в живых клетках с использованием крупномасштабной цифровой системы анализа клеток.

Коулман М., Андринга К., Уолш С. и Спитц Д. Р. (2003). Разработка простого анализа на основе жидкостной хроматографии высокого давления (ВЭЖХ) для определения активности гамма-глутамилцистеинсинтазы (GGCS) с производными малеимида.

Кален, А., Оберли, Л. В., Госвами, П. К., Шпиц, Д. Р., Рагхувер, Т. (2003). Дифференциальная активность антиоксидантных ферментов в препаратах сурфактантов.

Ахмад И., Уолш С., Доманн Ф., Оберли Л. В. и Спитц Д. Р. (2003). Повышенное уничтожение клеток карциномы простаты, обработанных 2-дезоксиглюкозой, с повышенным использованием глюкозы.

Ли, Л., Шпиц, Д. Р. (2003). Повышенная радиационная чувствительность раковых клеток человека, вызванная ингибиторами метаболизма глюкозы и глутатиона.

Эйкин-Бернс, Н., Кирш, Дж. Д., Слейн, Б. Г., Доманн, Ф. Э., Госвами, П. К. и Спитц, Д. Р. (2003). Повышенное производство супероксида в злокачественных эпителиальных клетках толстой кишки по сравнению с нормальными.

Эйкин-Бернс, Н., Доманн, Ф. и Спиц, Д. Р. (2003). Дефицитные по субъединице C сукцинатдегидрогеназы (SDH-C) фибробласты китайского хомячка демонстрируют повышенные устойчивые уровни продукции супероксида.

Госвами П. К., Шпиц Д. Р., Коулман М., Менон С. и Уолш С. (2002). Дифференциальная восприимчивость незлокачественных эпителиальных клеток молочной железы человека и клеток рака молочной железы к G1-задержке, индуцированной тиоловыми антиоксидантами.

Ли, Л., Уолш, С. А., Фланаган, С. В., Оберли, Л.В. и Спитц, Д. Р. (2002). Усиление окислительного стресса и гибели раковых клеток за счет ингибиторов метаболизма глюкозы и детоксикации гидропероксида.

Го, Г., Ян-Сандерс, Ю., Лин-Кук, Б. Д., Лонг, Дж. А., Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Ли, Дж. (2002). Гены, ответственные на экспрессию MnSOD, участвуют в радиационном ответе.

Ахмад И. М., Оберли Л. В., Фланаган С. В., Макки М. А. и Спитц Д. Р. (2002). Митохондриальные O2 • — и h3O2 опосредуют вызванный депривацией глюкозы окислительный стресс в раковых клетках человека.

Пенн, М.С., Бреннан, М.Л., Сим, Дж. Э., Хайнеке, Дж. У., Шпиц, Д. Р. и Хазен, С. Л. (2002). Миелопероксидаза образует цитотоксические альдегиды как продукты окисления аминокислот in vivo.

Го, Г., Ван, Т., Тамас, Д., Чен, Т., Хуанг, Т., Оги, Дж., Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Ли, Дж. Дж. (2002). NF-каппа B опосредованная супероксиддисмутаза марганца при радиационно-индуцированных адаптивных ответах.

Аззам, Э. И., де Толедо, С. М., Шпиц, Д. Р., Литтл, Дж. Б.(2002). Окислительный метаболизм опосредует эффекты сторонних наблюдателей в нормальных культурах человеческих фибробластов, облученных α-частицами.

Шпиц, Д. Р. (2002). Редокс-регулирование передачи сигнала после воздействия ионизирующего излучения.

Сехар, К. Р., Шпиц, Д. Р., Мередит, М. Дж., Холт, Дж. Т., Гис, Д., Марнет, Л. Дж., Суммар, М. Л. и Фриман, М. Л. (2002). Чувствительные к окислительно-восстановлению взаимодействия между Nrf2 и KIAAO132 (человеческий гомолог Keap1) регулируют экспрессию GCLC, каталитической субъединицы гамма-глутамилцистеинсинтетазы, фермента, ограничивающего скорость синтеза глутатиона.

Андринга, К. К., Вейдерт, К. Дж., Уолш, С. А., Петерс, С. С., Оберли, Л. В., Сальвемини, Д., Райли, Д. П., Спитц, Д. Р. (2002). СОД имитирует в качестве адъювантов протоколы химиотерапии с участием адриамицина.

Риднур, Л. А., Деннери, П., Госвами, П. К. и Спитц, Д. Р. (2002). Стимуляция протеолиза оксидом азота.

Госвами П. К., Шерер Дж., Хигашикубо Р., Гиус Д. и Спиц Д. Р. (2001). Редокс-чувствительная p53-независимая G1-контрольная точка в клетках фибробластов эмбриона мыши, в симпозиуме «Редокс-регуляция клеточных процессов.».

Петерс, С.С., Шпиц, Д.Р. и Оберли, Л.В. (2001). Накопление иммунореактивного HIF-1? белок, индуцированный хлоридом кобальта, ингибируется имитатором SOD.

Прейс, М. А., Вейдерт, К. Дж., Спитц, Д. Р., Оберли, Л. В., Мур, С. А. и Роббинс, М. Е. (2001). Адаптация анализа ферментативной активности супероксиддисмутазы к планшету для микротитрования.

Морган, В. Ф., Таттл, С., Ленерт, Б. Э., Шпиц, Д. Р., Лимоли, К. Л., Синг, К. К., Хе, Т. К. и Денко, Н. К.(2001). Изменения во внутриклеточных окислительно-восстановительных реакциях и геномной нестабильности, на симпозиуме «Окислительный стресс и фиброз нормальных тканей.

Андринга, К. К., Шпиц, Д. Р. (2001). Клоногенная инактивация опухолевых клеток человека имитатором SOD зависит от концентрации глюкозы.

Вандервол, Р. П., Хигашикубо, Р., Сюй, М., Шпиц, Д. Р., Райт, В. Д. и Роти Роти, Дж. (2001). Цитометрические методы анализа тепловых эффектов. В Z. Darzynkiewicz, H.A. Crissman, J.П. Робинсон (ред.) В методах клеточной биологии . С. 64: 269-286. Академическая пресса; Сан-Диего, Калифорния.

Лин X., Шпиц Д. Р. и Гиус Д. (2001). Цитотоксическое и радиосенсибилизирующее действие 2-дезокси-d-глюкозы на клетки HeLa связано с окислительным стрессом.

Ли, Л., Уолш, С. А. и Спиц, Д. Р. (2001). Нарушение метаболизма глутатиона и усиление уничтожения опухолевых клеток с помощью комбинации 2-дезокси-D-глюкозы и дегидроизоандростерона.

Халецкий, А., Ян-Сандерс, Ю., Лун-Кук, Б. Д., Лонгмат, Дж. А., Спитц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Ли, Дж. (2001). Гены, реагирующие на регуляцию MnSOD, участвуют в устойчивости опухолей к радиации и цисплатину.

Ахмад И., Сим, Дж. Э., Уолш, С. А., Венкатараман, С., Бюттнер, Г. Р. и Спитц, Д. Р. (2001). Митохондриальная продукция активных форм кислорода способствует окислительному стрессу, вызванному депривацией глюкозы.

Аззам Э. И., Де Толедо С. М., Спиц Д. Р. и Литтл Дж. Б. (2001). Окислительный метаболизм опосредует побочные эффекты в нормальных культурах человеческих фибробластов, облученных α-частицами.

Ли, Ю. Дж., Чен, Дж. К., Амоскато, А. А., Беннуна, Дж., Шпиц, Д. Р., Сунтаралингам, М. и Ри, Дж. Г. (2001). Защитная роль Bcl-2 в метаболической гибели клеток, вызванной окислительным стрессом.

Роббинс М. Э., Чжао В., Шпиц Д. Р. и Оберли Л. В. (2001). Редокс-модуляция про-фиброгенного медиатора ингибитора активатора плазминогена-1.

Страм, М., Уолш, С., Шпиц, Д. Р. и Госвами, П. К. (2001). Редокс-сигнализация на ранних этапах клеточного цикла активирует G1-регуляторные белки в клетках фибробластов эмбриона мыши.

Судзуки Т., Шпиц Д. Р., Ганди П. и Кроуфорд Д. Р. (2001). Генетическая основа устойчивости млекопитающих к окислительному стрессу.

Зобери И., Брэдбери К. М., Спиц Д. Р. и Джиус Д. (2001). Роль тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы в регуляции связывания ДНК AP-1 и экспрессии генов в ответ на ионизирующее излучение, в мини-симпозиуме 14 «Сигнализация II / Апоптоз.

Брэдбери, К. М., Спитц, Д. Р. и Джиус, Д. (2001). Тиоредоксинредуктаза представляет собой новый цитоплазматический сигнальный фактор, регулирующий индуцированную излучением ДНК-связывающую активность AP-1 и экспрессию генов через активные остатки цистеина.

Госвами П. К., Шерен Дж., Хигашикубо Р. и Спитц Д. Р. (2000). Редокс-чувствительная p53-независимая G1-контрольная точка в клетках фибробластов эмбриона мыши.

Рене, Л., Брэдбери, К. М., Локк, Дж., Спитц, Д. Р., Джиус, Д. (2000). Сверхэкспрессия AP-1, c-Fos и c-Jun в устойчивых к h3O2 клеточных линиях способствует устойчивости к термической радиосенсибилизации.

Hsu, J. S., Huang, C. J., Yin, J. H., Semenza, G. L., Hsu, C. Y., Spitz, D. R. & Chao, K. (2000). Фактор-1, индуцируемый гипоксией? (HIF-1?) Модулирует устойчивость злокачественной глиомы к химиотерапии в условиях гипоксии.

Шпиц, Д. Р., Уолш, С. А., Ахмад, И., Сим, Дж. Э., Райли, Д. П., Сальвемини, Д. (2000). Подавление роста трансформированных клеток имитатором SOD.

Шерер, Дж., Сим, Дж. Э., Ридноур, Л. А., Шпиц, Д. Р., Госвами, П. К. (2000). Накопление мРНК p21WAF1, индуцированное ионизирующим излучением, зависит от повышения стабильности мРНК в клетках, экспрессирующих p53 дикого типа, и ингибируется N-ацетил-L-цистеином.

Брэдбери, К. М., Вей, Дж., Ботеро, А. К., Шпиц, Д. Р., Джиус, Д.Р. (2000). Ядерная локализация тиоредоксина и взаимодействие с Ref-1 индуцирует связывание ДНК AP-1 посредством IR.

Брэдбери, К. М., Вей, С. Дж., Лок, Дж. Э., Шпиц, Д. Р., Джиус, Д. (1999). Сверхэкспрессия AP-1 в h3O2-устойчивых клетках способствует устойчивости к тепловой радиосенсибилизации.

Госвами, П. К., Олби, Л., Парсиан, А., Шерен, Дж., Хигашикубо, Р., Хант, К. Р. и Спитц, Д. Р. (1999). Регуляция клеточного цикла мРНК топоизомеразы II путем связывания редокс-чувствительного белка в 3’-UTR.

Шпиц, Д. Р., Сим, Дж. Э., Ридноур, Л. А., Чой, Дж., Форман, Х. Дж., Корри, П. М., Галофоро, С. С. и Ли, Й. Дж. (1999). Доминантно-отрицательный JNK-1 подавляет окислительный стресс метаболизма во время депривации глюкозы.

Сим, Дж. Э., Уорли, Л. А., Махаджан, С. Т., Хигашикубо, Р., Фам, Т. и Спиц, Д. Р. (1999). Ингибиторы цепи переноса электронов усиливают окислительный стресс, вызванный депривацией глюкозы.

Шпиц, Д. Р., Сим, Дж. Э., Салливан, С. Дж., Фезерстоун, Т., Голден, В., Фон Капп-Херр, К., Хок, Р. А., Гомес, Р. А., Парсиан, А. Дж. И Хант, К. Р. (1999). Геномная нестабильность и амплификация генов, вызванная хроническим окислительным стрессом.

Шпиц, Д. Р., Блэкберн, Р. В., Лю, X., Галофоро, С. С., Сим, Дж. Э., Ридноур, Л. А., Чен, Дж. К., Дэвис, Б. Х., Корри, П. М. и Ли, Ю. Дж. (1999). Окислительный стресс, вызванный недостатком глюкозы.

Риднур, Л. А., Госвами, П. К., Хант, К. Р., Парсиан, А. Дж., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1999). Механизмы индуцированной оксидом азота устойчивости к окислительному стрессу.

Риднур, Л. А., Госвами, П. К., Олби, Л., Хант, К. Р., Парсиан, А. Дж., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1999). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу вызывают воздействие оксида азота.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э., Госвами, П. К., Хигашикубо, Р. и Спиц, Д. Р. (1999). Накопление мРНК p21, индуцированное оксидом нитрикса, связано с остановкой клеточного цикла G2.

Гиус Д., Вей Дж., Ботеро А. и Спиц Д. Р. (1999). Ядерная локализация тиоредоксина и взаимодействие с REF-1 индуцирует связывание ДНК AP-1 после IR.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э., Винк, Д. А. и Спитц, Д. Р. (1998). и частичная характеристика NO-устойчивых клеток после хронического воздействия DEA / NO. Изоляция.

Эркал, Н., Гурер, Х., Озгунес, Х. и Спитц, Д. Р. (1998). Антиоксидантные эффекты N-ацетилцистеина и сукцимера в эритроцитах, подверженных воздействию свинца.

Сим, Дж. Э., Уорли, Л. А., Ридноур, Л. А. и Спитц, Д. Р. (1998). Повышенная восприимчивость трансформированных фибробластов к оксидативному стрессу, вызванному депривацией глюкозы.

Шпиц, Д. Р., Блэкберн, Р. В., Лю, X., Галафоро, С., Сим, Дж. Э., Ридноур, Л. А., Чен, Дж., Дэвис, Б., Корри, П. и Й. Дж. (1998). Окислительный стресс, вызванный недостатком глюкозы.

Карри, Х. А., Клеменс, Р. А., Спитц, Д. Р., Ботеро, А., Лофрем, С. и Джиус, Д. (1998). Тепловой шок подавляет индуцированную излучением активацию связывания ДНК и ядерную локализацию NF-βB.

Джиус Д., Даймонд Д. А., Карри Х. А., Клеменс Р. А., Ботеро А., Лофрем С. и Спитц Д.Р. (1998). Редокс-регуляция связывания ДНК AP-1 в клетках HeLa и NIH 3T3 в ответ на нагревание.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э., Винк, Д. А., Мартин, С. М., Бюттнер, Г. Р. и Спитц, Д. Р. (1997). Экспресс-спектрофотометрический метод количественного определения оксида, нитрита и нитрата азота в средах для культивирования клеток.

Сим, Дж. Э., Сюй, М., Роти Роти, Дж. Л. и Спитц, Д. Р. (1997). Изменения клеточных антиоксидантов в клетках аденокарциномы толстой кишки человека, устойчивых к 41,1 ° C.

Шпиц, Д.Р., Хигашикубо, Р., Макки, М. А., Сим, Дж. Э., Ридноур, Л. А. и Занг, X. Ф. (1997). Повышенная выработка прооксидантов, вызванная воздействием гипертермии 41,5 ° C.

Риднур, Л. А., Госвами, П. К., Олби, Л., Хант, К. Р., Парсиан, А. Дж., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1997). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу, вызванному воздействием оксида азота.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1997). Вызванная оксидом азота устойчивость к окислительному стрессу опосредуется глутатион-зависимым процессом.

Хазен, С. Л., Сим, Дж. Э., Хайнеке, Дж. У. и Спитц, Д. Р. (1997). Реактивные альдегиды, образующиеся при миелопероксидазозависимом окислении аминокислот, обладают сильным цитотоксическим действием.

Бойес, Х. К., Миллс, Э. М., Шпиц, Д. Р. и Керер, Дж. П. (1996). Bcl-xl Экспрессия и устойчивость к h3O2 в клетках аденокарциномы легких человека A549.

Шпиц, Д. Р., Сим, Дж. Э., Салливан, С. Дж., Фезерстон, Т., фон Капп-Херр, К., Голден, В. и Хант, К. Р. (1996). Амплификация гена каталазы в h3O2- и O2-устойчивых фибробластах китайского хомячка.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1996). Оксид азота индуцировал устойчивость к h3O2.

Риднур, Л. А., Сим, Дж. Э. и Спитц, Д. Р. (1996). Оксид азота индуцировал устойчивость к окислительному стрессу.

Сим, Дж. Э., Дэй, Б. В. и Спитц, Д. Р. (1996). Возможная роль глутатиона в образовании 3-нитротирозина после воздействия на эндотелиальные клетки оксида азота.

Чжан, X. Ф., Сим, Дж., Винтерс, Р., Эркал, Н., Шпиц, Д. Р., Макки, М. А. (1995).Изменение антиоксидантов при длительной умеренной гипертермии и радиосенсибилизации, вызванной нагреванием.

Шпиц, Д. Р. (1995). Клеточные механизмы устойчивости к токсичности, опосредованной оксидом азота.

Сим, Дж. Э., Макки, М. А. и Спитц, Д. Р. (1995). Выделение и частичная характеристика устойчивых к h3O2 линий клеток, происходящих из глиомы человека.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Кинтер, М. Т., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М. и Робертс, Р. Дж. (1995). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу в O2-резистентных клетках.В К. Дж. Дэвисе, Ф. Урсини (ред.) В кислородном парадоксе . С. 405-412. Университетское издательство; Падуя, Италия, CLEUP.

Шпиц, Д. Р., Сим, Дж. Э. и Уокер, М. У. (1995). Модификация цитотоксичности, вызванной оксидом азота, путем изменения клеточных антиоксидантов.

Шпиц, Д. Р., Сим, Дж. Э., Шрайнер, К., Баркер, Х. У., Кубо, Н. А. и Макки, М. А. (1995). Цитотоксичность противоопухолевых агентов в h3O2-устойчивых фибробластах хомяка.

Шпиц, Д. Р., Филлипс, Дж.В., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М., Дин, Д. Ф. и Ли, Г. С. (1994). Устойчивость клеток к окислительному стрессу сопровождается устойчивостью к цисплатину: значение повышенной активности каталазы и общего глутатиона в фибробластах, устойчивых к перекиси водорода.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Кинтер, М. Т., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М. и Робертс, Р. Дж. (1994). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу в линиях клеток, устойчивых к h3O2 и O2.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С.Дж., Робертс, Р. Дж., Гомес, Р. А., Фон Капп-Херр, К., Голден, В., Бейтц, Дж. С. и Хок, Р. А. (1993). амплификация гена каталазы в h3O2-устойчивых фибробластах. Стабильный Radiat. Res.

Кинтер, М. Т., Спитц, Д. Р. и Робертс, Р. Дж. (1993). Влияние моно- и полиненасыщенных жирных кислот на кислородное отравление.

Кинтер, М. Т., Шпиц, Д. Р., Коттран, Д. С. и Робертс, Р. Дж. (1993). Влияние олеиновой кислоты на перекисное окисление липидов и образование 4-гидрокси-2-ноненаля. с. 33 (4): 65A.Педиат. Res.

Уокер, М. В., Кинтер, М. Т., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1993). Оксид итрика вызывает острое повреждение клеток in vitro. Исследование механизмов воздействия. С. 33 (4): 70A. N Педиат. Res.

Роджерс, К. Л., Шпиц, Д. Р. (1993). Каинат вызывает перекисное повреждение корковых нейронов крыс in vitro.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Кинтер, М. Т., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М. и Робертс, Р. Дж. (1993). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу в h3O2-резистентных клетках.

Уокер, М. В., Кинтер, М. Т., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1993). Механизмы устойчивости к окислительному стрессу защищают от токсичности, вызванной оксидом азота.

Уокер, М. В., Уокер, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1993). Роль глутатиона в токсичности, вызванной оксидом азота. с. 33 (4): 59A. Педиат. Res.

Салливан, С. Дж., Хок, Р. А., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1992). Выделение и характеристика O2-устойчивой клеточной линии, содержащей дополнительные копии гена каталазы.

Салливан, С. Дж., Хок, Р. А., Бейтц, Дж. С., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1992). Выделение и характеристика O2-устойчивой клеточной линии, содержащей дополнительные копии гена каталазы. с. 31 (4): 54A. Педиат. Res.

Салливан, С. Дж., Адамс, Д. Т., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1992). Относительный вклад повышенной активности каталазы в O2-резистентный фенотип, экспрессируемый линией клеток CHO. с. 31 (4): 67A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Робертс, Р. Дж., Гомес, Р. А., Фон Капп-Херр, К., Голден, В., Бейтц, Дж. С. и Хок, Р. А. (1992). Стабильная амплификация гена каталазы в h3O2-устойчивых фибробластах.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Робертс, Р. Дж., Гомес, Р. А., фон Капп-Херр, К., Голден, В., Бейтц, Дж. С. и Хок, Р. А. (1992). Стабильная амплификация гена каталазы в h3O2-устойчивых фибробластах. с. 31 (4): 53A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Кинтер, М. Т., Шерман, К. М. и Робертс, Р. Дж. (1992). Влияние ненасыщенных жирных кислот, арахидоновой или докозагексаеновой кислоты на токсичность O2 и продукцию TBARS в культивируемых клетках.с. 31 (4): 66A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Малкольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1991). Клеточная резистентность и метаболизм 4-гидрокси-2-ноненаля: роль глутатиона и глутатионтрансферазы. В К. Дж. Дэвис (ред.) В окислительном повреждении и ремонте: химические, биологические и медицинские аспекты, . С. 624-628. Pergamon Press; Нью-Йорк.

Салливан, С. Дж., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1991). Цитотоксичность и метаболизм 4-гидрокси-2-ноненаля в O2-устойчивой клеточной линии.с. 29: 52A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Кинтер, М. Т. и Робертс, Р. Дж. (1991). Истощение запасов GSH повышает чувствительность клеток к O2-токсичности и увеличивает количество связанного с белком 4-гидрокси-2-ноненаля.

Салливан, С. Дж., Адамс, Д. Т., Оберли, Т. Д., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1991). Выделение и характеристика O2-устойчивой клеточной линии. с. 29: 52A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Кинтер, М. Т., Адамс, Д. Т., Родиг, С., Шерман, К. М. и Робертс, Р. Дж. (1991). Влияние истощения глутатиона на устойчивость к O2-токсичности и накопление в клетках связанного с белком 4-гидрокси-2-ноненаля.с. 29: 66A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Кинтер, М. Т., Керер, Дж. П., Адамс, Д. Т., Шерман, М. К. и Робертс, Р. Дж. (1991). Влияние ненасыщенных жирных кислот, линолевой или эйкозапентаеновой кислоты на токсичность O2 в культивируемых клетках. С. 29: 331A. Педиат. Res.

Кинтер, М. Т., Салливан, С. Дж., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1991). Следы количественного определения связанного с шиффовым основанием 4-гидрокси-2-ноненаля в виде его оксима, бис-Т-бутилдиметилсилильного производного с использованием 3-гидроксинонаналя в качестве внутреннего стандарта.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Малкольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1990). 4-Гидроксиноненал выводит токсины за счет реакции с глутатионом и глутатионтрансферазой.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Малкольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1990). Клеточная устойчивость и метаболизм 4-гидрокси-2-ноненаля: роль глутатиона и глутатионтрансферазы. С. 9: 128, 1990. Free Radic. Биол. Med.

Салливан, С. Дж., Робертс, Р. Дж., Адамс, Д. Т., Шерман, К. М., Спитц, Д.Р. (1990). Цитотоксичность и метаболизм 4-гидрокси-2-ноненаля в O2-устойчивых клеточных линиях. С. 9: 111. Свободный Радич. Биол. Med.

Кинтер, М. Т., Пирсон, Л., Робертс, Р. Дж. И Спитц, Д. Р. (1990). Десульфуризация глутатиона и конъюгатов цистеина для газовой хроматографии / масс-спектрометрии с использованием никеля Ренея.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Малкольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1990). Детоксикация производного перекисного окисления липидов альдегида 4-гидроксиноненаля путем реакции с глутатионом и глутатионтрансферазой.С. 27 (4): 65A. Педиат. Res.

Элвелл, Дж. Х., Оберли, Л. В., Вонг, Г. Х., Геддел, Д. В. и Спитц, Д. Р. (1990). роль индукции супероксиддисмутазы марганца (MnSOD) в устойчивости к цитотоксичности фактора некроза опухоли.

Шпиц, Д. Р., Салливан, С. Дж., Малкольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1990). чувствительность и метаболизм альдегида, производного от перекисного окисления липидов (4-гидроксиноненаль), после истощения глутатиона. С. 27 (4): 65A. Cell Pediat. Res ..

Sullivan, S.Дж., Спитц, Д. Р., Малькольм, Р., и Робертс, Р. Дж. (1990). Влияние истощения глутатиона на чувствительность клеток к гипероксии. С. 27 (4): 319A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Элвелл, Дж. Х., Сан, Ю., Оберли, Л. В. и Робертс, Р. Дж. (1989). Модель культуры клеток млекопитающих для изучения кислородного отравления. С. 25 (4): 327A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Малькольм, Р. Р. и Робертс, Р. Дж. (1989). Клетки млекопитающих, устойчивые к h3O2, устойчивы к цитотоксическим эффектам альдегидов, производных перекисного окисления липидов.С. 25 (4): 327A. Педиат. Res.

Салливан, С. Дж., Спитц, Д. Р. и Робертс, Р. Дж. (1989). Влияние условий культивирования на O2-токсичность в клетках млекопитающих. С. 25 (4): 328A. Педиат. Res.

Шпиц, Д. Р., Макки, М. А., Ли, Г. К., Элвелл, Дж. Х., Маккормик, М. Л. и Оберли, Л. В. (1989). Взаимосвязь между изменением плоидности и устойчивостью к перекиси водорода.

Спитц, Д. Р., Филлипс, Дж. У., Дин, Д. Ф. и Ли, Г. С. (1988). Клетки, устойчивые к перекиси водорода, устойчивы к цитотоксичности цисплатина.

Шпиц, Д. Р., Ли, Г. К., Маккормик, М. Л., Сан, Ю. и Оберли, Л. В. (1988). Выделение и частичная характеристика стабильных устойчивых к h3O2 вариантов фибробластов китайского хомячка. В М. Г. Симиче, К. А. Тейлоре, Дж. Ф. Уорд, К. фон Зоннтаг (ред.) В кислородных радикалах в биологии и медицине . С. 549-552. Пленум Пресс; Нью-Йорк.

Шпиц, Д. Р., Ли, Г. К. (1987). Предварительная обработка кадмием вызывает устойчивость к цитотоксичности перекиси водорода в клетках НА-1.

Шпиц, Д. Р., Ли, Г. К. (1987). Убийство клеток перекисью водорода или гипертермией в клетках, устойчивых к хроническому воздействию перекиси водорода.

Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В., Маккормик, М., Сан, Ю. и Ли, Г. К. (1987). выделение и частичная характеристика стабильных устойчивых к h3O2 вариантов фибробластов китайского хомячка.

Prenninger, S. W., Spitz, D. R. & Li, G. C. (1987). Реакция h3O2 и цистеамина: влияние на выживаемость клеток, исследования in vitro.

Шпиц, Д.Р., Ли, Г. К. (1986). Влияние предварительной обработки окислителями на уничтожение клеток гипертермией.

Оберли, Л. В., Шпиц, Д. Р. (1985). Определение супероксиддисмутазы с использованием нитросинего тетразолия. В Р. А. Гринвальде (ред.) В Справочнике по методам исследования кислородных радикалов . С. 217-221. CRC Press, Бока-Ратон, Флорида.

Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В., Гернси, Д. К., Ли, Г. К. и Ридноур, Л. А. (1985). Кислородные радикалы и их поглотители: участвуют ли они в тепловом шоке, аноксии или клеточных реакциях на эти стрессы?

Оберли, Л. В., Шпиц, Д. Р. (1984). Анализ активности СОД в опухолевой ткани. В г. В «Методы энзимологии» . С. 105: 457-461. Академическая пресса.

Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Райли, Э. Ф. (1984). Измерение активности супероксиддисмутазы в нормальной и опухолевой ткани груди крыс и людей.

Шпиц, Д. Р., Оберли, Л. В. и Райли, Э. Ф. (1983). Активность СОД в нормальных и опухолевых тканях груди крыс и людей. В R.A. Greenwald, G.Коэн (ред.) В кислородных радикалах и системах их поглотителя . С. 186-289. Vol. II Elsevier.

Оберли, Л. В., Шпиц, Д. Р., Ловен, Д. П., Касемсет, Д., Лойтхаузер, С. В. (1982). Супероксиддисмутазная активность раковых клеток.

Райли Э. Ф., Имбра Р. Дж., Спитц Д. Р. и Стерн М. А. (1981). Развитие опухоли у самок крыс Sprague-Dawley, получавших рентгеновское излучение и / или мелфалан. С. 87: 452. Radiat. Res.

Sabrina Mueller Spitz — Биологический университет Висконсина, Ошкош

НАУЧНЫЕ ИНТЕРЕСЫ:

Мои основные исследовательские интересы сосредоточены на связи между микробными сообществами и гигиеной окружающей среды, с упором на то, как эти взаимодействия могут повлиять на здоровье человека.Наш антропогенный след (например, промышленная деятельность, использование фармацевтических препаратов, интродукция инвазивных видов и т. Д.) Меняет почву и водную среду таким образом, что это может повлиять на здоровье человека. Бактериальные и грибковые сообщества — первые организмы, которые обнаруживают и адаптируются к антропогенной деятельности, что делает их незаменимыми для выявления ухудшения состояния окружающей среды. Цель моей исследовательской программы — определить, как антропогенные силы формируют бактериальные сообщества с точки зрения разнообразия и функциональной активности в различных средах (например,грамм. почвы, воды, отложения и т. д.), поскольку эти сообщества продолжают выполнять экосистемные процессы и поддерживать разнообразие в присутствии антропогенных нарушений. Это исследование распространяется на характеристику патогенов человека (например, Clostridium perfringens ) в окружающей среде, базовую физиологическую характеристику пресноводных бактерий и изучение микробной активности, связанной с органическими и неорганическими загрязнителями (например, средства личной гигиены, антипирены, наночастицы).

ОБРАЗОВАНИЕ:

к.э.н. Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо; 2006- Биология / микробиология

М.С. Университет Висконсин-Мэдисон, Мэдисон, Висконсин; 2001- Почвоведение

B.S. Университет Висконсин-Мэдисон, Мэдисон, Висконсин; 1999- Почвоведение

ПРЕДЫДУЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

Научный сотрудник Университета Висконсин-Милуоки, Институт водных ресурсов Великих озер, Милуоки, Висконсин, февраль 2006 г. — июль 2009 г.

Стажер программы фундаментальных исследований NIEHS Superfund, Университет Цинциннати, Департамент биологических наук, Цинциннати, Огайо, сентябрь 2001 г. — январь 2006 г.

Ассистент аспиранта, Университет Цинциннати, Департамент биологических наук, Цинциннати, Огайо, сентябрь 2004 г. — декабрь 2005 г.

Ассистент-исследователь, Университет Висконсин-Мэдисон, Департамент почвоведения, Мэдисон, Висконсин, январь 2000 г. — август 2001 г.

ОБУЧАЕМЫЕ КЛАССЫ:

Биология 113 Ориентация на здоровье окружающей среды

Биология 233 Микробиологическое исследование

Биология 303 Введение в эпидемиологию

Биология 338 Экологическая токсикология

Биология 450 Физиология микробов

ИЗДАНИЯ:

Mueller-Spitz, S.R. , Л. Стюарт, Дж. В.Л. Кламп и С.Л. Маклеллан. 2010. Пресноводные взвешенные отложения и сточные воды являются резервуарами для энтеротоксин-положительных проб. Clostridium perfringens .Прикладная и экологическая микробиология 76 (16): 5556-5562.

Mueller-Spitz, S.R ., Stewart, L.B., and McLellan, S.L. 2009. Надежность метода mCP для идентификации Clostridium perfringens в водной среде, загрязненной фекалиями. Журнал прикладной микробиологии. 180 (6): 1994-2002.

S.L. Маклеллан, С. Huse, S.R. Мюллер-Шпиц , Э. Андреищева, М. Согин. 2009. Разнообразие и популяционная структура микроорганизмов, полученных из сточных вод, в притоке очистных сооружений.Экологическая микробиология. 12 (2): 378-392.

Mueller-Spitz, S.R. , г. Гетц, Маклеллан, С. 2009. Временная и пространственная изменчивость в прибрежных сообществах бактериопланктона озера Мичиган. FEMS Microbiology Ecology 67 (2): 511-522.

Vonderheide, A.P., Mueller-Spitz, S.R. , Meija, J., Mueller, K., Welsh, G.L., Kinkle, B., Shann, J, and Caruso, J.A. 2006. Быстрое разложение бромированных антипиренов почвенными микроорганизмами.Журнал аналитической атомной спектрометрии 21 (11): 1232-1239.

Mueller, K.E., Mueller-Spitz, S.R. , Генри, H.F., Vonderheide, A.P., Soman, R.S., Kinkle, B.K., and J.R. Shann. 2006. Судьба пента-бромированных дифениловых эфиров в почве: абиотическая сорбция, поглощение растениями и межвидовая конкуренция растений. Наука об окружающей среде и технологии 40 (21): 6662-6667.

Mueller-Spitz, S.R. , Vonderheide, A.P., Shann, J.R., Caruso, JA. и Кинкль Б.K. 2006. Использование SEC-ICP-MS с коллизионной ячейкой для определения взаимодействий хрома с ДНК, выделенной из загрязненных металлами почв. Аналитическая и биоаналитическая химия 386 (1): 142-151.

Mueller, S.R. и W.R. Kussow. 2005. Влияние биостимулятора на микробные сообщества дернового травяного покрова и полевицу полевицу качество . HortScience 40 (6): 1904-1910.

Вариант сайта сплайсинга OCA2 у немецких шпицев с кожно-кожным альбинизмом

Abstract

Мы исследовали семью немецких шпицев, в которой в результате вязки черного кобеля с белой сукой были получены три щенка с неожиданным светло-коричневым окрасом шерсти, слегка пигментированными губами и носом и голубыми глазами.Комбинированный анализ сцепления и гомозиготности, основанный на полностью пенетрантном моногенном аутосомно-рецессивном типе наследования, выявил критический интервал 15 Mb на хромосоме 3. Мы получили данные последовательности полного генома от одной пораженной собаки, трех волков и 188 контрольных собак. Фильтрация частных вариантов выявила единственный вариант с прогнозируемым высоким воздействием в критическом интервале в LOC100855460 (XM_005618224.1: c.377 + 2T> G LT844587.1: c.-45 + 2T> G). Вариант полностью совмещен с фенотипом в семье.Мы генотипировали 181 контрольную собаку с нормальной пигментацией от разных пород, включая 22 неродственных немецких шпицев, которые все были гомозиготными дикими типами. Сравнительный анализ последовательностей показал, что LOC100855460 фактически представляет собой 5’-конец собачьего гена OCA2 . Сборка эталонного генома CanFam 3.1 неверна и отделяет первые два экзона от оставшихся экзонов гена OCA2 . Мы амплифицировали собачий фрагмент кДНК OCA2 с помощью ОТ-ПЦР и определили правильную полноразмерную последовательность мРНК (LT844587.1). Варианты в гене OCA2 вызывают кожно-кожный альбинизм 2 типа (OCA2) у людей, разведение розовых глаз у мышей и аналогичные фенотипы у кукурузных змей, медака и мексиканских пещерных четырехрыб. Таким образом, мы заключаем, что наблюдаемый окулокожный альбинизм у немецкого шпица, скорее всего, вызван идентифицированным вариантом в 5’-сайте сплайсинга первого интрона собачьего гена OCA2 .

Образец цитирования: Caduff M, Bauer A, Jagannathan V, Leeb T (2017) OCA2 вариант сайта сплайсинга у немецких шпицев с глазокожным альбинизмом.PLoS ONE 12 (10): e0185944. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185944

Редактор: Клэр Уэйд, факультет ветеринарии Сиднейского университета, АВСТРАЛИЯ

Поступила: 11 июля 2017 г .; Одобрена в печать: 21 сентября 2017 г .; Опубликован: 3 октября 2017 г.

Авторские права: © 2017 Caduff et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Данные о последовательности всего генома 192 собак доступны из Европейского архива нуклеотидов (ENA). Полный список инвентарных номеров приведен в таблице S4. Полноразмерная последовательность мРНК OCA2 собаки доступна под номером LT844587 из ENA.

Финансирование: Это исследование было поддержано грантами Швейцарского национального научного фонда (CRSII3_160738; http://www.snf.ch) и Фонда Альберта-Хайма (№ 105; http: // www.albert-heim-stiftung.ch/). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Глазокожный альбинизм (ОКК) обобщает группу наследственных нарушений синтеза меланина, характеризующихся гипопигментацией кожи, волос и глаз [1]. Шесть из семи типов человеческого OCA относятся к вариантам в конкретном гене: OCA1 ( TYR ), OCA2 ( OCA2 ), OCA3 ( TYRP1 ), OCA4 ( SLC45A2 ), OCA6 ( SLC24A5). и OCA7 ( LRMDA ) [1,2].Варианты OCA2 вызывают OCA2 у людей (OMIM # 203200) и разведение розовых глаз у мышей [3]. Сообщалось о 150 человеческих и 100 мышиных вариантах OCA2 [4,5]. Кроме того, амеланизм у кукурузных змей и альбинизм у медака и мексиканских пещерных тетра-рыб также вызваны вариантами в OCA2 [6-8].

Фенотип у людей с OCA2 варьирует. Количество остаточного кожного пигмента варьируется и обычно увеличивается с возрастом. Цвет радужной оболочки также варьируется.Как и при других типах глазно-кожного альбинизма, может наблюдаться гипопигментация радужной оболочки, приводящая к полупрозрачности радужной оболочки, уменьшению пигментации пигментного эпителия сетчатки, фовеальной гипоплазии, снижению остроты зрения, аномалиям рефракции, а иногда и степени нарушения цветового зрения. Фенотип человеческого OCA2 является наиболее распространенным типом OCA у африканцев и также был назван коричневым OCA у африканцев [1,2].

Человеческий ген OCA2 занимает 380 т.п.н. на хромосоме 15, а основная изоформа транскрипта содержит 24 экзона [9].Меланосомный трансмембранный белок OCA2, ранее называвшийся Р-белком, является предполагаемым переносчиком анионов с 12 трансмембранными доменами. OCA2 играет роль в биогенезе меланосом, регуляции pH меланосом и синтезе эумеланина [3,5,10,11]. Он необходим для нормального процессинга и транспорта других меланосомных белков, таких как TYR и TYRP1 [1].

Целью настоящего исследования было раскрыть молекулярную генетику фенотипа окулокожного альбинизма в семье немецких шпицев.

Результаты

Характеристика фенотипа

Нашему вниманию было обращено внимание на семейство немецких шпицев сорта Гигантский шпиц, где в результате вязки черного кобеля и белой суки получился помет с шестью щенками. Три щенка имели ожидаемый черный окрас шерсти, в то время как другие три щенка, два мальчика и одна девочка, были светло-коричневого окраса, что не могло быть объяснено генотипами известных локусов основного окраса шерсти (рис. 1). Отец, мать и здоровые однопометники имели темные носы и карие или янтарные глаза, тогда как у трех коричневых щенков были светлые губы и нос и голубые глаза, которые с возрастом превратились в зеленые.Появились расширенные зрачки красноватого цвета. Окрас шерсти с возрастом несколько потемнел. Владелец сообщил, что больные щенки щурились от яркого солнечного света (светобоязнь) и с трудом воспринимали жесты руками при ярком солнечном свете. В отчетах заводчиков указано, что собаки с подобным фенотипом ранее были замечены в этой линии собак. Эти данные свидетельствуют о моногенном аутосомно-рецессивном типе наследования.

Рис. 1. Фенотипы окраски шерсти в исследованном семействе гигантских шпиц.

(А) Белая мать и черный отец помета. ( B) Фотографии двух больных щенков и одного здорового брата слева в возрасте одной недели. (C, E) Больная собака GS103 с зелеными глазами и светлым носом в возрасте 4 и 5,5 месяцев соответственно. (D, F) Пораженная собака GS104 в возрасте 4 и 7 месяцев соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185944.g001

Картирование причинного локуса

Мы генотипировали всех членов семьи на чипе Illumina canineHD SNP и использовали комбинированный подход сцепления и гомозиготности в семье с шестью потомками.Параметрический анализ сцепления был выполнен в предположении полностью пенетрантного, моногенного аутосомно-рецессивного наследования признака. Этот анализ выявил 10 сегментов размером ≥ 1 Мб, которые показали положительные оценки LOD (таблица S1). Картирование аутозиготности у трех пораженных собак выявило три гомозиготных региона с общими аллелями (таблица S2). Только один сегмент генома, Chr3: 28,747,944–43,731,542, обнаруживает как сцепление, так и гомозиготность (Рис. 2).

Рис. 2. Комбинированное картирование сцепления и гомозиготности.

Мы выполнили параметрический анализ сцепления рецессивного признака у всех восьми членов семьи и картирование гомозиготности у трех пораженных немецких шпицев.Десять связанных сегментов генома обозначены оранжевым цветом, а три гомозиготных сегмента с общими аллелями указаны красным. Только одна область на хромосоме 3 показала как сцепление, так и гомозиготность и считалась критическим интервалом (стрелка). В частности, эта область размером ~ 15 Мбайт соответствует Chr3: 28 747 944–43 731 542 (сборка CanFam 3.1).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185944.g002

Идентификация причинного варианта

Мы повторно секвенировали весь геном одной пораженной собаки и вызвали однонуклеотидные, а также индель-варианты относительно эталонного генома здорового боксера (CanFam 3.1). Генотипы пораженного немецкого шпица были дополнительно сравнены со 188 геномами собак разных пород и тремя геномами волков, которые были секвенированы в ходе других исследований. Мы предположили, что причинный вариант должен полностью отсутствовать во всех других геномах, кроме немецкого шпица с глазокожным альбинизмом.

В пределах критического интервала этот процесс фильтрации дал только один единственный частный вариант с прогнозируемым влиянием на ген, кодирующий белок (Таблица 1).Этот вариант затронул сайт 5’-сплайсинга одиночного интрона LOC100855460 (Chr3: 31,715,704A> C; XM_005618224.1: c.377 + 2T> G).

Мы подтвердили вариант сайта сплайсинга путем секвенирования по Сэнгеру и генотипировали 8 членов семьи, 22 неродственных немецких шпицев (8 гигантских шпицев, 7 миниатюрных шпицев и 7 померанских шпицев) и 159 контрольных собак из различных других пород (рис. 3A). Генотипы этого варианта продемонстрировали идеальную совместную сегрегацию с фенотипом (рис. 3B). Ни одна из 181 контрольной собаки с нормальной пигментацией не имела мутантного аллеля (таблица S3).

Рис. 3. Генотипы помета немецких шпицев.

(A) Хроматограммы секвенирования по Сэнгеру иллюстрируют последовательности гомозиготной собаки дикого типа, гетерозиготного носителя и гомозиготной пораженной собаки. Вариант заменил существенный тимин в положении +2 5’-сайта сплайсинга на гуанин. (B) Родословная помета гигантских шпицев. Генотипы в варианте сайта сплайсинга показывают ожидаемую совместную сегрегацию с фенотипом.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0185944.g003

LOC100855460 представляет собой 5’-конец гена OCA2

Поскольку вариант сайта сплайсинга LOC100855460 представлял собой наш лучший кандидат в каузальный вариант для наблюдаемого фенотипа окулокожного альбинизма, мы выполнили поиск BLAST с LOC100855460 для выявления предполагаемых гомологов у других видов млекопитающих. Эти анализы показали, что LOC100855460 соответствует первым двум экзонам гена OCA2 человека.В настоящее время некорректная аннотация собачьего гена в этом регионе, скорее всего, связана с ошибкой сборки в эталонном геноме CanFam3.1, который содержит сегмент геномной ДНК размером ~ 300 т.п.н. в перевернутой ориентации (рис.

Рис. 4. Точечная диаграмма Chr15 человека: 27 500 001–29 000 000 против Chr3 собаки: 31 500 001–33 000 000.

Ген человека OCA2 охватывает 380 т.п.н. Точечный график показывает, что эталонная последовательность собаки в ~ 300 т.п.н. инвертирована по сравнению с человеческой последовательностью из-за ошибки сборки в текущем CanFam 3.1 сборка. Из-за этой ошибки сборки первые два экзона собачьего гена OCA2 в настоящее время имеют неправильную ориентацию и аннотированы как LOC100855460 .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185944.g004

Экспериментальное подтверждение предложенной собаки

OCA2 генная структура

Мы подтвердили предполагаемую ошибку сборки генома с помощью длинной ПЦР на геномной ДНК. Затем мы разработали пару праймеров RT-PCR с прямым праймером в LOC100855460 и обратным праймером в гене OCA2 собаки.ОТ-ПЦР и последующее секвенирование продукта по Сэнгеру продемонстрировали, что LOC100855460 и OCA2 действительно являются частями одного и того же транскрипта.

На основе результатов ОТ-ПЦР и общедоступных данных RNA-seq мы определили полноразмерную последовательность мРНК OCA2 собаки и отправили ее в Европейский нуклеотидный архив (номер доступа LT844587.1). Этот транскрипт содержит открытую рамку считывания из 2532 нуклеотидов, кодирующую белок из 844 аминокислот, который на 83% идентичен 838 аминокислотам меланосомному трансмембранному белку OCA2 человека, изоформе 1 (NP_000266.2). Большинство различий в последовательностях локализовано в первых 180 остатках на N-конце.

На основе нашей пересмотренной полноразмерной последовательности OCA2 собаки, кандидатный вариант, вызывающий кожно-кожный альбинизм у собак, должен быть обозначен как OCA2 : LT844587.1: c.-45 + 2T> G. Он влияет на сайт 5’-сплайсинга первого интрона собачьего гена OCA2 .

Обсуждение

В этом исследовании мы определили вариант сайта сплайсинга в гене OCA2 собаки как наиболее вероятную причину фенотипа окулокожного альбинизма у собак.Есть два основных аргумента, подтверждающих заявленную причинную связь: Вариант влияет на консервативный динуклеотид GT в 5’-сайте сплайсинга интрона AG-GT [12]. Такое геномное изменение несовместимо с нормальным процессом сплайсинга и, по прогнозам, приведет к потере функции мутантного гена. Во-вторых, мы предоставили доказательства того, что вариант сайта сплайсинга влияет на первый интрон собачьего гена OCA2 . Функциональная роль этого гена в пигментации хорошо известна, и многочисленные генетические варианты у людей, мышей и других позвоночных приводят к фенотипам окулокожного альбинизма, которые очень похожи на фенотипы, наблюдаемые у собак в этом исследовании [3-8]; (OMIA 000202–7994, OMIA 000202–94885). OCA2 Сообщалось, что мутантные аллели в основном блокируют синтез эумеланина с менее выраженным влиянием на синтез феомеланина [4]. У людей с OCA2 наблюдается резкое снижение уровня эумеланина в коже, глазах и волосах, что приводит к кремовому цвету кожи и желто-соломенным волосам, которые темнеют с возрастом [13]. Меланосомы неправильной формы наблюдались у p-дефицитных мышей [14], а измерения содержания меланина показали значительное снижение уровня эумеланина, но не уровня феомеланина [15,16]. OCA2 Экспрессия была обнаружена только у черной спинной, но не в желтой брюшной части черно-подпалых ( a ^t / a ^t ) мышей, тогда как она присутствовала в вентральной черной коже мышей без агути ( a / a ) [3].Эти результаты соответствуют фенотипу собак с дефицитом OCA2 в настоящем исследовании. Основываясь на их генотипах в других локусах окраски шерсти, можно было ожидать, что три пораженных собаки будут черными из-за присутствия доминантного аллеля K ^B ( E / e ; A ^w / a ; K ^B / k ^y ; B / B , D / — ).Неясно, представляет ли остаточный светло-коричневый пигмент у пораженных собак смесью эумеланина и феомеланина или это аномальный меланин коричневатого цвета.

Накопление пигмента с возрастом было описано у пациентов с OCA2 человека [17] и наблюдалось у пораженных собак, когда цвет глаз изменился с голубого на светло-зеленый, а цвет шерсти потемнел. Наблюдаемая светобоязнь и полупрозрачная радужная оболочка пораженных собак согласуются с описанием нарушений зрения у пациентов с OCA [1,18].Из-за светобоязни таких собак не следует разводить специально, и в будущем следует избегать вязок носителей и носителей.

Это исследование подчеркивает текущее состояние геномных ресурсов собак и многих других видов домашних животных. Хотя было показано, что полногеномное секвенирование представляет собой мощную технологию, когда дело доходит до выявления причинных вариантов менделевских признаков, биоинформатическому анализу данных препятствуют несовершенные сборки эталонного генома и аннотации генов.При имеющихся ресурсах требуется значительный объем интерпретации данных эксперта-человека. В будущем, с появлением более качественных эталонных геномов, можно ожидать, что аналогичный анализ станет проще и будет включать в себя больший объем автоматизированного анализа данных.

В заключение, мы идентифицировали вариант в консервативном 5’-сайте сплайсинга первого интрона собачьего гена OCA2 как наиболее вероятную причину наблюдаемого окулокожного альбинизма в семье гигантских шпицев.Это облегчит генетическое тестирование, чтобы избежать случайного разведения щенков с этим фенотипом. Наша работа выявила ошибку сборки в сборке CanFam3.1, и мы предоставляем исправленную полноразмерную последовательность кДНК OCA2 собаки.

Материалы и методы

Заявление об этике

Все эксперименты на животных проводились в соответствии с местными правилами. Собаки в этом исследовании были обследованы с согласия их владельцев. Исследование было одобрено «Кантональным комитетом по экспериментам на животных» (кантон Берн; разрешения 75/16 и 38/17).

Образцы ДНК и генотипирование

Мы получили образцы крови с ЭДТА от обоих родителей и всех 6 щенков помета немецких шпиц (разновидность гигантских шпиц). Мы выделили геномную ДНК с помощью набора Maxwell RSC Whole Blood DNA Kit и Maxwell RSC Instrument (Promega). Генотипирование двух родителей и шести однопометников было выполнено GeneSeek / Neogen на чипе Illumina CanineHD BeadChip, содержащем 220 853 маркера. Мы также использовали 181 образец контрольной ДНК собак из Биобанка Vetsuisse, которые были собраны в ходе других проектов.

Анализ сцепления и картирование гомозиготности

Данные генотипа 8 членов семьи использовали для параметрического анализа сцепления. Уровень вызова был> 95% для всех собак. Используя PLINK v 1.07 [19], маркеры, которые были неинформативными, располагались на половых хромосомах или отсутствовали у любой из 8 собак, имели ошибки Менделя или частоту второстепенного аллеля <0,3125, были удалены. Окончательный сокращенный набор данных содержал 34 356 маркеров. Модель аутосомно-рецессивного наследования с полной пенетрантностью, частота аллеля болезни равна 0.5 и программное обеспечение Merlin [20] были применены для проверки сцепления. Интервалы с положительными значениями LOD и α = 1 были оставлены для дальнейшего анализа.

Для картирования гомозиготности использовали данные генотипа трех пораженных собак. Маркеры, которые отсутствовали в одном из трех случаев, маркеры на половых хромосомах и маркеры с ошибками Менделя в семье были исключены. Используя варианты — гомозиготная и — гомозиготная группа в PLINK, были идентифицированы протяженные области гомозиготности> 1 Mb. Гомозиготные интервалы в трех случаях пересекались со связанными интервалами, чтобы определить минимальные критические интервалы.

Секвенирование всего генома

Библиотека Illumina TruSeq без ПЦР с размером вставки 350 п.н. была получена от одной пораженной собаки (GS104). Библиотеку секвенировали с 32-кратным охватом генома с использованием считывания 2 x 150 п.н. на приборе Illumina HiSeq 3000. Варианты с одним нуклеотидом и небольшие indel по отношению к сборке референсного генома собаки CanFam3.1 были названы, как описано [21]. Варианты, частные для GS104, были идентифицированы путем фильтрации вариантов, которые содержались в геномах 3 волков и 188 контрольных собак, секвенированных для предыдущих проектов (таблица S4).Частным вариантам был присвоен приоритет в соответствии с их прогнозируемым воздействием с использованием SNPeff [22] и аннотации NCBI Release 104.

Секвенирование по Сэнгеру

Мы использовали секвенирование по Сэнгеру, чтобы подтвердить результаты секвенирования Illumina и выполнить целевое генотипирование для варианта сайта сплайсинга в LOC100855460 . AmpliTaqGold360Mastermix (Applied Biosystems) и пару праймеров GTCTGGCCTTTCCGTGAG (прямой праймер) и CGAAGCTTGTGCTCAATGTC (обратный праймер) использовали для амплификации области с помощью ПЦР.Продукты ПЦР секвенировали непосредственно на капиллярном секвенаторе ABI 3730 (Applied Biosystems) после обработки экзонуклеазой I и щелочной фосфатазой креветок. Обратный праймер использовали в качестве праймера для секвенирования. Мы проанализировали данные последовательности с помощью Sequencher 5.1 (GeneCodes).

ПЦР дальнего действия

ПЦР с дальним диапазоном была проведена с использованием пары праймеров GGCAAACTTGGGAGTGGTAA (Chr3: 31,659,781–31,659,762) иCCTCAAATAAACCATGA (Chr3: 32,346,375–32,346,356) и набора SequalPrep ^{™ (Invitrogen} Long).Фрагменты ПЦР анализировали с использованием FragmentAnalyzer ^™ (Advanced Analytical).

ОТ-ПЦР

Мы выделили общую РНК из биопсии кожи здоровой контрольной собаки с использованием спин-колонок QIAzol и RNeasy в соответствии с рекомендациями производителя (Qiagen). Образцы РНК обрабатывали ДНКазой, не содержащей РНКаз, для удаления примесей геномной ДНК. Обратную транскрипцию проводили с использованием праймера oligo-dT и обратной транскриптазы Superscript ^® IV в соответствии с рекомендациями производителя (Invitrogen).ПЦР и секвенирование выполняли с 2 мкл синтезированной кДНК и парой праймеров TTCTTTCTGGCTGACCTCGT (прямой праймер, OCA2, экзон 2 , Chr3: 31,681,124–31,681,105) и ATGCACCATGACCCTTTCTC (обратный праймер, экзоны

85 OCA –32 366 608 и Chr3: 32 362 337–32 362 330), используя прямой праймер в качестве праймера для секвенирования. Для определения 5’- и 3’-концов последовательности мРНК OCA2 мы использовали общедоступные данные последовательности РНК из кожи носа собак (доступ к проекту ENA PRJEB14109, образец доступа SAMEA4412813, идентификатор лаборатории LA1666).

Благодарности

Авторы выражают благодарность заводчику Барбаре Тушл и нынешним владельцам собак за предоставленные образцы и фотографии, а также за предоставление информации о родословных своих собак. Авторы также хотели бы поблагодарить Натали Бесуше, Мюриэль Фрагьер и Сабрину Шенк за квалифицированную техническую помощь. Мы признательны сотрудникам Консорциума баз данных биомедицинских вариантов собак (DBVDC), Гасу Агирре, Кэтрин Андре, Данике Баннаш, Дорин Беккер, Корду Дрогемюллеру, Кари Экенштедту, Оливеру Форману, Стиву Фриденбергу, Еве Ферроу, Урстей Гигеру, Кристофету Хитену Vidhya Jagannathan, Tosso Leeb, Hannes Lohi, Cathryn Mellersh, Jim Mickelson, Leonardo Murgiano, Anita Oberbauer, Sheila Schmutz, Jeffrey Schoenebeck, Kim Summers, Frank van Steenbeck, Claire Wade за обмен данными о последовательности генома собак контрольных собак и волков.Платформа секвенирования нового поколения и межфакультетский отдел биоинформатики Бернского университета признаны за выполнение экспериментов по повторному секвенированию всего генома и обеспечение высокопроизводительной вычислительной инфраструктуры.

Ссылки

1. 1. Грёнсков К., Эк Дж., Брондум-Нильсен К. Глазокожный альбинизм. Orphanet J Rare Dis. 2007; 2: 43. pmid: 17980020
2. 2. Монтолиу Л., Грёнсков К., Вей А.Х., Мартинес-Гарсия М., Фернандес А., Арвейлер Б. и др.Повышение сложности: новые гены и новые типы альбинизма. Pigment Cell Melanoma Res. 2014; 27: 11–18. pmid: 24066960
3. 3. Ринчик Е.М., Бультман С.Дж., Хорстхемке Б., Ли С.Т., Странк К.М., Спритц Р.А. и др. Ген локуса разведения розовых глаз мыши и окулокожного альбинизма человека II типа. Природа. 1993; 361: 72–76. pmid: 8421497
4. 4. Мартинес-Гарсия М., Монтолиу Л. Альбинизм в Европе. Дж Дерматол . 2013; 40: 319–324. pmid: 23668539
5. 5.Бриллиант М. Мышиные p (розовые глаза в разведении) и человеческие P гены, кожно-кожный альбинизм 2 типа (OCA2) и меланосомный pH. Pigment Cell Res. 2001; 14: 86–93. pmid: 11310796
6. 6. Саенко С.В., Ламичхани С., Баррио А.М., Рафати Н., Андерссон Л., Милинкович М.С. Амеланизм у кукурузной змеи связан со вставкой LTR-ретротранспозона в ген OCA2 . Sci Rep.2015; 5: 17118. pmid: 26597053
7. 7. Фукамачи С., Асакава С., Вакамацу Й., Симидзу Н., Митани Х., Шима А.Консервированная функция медака розовоглазого разведения в синтезе меланина и его дивергентная регуляция транскрипции в гонадах у позвоночных. Генетика. 2004. 168: 1519–1527. pmid: 15579703
8. 8. Протас М.Э., Херси С., Кочанек Д., Чжоу Ю., Уилкенс Н., Джеффри В. Р. и др. Генетический анализ пещерных рыб показывает молекулярную конвергенцию в эволюции альбинизма. Nature Genet. 2006; 38: 107–111. pmid: 16341223
9. 9. Веб-сайт NCBI Gene, описывающий особенности человеческого гена OCA2 (выпуск аннотации 108).https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/4948.
10. 10. Rosemblat S, Durham-Pierre D, Gardner JM, Nakatsu Y, Brilliant MH, Orlow SJ. Идентификация белка меланосомной мембраны, кодируемого геном розового разведения (окулокожный альбинизм типа II). Proc Natl Acad Sci USA. 1994; 91: 12071–12075. pmid: 79

11. 11. Хиробе Т. Как регулируются пролиферация и дифференцировка меланоцитов ?. Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24: 462–478. pmid: 21375698
12. 12.Бурсет М, Селедцов И.А., Соловьев В.В. SpliceDB: база данных канонических и неканонических сайтов сплайсинга млекопитающих. Nucleic Acids Res. 2001. 29: 255–259. pmid: 11125105
13. 13. Манга P, Orlow SJ. Ген разведения Pink-Eyed и молекулярный патогенез тирозиназ-положительного альбинизма (OCA2). J Dermatol. 1999; 26: 738–747. pmid: 10635616
14. 14. Рассел Э.С. Количественное гистологическое исследование пигмента, обнаруженного у мутантов по окраске шерсти домашней мыши.IV. Природа эффектов генной замены в пяти основных аллельных сериях. Генетика . 1949; 34: 146–166.
15. 15. Озеки Х., Ито С., Вакамацу К., Хиробе Т. Химическая характеристика меланинов волос у различных мутантов цвета шерсти мышей. J Invest Dermatol. 1995; 105: 361–366. pmid: 7665913
16. 16. Prota G, Lamoreux M, Muller J, Kobayashi T, Napolitano A, Vincensi MR, et al. Сравнительный анализ меланинов и меланосом, продуцируемых мутантами по окраске шерсти. Пигментные клетки Res . 1995; 8: 153–163. pmid: 7567792
17. 17. Король Р.А., Крил Д., Арвенка Дж., Окорд А.Н., Виткоп С.Дж. Альбинизм в Нигерии с выделением нового рецессивного окулокутанного типа. Clin Genet. 1980; 17: 259–270. pmid: 6768477
18. 18. Ли С.Т., Николлс Р.Д., Бандей С., Лаксова Р., Мусарелла М., Шприц Р.А. Мутации гена P при кожно-кожном альбинизме, глазном альбинизме и синдроме Прадера-Вилли плюс альбинизм. N Engl J Med. 1994; 330: 529–534. pmid: 8302318
19. 19.Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра М.А., Бендер Д. и др. PLINK: набор инструментов для анализа ассоциации всего генома и популяционного анализа сцепления. Am J Hum Genet. 2007. 81: 559–575. pmid: 17701901
20. 20. Абекасис Г.Р., Черный С.С., Куксон В.О., Кардон Л.Р. Мерлин — быстрый анализ плотных генетических карт с использованием разреженных деревьев потоков генов. Нат Жене. 2002; 30: 97–101. pmid: 11731797
21. 21. Бауэр А., Валук Д.П., Галичет А., Тимм К., Джаганнатан В., Саяр Б.С. и др.Вариант de novo в гене ASPRV1 у собаки с ихтиозом. PLoS Genet. 2017; 13: e1006651. pmid: 28249031
22. 22. Чинголани П., Платтс А., Ван ле Л., Кун М., Нгуен Т., Ван Л. и др. Программа для аннотирования и прогнозирования эффектов однонуклеотидных полиморфизмов, SnpEff: SNP в геноме штамма Drosophila melanogaster w1118; изо-2; iso-3. Fly (Остин). 2012; 6: 80–92.

(PDF) Примерный состав и энергетическая ценность кормовых видов из Бискайского залива: корм высокого или низкого качества?

Материалы и методы

Практически все кормовые виды были собраны с 2002 по 2008 год в Бискайском заливе

во время EVHOE (EValuation des ressources

Halieutiques de l’Ouest Europe

´en), в ходе исследовательских рейсов было проведено

из Дом на колесах Ифремера «Thalassa» ежегодно осенью.Некоторые дополнительные

материалов, особенно для прибрежных или скалистых пород, были специально отобраны за тот же период. Виды были идентифицированы в соответствии с опубликованными руководствами

(например, Whitehead et al., 1986; Que

´ro et al., 2003).

Всего было отобрано 5472 особи от 78 различных видов (1 медуза, 7

ракообразных, 8 головоногих моллюсков, 3 хрящевых рыбы и 59 костных рыб)

. Насколько это возможно, диапазон размеров был выбран так, чтобы

соответствовали опубликованным размерам добычи для высших хищников Бискайского залива

(Spitz et al., 2006; Pusineri et al., 2007; Meynier et al., 2008). Весь материал

хранился замороженным при 220 ° C до дальнейшего анализа.

Примерный состав (вода, зола, белок и липиды) и калорийность

были определены для оценки качества

видов кормов. Чтобы уменьшить межличностную изменчивость, было объединено несколько

индивидуальных образцов для каждого вида. Пулы целых

образцов были высушены вымораживанием и измельчены в порошок.

Согласно Ассоциации официальных химиков-аналитиков (AOAC,

1990), общее содержание воды было определено путем взвешивания образцов

на электронных весах до и после сублимационной сушки и снова

после окончательной сушки в печи при 1058 ° C. .Зольность определялась путем нагрева образца

в печи в течение 12 ч при температуре 550 ° C (AOAC, 1990).

Общий белок определяли путем измерения концентрации общего азота

по методу Кьельдаля (AOAC, 1990). Для преобразования общего азота в общий белок

был применен коэффициент преобразования 6,25

для всех кормовых видов (Chen et al., 1988). Общее содержание липидов

определяли с использованием оборудования Сокслета с растворителем эфир-этил

(Radin, 1981).Содержание углеводов

не измерялось, потому что этот компонент обычно невелик у морских кормовых видов

, а его вклад в общее содержание энергии близок к нулю

(Anthony et al., 2000; Eder and Lewis, 2005). Энергосодержание

было оценено с использованием адиабатической калориметрии бомбы, в которой общая энергия

была определена путем измерения теплоты сгорания.

Содержание золы, липидов, белков и энергии было первоначально измерено

на сухих образцах.Их пересчитали во влажную массу с учетом содержания воды

. Следовательно, содержание золы, липидов и белков составляет

, выраженное в процентах от общей массы влажного тела, и содержание энергии в

кДж г

21

общей влажной массы тела. Все представленные значения являются средними при повторном определении

(отклонение между двумя анализами составляло 2%). Несколько

видов были проанализированы в разные годы (№1 в Таблице 1).

Результаты

Примерный состав 78 проанализированных кормовых видов

сильно различается между видами (Таблица 1).Как и ожидалось, основным компонентом была вода, представленная

, с 75% массы тела

(75,1 + 6,2%; диапазон 60,1–92,1%). Пепел составлял 1,6–14,4%

и был низким и относительно постоянным для большинства видов

(рис. 1d), самые высокие значения (0,5%) наблюдались у брахюранов

ракообразных (7,7–14,4%), змеиной рыбы (6,8%). ) и каракатицы

(Sepia officinalis; 5,5%). Белок был вторым по важности компонентом

после воды (17.3 + 3,3%; диапазон 2,1 —

23,7%). Большинство значений варьировались от 15 до 20% (рис. 1b). Несколько видов

дали относительно высокое содержание белка, например плавучий краб

(Necora puber; 22,8%), костистые Scomberesox saurus

(22,9%) и Liza ramada (23,7%). Напротив, значения белка

были самыми низкими у медузы (Aurelia aurita; 2,1%), мезопелагического тел-

eosts Serrivomer beanii (8,4%) и Xenodermichthys copei (9,6%),

и креветок Palaemon longirostris .5%). Липиды были

с высокой вариабельностью, от 0,3 до 12,2% (рис. 1c). Только 15% из

кормовых видов имели содержание липидов 0,6% от массы влажного тела, а

видами с наибольшим содержанием липидов были пелагические костистые кости

Scomber scombrus (10,5%) и Sardina pilchardus (11,7%) и

эпибентосный скорпаенид Helicolenus dactylopterus (12,2%).

Плотность энергии кормовых пород варьировала от 0,7 до 10,2 кДж · г

21

(Рисунок 1e).Содержание липидов объясняло большую часть изменений в содержании энергии

(r

2

0,761; рисунок 2), остаточные значения

объяснялись в основном изменчивостью белка (r

2

¼0,652; рисунок 3) . Таким образом, по значениям плотности энергии

(таблица 2) можно выделить три класса качества добычи

: низкокачественные виды

(, 4kJg

21

), в том числе S. beanii (2,1 кДж). г

21

), Х.copei

(2,2 кДж г

21

) и P. longirostris (3,4 кДж г

21

), среднего качества

вида (4, ED, 6kJg

21

), включая большинство из

видов, рассматриваемых здесь, и высококачественные виды (0,6kJg

21

),

, включая такие виды, как Notoscopelus kroyeri (7,9 кДж г

21

),

S. pilchardus (8,7 кДж г

21

) и Pagellus acarne (9.4 кДж г

21

).

Обсуждение

Настоящее исследование, в котором проанализировано 78 видов, является первым исследованием

приблизительного состава и качества кормовых видов в Атлантическом океане NE

через такое широкое разнообразие таксонов, в том числе медузы, клещи-

, головоногие, хрящевые и костные рыбы. Из

видов рыб были охвачены все местообитания; бентосный, демерсальный, неритный пелагический,

и океанический пелагический. Результаты показали широкие различия в составе и качестве матки прокси-

между видами.Липиды были наиболее структурирующим компонентом

и в значительной степени определялись качеством добычи

. Таким образом, при плотности энергии от 2 до

10 кДж / г

21

качество кормовых видов было неоднородным, и мы

предлагаем три класса качества видов; низкий (, 4kJg

21

), moder-

ate (4, ED, 6kJg

21

) и высокое качество (0,6kJg

21

). Из

изученных таксонов

около 20% были классифицированы как виды низкого качества, 50%

как виды среднего качества и 30% как виды высокого качества.

Лишь несколько видов имели энергетическую ценность 0,8 кДжг

21

.

Внутривидовые вариации приблизительного состава и

энергосодержания не могут быть исследованы в полной мере. Такие параметры, как

, такие как год, сезон, зрелость и возраст, могут влиять на значения энергии

(Anthony et al., 2000; Van de Putte et al., 2006). В этом исследовании от

до нескольких сотен особей от каждого вида были объединены

(таблица 1), чтобы сгладить внутривидовую изменчивость, и почти все особи

были отобраны в один сезон.Следовательно, предложенная иерархия

согласовывалась с предыдущими результатами по всему миру, с

некоторые семейства жирных и с высокой плотностью энергии, такие как clupeids или myc-

тофиды, в отличие от тощих семейств и семей с низкой или средней плотностью энергии

, такие как гадиды или кальмары (Anthony et al., 2000; Eder

and Lewis, 2005). Однако требуется больше образцов для документирования

внутривидовых вариаций в приблизительном составе и содержании энергии

, особенно для видов жира, которые могут иметь заметные морские вариации

(Dubreuil and Petitgas, 2009).Более того, необходимо признать, что состав тела кормовых видов и энергетическое содержание

— не единственные переменные, необходимые для описания кормовой способности

по сути. Например, для полной оценки прибыльности данной жертвы необходимо принимать во внимание скорость плавания добычи, упорство, частоту встреч и аспекты питания, не связанные с энергией. данному хищнику.

Несмотря на эти оговорки, очевидно, что в северо-восточной части Атлантического океана прибыльность добычи

для хищника, оцененная по плотности энергии, может сильно различаться между видами

.Все кормовые виды, даже если они морфологически или таксономически сходны, не могут считаться эквивалентными

и взаимозаменяемыми по удовлетворению потребностей хищников в энергии и

пищевых потребностей. В контексте распространения низкокачественной добычи

910 J. Spitz et al.

в CERDI, 24 июня 2010 г. http://icesjms.oxfordjournals.orgЗагружено с сайта

Структуры стабильных изотопов и концентраций ртути в рыбе в зависимости от вида и размера помогают уточнить индикаторы морской экосистемы и предоставить доказательства для отдельных единиц управления хеком в Северо-Восточной Атлантике

Abstract : Недавняя европейская экологическая политика выступает за разработку индикаторов экологического состояния экосистем, которые легко реализовать и которые достаточно мощные, чтобы быстро обнаруживать изменения.Например, некоторые индикаторы, которые в настоящее время предлагаются для мониторинга структуры и функционирования пищевой сети, основаны на размере организмов, используя размер в качестве прокси для трофического уровня. Однако эти индикаторы не обязательно точно отражают лежащую в основе трофическую структуру и динамику, которой необходимо следовать. Экологические индикаторы (т. Е. Химические параметры, измеряемые в тканях потребителей для определения трофической экологии организмов) могут служить дополнительными индикаторами трофического уровня, а также могут помочь различать различные популяции вида при более широко используемых методах (например,грамм. генетическое, возрастное определение) имеют свои собственные ограничения. Здесь мы проанализировали потенциал значений δ13C и δ15N в мышцах и концентраций ртути (Hg) для описания трофических привычек различных видов рыб в зависимости от их размера. Мы ожидали, что внутривидовые и межвидовые вариации этих экологических индикаторов могут быть полезны для уточнения предлагаемых в настоящее время индикаторов морских экосистем, а также помогут в различении единиц управления для некоторых видов. Четыре вида рыб были отобраны из-за их экономической и / или экологической значимости в Бискайском заливе (Северо-Восточная Атлантика): мерланг Merlangius merlangus, европейский хек Merluccius merluccius, атлантическая ставрида Trachurus trachurus и рыба-удильщик Lophius piscatorius.Значения δ13C и δ15N мышц разделили виды и позволили нам различать видоспецифичные стратегии кормления с увеличением размера особей. Размер тела рыб не всегда линейно коррелировал с δ15N или трофическим уровнем. Напротив, концентрации Hg и связанные с размером структуры Hg были более схожими от вида к виду. Интересно, что значения δ15N в мышцах вместе с концентрациями Hg разделили две предполагаемые стада европейского хека в Бискайском заливе. Следовательно, мы предлагаем комбинированное использование экологических индикаторов в качестве многообещающего метода для точного отнесения потребителя к трофической гильдии, исследования трофодинамики Hg в пищевых сетях и помощи в различении различных экологических популяций внутри вида при определении единиц управления.

Померанский шпиц (Zwergspitz)

Померанский шпиц — не только самая симпатичная, но и самая маленькая собака в семействе шпицев. Этот пушистый питомец известен своими крошечными размерами и густой шерстью. Но это не основные причины, по которым «Лулу» любят. Эта порода чрезвычайно энергична, дерзка и умна и станет отличным семейным компаньоном. Померанский шпиц был выведен в средние века в Померании, Германия, в результате скрещивания небольших видов немецких шпицев.

Порода была завезена в Англию только в середине XIX века. Этот вид шпиц стал более популярным благодаря королеве Виктории, которая импортировала это причудливое существо из Италии и добавила его в один из своих питомников.

Померанский шпиц принадлежит к семейству древней группы арктических шпицев, предков ездовых. Раньше эти собачки были белого окраса, а не такие маленькие, как сейчас, весили около 15 кг. Трудно поверить, что померанский шпиц был популярен как овчарка, но в более крупном виде.

В 1870 году померанский шпиц был окончательно признан Английским собаководческим клубом (KC), и только в 1892 году он принял участие в выставках собак в США, относящихся к разному классу этой организации. Американский клуб собаководства (AKC) признал породу в 1900 году.

В наши дни «пуховые» собаки все больше привлекают любителей домашних животных и служат в основном игрушкой для любящей семьи.

Померанский шпиц живой, смелый и всегда занятой. Наслаждаясь жизнью каждый день в полной мере, ища приключений и игр, эта любопытная, игривая, очень самоуверенная собачка не даст вам скучать.«Маленькое тело часто таит в себе большую душу» — это абсолютно о его темпераменте.

В общем, сторожевой пес довольно шумный. Он просто идеален для жизни в семье, особенно с детьми всех возрастов.

Померанский шпиц много лает и может напасть даже на больших собак, хотя это дружелюбная и застенчивая порода, как правило, среди незнакомцев. В целом, представитель этой породы без проблем уживается с другими домашними животными, если его правильно завести.

К наиболее частым проблемам породы относятся:

• вывих плеча;
• открытый родничок;
• гипогликемия;
• PRA (прогрессирующая атрофия сетчатки).

Померанский шпиц требует тщательного ухода. Его двойной слой необходимо чистить не реже двух раз в неделю или даже чаще в периоды линьки. Помните, не стоит слишком часто купать собаку, так как на ее шерсти не так много масла. Лучше всего раз в два-три месяца, минимум в полгода. Померанский шпиц, как известно, умен, и его легко дрессировать. Решение для успешного обучения вашего шпица — это начать его как можно раньше и поддерживать подготовленную и запланированную программу тренировок.Факт остается фактом: эта порода, как и другие, требует обучения послушанию, чтобы вести себя хорошо.

Вы должны быть бдительными, внимательными и последовательными в процессе и не ожидать, что ваш питомец будет приучать себя к дому. Собираясь взять собаку на шоу, не забывайте быть всегда на виду во время дрессировки, иначе весь дом с ее лаем обрушится.

Социализация работает по тому же принципу — чем раньше вы ее запустите, тем лучше. Прогулка по собачьему парку — хорошая возможность развить навыки взаимодействия с людьми и другими собаками, вызывая беспокойство.